Пародонтальное волокно
Периодонтальная связка | |
---|---|
Подробности | |
Предшественник | Зубной фолликул |
Идентификаторы | |
латинский | периодонтальная клетчатка |
Акроним(ы) | ПДЛ |
МеШ | Д010513 |
ТА2 | 1611 |
ФМА | 56665 |
Анатомическая терминология |
Периодонтальная связка , обычно называемая PDL , представляет собой группу специализированных волокон соединительной ткани , которые по существу прикрепляют зуб к альвеолярной кости , внутри которой они находятся. [1] Он прикрепляется к корневому цементу с одной стороны и к альвеолярной кости с другой.
Структура
[ редактировать ]PDL состоит из основных волокон, рыхлой соединительной ткани, бластных и кластовых клеток, окситалановых волокон и остатков клеток Малассе . [2]
Альвео-зубная связка
[ редактировать ]Основной основной группой волокон является альвеоло-зубная связка, которая состоит из пяти подгрупп волокон: альвеолярного гребня, горизонтального, косого, апикального и межкорневого на многокорневых зубах. Основными волокнами, кроме альвеоло-зубной связки, являются транссептальные волокна.
Все эти волокна помогают зубу противостоять существенным естественным сжимающим силам, возникающим во время жевания , и оставаться в кости. Концы основных волокон, находящихся внутри цемента или собственно альвеолярной кости, называются волокнами Шарпи .
- Волокна альвеолярного гребня ( I ) идут от пришеечной части корня к гребню альвеолярной кости.
- Горизонтальные волокна ( J ) прикрепляются к цементу апикально к волокнам альвеолярного гребня и проходят перпендикулярно от корня зуба к альвеолярной кости.
- Косые волокна ( К ) являются наиболее многочисленными волокнами в периодонтальной связке, идущими от цемента в косом направлении и прикрепляющимися к кости коронально. Эти волокна противостоят вертикальным и интрузивным силам.
- Апикальные волокна расходятся от цемента вокруг верхушки корня к кости, образуя основание лунки или альвеолы.
- Межрадикулярные волокна обнаруживаются только между корнями многокорневых зубов, таких как премоляры и моляры . Они простираются от радикулярного цемента до межрадикулярной альвеолярной кости.
Транссептальные волокна
[ редактировать ]Транссептальные волокна ( Н ) проходят интерпроксимально над гребнем альвеолярной кости и внедряются в цемент соседних зубов; они образуют межзубную связку. Эти волокна поддерживают выравнивание всех зубов. Эти волокна можно рассматривать как принадлежащие к ткани десны, поскольку они не имеют костного прикрепления. [3] .Эти волокна целостны и восстанавливаются даже после разрушения альвеолярной кости.
Рыхлая соединительная ткань
[ редактировать ]Рыхлая соединительная ткань содержит волокна, внеклеточный матрикс , клетки, нервы и кровеносные сосуды. Внеклеточный компартмент состоит из пучков коллагеновых волокон 1, 3 и 5 типов , встроенных в межклеточное вещество. Коллагеновые волокна PDL классифицируются в зависимости от их ориентации и расположения вдоль зуба. Клетки включают фибробласты , защитные клетки и недифференцированные мезенхимальные клетки .
Остаток клетки Малассеса
[ редактировать ]Эти группы эпителиальных клеток располагаются в зрелом PDL после распада эпителиальной корневой оболочки Гертвига во время формирования корня. Они образуют сплетение, окружающее зуб. Остатки клеток Малассе могут размножаться во время воспаления, что может привести к образованию корешковых кист в более позднем возрасте.
Окситалановые волокна
[ редактировать ]Волокна окситалана уникальны для PDL и имеют эластичную природу. Он внедряется в цемент и проходит в двух направлениях: параллельно поверхности корня и под углом к поверхности корня. Считается, что эта функция поддерживает проходимость кровеносных сосудов во время окклюзионной нагрузки. Для определения функции окситалановых волокон необходимы дальнейшие исследования. [4]
Состав
[ редактировать ]По оценкам, вещество PDL на 70% состоит из воды, что, как полагают, оказывает существенное влияние на способность зуба противостоять стрессовым нагрузкам. Полнота и жизнеспособность PDL необходимы для функционирования зуба.
Ширина PDL составляет от 0,15 до 0,38 мм, самая тонкая часть расположена в средней трети корня. С возрастом ширина постепенно уменьшается.
PDL — это часть пародонта , обеспечивающая прикрепление зубов к окружающей альвеолярной кости посредством цемента.
