Постиктальное состояние
Постиктальное состояние — измененное состояние сознания после эпилептического припадка . Обычно он длится от 5 до 30 минут, но иногда дольше в случае более крупных или тяжелых приступов и характеризуется сонливостью , спутанностью сознания , тошнотой , гипертонией , головной болью или мигренью и другими дезориентирующими симптомами.
Иктальный период — это сам приступ; межприступный период — время между приступами, когда деятельность мозга более нормальна; а преиктальный период – это время, предшествующее приступу:
- Иктальный период относится к физиологическому состоянию или событию, такому как припадок , инсульт или головная боль . Слово происходит от латинского слова ictus , что означает удар или удар. В электроэнцефалографии (ЭЭГ) запись во время припадка называется «иктальной». Следующие определения относятся к временной связи с припадками. [1]
- Преиктальным считается состояние непосредственно перед приступом, инсультом или головной болью.
- Постиктальный относится к состоянию вскоре после события.
- Интериктальный период относится к периоду между припадками или судорогами , которые характерны для эпилепсии . Для большинства людей с эпилепсией интериктальное состояние составляет более 99% жизни. Межприступный период часто используется неврологами при диагностике эпилепсии, поскольку на ЭЭГ часто выявляются небольшие межприступные пики и другие нарушения, известные неврологам как субклинические припадки . Межприступные разряды ЭЭГ — это аномальные сигналы, не связанные с симптомами судорог.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Джером Энгель определяет постиктальное состояние как «проявление вызванных приступом обратимых изменений в функции нейронов, но не в их структуре». [2] Обычно после припадка человек чувствует себя морально и физически истощенным в течение одного или двух дней. Наиболее распространенной жалобой является неспособность ясно мыслить, в частности «плохое внимание и концентрация , плохая кратковременная память , снижение вербальных и интерактивных навыков, а также различные когнитивные дефекты, характерные для отдельных людей». [3]
Постиктальные мигрени являются основной жалобой людей с эпилепсией и могут иметь различную этиологию. Одной из возможных причин этих мигреней является высокое внутричерепное давление, возникающее в результате постиктального отека мозга . Иногда человек может не осознавать, что у него случился припадок, и единственной подсказкой для него является характерная мигрень. [3]
Другие симптомы, связанные с постиктальным состоянием, встречаются реже. Парез Тодда — это временная региональная потеря функции в любой области, где только что произошел приступ, и его проявление зависит от того, где находился приступ. Потеря двигательной функции является наиболее распространенным явлением и может варьироваться от слабости до полного паралича. Около 6% пациентов, перенесших тонико-клонические припадки , впоследствии испытали парез Тодда с потерей двигательной функции, иногда сопровождающейся временным онемением, слепотой или глухотой. [3] Парез Тодда также может вызвать антероградную амнезию , если припадок затронул двусторонний гиппокамп , и афазию , если припадки начались в речевом доминантном полушарии. [2] Симптомы обычно длятся около 15 часов, но могут продолжаться и 36 часов. [3]
Постиктальный психоз — нервно-психическое осложнение приступов хронической эпилепсии у взрослых. Он имеет тенденцию возникать при билатеральных типах припадков и характеризуется слуховыми и зрительными галлюцинациями , бредом , паранойей , аффективными изменениями и агрессией . После типичной постиктальной спутанности сознания и летаргии человек постепенно возвращается к нормальному состоянию сознания. У людей, страдающих постиктальным психозом, эта «фаза осознания» обычно продолжается не менее 6 часов (и до недели), после чего следует психоз, продолжающийся от одного часа до более 3 месяцев (в среднем 9–10 дней). Психоз обычно лечат медикаментозно с использованием атипичных нейролептиков и бензодиазепинов , а успешная операция по лечению эпилепсии может разрешить психотические эпизоды. [4]
После приступов также сообщается о постиктальном блаженстве или эйфории. Это было описано как чувство крайнего блаженства, связанное с выходом из амнезии. Чувство депрессии перед приступом может привести к постиктальной эйфории. [5]
