Сериновая протеаза HTRA2, митохондриальная

HTRA2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1LCY, 2PZD
Идентификаторы
Псевдонимы	HTRA2 , Htra2, AI481710, Omi, Prss25, mnd2, PARK13, серинпептидаза 2 HtrA, MGCA8
Внешние идентификаторы	Опустить : 606441 ; МГИ : 1928676 ; Гомологен : 113300 ; GeneCards : HTRA2 ; OMA : HTRA2 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 2 (human)
End	74,533,350 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 6 (mouse)
End	83,032,254 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right coronary artery; ; trabecular bone; ; ganglionic eminence; ; apex of heart; ; mucosa of transverse colon; ; granulocyte; ; spleen; ; right ovary; ; ascending aorta; ; left coronary artery;
	Top expressed in
	renal corpuscle; ; medullary collecting duct; ; fossa; ; endothelial cell of lymphatic vessel; ; condyle; ; fetal liver hematopoietic progenitor cell; ; ureter; ; seminal vesicula; ; endocardial cushion; ; sciatic nerve;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	unfolded protein binding; protein binding; serine-type peptidase activity; serine-type endopeptidase activity; hydrolase activity; peptidase activity; identical protein binding;
Cellular component	integral component of membrane; cytosol; endoplasmic reticulum membrane; membrane; mitochondrial membranes; mitochondrial intermembrane space; endoplasmic reticulum; mitochondrion; CD40 receptor complex; cytoplasmic side of plasma membrane; chromatin; cytoskeleton; nucleus; serine-type endopeptidase complex;
Biological process	cellular response to retinoic acid; cellular response to heat; positive regulation of cell death; ceramide metabolic process; cellular response to interferon-beta; regulation of multicellular organism growth; positive regulation of protein targeting to mitochondrion; execution phase of apoptosis; adult locomotory behavior; cellular response to growth factor stimulus; pentacyclic triterpenoid metabolic process; mitochondrion organization; negative regulation of cell cycle; neuron development; protein autoprocessing; positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic signaling pathway; negative regulation of cell death; intrinsic apoptotic signaling pathway; positive regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway in absence of ligand; regulation of autophagy of mitochondrion; intrinsic apoptotic signaling pathway in response to DNA damage; positive regulation of apoptotic process; forebrain development; negative regulation of oxidative stress-induced intrinsic apoptotic signaling pathway; response to herbicide; adult walking behavior; negative regulation of neuron death; apoptotic process; human ageing; proteolysis; positive regulation of mitochondrion organization; cellular response to oxidative stress; negative regulation of mitophagy in response to mitochondrial depolarization; positive regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process; protein homotrimerization;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	27429
	64704
	ENSG00000115317
	ENSMUSG00000068329
	О43464
	Q9JIY5
	НМ_013247 ; НМ_145074 ; НМ_001321727 ; НМ_001321728
	НМ_019752
	НП_001308656 ; НП_001308657 ; НП_037379 ; НП_659540
	НП_062726
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Сериновая протеаза HTRA2, митохондриальная, представляет собой фермент , который у человека кодируется HTRA2 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Этот белок участвует в каспазозависимом болезни апоптозе и Паркинсона . ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Структура

Ген

Ген HTRA2 кодирует сериновую протеазу. Ген человека имеет 8 экзонов и расположен на участке хромосомы 2p12.