PDL представляет собой периодонтальное пространство размером от 0,4 до 1,5 мм. [ нужна ссылка ] на рентгенограммах — рентгеноконтрастный участок между рентгеноконтрастной твердой пластинкой собственно альвеолярной кости и рентгеноконтрастным цементом.
Разработка
[ редактировать ]Клетки PDL являются одними из многих клеток, происходящих из зубного фолликула , и это происходит после завершения формирования коронки и начала развития корней. Эти клетки реконструируют зубной фолликул, образуя PDL. [5] Формирование PDL начинается на цементно-эмалевом соединении и продолжается в апикальном направлении. [6]
Эффекты механических сил
[ редактировать ]Перемещение зубов определяется двумя факторами: отложением кости на стороне растяжения и резорбцией кости на стороне сжатия периодонтальной связки (ПДС). Во время этого движения ремоделирование кости инициируется PDL, при котором силы передаются от зуба к альвеолярной кости. Фибробласты PDL будут реагировать на механический стресс, влияя тем самым на остеобластогенез и остеокластогенез клеток. Когда к клеткам вводятся механические стимулы, остеоциты в PDL дифференцируются в остеокласты, которые затем преобразуют и ремоделируют костную структуру в пораженной области. Например, ортодонтическое лечение включает в себя приложение механической силы к зубам для их выравнивания, и это достигается посредством сложной комбинации физических и клеточных процессов. [7]
Функция
[ редактировать ]Функции PDL: поддерживающая, сенсорная, питательная и ремоделирующая. [8]
Поддерживать
[ редактировать ]PDL — это часть пародонта, обеспечивающая прикрепление зубов к окружающей альвеолярной кости посредством цемента. Волокна PDL также играют роль в передаче нагрузки между зубами и альвеолярной костью. (Волокна PDL поглощают и передают силы между зубами и альвеолярной костью. Они действуют как эффективная поддержка во время жевательной функции.) [9]
сенсорный
[ редактировать ]PDL сильно иннервирован; оно включает в себя механорецепцию , ноцицепцию и рефлексы . В PDL присутствуют пародонтальные механорецепторы. Они передадут информацию о стимулируемом зубе, направлении и амплитуде сил. [10]
Питательный
[ редактировать ]Он поддерживает жизнеспособность окружающих клеток. (PDL имеет тяжелые анастомозы ). Существует три основных источника кровеносных сосудов: апикальные сосуды, перфорантные сосуды и сосуды десен. Апикальные сосуды берут начало от сосудов, питающих пульпу. Перфорантные сосуды берут начало от твердой пластинки и прободают стенку лунки (решетчатую пластинку). Десневые сосуды происходят из десневой ткани. Внешние слои кровоснабжения PDL могут способствовать механическому подвешиванию и поддержке зуба, тогда как внутренние слои кровеносных сосудов снабжают окружающие ткани PDL. [11]
Ремоделирование
[ редактировать ]имеются клетки-предшественники В периодонтальной связке , способные дифференцироваться в остеобласты для физиологического поддержания альвеолярной кости и, скорее всего, для ее восстановления.