Некоторые постиктальные симптомы почти всегда присутствуют в течение периода от нескольких часов до суток-двух. Абсансы не вызывают постиктального состояния. [6] а некоторые типы приступов могут иметь очень краткие постиктальные состояния. В противном случае отсутствие типичных постиктальных симптомов, таких как спутанность сознания и летаргия после судорожных припадков, может быть признаком неэпилептических припадков. Обычно такие припадки связаны с обмороками или имеют психогенное происхождение (« псевдоприпадки »). [3]
Постиктальное состояние также может быть полезно для определения очага припадка. Снижение вербальной памяти (краткосрочное) обычно возникает в результате припадка в доминантном полушарии, тогда как припадки в недоминантном полушарии обычно проявляются снижением зрительной памяти. Неспособность читать предполагает очаги припадков в речевых областях левого полушария, и «после припадка полупроизвольные действия, столь же обыденные, как вытирание носа, обычно выполняются рукой, ипсилатеральной (то есть на той же стороне) от очага припадка». [3]
Механизм
[ редактировать ]Хотя может показаться, что нейроны «истощаются» после почти постоянного возбуждения, связанного с припадком, способность нейрона нести потенциал действия после припадка не снижается. Нейроны головного мозга обычно активируются при стимуляции, даже после длительных периодов эпилептического статуса . [3]
Нейромедиаторы
[ редактировать ]Нейромедиаторы должны присутствовать в окончаниях аксона , а затем экзоцитироваться в синаптическую щель, чтобы передать сигнал следующему нейрону. Хотя нейротрансмиттеры обычно не являются ограничивающим фактором скорости передачи сигналов нейронами, возможно, что при интенсивном возбуждении во время приступов нейротрансмиттеры могут израсходоваться быстрее, чем новые могут синтезироваться в клетке и транспортироваться по аксону. В настоящее время нет прямых доказательств истощения нейротрансмиттеров после судорог. [3]
Концентрация рецепторов
[ редактировать ]В исследованиях, которые стимулируют судороги путем воздействия на крыс электрошоком , судороги сопровождаются потерей сознания и медленными волнами на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), признаками постиктальной каталепсии . Введение опиатного антагониста налоксона немедленно обращает это состояние вспять, предоставляя доказательства того, что повышенная чувствительность или концентрация опиатных рецепторов могут возникать во время судорог и могут быть частично ответственны за усталость, которую люди испытывают после судорог. Когда людям давали налоксон между приступами, исследователи наблюдали повышенную активность на их ЭЭГ, предполагая, что опиоидные рецепторы также могут активироваться во время приступов у людей. [3] Чтобы предоставить прямые доказательства этого, Hammers et al. провели позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ)-сканирование меченых радиоактивным изотопом лигандов до, во время и после спонтанных припадков у людей. Они обнаружили, что опиоидные рецепторы активируются в регионах вблизи очага припадка во время иктальной фазы, постепенно возвращаясь к исходному состоянию во время постиктальной фазы. [7] Хаммерс отмечает, что церебральный кровоток после приступа не может объяснить наблюдаемое увеличение активности ПЭТ. Регионарный кровоток может увеличиваться на 70–80% после приступов, но нормализуется через 30 минут. Самый короткий постиктальный интервал в их исследовании составил 90 минут, и ни у одного из пациентов во время сканирования не было судорог. Было предсказано, что снижение активности опиоидов после приступа может вызвать симптомы абстиненции, способствуя развитию постиктальной депрессии. Связь опиоидных рецепторов со смягчением судорог оспаривается, и было обнаружено, что опиоиды выполняют разные функции в разных областях мозга, оказывая как проконвульсивное, так и противосудорожное действие. [3]
Активное торможение