Белок

Белок HtrA2, также известный как Omi, представляет собой сериновую протеазу, локализованную в митохондриях . Человеческий белок сериновая протеаза HTRA2, митохондриальный, имеет размер 49 кДа и состоит из 458 аминокислот . Пептидный фрагмент с 1 по 31 аминокислоту представляет собой митохондриальную переходную последовательность, фрагмент с 32 по 133 аминокислоту является свойственным, а 134–458 представляет собой зрелый белок сериновой протеазы HTRA2, митохондриальный, и его теоретический pI этого белка составляет 6,12. ^{[ 10 ]} HtrA2 имеет сходство с DegS, бактериальной протеазой, присутствующей в периплазме грамотрицательных бактерий. Структурно HtrA2 представляет собой тримерную молекулу с центральными протеазными доменами и карбокси-концевым доменом PDZ, что характерно для семейства HtrA. Домен PDZ преимущественно связывает С-конец белкового субстрата и модулирует протеолитическую активность домена трипсиноподобной протеазы. ^{[ 11 ]}

Функция

Семейство высокотемпературных требований (HtrA) консервативно эволюционно, и эти олигомерные сериновые протеазы были классифицированы в семействе S1B клана протеаз PA в базе данных протеаз MEROPS . ^{[ 11 ]} Протеазная активность члена HtrA HtrA2/Omi необходима для митохондриального гомеостаза у мышей и людей и инактивации мутаций, связанных с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Паркинсона . ^{[ 8 ]} Более того, HtrA2/Omi высвобождается в цитозоль из митохондрий во время апоптоза и использует свои четыре наиболее N-концевые аминокислоты для имитации каспазы и рекрутирования с помощью ингибиторов каспазы-ингибитора белка апоптоза (IAP), таких как XIAP и CIAP1/2. После связывания сериновая протеаза расщепляет IAP, уменьшая ингибирование клетки активации каспазы. Таким образом, HTRA2/Omi способствует апоптозу как каспазо-зависимыми, так и -независимыми путями.

Клиническое значение

Было показано, что члены семейства протеаз HtrA играют решающую роль в физиологии клеток и участвуют в нескольких патологических процессах, включая рак. ^{[ 12 ]} и нейродегенеративные заболевания. ^{[ 11 ]} Убедительные доказательства подтверждают участие HtrA2 в онкогенезе. Этот белок широко экспрессируется в различных линиях раковых клеток. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Анализ образцов биопсии показал изменения в экспрессии HtrA2 в раковых тканях по сравнению с нормальными тканями.

HtrA2 недавно был идентифицирован как ген, связанный с болезнью Паркинсона. Мутации Htra2 были обнаружены у пациентов с болезнью Паркинсона. Кроме того, мыши, лишенные HtrA2, имеют паркинсонический фенотип . Это предполагает, что HtrA2 связан с прогрессированием болезни Паркинсона у людей и мышей. ^{[ 9 ]}