Клиническое значение
[ редактировать ]Рана
[ редактировать ]- Когда на зуб воздействуют травматические силы окклюзии, PDL расширяется, чтобы принять на себя дополнительные силы. Таким образом, раннюю окклюзионную травму на рентгенограммах можно рассматривать как расширение периодонтально-связочного пространства. В ответ также возможно утолщение твердой мозговой пластинки. Клинически при окклюзионной травме отмечают позднее проявление повышенной подвижности зуба и возможно наличие патологической миграции зуба. [5]
- Повреждение PDL может привести к анкилозу челюстной кости , в результате чего зуб потеряет способность к непрерывному прорезыванию. Травма зубов , такая как подвывих , может вызвать разрыв PDL и боль во время функции (еды). [12]
- Клетки PDL вырванного зуба подвергаются риску высыхания и высыхания, если их оставить в сухом месте. Влажное хранение в изотонической жидкости, хотя и является более совершенным методом по сравнению с сухим хранением, может сохранить жизнеспособность PDL в зависимости от среды, но не на неопределенный период времени. Все это может привести к потере жизнеспособности ПДЛ и в зависимости от продолжительности хранения может повлиять на успех последующей реплантации . [13]
Болезнь
[ редактировать ]- Эпителиальные остатки Малассе могут стать кистозными, обычно образуя недиагностические рентгенопрозрачные апикальные поражения, которые можно увидеть на рентгенограммах. Это происходит в результате хронического периапикального воспаления после возникновения пульпита и должно быть удалено хирургическим путем. [5]
- PDL также претерпевает радикальные изменения при хроническом заболевании пародонта, которое затрагивает более глубокие структуры пародонта при пародонтите. Волокна PDL дезорганизуются, и их прикрепление либо к собственно альвеолярной кости, либо к цементу посредством волокон Шарпи теряется из-за резорбции этих двух твердых тканей зуба. [5]
- Патологическое повреждение или заболевание PDL может привести к задержке заживления альвеолярной лунки в тех случаях, когда больной зуб в конечном итоге удаляется. [14]
Влияние курения табака и никотина
[ редактировать ]Существует связь между курением табака и заболеваниями пародонта, заживлением ран и раком полости рта. [15]
Никотин , основной фармакологически активный ингредиент табачного дыма, снижает способность организма человека защищаться от бактериальной инвазии, вызванной зубным налетом . [ нужна ссылка ] Это также ингредиент, ответственный за зависимость. [16]
Табакокурение ухудшает фагоцитарную и хемотаксическую активность лейкоцитов. [17] и препятствует заживлению ран, [18] в частности, влияя на десневой кровоток. [19] [20]
Курильщики сигарет чаще страдают от разрушения альвеолярной кости и периодонтальной связки и подвергаются более высокому риску развития заболеваний пародонта. [21] [22]
Никотин и липополисахариды синергически индуцируют выработку оксида азота (NO) и PGE2, а также увеличивают индуцируемую синтазы оксида азота (iNOS) и экспрессию ЦОГ-2 в клетках периодонтальной связки человека (hPDL). [ нужна ссылка ]
На клеточном уровне никотин уменьшает пролиферацию эритроцитов, макрофагов и фибробластов и увеличивает адгезию тромбоцитов. [ нужна ссылка ]
Макроскопически это влияет на заживление и перфузию тканей из-за образования микросгустков в кровеносных сосудах. [23] [24] Никотин также оказывает симпатомиметическое действие, стимулируя высвобождение адреналина и норадреналина, что вызывает сужение сосудов и ограничивает тканевую перфузию. Никотин ставит под угрозу формирование кости, подавляя неоваскуляризацию и дифференцировку остеобластов. [25] [26] [27] [28] [29]
Анкилоз
[ редактировать ]Анкилоз – это состояние, при котором цемент корня зуба срастается с костью, окружающей зуб. Костная ткань заменяет периодонтальную связку, благодаря чему зуб фиксируется и не может подвергаться прорезывающим изменениям. Анкилоз обычно возникает в молочных молярах; однако это может также произойти в других молочных зубах , а также во вторичном прикусе . Анкилоз часто встречается в передних зубах после травмы и может называться заместительной резорбцией. В этом процессе клетки PDL разрушаются, и в результате большая часть заживления приходится на клетки альвеолярной кости. Рентгенологическое исследование пациента с анкилозом также может выявить потерю PDL и костных мостов. [ нужна ссылка ]
Влияние питания
[ редактировать ]Состояние питания человека может быть решающим фактором в прогрессировании и заживлении тканей пародонта. Взаимосвязь между здоровьем полости рта и общим здоровьем становится все более важной темой. Исследования показали, что витамины D и C в определенной степени влияют на здоровье пародонта. Однако важно отметить, что приема витаминов недостаточно, чтобы вернуть пародонт к здоровому состоянию, и для подтверждения теории необходимы дальнейшие исследования. [ нужна ссылка ]
Например, цинга – заболевание, возникающее в результате выраженного дефицита витамина С (аскорбиновой кислоты). Витамин С необходим для синтеза коллагеновых волокон. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Вольф Х.Ф., Ратейчак К.Х. (2005). Пародонтология . Тиме. стр. 12–. ISBN 978-0-86577-902-0 . Проверено 21 июня 2011 г.
- ^ Листгартен М.А. «.Основные волокна периодонтальной связки» . Пенсильванский университет и Университет Темпл. Архивировано из оригинала 20 июня 2012 года.
Различный состав коллагенов обеспечивает различные функции и способности ЕСМ. В PDL присутствует смесь толстых и тонких волокон. Важно отметить, что на самом деле волокна не определены так, как в этих классификациях.
- ^ Наци А (2013). Оральная гистология Тен Кейт . Эльзевир. п. 274. ИСБН 978-0-323-07846-7 .
