АБСА7
| АБСА7 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | ABCA7 , ABCA-SSN, ABCX, AD9, член 7 подсемейства АТФ-связывающих кассет A | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 605414 ; МГИ : 1351646 ; Гомологен : 22783 ; Генные карты : ABCA7 ; ОМА : ABCA7 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Член 7 подсемейства АТФ-связывающих кассет представляет собой белок , который у человека кодируется ABCA7 геном . [ 5 ]
Функция
[ редактировать ]Белок, кодируемый этим геном, является членом суперсемейства транспортеров АТФ-связывающей кассеты (ABC). Белки ABC транспортируют различные молекулы через вне- и внутриклеточные мембраны. Гены ABC разделены на семь отдельных подсемейств: ABC1, MDR/TAP, CFTR/MRP, ALD (адренолейкодистрофия), OABP, GCN20 и White. Этот белок является членом подсемейства ABC1. Члены подсемейства ABC1 составляют единственное основное подсемейство ABC, обнаруженное исключительно у многоклеточных эукариот. Этот полноценный переносчик обнаружен преимущественно в миелолимфатических тканях с наибольшей экспрессией в периферических лейкоцитах , тимусе , селезенке и костном мозге . Функция этого белка пока не известна; однако характер экспрессии предполагает его роль в липидов гомеостазе в клетках иммунной системы . Альтернативный сплайсинг этого гена приводит к образованию двух вариантов транскрипта. [ 5 ]
Отсутствие гена ABCA7 проявляется у мышей такими фенотипами, как умеренное снижение уровня ЛПВП в плазме и жировой ткани только у самок, при этом высвобождение клеточного холестерина и фосфолипидов не нарушается. [ 6 ] Соответственно, также сообщалось о снижении уровня лектинов в плазме. [ 7 ] Снижение CD3 или CD1d может привести к дисфункции Т-клеток за счет делеции ABCA7. [ 8 ] [ 9 ]
С другой стороны, трансфицированный и экспрессированный ABCA7, но не эндогенный ABCA7, опосредует высвобождение клеточных фосфолипидов и холестерина с образованием частиц, подобных ЛПВП, но содержит меньше холестерина, чем те, которые генерируются ABCA1. [ 10 ] [ 7 ] ЛПВП, генерируемые ABCA7, меньше по размеру и проявляются в виде одного пика в анализе ВЭЖХ на молекулярном сите по сравнению с ЛПВП, генерируемыми ABCA1, который показывает двойные пики: маленькие и бедные холестерином и большие и богатые холестерином. [ 11 ] [ 12 ] мРНК ABCA7 генерирует полноразмерную кДНК и сплайсированную форму кДНК, и только первая способна генерировать ЛПВП при трансфекции. [ 13 ]
Было показано, что ABCA7 связан с клеточной фагоцитарной активностью. [ 14 ] [ 15 ] Промотор ABCA7 содержит регуляторный элемент стерола (SRE), так что ABCA7 подавляется клеточным холестерином через белок, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP) 2. [ 14 ] Следовательно, экспрессия ABCA7 и фагоцитоз регулируются с помощью ингибиторов ГМГ-редуктазы (статинов). [ 16 ] Кроме того, ABCA7 стабилизируется, как и ABCA1, спиральными аполипопротеинами, такими как апоА-I, [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] и фагоцитоз соответственно увеличивается в таком состоянии. [ 19 ]
Таким образом, ABCA7 является белком, по существу родственным ABCA1, но он не опосредует высвобождение клеточного холестерина путем образования ЛПВП, если только он не трансфицирован извне и не экспрессирован in vitro. Показано, что ABCA7 связан с клеточной фагоцитарной функцией in vivo и in vitro, а экспрессия гена ABCA7 регулируется клеточным холестерином в основном через систему SRE/SREBP по принципу отрицательной обратной связи в отличие от положительной обратной связи системы LXR/RXR. для АБСА1. [ 20 ] Таким образом, ABCA7 связывает метаболизм холестерина с защитной системой хозяина.