Взаимодействия

Было показано, что сериновая пептидаза 2 HtrA взаимодействует с MAPK14 . ^{[ 5 ]} СИАП ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]} и БИРЦ2 . ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115317 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000068329 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б Фаччо Л., Фуско С., Чен А., Мартинотти С., Бонвентре Дж.В., Зервос А.С. (январь 2000 г.). «Характеристика новой сериновой протеазы человека, которая имеет обширную гомологию с бактериальной эндопротеазой теплового шока HtrA и регулируется ишемией почек» . Журнал биологической химии . 275 (4): 2581–8. дои : 10.1074/jbc.275.4.2581 . ПМИД 10644717 .
^ Грей CW, Уорд Р.В., Карран Э., Туркони С., Роулз А., Вильенги Д., Саутэн С., Бартон А., Фантом К.Г., Уэст А., Савопулос Дж., Хассан Н.Дж., Клинкенберд Х., Ханнинг С., Амегадзи Б., Дэвис Дж.Б., Дингуолл С. , Ливи GP, Кризи CL (сентябрь 2000 г.). «Характеристика HtrA2 человека, новой сериновой протеазы, участвующей в реакции клеточного стресса млекопитающих» . Европейский журнал биохимии . 267 (18): 5699–710. дои : 10.1046/j.1432-1327.2000.01589.x . ПМИД 10971580 .
^ «Ген Энтрез: сериновая пептидаза 2 HTRA2 HtrA» .
^ Jump up to: ^а ^б Джонс Дж.М., Датта П., Сринивасула С.М., Джи В., Гупта С., Чжан З., Дэвис Э., Хайночки Г., Сондерс Т.Л., Ван Кеурен М.Л., Фернандес-Алнемри Т., Мейслер М.Х., Алнемри Э.С. (октябрь 2003 г.). «Потеря активности митохондриальной протеазы Omi вызывает нервно-мышечное расстройство у мышей с мутацией mnd2» (PDF) . Природа . 425 (6959): 721–7. дои : 10.1038/nature02052 . hdl : 2027.42/62561 . ПМИД 14534547 . S2CID 4372496 .
^ Jump up to: ^а ^б Штраус К.М., Мартинс Л.М., Планн-Фавро Х., Маркс Ф.П., Кауцманн С., Берг Д., Гассер Т., Всолек З., Мюллер Т., Борнеманн А., Вольбург Х., Даунвард Дж., Рисс О., Шульц Дж.Б., Крюгер Р. (август 2005 г.) . «Мутации потери функции в гене, кодирующем Omi/HtrA2, при болезни Паркинсона» . Молекулярная генетика человека . 14 (15): 2099–111. дои : 10.1093/hmg/ddi215 . ПМИД 15961413 .
^ "Uniprot: O43464 - HTRA2_HUMAN" .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ванде Валле Л., Ламканфи М., Ванденабиле П. (март 2008 г.). «Митохондриальная сериновая протеаза HtrA2/Omi: обзор» . Смерть клеток и дифференцировка . 15 (3): 453–60. дои : 10.1038/sj.cdd.4402291 . ПМИД 18174901 .
^ Булто А.Л., Байот А (июнь 2011 г.). «Митохондриальные протеазы и рак» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1807 (6): 595–601. дои : 10.1016/j.bbabio.2010.12.011 . ПМИД 21194520 .
^ Боуден М.А., Ди Нецца-Коссенс Л.А., Джоблинг Т., Саламонсен Л.А., Не Дж. (октябрь 2006 г.). «Сериновые протеазы HTRA1 и HTRA3 снижаются по мере увеличения степени рака эндометрия человека». Гинекологическая онкология . 103 (1): 253–60. дои : 10.1016/j.ygyno.2006.03.006 . ПМИД 16650464 .
^ Ли Ш., Ли Дж.В., Ким Х.С., Ким С.И., Пак В.С., Ким Ш., Ли Дж.И., Ю, Нью-Джерси (май 2003 г.). «Иммуногистохимический анализ экспрессии Omi/HtrA2 при раке желудка». АПМИС . 111 (5): 586–90. дои : 10.1034/j.1600-0463.2003.1110508.x . ПМИД 12887511 . S2CID 24058023 .
^ Наркевич Дж., Класа-Мазуркевич Д., Зурава-Яницка Д., Скорко-Глонек Дж., Эмерик Дж., Липинска Б. (май 2008 г.). «Изменения уровней мРНК и белка HtrA1, HtrA2 и HtrA3 человека при раке яичников». Клиническая биохимия . 41 (7–8): 561–9. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2008.01.004 . ПМИД 18241672 .
^ Зурава-Яницка Д., Кобела Дж., Стефаниак Т., Возняк А., Наркевич Дж., Возняк М., Лимон Дж., Липинска Б. (2008). «Изменения экспрессии сериновых протеаз HtrA1 и HtrA2 во время эстроген-индуцированного окислительного стресса и нефроканцерогенеза у самцов сирийского хомячка» . Акта Биохимика Полоника . 55 (1): 9–19. дои : 10.18388/abp.2008_3123 . ПМИД 18231652 .
^ Jump up to: ^а ^б Хегде Р., Шринивасула С.М., Датта П., Мадеш М., Вассел Р., Чжан З., Чеонг Н., Неджме Дж., Фернандес-Алнемри Т., Хосино С., Алнемри Э.С. (октябрь 2003 г.). «Фактор высвобождения полипептидной цепи GSPT1/eRF3 протеолитически процессируется в IAP-связывающий белок» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38699–706. дои : 10.1074/jbc.M303179200 . ПМИД 12865429 .
^ Jump up to: ^а ^б Верхаген А.М., Силке Дж., Экерт П.Г., Пакуш М., Кауфманн Х., Коннолли Л.М., Дэй К.Л., Тику А., Берк Р., Вробель С., Мориц Р.Л., Симпсон Р.Дж., Во Д.Л. (январь 2002 г.). «HtrA2 способствует гибели клеток благодаря своей активности сериновой протеазы и способности противодействовать ингибиторам белков апоптоза» . Журнал биологической химии . 277 (1): 445–54. дои : 10.1074/jbc.M109891200 . ПМИД 11604410 .