- ^ Стридом Х., Мальта Дж.К., Куйперс-Ягтман А.М., Фон ден Хофф Дж.В. (август 2012 г.). «Сеть окситалановых волокон в пародонте и ее возможная механическая функция». Архивы оральной биологии . 57 (8): 1003–11. doi : 10.1016/j.archorlbio.2012.06.003 . ПМИД 22784380 .
- ^ Jump up to: а б с д Яо С., Пан Ф., Прпич В., Wise GE (август 2008 г.). «Дифференцировка стволовых клеток в зубном фолликуле» . Журнал стоматологических исследований . 87 (8): 767–71. дои : 10.1177/154405910808700801 . ПМЦ 2553250 . ПМИД 18650550 .
- ^ де Йонг Т., Баккер А.Д., Эвертс В., Смит Т.Х. (декабрь 2017 г.). «Сложная анатомия периодонтальной связки и ее развитие: уроки регенерации пародонта». Журнал периодонтальных исследований . 52 (6): 965–974. дои : 10.1111/jre.12477 . ПМИД 28635007 . S2CID 38159994 .
- ^ Ли М., Чжан С., Ян Ю (январь 2019 г.). «Влияние механических сил на остеогенез и остеокластогенез в фибробластах периодонтальной связки человека: систематический обзор исследований in vitro » . Исследования костей и суставов . 8 (1): 19–31. дои : 10.1302/2046-3758.81.BJR-2018-0060.R1 . ПМК 6359886 . ПМИД 30800296 .
- ^ Листгартен М.А. «Пародонтальная связка» . Пенсильванский университет и Университет Темпл. Архивировано из оригинала 16 июня 2010 года.
- ^ МакКормак С.В., Витцель Ю., Уотсон П.Дж., Фэган М.Дж., Грёнинг Ф. (2014). «Биомеханическая функция волокон периодонтальной связки при ортодонтическом перемещении зубов» . ПЛОС ОДИН . 9 (7): e102387. Бибкод : 2014PLoSO...9j2387M . дои : 10.1371/journal.pone.0102387 . ПМК 4103804 . ПМИД 25036099 .
- ^ Трульссон М. (апрель 2006 г.). «Сенсомоторная функция механорецепторов пародонта человека» . Журнал реабилитации полости рта . 33 (4): 262–73. дои : 10.1111/j.1365-2842.2006.01629.x . ПМИД 16629881 .
- ^ Институт анатомии, Университет ветеринарной медицины Ганновера, Бишофшолер Дамм 15, D-30173 Ганновер, Германия
- ^ Задик Ю. (декабрь 2008 г.). «Алгоритм оказания первой помощи при травме зубов для медицинских работников и санитаров». Стоматологическая травматология . 24 (6): 698–701. дои : 10.1111/j.1600-9657.2008.00649.x . ПМИД 19021668 .
- ^ Лаюг М.Л., Барретт Э.Дж., Кенни DJ (май 1998 г.). «Временное хранение вырванных постоянных зубов». Журнал . 64 (5): 357–63, 365–9. ПМИД 9648418 .
- ^ Ким Дж.Х., Ку К.Т., Капетилло Дж., Ким Дж.Дж., Ю Дж.М., Бен Амара Х. и др. (июнь 2017 г.). «Пародонтальная и эндодонтическая патология замедляет заживление лунки после удаления на модели собаки» . Журнал пародонтологии и имплантологии . 47 (3): 143–153. дои : 10.5051/jpis.2017.47.3.143 . ПМЦ 5494309 . ПМИД 28680710 .
- ^ Монография Всемирной организации здравоохранения по отказу от табакокурения и интеграции гигиены полости рта, Женева (2017 г.)
- ^ Уайтфорд Л. (декабрь 2003 г.). «Никотин, CO и HCN: пагубное влияние курения на заживление ран». Британский журнал общественного ухода . 8 (12): С22-6. дои : 10.12968/bjcn.2003.8.sup6.12554 . ПМИД 14700008 .
- ^ Томар С.Л., Асма С. (май 2000 г.). «Пародонтит, связанный с курением, в Соединенных Штатах: результаты NHANES III. Национальное исследование здоровья и питания». Журнал пародонтологии . 71 (5): 743–51. дои : 10.1902/jop.2000.71.5.743 . ПМИД 10872955 .
- ^ Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. (июнь 2013 г.). «Факторы риска заболеваний пародонта». Пародонтология 2000 . 62 (1): 59–94. дои : 10.1111/j.1600-0757.2012.00457.x . ПМИД 23574464 .
