Гиперчувствительность типа III
| Гиперчувствительность типа III | |
|---|---|
 | |
| Иммунный комплекс | |
| Специальность | Иммунология  |
Гиперчувствительность типа III , в классификации аллергических реакций в гель -и Coombs , возникает, когда происходит накопление иммунных комплексов ( комплексы антигенов - антител ), которые не были достаточно очищены врожденными иммунными клетками , что приводит к воспалительным ответам и привлечению лейкоцитов . Есть три шага, которые приводят к этому ответу. [ 1 ] Первым шагом является образование иммунного комплекса, которое включает связывание антигенов с антителами с образованием подвижных иммунных комплексов. Второй шаг - осаждение иммунного комплекса, во время которого комплексы покидают плазму и осаждаются в ткани. Наконец, третьим этапом является воспалительная реакция, в ходе которой классический путь активируется, а макрофаги и нейтрофилы рекрутируются в пораженные ткани. Такие реакции могут переходить к заболеваниям иммунного комплекса .
Типы
[ редактировать ]Некоторые клинические примеры:
| Болезнь | Целевой антиген | Основные эффекты | |
|---|---|---|---|
| Системная волчанка эритематос | Ядерные антигены |
| |
| Ревматоидный артрит | Комплексы антител: в частности IgM к IgG | ||
| IgA нефропатия [ 2 ] | Антитела IgA с O-гликанами с дефицитом галактозы [ 2 ] |
| |
| Постпептококковой гломерулонефрит | Стрептококковая клеточная стенка антигены |
| |
| Polyarteritis nodosa | Гепатит В вирусный поверхность антиген |
| |
| Реактивный артрит | Несколько бактериальных антигенов |
| |
| Сывороточная болезнь | Различный |
| |
| Артус реакция | Различный |
| |
| Фермерское легкое | Вдыхаемые антигены (часто плесень или сена пыль) |
| |
| HENOCH - Schönlein Purpura (IgA Vasculitis) | Неизвестный, вероятный респираторный патоген | ||
| Если еще не указано в коробках, то ссылка: [ 3 ] | |||
Другие примеры:
- Южный бактериальный эндокардит [ 4 ]
- Симптомы малярии [ 5 ]
Патогенез
[ редактировать ]Гель и кумбс определили реакции гиперчувствительности типа III как реакции, включающие растворимые иммунные комплексы (в отличие от гиперчувствительности типа II, которые включают мембрановые антигены, которые могут быть нацелены на цитотоксические антитела). В присутствии мультивалентного антигена (один, который может связывать множественные антитела одновременно) одновременно антитела могут сшивать с образованием решетки антитела и антигена, известного как иммунные комплексы. Размер иммунного комплекса является важным фактором, определяющим его свойства: более крупные иммунные комплексы, как правило, фагоцитированы легче, чем более мелкие, которые имеют тенденцию попасть в сосудискую сеть, где они могут спровоцировать воспаление. Однако большие иммунные комплексы также связываются с рецепторами FC . Размер иммунного комплекса зависит как от количества антигена, так и от антитела, причем меньшие комплексы происходят как на большем избытке антигена, так и на относительно небольшом количестве. [ 1 ] Другим детерминантом иммунных комплексных свойств является его заряд и, в частности, заряд антигена. Положительно заряженные антигены имеют сродство к отрицательно заряженным поверхностям, таким как базальная мембрана клубочков в почках или коже; Однако это также может быть связано с тем, что антигены подвергаются обороту этих участков до образования иммунного комплекса. IgG или IgM в иммунных комплексах могут также набрать классический путь каскада комплемента и связывать C1Q , что может привести к иммунным комплексам, содержащим C3 . Затем C3 может быть связан CD35 на поверхности эритроцитов, которые доставляют эти иммунные комплексы в фагоциты, такие как клетки Купфера и макрофаги красной пульпы . Это особенно целесообразно для больших иммунных комплексов. Тем не менее, в то время как комплемент может способствовать прикреплению иммунных комплексов к фагоцитам, процесс опосредуется рецепторами FC, [ 5 ] [ 6 ] И поэтому роль комплемента в этом процессе лучше всего рассматривать как экспедитор фагоцитоза. Это особенно примечательно, потому что системная волчанка эритематозу , каноническое аутоиммунное заболевание гиперчувствительности канонического типа III, было связано с дефицитом определенных компонентов каскада комплемента, которые способствуют постоянству иммунных комплексов. [ 7 ]
Механизм, с помощью которого иммунные комплексы являются патогенными, является сложным, и многое из того, что мы знаем, получен из экспериментальных моделей реакции Arthus и сывороточной болезни . Эти модели подтверждают, что рецепторы FC играют доминирующую роль в ответе, который может быть дополнен системой комплемента через анафилатоксин C5A . [ 8 ] Лигация рецепторов FC на поверхностях иммунных эффекторных клеток может привести к ряду ответов, [ 9 ] такие как дегрануляция (например, из тучных клеток, вызывая освобождение гистамина и последующую крапивню ), фагоцитоз, высвобождение провоспалительных цитокинов и хемокинов, активация тромбоцитов [ 10 ] в результате образования сгустков и т. Д.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]