Дальнейшее чтение

Зурава-Яницка Д., Наркевич Ю., Липиньска Б. (2007). «[Характеристика белков семейства HtrA]». Достижения биохимии . 53 (1): 27–36. ПМИД 17718385 .
Маруяма К., Сугано С. (январь 1994 г.). «Олиго-кэпирование: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Джин . 138 (1–2): 171–4. дои : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . ПМИД 8125298 .
Сузуки Ю, Ёситомо-Накагава К, Маруяма К, Суяма А, Сугано С (октябрь 1997 г.). «Создание и характеристика библиотеки кДНК, обогащенной по полной длине и по 5'-концу». Джин . 200 (1–2): 149–56. дои : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . ПМИД 9373149 .
Савопулос Дж.В., Картер П.С., Туркони С., Петтман Г.Р., Карран Э.Х., Грей К.В., Уорд Р.В., Дженкинс О., Кризи К.Л. (июль 2000 г.). «Экспрессия, очистка и функциональный анализ сериновой протеазы человека HtrA2». Экспрессия и очистка белков . 19 (2): 227–34. дои : 10.1006/prep.2000.1240 . ПМИД 10873535 .
Фаччо Л., Фуско С., Виль А., Зервос А.С. (сентябрь 2000 г.). «Тканеспецифический сплайсинг эндопротеазы, регулируемой стрессом Оми, приводит к образованию неактивной протеазы с модифицированным мотивом PDZ». Геномика . 68 (3): 343–7. дои : 10.1006/geno.2000.6263 . ПМИД 10995577 .
Сузуки Ю, Имаи Ю, Накаяма Х, Такахаши К, Такио К, Такахаши Р (сентябрь 2001 г.). «Сериновая протеаза HtrA2 высвобождается из митохондрий и взаимодействует с XIAP, вызывая гибель клеток» . Молекулярная клетка . 8 (3): 613–21. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00341-0 . ПМИД 11583623 .
Верхаген А.М., Силке Дж., Экерт П.Г., Пакуш М., Кауфманн Х., Коннолли Л.М., Дэй К.Л., Тику А., Берк Р., Вробель С., Мориц Р.Л., Симпсон Р.Дж., Во Д.Л. (январь 2002 г.). «HtrA2 способствует гибели клеток благодаря своей активности сериновой протеазы и способности противодействовать ингибиторам белков апоптоза» . Журнал биологической химии . 277 (1): 445–54. дои : 10.1074/jbc.M109891200 . ПМИД 11604410 .
Хегде Р., Сринивасула С.М., Чжан З., Вассел Р., Мукатташ Р., Чиленти Л., Дюбуа Г., Лазебник Ю., Зервос А.С., Фернандес-Алнемри Т., Алнемри Э.С. (январь 2002 г.). «Идентификация Omi/HtrA2 как митохондриальной апоптотической сериновой протеазы, которая нарушает взаимодействие ингибитора апоптоза белок-каспаза» . Журнал биологической химии . 277 (1): 432–8. дои : 10.1074/jbc.M109721200 . ПМИД 11606597 .
Вучич Д., Дешайес К., Акерли Х., Писабарро М.Т., Кадходаян С., Фэйрбратер В.Дж., Диксит В.М. (апрель 2002 г.). «SMAC отрицательно регулирует антиапоптотическую активность ингибитора апоптоза меланомы (ML-IAP)» . Журнал биологической химии . 277 (14): 12275–9. дои : 10.1074/jbc.M112045200 . ПМИД 11801603 .