Клиническое значение
[ редактировать ]В 2011 году два полногеномных ассоциативных исследования (GWAS) определили ABCA7 как новый локус восприимчивости к болезни Альцгеймера с поздним началом. [ 21 ] [ 22 ] Позднее этот вывод был подтвержден и другими метаанализическими исследованиями. [ 23 ] [ 24 ] О такой ассоциации вариантов ABCA7 сообщалось при более конкретных проявлениях заболевания, таких как снижение памяти и случаи легких когнитивных нарушений. [ 25 ] или корковая и гиппокампальная атрофия. [ 26 ] [ 27 ]
Было показано, что варианты ABCA7, разрушающие белок, предрасполагают к болезни Альцгеймера. [ 28 ] Исландская база данных Decode Genetics показала удвоенную вероятность развития болезни Альцгеймера при наличии неактивных вариантов гена ABCA7. [ 29 ]
При использовании нокаутных мышей было показано, что ABCA7 участвует в генерации и процессинге пептидов амилоида β (Aβ). В мозге трансгенных мышей, трансгенных по белку-предшественнику амилоида, делеция ABCA7 приводила к накоплению Aβ40 и Aβ42 на ранней стадии. [ 30 ] по-видимому, за счет ускорения производства Aβ. [ 30 ] [ 31 ] Более быстрый эндоцитоз белка-предшественника амилоида наблюдался в первичной микроглии мышей с дефицитом ABCA7. [ 30 ] Роль ABCA7 также участвует в фагоцитарной функции микроглии. [ 32 ] и иммунные реакции. [ 33 ] [ 12 ] Хотя прямая цель функции ABCA7 неясна, результаты пока механически согласуются с увеличением продукции Aβ.
Данные можно обобщить следующим образом: 1) потеря функции ABCA7 связана с риском позднего начала болезни Альцгеймера, 2) одной из ее молекулярных основ может быть усиление продукции/снижение процессинга пептидов Aβ и 3) ABCA7, по крайней мере, показан. для увеличения фагоцитоза, в том числе микроглии. Поскольку ген ABCA7 подавляется клеточным холестерином через систему SRE/SREBP, [ 14 ] Накопленные данные согласуются с клиническим выводом о том, что использование статинов, ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, снижает риск болезни Альцгеймера. [ 34 ]
См. также
[ редактировать ]Примечания
[ редактировать ]
 | Версия этой статьи 2020 года была обновлена внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая академическая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene и может цитироваться как: Сумико Абэ-Домаэ; Синдзи Ёкояма (19 ноября 2020 г.). «ABCA7 связывает метаболизм стеринов с защитной системой хозяина: молекулярная основа потенциальных мер борьбы с болезнью Альцгеймера» . Джин . Серия обзоров Gene Wiki: 145316. doi : 10.1016/J.GENE.2020.145316 . ISSN 0378-1119 . ПМЦ 7959064 . ПМИД 33221536 . Викиданные Q102319919 . |
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000064687 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035722 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: АТФ-связывающая кассета ABCA7, подсемейство A (ABC1), член 7» .
- ^ Ким В.С., Фицджеральд М.Л., Канг К., Окухира К., Белл С.А., Мэннинг Дж.Дж. и др. (февраль 2005 г.). «Мыши с нулевым уровнем Abca7 сохраняют нормальную активность фосфатидилхолина и холестерина из макрофагов, несмотря на изменения жировой массы и уровня холестерина в сыворотке» . Журнал биологической химии . 280 (5): 3989–3995. дои : 10.1074/jbc.M412602200 . ПМИД 15550377 .
- ^ Jump up to: а б Бхатия С., Фу Ю, Сяо Дж.Т., Холлидей ГМ, Ким В.С. (декабрь 2017 г.). «Удаление гена риска болезни Альцгеймера ABCA7 изменяет развитие белой жировой ткани и уровень лептина» . Журнал отчетов о болезни Альцгеймера . 1 (1): 237–247. дои : 10.3233/ADR-170029 . ПМК 6159609 . ПМИД 30480241 .
- ^ Мерс И., Кальпе-Бердиэль Л., Хабетс К.Л., Чжао Й., Корпораал С.Дж., Моммаас А.М. и др. (2012). «Влияние делеции макрофага ABCA7 на липидный обмен и развитие атеросклероза в присутствии и отсутствии ABCA1» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e30984. Бибкод : 2012PLoSO...730984M . дои : 10.1371/journal.pone.0030984 . ПМЦ 3293875 . ПМИД 22403608 .