[ редактировать ]Вполне возможно, что припадки прекращаются спонтанно, но гораздо более вероятно, что некоторые изменения в мозге создают тормозные сигналы, которые подавляют сверхактивные нейроны и эффективно прекращают припадок. Было показано, что опиоидные пептиды участвуют в постиктальном состоянии и иногда оказывают противосудорожное действие, а аденозин также участвует в качестве молекулы, потенциально участвующей в прекращении судорог. Доказательства теории активного торможения лежат в постиктальном рефрактерном периоде , периоде в несколько недель или даже месяцев после серии припадков, при котором судороги невозможно вызвать (с использованием моделей на животных и метода, называемого киндлингом, при котором судороги вызывают с помощью повторяющихся электрических импульсов). стимуляция). [2]
Остаточные тормозные сигналы являются наиболее вероятным объяснением того, почему может быть период, когда порог провоцирования второго приступа высок, а пониженная возбудимость также может объяснять некоторые постиктальные симптомы. Тормозные сигналы могут поступать через ГАМК-рецепторы (как быстрые, так и медленные ТПСП), активируемые кальцием калиевые рецепторы (которые вызывают постгиперполяризацию ), гиперполяризующие насосы или другие изменения в ионных каналах или сигнальных рецепторах. [3]
не является примером активного торможения, Хотя ацидоз крови он может помочь остановить приступ, а также подавить возбуждение нейронов после его завершения. Когда мышцы сокращаются во время тонико-клонических припадков, они опережают поступление кислорода и переходят в анаэробный метаболизм . При продолжающихся сокращениях в анаэробных условиях клетки подвергаются лактоацидозу или выработке молочной кислоты в качестве побочного продукта метаболизма. Это подкисляет кровь (более высокая концентрация H+, более низкий pH), что оказывает множество воздействий на мозг. Во-первых, «ионы водорода конкурируют с другими ионами в ионном канале, связанном с N-метил-d-аспартатом ( NMDA ). Эта конкуренция может частично ослабить гипервозбудимость, опосредованную NMDA-рецепторами и каналами, после судорог». [3]
Мозговой кровоток
[ редактировать ]Церебральная ауторегуляция обычно гарантирует, что правильное количество крови достигает различных областей мозга, чтобы соответствовать активности клеток в этой области. Другими словами, перфузия обычно соответствует метаболизму во всех органах; особенно в мозге, которому уделяется высший приоритет. Однако после припадка было показано, что иногда мозговой кровоток не пропорционален метаболизму. Хотя мозговой кровоток в гиппокампе мышей (очагах судорог в этой модели) не менялся во время или после судорог, в этом регионе наблюдалось увеличение относительного поглощения глюкозы во время иктального и раннего постиктального периодов. [8] Животные модели сложны для этого типа исследований, поскольку каждый тип модели судорог создает уникальную картину перфузии и метаболизма. Таким образом, в разных моделях эпилепсии исследователи получили разные результаты относительно того, разъединяются ли метаболизм и перфузия. В модели Хосокавы использовались мыши EL, у которых судороги начинаются в гиппокампе и проявляются аналогично поведению, наблюдаемому у людей, больных эпилепсией. Если у людей наблюдается подобное разобщение перфузии и метаболизма, это может привести к гипоперфузии в пораженной области, что является возможным объяснением спутанности сознания и «тумана», которые испытывают пациенты после припадка.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Мула, Марко; Монако, Франческо (23 марта 2011 г.). Каванна, AE; Трояно, Луиджи (ред.). «Иктальная и перииктальная психопатология» . Поведенческая неврология . 24 (1). Лондон , Англия , Великобритания : хидави : 21–25. дои : 10.3233/бен-2011-0314 . ISSN 0953-4180 . OCLC 37773567 . ПМЦ 5377957 . ПМИД 21447894 . Архивировано из оригинала 18 июня 2015 года . Проверено 22 июля 2021 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Энгель, Джером младший (2013) [1989]. Судороги и эпилепсия . Серия по современной неврологии (2-е изд.). Оксфорд , Англия , Соединенное Королевство : Издательство Оксфордского университета . ISBN 9780803632011 . LCCN 89007930 . Проверено 22 июля 2021 г. - через Google Книги .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Фишер, Роберт С.; Шахтер, Стивен К. (1 февраля 2000 г.). Шахтер, Стивен С. (ред.). «Постиктальное состояние: забытое явление в лечении эпилепсии» . Эпилепсия и поведение . 1 (1). Оксфорд , Англия , Великобритания : Elsevier Inc .: P52–P59. дои : 10.1006/ebeh.2000.0023 . ISSN 1525-5050 . LCCN sn99008772 . OCLC 41569329 . ПМИД 12609127 . S2CID 20393636 . Архивировано из оригинала 2 июня 2018 года . Проверено 22 июля 2021 г.