- ^ Лейте Ф.Р., Насименто Г.Г., Шойц Ф., Лопес Р. (июнь 2018 г.). «Влияние курения на пародонтит: систематический обзор и метарегрессия». Американский журнал профилактической медицины . 54 (6): 831–841. дои : 10.1016/j.amepre.2018.02.014 . ПМИД 29656920 . S2CID 4893172 .
- ^ Кандил Р., Сандху Х.С., Мэтьюз, округ Колумбия (март 1997 г.). «Табакокурение и заболевания пародонта». Журнал (Канадская стоматологическая ассоциация) . 63 (3): 187–92, 194–5. ПМИД 9086680 .
- ^ Морозуми Т., Кубота Т., Сато Т., Окуда К., Йоши Х. (апрель 2004 г.). «Отказ от курения увеличивает десневой кровоток и жидкость десневой борозды». Журнал клинической пародонтологии . 31 (4): 267–72. дои : 10.1111/j.1600-051x.2004.00476.x . ПМИД 15016254 .
- ^ Джонсон Г.К., Тодд Г.Л., Джонсон В.Т., Фунг Ю.К., Дюбуа Л.М. (май 1991 г.). «Влияние местного и системного никотина на кровоток десен у собак». Журнал стоматологических исследований . 70 (5): 906–9. дои : 10.1177/00220345910700050801 . ПМИД 2022772 . S2CID 28627546 .
- ^ Чифтчи О, Гюндай М, Чалишкан М, Гюллю Х, Гювен А, Мудеррисоглу Х (июнь 2013 г.). «Легкое курение сигарет и функция сосудов». Акта Кардиологика . 68 (3): 255–61. дои : 10.1080/ac.68.3.2983419 . ПМИД 23882870 . S2CID 42726406 .
- ^ Томар С.Л., Асма С. (май 2000 г.). «Пародонтит, связанный с курением, в США: результаты исследования NHANES III. Национальное исследование здоровья и питания» . Журнал пародонтологии . 71 (5): 743–51. дои : 10.1902/jop.2000.71.5.743 . ПМИД 10872955 .
- ^ Пи Ш., Чон Г.С., О Х.В., Ким Ю.С., Пае Хо, Чунг Х.Т. и др. (апрель 2010 г.). «Гемоксигеназа-1 опосредует никотин- и липополисахарид-индуцированную экспрессию циклооксигеназы-2 и индуцибельной синтазы оксида азота в клетках периодонтальной связки человека». Журнал периодонтальных исследований . 45 (2): 177–83. дои : 10.1111/j.1600-0765.2009.01215.x . ПМИД 20470258 .
- ^ Джонс Дж. К., Триплетт Р. Г. (март 1992 г.). «Взаимосвязь курения сигарет с нарушением заживления внутриротовых ран: обзор данных и последствия для ухода за пациентами». Журнал челюстно-лицевой хирургии . 50 (3): 237–9, обсуждение 239–40. дои : 10.1016/0278-2391(92)90318-т . ПМИД 1542066 .
- ^ Сайто Ю, Сато С, Огинума Т, Сайто Ю, Арай Ю, Ито К (май 2013 г.). «Влияние никотина на направленное наращивание костей свода черепа крыс» . Клинические исследования оральных имплантатов . 24 (5): 531–5. дои : 10.1111/j.1600-0501.2011.02416.x . ПМИД 22276738 .
- ^ Дониган Дж. А., Фредерикс Д. К., Непола Дж. В., Смакер Дж. Д. (декабрь 2012 г.). «Влияние трансдермального никотина на заживление переломов на модели кролика» . Журнал ортопедической травмы . 26 (12): 724–7. дои : 10.1097/bot.0b013e318270466f . ПМИД 22955337 . S2CID 29873064 .
- ^ Гловацкий Дж., Шультен А.Дж., Перротт Д., Кабан Л.Б. (февраль 2008 г.). «Никотин ухудшает дистракционный остеогенез в нижней челюсти крысы». Международный журнал челюстно-лицевой хирургии . 37 (2): 156–61. дои : 10.1016/j.ijom.2007.08.001 . ПМИД 17983728 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Нанси А., Босхардт Д.Д. (2006). «Строение тканей пародонта в норме и патологии». Пародонтология 2000 . 40 : 11–28. дои : 10.1111/j.1600-0757.2005.00141.x . ПМИД 16398683 .