✖


Jump to content

Аполипопротеин D

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено с APOD (ген) )

И Т. Д
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы APOD , Апод, аполипопротеин D
Внешние идентификаторы Опустить : 107740 ; МГИ : 88056 ; Гомологен : 1246 ; GeneCards : Астрономическая картинка дня ; ОМА : APOD – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

347

11815

Вместе

ENSG00000189058

ENSMUSG00000022548

ЮниПрот

P05090

P51910

RefSeq (мРНК)

НМ_001647

НМ_001301353
НМ_001301354
НМ_007470

RefSeq (белок)

НП_001638

НП_001288282
НП_001288283
НП_031496

Местоположение (UCSC) Chr 3: 195,57 – 195,58 Мб Чр 16: 31.12 – 31.13 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Аполипопротеин D ( ApoD ) представляет собой белок , который у человека кодируется APOD геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] В отличие от других липопротеинов , которые в основном вырабатываются в печени, аполипопротеин D вырабатывается главным образом в головном мозге и семенниках. [ 8 ] Это гликопротеин массой 29 кДа, открытый в 1963 году как компонент фракции липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) плазмы человека. [ 9 ] [ 10 ] Это основной компонент жидкости кисты молочной железы человека. Человеческий ген, кодирующий его, был клонирован в 1986 году, и установленная последовательность белка показала, что ApoD является членом семейства липокалинов , небольших гидрофобных молекул-переносчиков. [ 6 ] Длина ApoD составляет 169 аминокислот, включая сигнал секретируемого пептида из 20 аминокислот. Он содержит два сайта гликозилирования (аспаргины 45 и 78), а молекулярная масса зрелого белка варьирует от 20 до 32 кДа (см. рисунок 1).

Рассар Рисунок 1

Разрешенная третичная структура показывает, что ApoD состоит из 8 антипараллельных β-нитей, образующих гидрофобную полость, способную принимать различные лиганды. [ 11 ] [ 12 ] ApoD также содержит 5 остатков цистеина, 4 из которых участвуют во внутримолекулярных дисульфидных связях .

Функция

[ редактировать ]

Аполипопротеин D (ApoD) представляет собой компонент ЛПВП, который не имеет заметного сходства с последовательностями других аполипопротеинов. Он имеет высокую степень гомологии с ретинол-связывающим белком плазмы и другими членами суперсемейства альфа-2-микроглобулиновых белков белков-носителей, также известных как липокалины . Это гликопротеин с предполагаемой молекулярной массой 33 кДа. Апо-D тесно связан с ферментом лецитин-холестерин-ацилтрансферазой (ЛХАТ) – ферментом, участвующим в метаболизме липопротеинов. [ 7 ] Также было показано, что ApoD является важным звеном во временном взаимодействии между частицами ЛПВП и липопротеинами низкой плотности (ЛПНП), а также между частицами ЛПВП и клетками. [ 13 ]

Взаимодействия и лиганды

[ редактировать ]

Было показано, что ApoD связывает стероидные гормоны, такие как прогестерон и прегненолон, с относительно сильным сродством и с эстрогенами с более слабым сродством. [ 14 ] [ 15 ] Исследования молекулярного моделирования идентифицировали билирубин , продукт распада гема , как потенциальный лиганд . [ 11 ] Арахидоновая кислота (АК) была идентифицирована как лиганд ApoD с гораздо лучшим сродством, чем у прогестерона или прегненолона. [ 16 ] АК является предшественником простагландинов и лейкотриенов, молекул, которые участвуют в воспалении, агрегации тромбоцитов и клеточной регуляции. [ 17 ] очень плохое связывание между ApoD и холестерином . Также наблюдалось [ 18 ] Другие лиганды ApoD включают E -3-метил-2-гексеновую кислоту , ароматическую молекулу, присутствующую в с запахом тела ; выделениях [ 19 ] ретиноевая кислота , которая участвует в клеточной дифференцировке ; и сфингомиелин и сфинголипиды , которые являются основными компонентами ЛПВП и клеточных мембран. [ 20 ] Тот факт, что apoD может связывать такое большое количество лигандов, убедительно подтверждает гипотезу о том, что он может быть мультилигандным и многофункциональным белком.