- ^ Девинский, Оррин (26 февраля 2008 г.). Спенсер, Дэвид; Джехи, Лара Э.; Выиграл, Майкл; Данзер, Стив С. (ред.). «Постиктальный психоз: распространен, опасен и излечим» . Течения эпилепсии . 8 (2). Чикаго , Иллинойс , Соединенные Штаты Америки : Американское общество эпилепсии / Журналы SAGE : 31–34. дои : 10.1111/j.1535-7511.2008.00227.x . ISSN 1535-7597 . LCCN 2001215107 . OCLC 47195748 . ПМК 2265810 . ПМИД 18330462 .
- ^ Энгель 2013 , с. 332, Глава 9: Перииктальные явления. Цитата: «Пациенты, которые осознают усиление депрессии или напряжения перед генерализованными тонико-клоническими или лимбическими припадками, иногда сообщают о чувстве эйфории или освобождения в постиктальный период [...] [Пациенты с Интериктальная или преиктальная депрессия может сопровождаться постиктальным облегчением или эйфорией, что согласуется с хорошо известным положительным эффектом электросудорожной шоковой терапии (ЭСТ), особенно после повторных лимбических припадков.
- ^ Бромфилд, Эдвард Б.; Кавасос, Хосе Э.; Сирвен, Джозеф И. (2006). «Глава 2: Клиническая эпилепсия» . В Бромфилде, Эдвард Б.; Кавасос, Хосе Э.; Сирвен, Джозеф И.; Рогавски, Майкл А. (ред.). Введение в эпилепсию . Вест-Хартфорд , Коннектикут , Соединенные Штаты Америки : Американское общество эпилепсии . ПМИД 20821849 . Архивировано из оригинала 21 января 2011 года . Проверено 22 июля 2021 г. - через NCBI (Национальный центр биотехнологической информации) / NLM (Национальная медицинская библиотека США) .
Отсутствие... припадки начинаются и заканчиваются внезапно. Перед приступом нет никакого предупреждения, и сразу после него человек насторожен и внимателен. Отсутствие постиктального периода является ключевым признаком, позволяющим различать абсансы и парциальные сложные припадки.
- ^ Хаммерс, Александр; Асселин, Мари-Клод; Хинц, Райнер; Кухня, Ян; Брукс, Дэвид Дж.; Дункан, Джон С.; Кепп, Матиас Дж. (14 апреля 2007 г.). Ньюсом-Дэвид, Джон; Хусейн, Масуд; Аль-Чалаби, Аммар; Маллуччи, Джованна (ред.). «Повышение уровня связывания опиоидных рецепторов после спонтанных эпилептических припадков» . Мозг . 130 (4). Оксфорд , Англия , Великобритания : Гаранты мозга (благотворительная организация) / Oxford University Press (OUP) : 1009–1016. дои : 10.1093/brain/awm012 . ISSN 0006-8950 . LCCN 66084758 . OCLC 1536984 . ПМИД 17301080 . Архивировано из оригинала 2 июня 2018 года . Проверено 22 июля 2021 г.
- ^ Хосокава, Чиса; Очи, Хиронобу; Ямагами, Сакаэ; Ямада, Рюсаку (1 апреля 1997 г.). Голдсмит, Стэнли Дж.; Мерфи, Дон; Зоннемакер, Роберт Э.; Сильвер, Стейси; Тапскотт, Элеонора (ред.). «Региональный мозговой кровоток и утилизация глюкозы у мышей EL со спонтанной эпилепсией» (PDF) . Журнал ядерной медицины . 38 (1). Общество ядерной медицины и молекулярной визуализации (SNMMI) : 613–616. ISSN 0161-5505 . OCLC 807503641 . ПМИД 9098212 . Проверено 22 июля 2021 г.