ван Лоо Г., ван Гурп М., Депюйдт Б., Шринивасула С.М., Родригес И., Алнемри Э.С., Геварт К., Вандекеркхове Дж., Деклерк В., Ванденабиле П. (январь 2002 г.). «Сериновая протеаза Omi/HtrA2 высвобождается из митохондрий во время апоптоза. Omi взаимодействует с ингибитором каспаз XIAP и индуцирует повышенную активность каспаз» . Смерть клеток и дифференцировка . 9 (1): 20–6. дои : 10.1038/sj.cdd.4400970 . ПМИД 11803371 .
Ли В., Шринивасула С.М., Чай Дж., Ли П., Ву Дж.В., Чжан З., Алнемри Э.С., Ши Ю (июнь 2002 г.). «Структурные данные о проапоптотической функции митохондриальной сериновой протеазы HtrA2/Omi». Структурная биология природы . 9 (6): 436–41. дои : 10.1038/nsb795 . ПМИД 11967569 . S2CID 21170905 .
Ян К.Х., Черч-Хайдук Р., Рен Дж., Ньютон М.Л., Ду К. (июнь 2003 г.). «Каталитическое расщепление ингибитора апоптоза (IAP) Omi/HtrA2 необратимо инактивирует IAP и способствует активности каспаз при апоптозе» . Гены и развитие . 17 (12): 1487–96. дои : 10.1101/gad.1097903 . ЧВК 196079 . ПМИД 12815069 .
Шринивасула С.М., Гупта С., Датта П., Чжан З., Хегде Р., Чеонг Н., Фернандес-Алнемри Т., Алнемри Э.С. (август 2003 г.). «Белки-ингибиторы апоптоза являются субстратами митохондриальной сериновой протеазы Omi/HtrA2» . Журнал биологической химии . 278 (34): 31469–72. дои : 10.1074/jbc.C300240200 . ПМИД 12835328 .
Сузуки Ю, Такахаси-Ники К, Акаги Т, Хашикава Т, Такахаши Р (февраль 2004 г.). «Митохондриальная протеаза Omi/HtrA2 усиливает активацию каспаз несколькими путями» . Смерть клеток и дифференцировка . 11 (2): 208–16. дои : 10.1038/sj.cdd.4401343 . ПМИД 14605674 .
Окада М., Адачи С., Имаи Т., Ватанабэ К., Тоёкуни С.Ю., Уэно М., Зервос А.С., Кремер Г., Накахата Т. (март 2004 г.). «Новый механизм индуцированной мезилатом иматиниба клеточной гибели BCR-ABL-положительных лейкозных клеток человека: каспазо-независимая, некрозоподобная запрограммированная гибель клеток, опосредованная активностью сериновой протеазы» . Кровь . 103 (6): 2299–307. дои : 10.1182/кровь-2003-05-1605 . hdl : 2433/145297 . ПМИД 14645012 .
Пак Х.Дж., Сон Ю.М., Чхве Дж.И., Кан С., Рим Х. (февраль 2004 г.). «Бета-амилоид, связанный с болезнью Альцгеймера, взаимодействует с сериновой протеазой человека HtrA2/Omi». Письма по неврологии . 357 (1): 63–7. дои : 10.1016/j.neulet.2003.11.068 . ПМИД 15036614 . S2CID 12059062 .
Го Ю, Чеонг Н, Чжан З, Де Роуз Р, Дэн Ю, Фарбер С.А., Фернандес-Алнемри Т, Алнемри Э.С. (июнь 2004 г.). «Tim50, компонент митохондриального транслокатора, регулирует целостность митохондрий и гибель клеток» . Журнал биологической химии . 279 (23): 24813–25. дои : 10.1074/jbc.M402049200 . ПМИД 15044455 .