Клиническое значение

[ редактировать ]

APOD является биомаркером синдрома нечувствительности к андрогенам (САН). APOD представляет собой ген с повышенной регуляцией андрогенов в нормальных мошонки клетках фибробластов по сравнению с клетками больших половых губ у женщин с полным AIS (CAIS). [ 21 ] APOD связан с неврологическими расстройствами и повреждениями нервов, особенно связанных с миелиновой оболочкой. Было показано, что уровень APOD повышен на крысиной модели инсульта . [ 8 ] APOD повышен у пациентов с шизофренией , биполярным расстройством и болезнью Альцгеймера . [ 8 ]

Экспрессия ApoD в клетках и тканях

[ редактировать ]

ApoD Анализ промоторной области гена выявил большое количество промотора регуляторных элементов , среди которых есть элементы ответа на стероиды (такие как эстроген и прогестерон) и глюкокортикоиды . элементы ответа на жирные кислоты, белки острой фазы , сыворотку и иммунный фактор NF-κB . Также наблюдались [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Наличие такого большого количества регуляторных последовательностей позволяет предположить, что регуляция его экспрессии очень сложна.

АпоД был идентифицирован у 6 видов млекопитающих, а также у кур. [ 25 ] [ 26 ] плодовые мушки, [ 27 ] растения [ 28 ] и бактерии. [ 29 ] У людей, обезьян, кроликов и морских свинок ApoD высоко экспрессируется в нервной системе (мозг, мозжечок и периферические нервы ). В остальном уровни экспрессии ApoD сильно различаются от органа к органу и от вида к виду: у людей наблюдается наиболее разнообразная экспрессия ApoD, а у мышей и крыс почти исключительно экспрессия ApoD в нервной системе (см. Рисунок 2).

Рассар Рисунок 2

Концентрация АпоД в плазме человека варьирует от 5 до 23 мг/100 мл. [ 30 ] В нервной системе мРНК ApoD экспрессируется фибробластами, астроцитами и олигодендроцитами. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] ApoD секретируется как гликопротеин с пептидным сигналом. Однако его также можно активно реинтернализировать. Трансмембранный гликопротеин Базигин ApoD (BSG; CD147) был идентифицирован как рецептор . [ 34 ] BSG — мембранный гликопротеиновый рецептор, член семейства иммуноглобулинов , участвующий в ряде патологий, таких как рак и болезнь Альцгеймера . [ 35 ]

Модуляция экспрессии ApoD

[ редактировать ]

Исследования нескольких типов клеток показали, что экспрессия ApoD может быть индуцирована несколькими стрессовыми ситуациями, такими как остановка роста, старение, окислительный и воспалительный стресс. [ 23 ] [ 24 ] Экспрессия ApoD также увеличивается при некоторых нейропатологиях. Экспрессия ApoD модулируется при некоторых патологиях, таких как семейный дефицит ЛПВП, болезнь Танжера, [ 36 ] [ 37 ] Семейный дефицит LCAT [ 38 ] и диабет 2 типа. [ 39 ] Он сверхэкспрессируется при многих видах рака, [ 40 ] включая грудь, [ 41 ] [ 42 ] яичники, простата, [ 43 ] кожа [ 44 ] [ 45 ] и рак центральной нервной системы (ЦНС). Во многих случаях его экспрессия коррелирует с высокодифференцированным, неинвазивным и неметастатическим состоянием.

Роль ApoD в липидном обмене была выявлена ​​в ходе исследования на трансгенных (Tg) мышах, сверхэкспрессирующих человеческий ApoD в ЦНС. [ 46 ] У этих мышей медленно развивается печеночный и мышечный стеатоз, сопровождающийся резистентностью к инсулину. Однако ни у одной из мышей Tg не развивается ни ожирение, ни диабет. ApoD-индуцированное накопление липидов происходит не из-за липогенеза de novo, а скорее из-за повышенного поглощения липидов в ответ на перепроизводство простагландинов. [ 47 ]

Уровни ApoD в плазме значительно снижаются во время нормальной неосложненной беременности. АпоД дополнительно снижается у женщин с чрезмерным набором массы тела во время беременности и у их новорожденных. У этих женщин концентрация ApoD была тесно связана с липидными параметрами. [ 48 ] У женщин с морбидным ожирением (ИМТ более 40) в жировой ткани экспрессия белка ApoD положительно коррелирует с параметрами метаболического здоровья. Самки мышей с нулевым ApoD (мыши, у которых ген ApoD был инактивирован) демонстрируют прогрессивное (до 50%) уменьшение объема костей с возрастом. [ 49 ]

АпоД и нервная система

[ редактировать ]

Уровни белка ApoD и аполипопротеина E (ApoE) резко возрастают в месте регенерации после травмы нерва у крысы. [ 50 ] [ 51 ] Подобные наблюдения были сделаны на кроликах, мартышках и мышах. [ 52 ] Повышенные уровни ApoD наблюдались в спинномозговой жидкости, гиппокампе и коре головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, цереброваскулярными заболеваниями, заболеваниями мотонейронов, менингоэнцефалитом и инсультом. [ 53 ] Экспрессия ApoD изменена в плазме и посмертном мозге пациентов с шизофренией. [ 54 ] У пациентов с болезнью Паркинсона или рассеянным склерозом экспрессия ApoD сильно увеличивается в глиальных клетках черной субстанции. [ 55 ] [ 56 ]