- ^ Новыхед Х.Н., Чандра С., Киоссес В., Марковеккьо П., Андари Ф., Чжао М. и др. (январь 2017 г.). «АТФ-связывающий кассетный транспортер ABCA7 регулирует развитие и функцию NKT-клеток, контролируя экспрессию CD1d и содержание липидного рафта» . Научные отчеты . 7 : 40273. Бибкод : 2017NatSR...740273N . дои : 10.1038/srep40273 . ПМЦ 5238393 . ПМИД 28091533 .
- ^ Ким В.С., Фицджеральд М.Л., Канг К., Окухира К., Белл С.А., Мэннинг Дж.Дж. и др. (февраль 2005 г.). «Мыши с нулевым уровнем Abca7 сохраняют нормальную активность фосфатидилхолина и холестерина из макрофагов, несмотря на изменения жировой массы и уровня холестерина в сыворотке» . Журнал биологической химии . 280 (5): 3989–3995. дои : 10.1074/jbc.M412602200 . ПМИД 15550377 . S2CID 24263492 .
- ^ Мерс И., Кальпе-Бердиэль Л., Хабетс К.Л., Чжао Й., Корпораал С.Дж., Моммаас А.М. и др. (2012). «Влияние делеции макрофага ABCA7 на липидный обмен и развитие атеросклероза в присутствии и отсутствии ABCA1» . ПЛОС ОДИН . 7 (3): e30984. Бибкод : 2012PLoSO...730984M . дои : 10.1371/journal.pone.0030984 . ПМЦ 3293875 . ПМИД 22403608 .
- ^ Jump up to: а б Новыхед Х.Н., Чандра С., Киоссес В., Марковеккьо П., Андари Ф., Чжао М. и др. (январь 2017 г.). «АТФ-связывающий кассетный транспортер ABCA7 регулирует развитие и функцию NKT-клеток, контролируя экспрессию CD1d и содержание липидного рафта» . Научные отчеты . 7 : 40273. Бибкод : 2017NatSR...740273N . дои : 10.1038/srep40273 . ПМЦ 5238393 . ПМИД 28091533 .
- ^ Икеда Ю., Абэ-Домае С., Мунехира Ю., Аоки Р., Кавамото С., Фуруя А. и др. (ноябрь 2003 г.). «Посттранскрипционная регуляция человеческого ABCA7 и его функция для апоА-I-зависимого высвобождения липидов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 311 (2): 313–318. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.10.002 . ПМИД 14592415 .
- ^ Jump up to: а б с Ивамото Н., Абе-Домае С., Сато Р., Ёкояма С. (сентябрь 2006 г.). «Экспрессия ABCA7 регулируется клеточным холестерином через путь SREBP2 и связана с фагоцитозом» . Журнал исследований липидов . 47 (9): 1915–1927. doi : 10.1194/jlr.M600127-JLR200 . ПМИД 16788211 . S2CID 23145752 .
- ^ Йеле А.В., Гардаи С.Дж., Ли С., Линзель-Нитшке П., Моримото К., Янссен В.Дж. и др. (август 2006 г.). «АТФ-связывающий кассетный транспортер А7 усиливает фагоцитоз апоптотических клеток и связанную с ним передачу сигналов ERK в макрофагах» . Журнал клеточной биологии . 174 (4): 547–556. дои : 10.1083/jcb.200601030 . ПМК 2064260 . ПМИД 16908670 .
- ^ Танака Н., Абэ-Домае С., Ивамото Н., Фицджеральд М.Л., Ёкояма С. (август 2011 г.). «Ингибиторы HMG-CoA-редуктазы усиливают фагоцитоз за счет активации АТФ-связывающего кассетного транспортера A7» . Атеросклероз . 217 (2): 407–414. doi : 10.1016/j.atherosclerosis.2011.06.031 . ПМК 3150192 . ПМИД 21762915 .
- ^ Аракава Р., Ёкояма С. (июнь 2002 г.). «Спиральные аполипопротеины стабилизируют АТФ-связывающий кассетный транспортер А1, защищая его от деградации, опосредованной тиолпротеазой» . Журнал биологической химии . 277 (25): 22426–22429. дои : 10.1074/jbc.M202996200 . ПМИД 11950847 . S2CID 27052533 .
- ^ Лу Р., Аракава Р., Ито-Осуми С., Ивамото Н., Ёкояма С. (октябрь 2008 г.). «ApoA-I облегчает рециркуляцию/накопление ABCA1 на поверхности клеток, ингибируя его внутриклеточную деградацию и увеличивая выработку ЛПВП» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (10): 1820–1824. дои : 10.1161/ATVBAHA.108.169482 . ПМИД 18617649 . S2CID 13492156 .