Реакция может занять часы, дни или даже недели, в зависимости от того, существует ли иммунологическая память о ускоряющемся антигене. Как правило, клинические особенности появляются через неделю после начальной конкурса антигена, когда откладываемые иммунные комплексы могут ускорить воспалительный ответ. Из -за природы агрегации антител ткани, которые связаны с фильтрацией крови при значительном осмотическом и гидростатическом градиенте (например, участки образования мочевой и синовиальной жидкости , почечных клубов и тканей суставов соответственно) несут основную тяжесть повреждения. Следовательно, васкулит , гломерулонефрит и артрит обычно связаны с заболеваниями в результате ответов гиперчувствительности III типа. [ 11 ]
Как наблюдалось в методах гистопатологии , острый некротический васкулит в пораженных тканях наблюдается сопутствующим нейтрофильной инфильтрации , наряду с заметным эозинофильным осаждением ( фибриноидный некроз ). Часто иммунофлуоресцентная микроскопия может быть использована для визуализации иммунных комплексов. [ 11 ] Ответ кожи на гиперчувствительность этого типа называется реакцией Arthus и характеризуется локальной эритема и некоторой индурацией. Агрегация тромбоцитов, особенно в микроциркулятуре, может вызвать локализованное образование сгустка, что приводит к пятнистым кровоизлияниям. Это характеризует ответ на инъекцию иностранного антигена, достаточного для приведения к состоянию сывороточной болезни . [ 12 ]
Актуальность классификации аллергических реакций гель и кумбса подвергается сомнению в современном понимании аллергии, и она имеет ограниченную полезность в клинической практике. [ 6 ]
Смотрите также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Подпрыгнуть до: а беременный Усман, Норина; Annamaraju, Pavan (2021), «Реакция гиперчувствительности типа III» , Statpearls , Остров сокровищ (FL): публикация Statpearls, PMID 32644548 , извлечен 2021-11-26
- ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Knoppova, B; Рейли, c; Король, RG; Джулиан, Б.А.; Новак, J; Грин, TJ (29 сентября 2021 г.). «Патогенез нефропатии IgA: современное понимание и последствия для развития лечения, специфичного для заболевания» . Журнал клинической медицины . 10 (19): 4501. DOI : 10.3390/JCM10194501 . PMC 8509647 . PMID 34640530 .
- ^ Таблица 5-3 в: Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Виной; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон (2007). Роббинс Базовая патология . Филадельфия: Сондерс. ISBN 978-1-4160-2973-1 Полем 8 -е издание.
- ^ Ибрагим А.М., Сиддик М.С. (2024). «Острый бактериальный эндокардит профилактика» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США . PMID 30422578 . Получено 22 июля 2021 года .
- ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Реакция гиперчувствительности типа III» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 22 июля 2021 года .
- ^ Подпрыгнуть до: а беременный Descotes, Жак; Choquet-kastylevsky, Женевьева (февраль 2001 г.). «Классификация Гелла и Кумбса: она все еще действительна?». Токсикология . 158 (1–2): 43–49. Bibcode : 2001toxgy.158 ... 43d . doi : 10.1016/s0300-483x (00) 00400-5 . PMID 11164991 .
- ^ Каул, Арвинд; Гордон, Кэролайн; Кроу, Мэри К.; Тума, Захи; Уровиц, Мюррей Б.; Ван Волленховен, Рональд; Руис-Ирасторза, Гильермо; Хьюз, Грэм (2016-06-16). «Системная волчанка эритематос» . Природа обзоры болезней -праймеров . 2 (1): 16039. DOI : 10.1038/nrdp.2016.39 . ISSN 2056-676x . PMID 27306639 .
- ^ Ravetch, Jeffrey V. (2002-12-15). «Полный комплемент рецепторов при заболеваниях иммунного комплекса» . Журнал клинических исследований . 110 (12): 1759–1761. doi : 10.1172/jci17349 . ISSN 0021-9738 . PMC 151658 . PMID 12488423 .
- ^ Bournazos, Stylianos; Wang, Taia T.; Дахан, Рони; Маамари, Джейд; Ravetch, Jeffrey V. (2017-04-26). «Передача сигналов антителами: недавний прогресс» . Ежегодный обзор иммунологии . 35 (1): 285–311. doi : 10.1146/Annurev-Immunol-051116-052433 . ISSN 0732-0582 . PMC 5613280 . PMID 28446061 .
- ^ Greinacher, Andreas (2015-07-16). Соломон, Карен Г. (ред.). «Индуцированная гепарином тромбоцитопения» . Новая Англия Журнал медицины . 373 (3): 252–261. doi : 10.1056/nejmcp1411910 . ISSN 0028-4793 . PMID 26176382 .
- ^ Подпрыгнуть до: а беременный Кумар, Виной (2010). "6". Роббинс и котранские патологические механизмы болезней (8 -е изд.). Филадельфия: Elsevier. С. 204–205.
- ^ Пархам, Питер (2009). "12". Иммунная система (3 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: Гарлендская наука. п. 389.