Тип C по Ниману-Пику (NPC) — генетическое заболевание, влияющее на транспорт холестерина, которое сопровождается хронической прогрессирующей нейродегенерацией. В моделях NPC на животных экспрессия ApoD увеличивается в плазме и мозге. [ 57 ] У крыс экспрессия ApoD увеличивается в гиппокампе после поражения энторинальной коры. Уровень мРНК и белка ApoD увеличивается в ипсилатеральной области гиппокампа уже через 2 дня после повреждения (DPL), остается высоким в течение 10 дней и возвращается к норме после 14 DPL, периода, который считается необходимым для полной реиннервации. [ 58 ] Аналогичные результаты получены после инъекции каиновой кислоты, аналога глутаминовой кислоты, вызывающей тяжелое нейродегенеративное повреждение гиппокампа. [ 59 ] или после экспериментально вызванного инсульта. [ 60 ] [ 61 ] Экспрессия ApoD также увеличивается в стареющем мозге. [ 53 ] В целом эти данные позволяют предположить, что ApoD играет важную роль в сохранении и защите нейронов.

Мыши Tg менее чувствительны к окислительному стрессу, вызванному паракватом, генератором свободных радикалов кислорода, и имеют сниженный уровень перекисного окисления липидов. Напротив, мыши с нулевым уровнем апоД демонстрируют повышенную чувствительность к окислительному стрессу, повышенное перекисное окисление липидов в мозгу и нарушение локомоторных способностей и способностей к обучению. Аналогичные результаты наблюдались на модели дрозофилы. [ 62 ] У мышей, инфицированных человеческим коронавирусом OC43, развивается энцефалит и воспалительная демиелинизация ЦНС — заболевание, очень похожее на рассеянный склероз. Мыши Tg, инфицированные OC43, демонстрируют повышенную выживаемость по сравнению с контрольными животными. [ 63 ] Мыши Tg, получавшие каиновую кислоту, демонстрируют значительное снижение воспалительных реакций и гораздо более сильную защиту от апоптоза в гиппокампе, чем контрольные животные. [ 64 ] У мышей с нулевым ApoD, скрещенных с мышами APP-PS1, мышиной моделью болезни Альцгеймера, наблюдалось двукратное увеличение нагрузки амилоидных бляшек в гиппокампе. Напротив, у потомства мышей Tg, скрещенных с мышами APP-PS1, наблюдалось снижение нагрузки бляшек в гиппокампе на 35% и снижение уровней амилоидных пептидов на 35–65%. [ 65 ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000189058 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000022548 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Драйна Д.Т., Маклин Дж.В., Вион К.Л., Трент Дж.М., Драбкин Х.А., Лоун Р.М. (июнь 1987 г.). «Ген аполипопротеина D человека: последовательность гена, локализация хромосом и гомология с суперсемейством альфа-2u-глобулинов». ДНК . 6 (3): 199–204. дои : 10.1089/dna.1987.6.199 . ПМИД   2439269 .
  6. ^ Jump up to: а б Драйна Д., Филдинг С., Маклин Дж., Баер Б., Кастро Г., Чен Э. и др. (декабрь 1986 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК аполипопротеина D человека» . Журнал биологической химии . 261 (35): 16535–9. дои : 10.1016/S0021-9258(18)66599-8 . ПМИД   3453108 .
  7. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: аполипопротеин D APOD» .
  8. ^ Jump up to: а б с Муффат Дж., Уокер Д.В. (январь 2010 г.). «Аполипопротеин D: обзор его роли в старении и возрастных заболеваниях» . Клеточный цикл . 9 (2): 269–73. дои : 10.4161/cc.9.2.10433 . ПМК   3691099 . ПМИД   20023409 .
  9. ^ Эйро Жарриер М., Леви Г., Полоновски Дж. (август 1963 г.). «[Исследование альфа-липопротеинов сыворотки человека методом иммуноэлектрофореза]». Бюллетень Общества биологической химии . 45 :703–13. ПМИД   14051455 .