- ^ Jump up to: а б Танака Н., Абе-Домае С., Ивамото Н., Фицджеральд М.Л., Ёкояма С. (сентябрь 2010 г.). «Спиральные аполипопротеины липопротеинов высокой плотности усиливают фагоцитоз путем стабилизации АТФ-связывающего кассетного транспортера А7» . Журнал исследований липидов . 51 (9): 2591–2599. дои : 10.1194/jlr.M006049 . ПМЦ 2918442 . ПМИД 20495215 .
- ^ Костет П., Ло Й., Ван Н., Талл А.Р. (сентябрь 2000 г.). «Стерол-зависимая трансактивация промотора ABC1 рецептором X печени/ретиноидным рецептором X» . Журнал биологической химии . 275 (36): 28240–28245. дои : 10.1074/jbc.M003337200 . ПМИД 10858438 .
- ^ Холлингворт П., Гарольд Д., Симс Р., Джерриш А., Ламберт Дж.К., Карраскильо М.М. и др. (май 2011 г.). «Общие варианты ABCA7, MS4A6A/MS4A4E, EPHA1, CD33 и CD2AP связаны с болезнью Альцгеймера» . Природная генетика . 43 (5): 429–435. дои : 10.1038/ng.803 . ПМК 3084173 . ПМИД 21460840 .
- ^ Надж А.С., Джун Г., Бичем Г.В., Ван Л.С., Вардараджан Б.Н., Берроуз Дж. и др. (май 2011 г.). «Общие варианты MS4A4/MS4A6E, CD2AP, CD33 и EPHA1 связаны с болезнью Альцгеймера с поздним началом» . Природная генетика . 43 (5): 436–441. дои : 10.1038/ng.801 . ПМК 3090745 . ПМИД 21460841 .
- ^ Рейтц С., Джун Г., Надж А., Раджбхандари Р., Вардараджан Б.Н., Ван Л.С. и др. (апрель 2013 г.). «Варианты АТФ-связывающего кассетного транспортера (ABCA7), аполипопротеина E ϵ4 и риск позднего начала болезни Альцгеймера у афроамериканцев» . ДЖАМА . 309 (14): 1483–1492. дои : 10.1001/jama.2013.2973 . ПМЦ 3667653 . ПМИД 23571587 .
- ^ Ламберт Дж.К., Ибрагим-Вербаас К.А., Гарольд Д., Надж А.С., Симс Р., Белленгес С. и др. (декабрь 2013 г.). «Метаанализ 74 046 человек выявил 11 новых локусов восприимчивости к болезни Альцгеймера» . Природная генетика . 45 (12): 1452–1458. дои : 10.1038/ng.2802 . ПМЦ 3896259 . ПМИД 24162737 .
- ^ Карраскильо М.М., Крук Дж.Е., Педраса О., Томас К.С., Панкратц В.С., Аллен М. и др. (январь 2015 г.). «Варианты риска болезни Альцгеймера с поздним началом: снижение памяти, легкие когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера» . Нейробиология старения . 36 (1): 60–67. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.07.042 . ПМЦ 4268433 . ПМИД 25189118 .
- ^ Рамирес Л.М., Гукасян Н., Порат С., Хван К.С., Истман Дж.А., Хурц С. и др. (март 2016 г.). «Общие варианты ABCA7 и MS4A6A связаны с атрофией коры и гиппокампа». Нейробиология старения . 39 : 82–89. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2015.10.037 . ПМИД 26923404 . S2CID 195675085 .
- ^ Шотт Дж.М., Костыль С.Дж., Карраскильо М.М., Апхилл Дж., Шекспир Т.Дж., Райан Н.С. и др. (август 2016 г.). «Генетические факторы риска варианта задней кортикальной атрофии болезни Альцгеймера» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 12 (8): 862–871. дои : 10.1016/j.jalz.2016.01.010 . ПМЦ 4982482 . ПМИД 26993346 .
- ^ Чен Дж.А., Ван Ц., Дэвис-Турак Дж., Ли Ю., Каридас А.М., Сюй С.К. и др. (апрель 2015 г.). «Мультипредковое полногеномное исследование экзомной болезни Альцгеймера, лобно-височной деменции и прогрессирующего супрануклеарного паралича» . JAMA Неврология . 72 (4): 414–422. дои : 10.1001/jamaneurol.2014.4040 . ПМК 4397175 . ПМИД 25706306 .