Внешние ссылки

Онлайн-база данных MEROPS . по пептидазам и их ингибиторам: S01.278

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000115317 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000068329 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid10644717-5] Jump up to: ^а ^б Фаччо Л., Фуско С., Чен А., Мартинотти С., Бонвентре Дж.В., Зервос А.С. (январь 2000 г.). «Характеристика новой сериновой протеазы человека, которая имеет обширную гомологию с бактериальной эндопротеазой теплового шока HtrA и регулируется ишемией почек» . Журнал биологической химии . 275 (4): 2581–8. дои : 10.1074/jbc.275.4.2581 . ПМИД 10644717 .

[pmid10971580-6] Грей CW, Уорд Р.В., Карран Э., Туркони С., Роулз А., Вильенги Д., Саутэн С., Бартон А., Фантом К.Г., Уэст А., Савопулос Дж., Хассан Н.Дж., Клинкенберд Х., Ханнинг С., Амегадзи Б., Дэвис Дж.Б., Дингуолл С. , Ливи GP, Кризи CL (сентябрь 2000 г.). «Характеристика HtrA2 человека, новой сериновой протеазы, участвующей в реакции клеточного стресса млекопитающих» . Европейский журнал биохимии . 267 (18): 5699–710. дои : 10.1046/j.1432-1327.2000.01589.x . ПМИД 10971580 .

[entrez-7] «Ген Энтрез: сериновая пептидаза 2 HTRA2 HtrA» .

[pmid14534547-8] Jump up to: ^а ^б Джонс Дж.М., Датта П., Сринивасула С.М., Джи В., Гупта С., Чжан З., Дэвис Э., Хайночки Г., Сондерс Т.Л., Ван Кеурен М.Л., Фернандес-Алнемри Т., Мейслер М.Х., Алнемри Э.С. (октябрь 2003 г.). «Потеря активности митохондриальной протеазы Omi вызывает нервно-мышечное расстройство у мышей с мутацией mnd2» (PDF) . Природа . 425 (6959): 721–7. дои : 10.1038/nature02052 . hdl : 2027.42/62561 . ПМИД 14534547 . S2CID 4372496 .

[pmid15961413-9] Jump up to: ^а ^б Штраус К.М., Мартинс Л.М., Планн-Фавро Х., Маркс Ф.П., Кауцманн С., Берг Д., Гассер Т., Всолек З., Мюллер Т., Борнеманн А., Вольбург Х., Даунвард Дж., Рисс О., Шульц Дж.Б., Крюгер Р. (август 2005 г.) . «Мутации потери функции в гене, кодирующем Omi/HtrA2, при болезни Паркинсона» . Молекулярная генетика человека . 14 (15): 2099–111. дои : 10.1093/hmg/ddi215 . ПМИД 15961413 .

[10] "Uniprot: O43464 - HTRA2_HUMAN" .

[ReferenceA-11] Jump up to: ^а ^б ^с Ванде Валле Л., Ламканфи М., Ванденабиле П. (март 2008 г.). «Митохондриальная сериновая протеаза HtrA2/Omi: обзор» . Смерть клеток и дифференцировка . 15 (3): 453–60. дои : 10.1038/sj.cdd.4402291 . ПМИД 18174901 .

[12] Булто А.Л., Байот А (июнь 2011 г.). «Митохондриальные протеазы и рак» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1807 (6): 595–601. дои : 10.1016/j.bbabio.2010.12.011 . ПМИД 21194520 .