  10. ^ МакКонати У.Дж., Алаупович П. (февраль 1976 г.). «Исследования по выделению и частичной характеристике аполипопротеина D и липопротеина D плазмы человека». Биохимия . 15 (3): 515–20. дои : 10.1021/bi00648a010 . ПМИД   56198 .
  11. ^ Jump up to: а б Пейч М.С., Богуски М.С. (февраль 1990 г.). «Является ли аполипопротеин D билинсвязывающим белком млекопитающих?». Новый биолог . 2 (2): 197–206. ПМИД   2083249 .
  12. ^ Эйхингер А., Насрин А., Ким Х.Дж., Скерра А. (октябрь 2007 г.). «Структурное понимание двойной лигандной специфичности и способа ассоциации аполипопротеина D с липопротеинами высокой плотности» . Журнал биологической химии . 282 (42): 31068–75. дои : 10.1074/jbc.M703552200 . ПМИД   17699160 . S2CID   9647650 .
  13. ^ Браеш-Андерсен С., Бекман Л., Поли С., Кумагай-Брэш М. (декабрь 2014 г.). «ApoD опосредует связывание ЛПВП с ЛПНП и растущую карциному Т24» . ПЛОС ОДИН . 9 (12): е115180. Бибкод : 2014PLoSO...9k5180B . дои : 10.1371/journal.pone.0115180 . ПМЦ   4267786 . ПМИД   25513803 .
  14. ^ Перлман У.Х., Геригян Дж.Л., Сойер М.Е. (август 1973 г.). «Специфический прогестерон-связывающий компонент жидкости кисты молочной железы человека» . Журнал биологической химии . 248 (16): 5736–41. дои : 10.1016/S0021-9258(19)43566-7 . ПМИД   4723913 .
  15. ^ Леа О.А. (октябрь 1988 г.). «Связывающие свойства прогестерон-связывающего белка Cyst, PBCP». Стероиды . 52 (4): 337–8. дои : 10.1016/0039-128x(88)90135-3 . ПМИД   3250014 . S2CID   26492300 .
  16. ^ Мораис Кабрал Дж.Х., Аткинс Г.Л., Санчес Л.М., Лопес-Боадо Ю.С., Лопес-Отин С., Сойер Л. (июнь 1995 г.). «Арахидоновая кислота связывается с аполипопротеином D: значение для функции белка» . Письма ФЭБС . 366 (1): 53–6. дои : 10.1016/0014-5793(95)00484-q . ПМИД   7789516 . S2CID   9063157 .
  17. ^ Кюль Ф.А. Дж., Иган Р.В. (28 ноября 1980 г.). «Простагландины, арахидоновая кислота и воспаление». Наука . 210 (4473): 978–84. Бибкод : 1980Sci...210..978K . дои : 10.1126/science.6254151 . ПМИД   6254151 .
  18. ^ Патель Р.К., Ланге Д., МакКонати В.Дж., Патель Ю.К., Патель С.С. (июнь 1997 г.). «Изучение структуры лигандсвязывающей полости липокалинов методом флуоресцентной спектроскопии» . Белковая инженерия . 10 (6): 621–5. дои : 10.1093/протеин/10.6.621 . ПМИД   9278274 .
  19. ^ Цзэн С., Спилман А.И., Гласные Б.Р., Лейден Дж.Дж., Биманн К., Прети Дж. (июнь 1996 г.). «Подмышечный запах человека переносится аполипопротеином D» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (13): 6626–30. Бибкод : 1996PNAS...93.6626Z . дои : 10.1073/pnas.93.13.6626 . ПМК   39076 . ПМИД   8692868 .
  20. ^ Бреуштедт Д.А., Шенфельд Д.Л., Скерра А. (февраль 2006 г.). «Сравнительный анализ лиганд-связывания десяти липокалинов человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Белки и протеомика . 1764 (2): 161–73. дои : 10.1016/j.bbapap.2005.12.006 . ПМИД   16461020 .
  21. ^ Аппари М., Вернер Р., Вюнш Л., Карио Г., Деметр Дж., Хиорт О. и др. (июнь 2009 г.). «Аполипопротеин D (APOD) является предполагаемым биомаркером функции андрогенных рецепторов при синдроме нечувствительности к андрогенам» . Журнал молекулярной медицины . 87 (6): 623–32. дои : 10.1007/s00109-009-0462-3 . ПМК   5518750 . ПМИД   19330472 .
  22. ^ Ламберт Дж., Провост по связям с общественностью, Марсель Ю.Л., Рассарт Э. (20 февраля 1993 г.). «Структура промотора гена аполипопротеина D человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1172 (1–2): 190–2. дои : 10.1016/0167-4781(93)90292-л . ПМИД   7916629 .