- ^ Стейнберг С., Стефанссон Х., Йонссон Т., Йоханнсдоттир Х., Ингасон А., Хельгасон Х. и др. (май 2015 г.). «Варианты потери функции в ABCA7 повышают риск болезни Альцгеймера». Природная генетика . 47 (5): 445–447. дои : 10.1038/ng.3246 . hdl : 11250/296499 . ПМИД 25807283 . S2CID 205349727 .
- Разместить резюме в: Эшли Йегер (15 марта 2015 г.). «Исландия раскрывает свои геномы» . Новости науки .
- ^ Jump up to: а б с Сато К., Абе-Домае С., Ёкояма С., Сент-Джордж-Хислоп П., Фрейзер П.Е. (октябрь 2015 г.). «Потеря функции АТФ-связывающего кассетного транспортера A7 (ABCA7) изменяет процессинг амилоида при болезни Альцгеймера» . Журнал биологической химии . 290 (40): 24152–24165. дои : 10.1074/jbc.M115.655076 . ПМК 4591804 . ПМИД 26260791 .
- ^ Сакаэ Н., Лю CC, Шинохара М., Фриш-Дайелло Дж., Ма Л., Ямадзаки Ю. и др. (март 2016 г.). «Дефицит ABCA7 ускоряет выработку амилоида-β и патологию нейронов при болезни Альцгеймера» . Журнал неврологии . 36 (13): 3848–3859. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3757-15.2016 . ПМЦ 4812140 . ПМИД 27030769 .
- ^ Фу Ю, Сяо Дж. Х., Паксинос Дж., Холлидей Г. М., Ким В. С. (сентябрь 2016 г.). «ABCA7 опосредует фагоцитарный клиренс амилоида-β в мозге». Журнал болезни Альцгеймера . 54 (2): 569–584. дои : 10.3233/JAD-160456 . ПМИД 27472885 .
- ^ Айкава Т., Рен Ю., Ямазаки Ю., Татибана М., Джонсон М.Р., Андерсон К.Т. и др. (ноябрь 2019 г.). «Гаплодефицит ABCA7 нарушает микроглиальные иммунные реакции в мозге мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (47): 23790–23796. Бибкод : 2019PNAS..11623790A . дои : 10.1073/pnas.1908529116 . ПМК 6876254 . ПМИД 31690660 .
- ^ Зиссимопулос Дж. М., Бартольд Д., Бринтон Р.Д., Джойс Дж. (февраль 2017 г.). «Половые и расовые различия в связи между использованием статинов и заболеваемостью болезнью Альцгеймера» . JAMA Неврология . 74 (2): 225–232. дои : 10.1001/jamaneurol.2016.3783 . ПМЦ 5646357 . ПМИД 27942728 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Камински В.Е., Орсо Э., Дидерих В., Клюкен Дж., Дробник В., Шмитц Г. (июль 2000 г.). «Идентификация нового человеческого стерол-чувствительного АТФ-связывающего кассетного транспортера (ABCA7)». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 273 (2): 532–538. дои : 10.1006/bbrc.2000.2954 . ПМИД 10873640 .
- Нива М., Маруяма Х., Фудзимото Т., Дохи К., Маруяма И.Н. (октябрь 2000 г.). «Аффинный отбор библиотек кДНК с помощью поверхностного дисплея лямбда-фага». Джин . 256 (1–2): 229–236. дои : 10.1016/S0378-1119(00)00348-6 . ПМИД 11054552 .
- Каминский В.Е., Пиелер А., Шмитц Г. (ноябрь 2000 г.). «Геномная организация человеческого холестерин-чувствительного переносчика ABC ABCA7: тандемное соединение с геном минорного антигена гистосовместимости HA-1». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 278 (3): 782–789. дои : 10.1006/bbrc.2000.3880 . ПМИД 11095984 .
- Танака А.Р., Икеда Й., Абе-Домае С., Аракава Р., Саданами К., Кидера А. и др. (май 2001 г.). «Человеческий ABCA1 содержит большой аминоконцевой внеклеточный домен, гомологичный эпитопу синдрома Шегрена». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 283 (5): 1019–1025. дои : 10.1006/bbrc.2001.4891 . PMID 11355874 .