[13] Боуден М.А., Ди Нецца-Коссенс Л.А., Джоблинг Т., Саламонсен Л.А., Не Дж. (октябрь 2006 г.). «Сериновые протеазы HTRA1 и HTRA3 снижаются по мере увеличения степени рака эндометрия человека». Гинекологическая онкология . 103 (1): 253–60. дои : 10.1016/j.ygyno.2006.03.006 . ПМИД 16650464 .

[14] Ли Ш., Ли Дж.В., Ким Х.С., Ким С.И., Пак В.С., Ким Ш., Ли Дж.И., Ю, Нью-Джерси (май 2003 г.). «Иммуногистохимический анализ экспрессии Omi/HtrA2 при раке желудка». АПМИС . 111 (5): 586–90. дои : 10.1034/j.1600-0463.2003.1110508.x . ПМИД 12887511 . S2CID 24058023 .

[15] Наркевич Дж., Класа-Мазуркевич Д., Зурава-Яницка Д., Скорко-Глонек Дж., Эмерик Дж., Липинска Б. (май 2008 г.). «Изменения уровней мРНК и белка HtrA1, HtrA2 и HtrA3 человека при раке яичников». Клиническая биохимия . 41 (7–8): 561–9. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2008.01.004 . ПМИД 18241672 .

[16] Зурава-Яницка Д., Кобела Дж., Стефаниак Т., Возняк А., Наркевич Дж., Возняк М., Лимон Дж., Липинска Б. (2008). «Изменения экспрессии сериновых протеаз HtrA1 и HtrA2 во время эстроген-индуцированного окислительного стресса и нефроканцерогенеза у самцов сирийского хомячка» . Акта Биохимика Полоника . 55 (1): 9–19. дои : 10.18388/abp.2008_3123 . ПМИД 18231652 .

[pmid12865429-17] Jump up to: ^а ^б Хегде Р., Шринивасула С.М., Датта П., Мадеш М., Вассел Р., Чжан З., Чеонг Н., Неджме Дж., Фернандес-Алнемри Т., Хосино С., Алнемри Э.С. (октябрь 2003 г.). «Фактор высвобождения полипептидной цепи GSPT1/eRF3 протеолитически процессируется в IAP-связывающий белок» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38699–706. дои : 10.1074/jbc.M303179200 . ПМИД 12865429 .

[pmid11604410-18] Jump up to: ^а ^б Верхаген А.М., Силке Дж., Экерт П.Г., Пакуш М., Кауфманн Х., Коннолли Л.М., Дэй К.Л., Тику А., Берк Р., Вробель С., Мориц Р.Л., Симпсон Р.Дж., Во Д.Л. (январь 2002 г.). «HtrA2 способствует гибели клеток благодаря своей активности сериновой протеазы и способности противодействовать ингибиторам белков апоптоза» . Журнал биологической химии . 277 (1): 445–54. дои : 10.1074/jbc.M109891200 . ПМИД 11604410 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

v т и Эндопептидазы : сериновые протеазы/сериновые эндопептидазы ( EC 3.4.21 ).
Digestive enzymes	Enteropeptidase Trypsin Chymotrypsin Elastase Neutrophil Pancreatic
Coagulation	factors: Thrombin Factor VIIa Factor IXa Factor Xa Factor XIa Factor XIIa Kallikrein PSA KLK1 KLK2 KLK3 KLK4 KLK5 KLK6 KLK7 KLK8 KLK9 KLK10 KLK11 KLK12 KLK13 KLK14 KLK15 fibrinolysis: Plasmin Plasminogen activator Tissue plasminogen activator Urinary plasminogen activator
Complement system	Factor B Factor D Factor I MASP MASP1 MASP2 C3-convertase
Other immune system	Chymase Granzyme Tryptase Proteinase 3/Myeloblastin
Venombin	Ancrod Batroxobin
Other	Acrosin Prolyl endopeptidase Pronase Proprotein convertases 1 2 Prostasin Reelin Subtilisin/Furin/S1P4 Sedolisin/TPP1 Streptokinase Cathepsin A G