  23. ^ Jump up to: а б Ду Карму С., Сеген Д., Милн Р., Рассарт Э. (15 февраля 2002 г.). «Модуляция экспрессии мРНК аполипопротеина D и аполипопротеина E путем остановки роста и идентификации ключевых элементов в промоторе» . Журнал биологической химии . 277 (7): 5514–23. дои : 10.1074/jbc.M105057200 . ПМИД   11711530 . S2CID   45692527 .
  24. ^ Jump up to: а б Ду Карму С., Леврос Л.К. Дж., Рассарт Э. (июнь 2007 г.). «Модуляция экспрессии и транслокации аполипопротеина D в специфических стрессовых условиях» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1773 (6): 954–69. дои : 10.1016/j.bbamcr.2007.03.007 . ПМИД   17477983 .
  25. ^ Виейра А.В., Линдстедт К., Шнайдер В.Дж., Виейра П.М. (декабрь 1995 г.). «Идентификация циркулирующего и ооцитарного птичьего аполипопротеина D». Молекулярное воспроизводство и развитие . 42 (4): 443–6. дои : 10.1002/mrd.1080420411 . ПМИД   8607974 . S2CID   34209685 .
  26. ^ Ганфорнина, доктор медицинских наук, Санчес Д., Пагано А., Тоначини Л., Дескальци-Канцедда Ф., Мартинес С. (январь 2005 г.). «Молекулярная характеристика и характер экспрессии гена аполипопротеина D курицы: значение для эволюции липокалинов позвоночных» . Динамика развития . 232 (1): 191–9. дои : 10.1002/dvdy.20193 . ПМИД   15580625 . S2CID   14396229 .
  27. ^ Санчес Д., Ганфорнина М.Д., Торрес-Шуман С., Спиз С.Д., Лора Х.М., Бастиани М.Дж. (июнь 2000 г.). «Характеристика двух новых липокалинов, экспрессируемых в эмбриональной нервной системе дрозофилы». Международный журнал биологии развития . 44 (4): 349–59. ПМИД   10949044 .
  28. ^ Френетт Чаррон Дж.Б., Бретон Дж., Бадави М., Сархан Ф. (24 апреля 2002 г.). «Молекулярный и структурный анализ нового липокалина из пшеницы и арабидопсиса, вызванного температурным стрессом». Письма ФЭБС . 517 (1–3): 129–32. дои : 10.1016/s0014-5793(02)02606-6 . ПМИД   12062422 . S2CID   34705682 .
  29. ^ Епископ Р.Э., Пенфолд С.С., Фрост Л.С., Хёлтье Й.В., Вайнер Дж.Х. (29 сентября 1995 г.). «Стационарная фаза экспрессии нового липопротеина внешней мембраны Escherichia coli и его связь с аполипопротеином D млекопитающих. Значение для происхождения липокалинов» . Журнал биологической химии . 270 (39): 23097–103. дои : 10.1074/jbc.270.39.23097 . ПМИД   7559452 . S2CID   2904679 .
  30. ^ Камато Р., Марсель Ю.Л., Милн Р.В., Люсье-Какан С., Уич П.К. (июнь 1989 г.). «Белковый полиморфизм антигенного эпитопа аполипопротеина D плазмы крови человека» . Журнал исследований липидов . 30 (6): 865–75. дои : 10.1016/S0022-2275(20)38304-8 . ПМИД   2477480 .
  31. ^ Смит К.М., Лоун Р.М., Уилкокс Дж.Н. (июнь 1990 г.). «Клеточная локализация мРНК аполипопротеина D и лецитин:холестерин-ацилтрансферазы в тканях макак-резус путем гибридизации in situ» . Журнал исследований липидов . 31 (6): 995–1004. дои : 10.1016/S0022-2275(20)42739-7 . ПМИД   2373967 .
  32. ^ Провост П.Р., Марсель Ю.Л., Милн Р.В., Уич П.К., Рассарт Э. (23 сентября 1991 г.). «Транскрипция аполипопротеина D происходит специфически в непролиферирующих покоящихся и стареющих культурах фибробластов» . Письма ФЭБС . 290 (1–2): 139–41. дои : 10.1016/0014-5793(91)81244-3 . ПМИД   1915865 . S2CID   20185401 .
  33. ^ Провост П.Р., Вильнев Л., Уич П.К., Милн Р.В., Марсель Ю.Л., Рассарт Э. (декабрь 1991 г.). «Локализация основных сайтов транскрипции гена аполипопротеина D кролика путем гибридизации in situ» . Журнал исследований липидов . 32 (12): 1959–70. дои : 10.1016/S0022-2275(20)41899-1 . ПМИД   1816324 .
  34. ^ Наджиб О, Бриссетт Л, Рассарт Э (26 июня 2015 г.). «Интернализация аполипопротеина D является базигин-зависимым механизмом» . Журнал биологической химии . 290 (26): 16077–87. дои : 10.1074/jbc.M115.644302 . ПМЦ   4481210 . ПМИД   25918162 .
  35. ^ Яконо К.Т., Браун А.Л., Грин М.И., Сауаф С.Дж. (декабрь 2007 г.). «Функция и роль рецептора суперсемейства иммуноглобулинов CD147 в патологии» . Экспериментальная и молекулярная патология . 83 (3): 283–95. дои : 10.1016/j.yexmp.2007.08.014 . ПМК   2211739 . ПМИД   17945211 .
  36. ^ Бодзиох М., Орсо Э., Клюкен Дж., Лангманн Т., Бетчер А., Дидерих В. и др. (август 1999 г.). «Ген, кодирующий АТФ-связывающий кассетный транспортер 1, мутирует при болезни Танжера». Природная генетика . 22 (4): 347–51. дои : 10.1038/11914 . ПМИД   10431237 . S2CID   26890624 .
  37. ^ Алаупович П., Шефер Э.Дж., МакКонати В.Дж., Фесмир Дж.Д., Брюэр Х.Б.Дж. (август 1981 г.). «Концентрация аполипопротеина в плазме при семейном дефиците аполипопротеина AI и A-II (болезнь Танжера)». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 30 (8): 805–9. дои : 10.1016/0026-0495(81)90027-5 . ПМИД   6790903 .
  38. ^ Альберс Дж., Адольфсон Дж., Чен Чен, Мураяма Н., Хонма С., Аканума Ю. (9 июля 1985 г.). «Дефектный фермент вызывает дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы у японского родственника». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Липиды и липидный обмен . 835 (2): 253–7. дои : 10.1016/0005-2760(85)90280-2 . ПМИД   4005283 .
  39. ^ Бейкер В.А., Хитмэн Г.А., Хаврами К., Маккарти М.И., Рииконен А., Туомилехто-Вольф Е. и др. (декабрь 1994 г.). «Полиморфизм гена аполипопротеина D: новый генетический маркер для больных диабетом 2 типа в Науру и южной Индии». Диабетическая медицина . 11 (10): 947–52. дои : 10.1111/j.1464-5491.1994.tb00252.x . ПМИД   7895459 . S2CID   24833816 .
  40. ^ Рю Б., Джонс Дж., Холлингсворт М.А., Хрубан Р.Х., Керн С.Е. (1 марта 2001 г.). «Гены, специфичные для инвазии при злокачественных новообразованиях: серийный анализ сравнения экспрессии генов первичного и перенесенного рака». Исследования рака . 61 (5): 1833–8. ПМИД   11280733 .
  41. ^ Диес-Ица И., Визосо Ф., Мерино А.М., Санчес Л.М., Толивия Х., Фернандес Дж. и др. (февраль 1994 г.). «Экспрессия и прогностическое значение аполипопротеина D при раке молочной железы» . Американский журнал патологии . 144 (2): 310–20. ЧВК   1887137 . ПМИД   8311115 .
  42. ^ Сойланд Х., Скаланд И., Вархауг Дж.Э., Кёрнер Х., Янссен Э.А., Гудлаугссон Э. и др. (2009). «Совместная экспрессия рецептора эстрогена альфа и аполипопротеина D при операбельном раке молочной железы с положительным лимфомным узлом - возможная значимость для выживаемости и эффектов адъювантного тамоксифена у пациентов в постменопаузе» . Акта Онкологика . 48 (4): 514–21. дои : 10.1080/02841860802620613 . ПМИД   19107621 . S2CID   22404040 .
  43. ^ Аспиналл Д.О., Бентель Дж.М., Хорсфолл Д.Д., Хаагенсен Д.Е., Маршалл В.Р., Тилли В.Д. (август 1995 г.). «Дифференциальная экспрессия аполипопротеина-D и простатспецифического антигена в доброкачественных и злокачественных тканях простаты». Журнал урологии . 154 (2 Ч. 1): 622–8. дои : 10.1097/00005392-199508000-00082 . ПМИД   7541868 .
  44. ^ Миранда Э., Визосо Ф., Мартин А., Кинтела И., Корте М.Д., Сеги М.Э. и др. (июнь 2003 г.). «Экспрессия аполипопротеина D при злокачественной меланоме кожи». Журнал хирургической онкологии . 83 (2): 99–105. дои : 10.1002/jso.10245 . ПМИД   12772203 . S2CID   25700567 .
  45. ^ Вест Р.Б., Харвелл Дж., Линн С.К., Лю К.Л., Прапонг В., Эрнандес-Буссар Т. и др. (август 2004 г.). «Апо D в опухолях мягких тканей: новый маркер выбухающей дерматофибросаркомы». Американский журнал хирургической патологии . 28 (8): 1063–9. дои : 10.1097/01.pas.0000126857.86186.4c . ПМИД   15252314 . S2CID   5773777 .
  46. ^ Ду Карму С., Фурнье Д., Мунье С., Рассарт Э. (апрель 2009 г.). «Сверхэкспрессия аполипопротеина D человека у трансгенных мышей вызывает резистентность к инсулину и изменяет метаболизм липидов». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 296 (4): Е802-11. дои : 10.1152/ajpendo.90725.2008 . ПМИД   19176353 .
  47. ^ Демарэ Ф., Бержерон К.Ф., Рассарт Э., Мунье К. (апрель 2019 г.). «Сверхэкспрессия аполипопротеина D изменяет метаболизм простагландинов и омега-жирных кислот в печени во время развития невоспалительного стеатоза печени» (PDF) . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1864 (4): 522–531. дои : 10.1016/j.bbalip.2019.01.001 . ПМИД   30630053 . S2CID   58594626 .
  48. ^ Ду Карму С., Форест Х.К., Жигер Ю., Масс А., Лафон Х., Рассарт Э. (2 сентября 2009 г.). «Модуляция уровней аполипопротеина D при беременности у человека и связь с увеличением веса во время беременности» . Репродуктивная биология и эндокринология . 7:92 . дои : 10.1186/1477-7827-7-92 . ПМЦ   3224896 . ПМИД   19723339 .
  49. ^ Мартино С., Наджиб О., Синьор С., Рассар Э., Моро Р. (сентябрь 2016 г.). «Дефицит аполипопротеина D связан с высоким обменом костной ткани, низкой костной массой и нарушением функции остеобластов у пожилых самок мышей» . Метаболизм: клинический и экспериментальный . 65 (9): 1247–58. дои : 10.1016/j.metabol.2016.05.007 . ПМК   7094319 . ПМИД   27506732 .
  50. ^ Бойлз Дж. К., Ноттерпек Л. М., Андерсон Л. Дж. (15 октября 1990 г.). «Накопление аполипопротеинов в регенерирующих и ремиелинизирующихся периферических нервах млекопитающих. Идентификация аполипопротеина D, аполипопротеина A-IV, аполипопротеина E и аполипопротеина AI» . Журнал биологической химии . 265 (29): 17805–15. дои : 10.1016/S0021-9258(18)38235-8 . ПМИД   2120218 .
  51. ^ Бойлз Дж.К., Ноттерпек Л.М., Уорделл М.Р., Ралл СК Дж. (декабрь 1990 г.). «Идентификация, характеристика и распределение в тканях аполипопротеина D у крыс» . Журнал исследований липидов . 31 (12): 2243–56. дои : 10.1016/S0022-2275(20)42112-1 . ПМИД   2090718 .
  52. ^ Ганфорнина М.Д., До Кармо С., Мартинес Е., Толивия Дж., Наварро А., Рассарт Е. и др. (15 августа 2010 г.). «ApoD, аполипопротеин, полученный из глии, необходим для функциональной целостности периферических нервов и своевременной реакции на травму» . Глия . 58 (11): 1320–34. дои : 10.1002/glia.21010 . ПМЦ   7165554 . ПМИД   20607718 .
  53. ^ Jump up to: а б Террисс Л., Пуарье Дж., Бертран П., Мершед А., Висвикис С., Сист Г. и др. (октябрь 1998 г.). «Повышение уровня аполипопротеина D в спинномозговой жидкости и гиппокампе пациентов с болезнью Альцгеймера» . Журнал нейрохимии . 71 (4): 1643–50. дои : 10.1046/j.1471-4159.1998.71041643.x . ПМИД   9751198 . S2CID   24675226 .
  54. ^ Томас Э.А., Дин Б., Пейви Дж., Сатклифф Дж.Г. (27 марта 2001 г.). «Повышенные уровни аполипопротеина D в ЦНС у больных шизофренией и биполярным расстройством: значение для патофизиологии психических расстройств» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (7): 4066–71. Бибкод : 2001PNAS...98.4066T . дои : 10.1073/pnas.071056198 . ПМК   31180 . ПМИД   11274430 .
  55. ^ Рейндл М., Книппинг Г., Вичер И., Дилиц Э., Эгг Р., Дайзенхаммер Ф. и др. (1 октября 2001 г.). «Увеличенное интратекальное производство аполипопротеина D при рассеянном склерозе». Журнал нейроиммунологии . 119 (2): 327–32. дои : 10.1016/s0165-5728(01)00378-2 . ПМИД   11585636 . S2CID   24583456 .
  56. ^ Ордоньес К, Наварро А, Перес К, Астудильо А, Мартинес Э, Толивия Дж (апрель 2006 г.). «Экспрессия аполипопротеина D в черной субстанции при болезни Паркинсона». Гистология и гистопатология . 21 (4): 361–6. дои : 10.14670/HH-21.361 . ПМИД   16437381 .
  57. ^ Йошида К., Кливленд Э.С., Нэгл Дж.В., Френч С., Ясвен Л., Ошима Т. и др. (октябрь 1996 г.). «Молекулярное клонирование гена аполипопротеина D мыши и его повышенная экспрессия на мышиной модели болезни Нимана-Пика типа C». ДНК и клеточная биология . 15 (10): 873–82. дои : 10.1089/dna.1996.15.873 . ПМИД   8892759 .
  58. ^ Террисс Л., Сеген Д., Бертран П., Пуарье Дж., Милн Р., Рассарт Э. (18 июня 1999 г.). «Модуляция экспрессии аполипопротеина D и аполипопротеина E в гиппокампе крыс после поражения энторинальной коры». Исследования мозга. Молекулярные исследования мозга . 70 (1): 26–35. дои : 10.1016/s0169-328x(99)00123-0 . ПМИД   10381540 .
  59. ^ Онг Вайоминг, Хэ Ю, Суреш С., Патель С.С. (июль 1997 г.). «Дифференциальная экспрессия аполипопротеина D и аполипопротеина E в гиппокампе крысы, пораженном каиновой кислотой». Нейронаука . 79 (2): 359–67. дои : 10.1016/s0306-4522(96)00608-2 . ПМИД   9200721 . S2CID   11857861 .
  60. ^ Рикхаг М., Велох Т., Гидо Г., Элмер Э., Крог М., Мюррей Дж. и др. (январь 2006 г.). «Комплексное региональное и временное профилирование экспрессии генов в мозге крыс в течение первых 24 часов после экспериментального инсульта выявляет динамические паттерны экспрессии генов, индуцированные ишемией, и выявляет двухфазную активацию генов в выжившей ткани» . Журнал нейрохимии . 96 (1): 14–29. дои : 10.1111/j.1471-4159.2005.03508.x . ПМИД   16300643 . S2CID   23231070 .
  61. ^ Рикхаг М., Дайерборг Т., Патель С., Рашер К., Велох Т. (март 2008 г.). «Аполипопротеин D повышается в олигодендроцитах в периинфарктной области после экспериментального инсульта: влияние обогащенной среды» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 28 (3): 551–62. дои : 10.1038/sj.jcbfm.9600552 . ПМИД   17851453 . S2CID   25611779 .
  62. ^ Ганфорнина М.Д., До Кармо С., Лора Дж.М., Торрес-Шуман С., Фогель М., Олхорн М. и др. (август 2008 г.). «Аполипопротеин D участвует в механизмах, регулирующих защиту от окислительного стресса» . Стареющая клетка . 7 (4): 506–15. дои : 10.1111/j.1474-9726.2008.00395.x . ПМЦ   2574913 . ПМИД   18419796 .
  63. ^ Ду Кармо С., Жакоми Х., Талбот П.Дж., Рассарт Э. (8 октября 2008 г.). «Нейропротекторное действие аполипопротеина D против человеческого энцефалита, вызванного коронавирусом OC43, у мышей» . Журнал неврологии . 28 (41): 10330–8. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2644-08.2008 . ПМК   6671015 . ПМИД   18842892 .
  64. ^ Наджиб О, До Карму С, Аликашани А, Рассарт Э (август 2017 г.). «Сверхэкспрессия аполипопротеина D защищает от нейротоксичности, вызванной каинатом, у мышей» . Молекулярная нейробиология . 54 (6): 3948–3963. дои : 10.1007/s12035-016-9920-4 . ПМК   7091089 . ПМИД   27271124 .
  65. ^ Ли Х., Руберу К., Муньос С.С., Дженнер А.М., Спиро А., Чжао Х. и др. (май 2015 г.). «Аполипопротеин D модулирует амилоидную патологию у мышей APP/PS1 с болезнью Альцгеймера» . Нейробиология старения . 36 (5): 1820–33. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2015.02.010 . ПМИД   25784209 . S2CID   15335129 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Apolipoprotein_D&oldid=1228488172"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4a6113401bdbf5c4b536916d44781316__1718104500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4a/16/4a6113401bdbf5c4b536916d44781316.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Apolipoprotein D - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)