- Броккардо С., Осорио Дж., Лучани М.Ф., Шримл Л.М., Прадес С., Шуленин С. и др. (2001). «Сравнительный анализ структуры промотора и геномной организации гена ABCA7 человека и мыши, кодирующего новый транспортер ABCA». Цитогенетика и клеточная генетика . 92 (3–4): 264–270. дои : 10.1159/000056914 . ПМИД 11435699 . S2CID 29664964 .
- Иида А., Сайто С., Секине А., Мисима С., Китамура Ю., Кондо К. и др. (2002). «Каталог 605 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) среди 13 генов, кодирующих человеческие АТФ-связывающие кассетные транспортеры: ABCA4, ABCA7, ABCA8, ABCD1, ABCD3, ABCD4, ABCE1, ABCF1, ABCG1, ABCG2, ABCG4, ABCG5 и ABCG8» . Журнал генетики человека . 47 (6): 285–310. дои : 10.1007/s100380200041 . ПМИД 12111378 .
- Ван Н., Лан Д., Гербод-Джанноне М., Линзель-Нитшке П., Йеле А.В., Чен В. и др. (октябрь 2003 г.). «АТФ-связывающий кассетный транспортер A7 (ABCA7) связывает аполипопротеин AI и опосредует клеточный фосфолипид, но не отток холестерина» . Журнал биологической химии . 278 (44): 42906–42912. дои : 10.1074/jbc.M307831200 . ПМИД 12917409 .
- Килар Д., Камински В.Е., Либиш Г., Пилер А., Венцель Дж.Дж., Мёле С. и др. (сентябрь 2003 г.). «Переносчики аденозинтрифосфатсвязывающей кассеты (ABC) экспрессируются и регулируются во время терминальной дифференцировки кератиноцитов: потенциальная роль ABCA7 в реорганизации эпидермальных липидов» . Журнал исследовательской дерматологии . 121 (3): 465–474. дои : 10.1046/j.1523-1747.2003.12404.x . ПМИД 12925201 .
- Абэ-Домаэ С., Икеда Ю., Мацуо М., Хаяси М., Окухира К., Уэда К., Ёкояма С. (январь 2004 г.). «Человеческий ABCA7 поддерживает опосредованное аполипопротеинами высвобождение клеточного холестерина и фосфолипидов для генерации липопротеинов высокой плотности» . Журнал биологической химии . 279 (1): 604–611. дои : 10.1074/jbc.M309888200 . ПМИД 14570867 .
- Икеда Ю., Абэ-Домае С., Мунехира Ю., Аоки Р., Кавамото С., Фуруя А. и др. (ноябрь 2003 г.). «Посттранскрипционная регуляция человеческого ABCA7 и его функция для апоА-I-зависимого высвобождения липидов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 311 (2): 313–318. дои : 10.1016/j.bbrc.2003.10.002 . ПМИД 14592415 .
- Фу Г.К., Ван Дж.Т., Ян Дж., Ау-Янг Дж., Стув Л.Л. (июль 2004 г.). «Циркулярная быстрая амплификация концов кДНК для высокопроизводительного расширенного клонирования частичных генов». Геномика . 84 (1): 205–210. дои : 10.1016/j.ygeno.2004.01.011 . ПМИД 15203218 .
- Хаяси М., Абе-Домае С., Оказаки М., Уэда К., Ёкояма С. (август 2005 г.). «Гетерогенность липопротеинов высокой плотности, генерируемых ABCA1 и ABCA7» . Журнал исследований липидов . 46 (8): 1703–1711. doi : 10.1194/jlr.M500092-JLR200 . ПМИД 15930518 .
- Йеле А.В., Гардаи С.Дж., Ли С., Линзель-Нитшке П., Моримото К., Янссен В.Дж. и др. (август 2006 г.). «АТФ-связывающий кассетный транспортер А7 усиливает фагоцитоз апоптотических клеток и связанную с ним передачу сигналов ERK в макрофагах» . Журнал клеточной биологии . 174 (4): 547–556. дои : 10.1083/jcb.200601030 . ПМК 2064260 . ПМИД 16908670 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- ABCA7 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- ABCA7 Расположение гена человека в браузере генома UCSC .
- Подробности о гене человека ABCA7 в браузере генома UCSC .
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .