✖


Jump to content

ГАББР2

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

ГАББР2
Идентификаторы
Псевдонимы GABRB2 , субъединица бета2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты типа А, ICEE2, субъединица бета2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты типа А, DEE92
Внешние идентификаторы Опустить : 600232 ; МГИ : 95620 ; Гомологен : 7327 ; Генные карты : GABRB2 ; ОМА : GABRB2 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

2561

14401

Вместе

ENSG00000145864

ENSMUSG00000007653

ЮниПрот

P47870

P63137

RefSeq (мРНК)

НМ_000813
НМ_021911
НМ_001371727

НМ_008070
НМ_001347314
НМ_001362646
НМ_001362647
НМ_001362649

RefSeq (белок)

НП_000804
НП_068711
НП_001358656

НП_001334243
НП_032096
НП_001349575
НП_001349576
НП_001349578

Местоположение (UCSC) Чр 5: 161,29 – 161,55 Мб Чр 11: 42,31 – 42,52 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Субъединица GABAA бета-2 представляет собой белок , который у человека кодируется геном GABRB2 . Он объединяется с другими субъединицами, образуя ионотропные ГАМК-рецепторы. Система ГАМК (γ-аминомасляная кислота) является основной тормозной системой в головном мозге, а ее доминирующий подтип рецептора ГАМК состоит из субъединиц α1, β2 и γ2 со стехиометрией 2:2:1, что составляет 43% всех ГАМКА-рецепторы. [5] [6] Альтернативный сплайсинг гена GABRB2 приводит как минимум к четырем изоформам, а именно. β2-длинные (β2L) и β2-короткие (β2S, β2S1 и β2S2). Альтернативно сплайсированные варианты демонстрировали сходные, но неидентичные электрофизиологические свойства. [7] GABRB2 подвергается позитивному отбору и известен как альтернативный сплайсинг и горячая точка рекомбинации; он регулируется посредством эпигенетической регуляции, включая импринтинг и метилирование генов и промоторов. [8] [9] [10] GABRB2 связан с рядом нервно-психических расстройств, и обнаружено, что его экспрессия изменена при раке.

Структура

[ редактировать ]

GABRB2 кодирует субъединицу бета-2 рецептора GABAA. Он высоко выражен в головном мозге с доминированием в сером веществе. [11] У человека он расположен на хромосоме 5q34, где 11 экзонов и 10 интронов занимают более 260 т.п.н., а промоторная область находится в диапазоне от 1000 п.н. выше до 689 п.н. ниже экзона 1. [12] Альтернативный сплайсинг генного продукта дает по меньшей мере четыре изоформы, а именно. β2-длинная (β2L), β2-короткая (β2S) и две дополнительные короткие изоформы β2S1 и β2S2. Эти изоформы, состоящие из 512, 474, 313 и 372 аминокислот соответственно, [13] проявляют разные электрофизиологические свойства. [11] У мышей соответствующий ген Gabrb2 на хромосоме 11А5 содержит 12 экзонов и 11 интронов, а две изоформы β2L и β2S, полученные в результате альтернативного сплайсинга, состоят из 512 и 474 аминокислот соответственно. [14] Субъединица β-2 является компонентом лиганд-управляемых хлоридных ГАМК-рецепторов, принадлежащих к суперсемейству Cys-петли. [15] Как и все субъединицы этого семейства, он состоит из внеклеточного N-концевого домена, содержащего Cys-петлю из 13 аминокислот, четырех трансмембранных доменов (TM1-4) с большой внутриклеточной петлей между TM3 и TM4 и внеклеточной C-петли. -терминальный домен. [16] Пять субъединиц из разных семейств (α1-6, β1-3, γ1-3, δ, ε, π, θ, ρ1-3) объединяются, образуя гетеропентамерный ГАМК-рецептор. ТМ2 каждой субъединицы участвует в формировании ионной поры рецептора, а α2β2γ2 является основным подтипом в мозге, на долю которого приходится 43% всех ГАМК-рецепторов. [17] [5]

Регулирование

[ редактировать ]

Фосфорилирование является важным механизмом модуляции функции рецептора ГАМКА. [18] GABRB2 включает консенсусную последовательность кальмодулин-зависимой протеинкиназы II в экзоне 10, которая экспрессируется только β2L. В результате при повторяющейся стимуляции рецепторы ГАМКА, содержащие изоформу β2L, более уязвимы к истощению, чем рецепторы, содержащие короткие изоформы. Соответственно, истощение АТФ снижает тормозную передачу ГАМКергической системы из-за истощения ГАМК-рецепторов через β2. Поскольку это сокращение, вызванное присутствием β2L, приведет к улучшению поддержания видов деятельности, способствующих выживанию, таких как охота и собирательство в условиях энергетической депривации, это может быть выбрано как эволюционное преимущество перед более короткими изоформами. [19] [8] [11] Множественные доказательства подтвердили эпигенетическую регуляцию экспрессии гена GABRB2 посредством метилирования и импринтинга. Уровень экспрессии мРНК GABRB2 варьировал в зависимости от генотипов зародышевой линии и пола родителя в соответствии с процессом импринтинга. [9] [20] [10] [21]

Функция

[ редактировать ]

GABRB2 высоко экспрессируется в мозге, где он играет свою основную роль. [22] В незрелом мозге ГАМК-рецепторы участвуют в передаче возбуждения. [23] который важен для синаптогенеза, нейрогенеза и формирования глутаматергической системы. [24] В зрелом мозге ГАМКА-рецепторы выполняют свою традиционную тормозную роль, при этом субъединицы β2 участвуют в некоторых из самых быстрых тормозных передач, которые предотвращают гипервозбудимость, регулируют стрессовую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, а также болевые сигналы, опосредованные таламус. [25] [26] Более того, GABRB2 связан с когнитивными функциями, регуляцией энергии, восприятием времени, [27] и поддержание эфферентных синаптических терминалей в зрелом ухе. [28]

Клиническое значение

[ редактировать ]

GABRB2 связан со спектром нервно-психических расстройств и проявлениями дифференциальной экспрессии генов между опухолевыми и неопухолевыми тканями.

Психические расстройства

[ редактировать ]

Шизофрения

[ редактировать ]

Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) в GABRB2 впервые были связаны с шизофренией (SCZ) у ханьцев и впоследствии подтверждены у пациентов с шизофренией в Германии, Португалии и Японии. [29] [30] [31] [32] [33] Более того, их значимые связи были распространены на когнитивные функции, психозы и позднюю дискинезию, вызванную нейролептиками, у шизофреников. [34] [35] [36] Рекуррентные вариации числа копий (CNV) в GABRB2 также были связаны с шизофренией. [37] Экспрессия GABRB2 снижалась в зависимости от генотипа и возраста, при этом снижение соотношения β2L/β2S у больных шизофренией служило ключевым фактором, определяющим реакцию функции рецептора на энергетический статус. [11] [8] Регуляция его экспрессии путем метилирования и импринтинга, [9] [10] [21] а также N-гликозилирование β2-субъединицы были изменены при SCZ. [38] Тот факт, что GABRB2 является одновременно горячей точкой рекомбинации и подлежит положительному отбору, может быть важным фактором в широком распространении SCZ. [8] Мыши с нокаутом Gabrb2 демонстрировали поведение, подобное шизофрении, включая дефицит преимпульсного торможения и антисоциальное поведение, которое было улучшено антипсихотиком рисперидоном, что решительно поддерживает предположение, основанное на посмертных исследованиях мозга SCZ, о том, что GABRB2 представляет собой ключевой генетический фактор в этиологии SCZ. [39]

Другие психические расстройства

[ редактировать ]

GABRB2 был в значительной степени связан с биполярным расстройством, при этом генотип-зависимое снижение уровней мРНК GABRB2 было более слабым, чем наблюдаемое при ШКЗ. [7] [40] [41] [42] При большом депрессивном расстройстве экспрессия генов субъединицы GABAA была изменена. [43] а экспрессия GABRB2 была значительно снижена в передней поясной извилине в посмертном мозге пациентов. [44] Экспрессия GABRB2 была значительно увеличена в группе с расстройствами, связанными с интернет-играми, и GABRB2 был последующей мишенью для двух циркулирующих микроРНК, а именно. hsa-miR-26b-5p и hsa-miR-652-3p, уровень экспрессии которых у этих субъектов был значительно снижен. [45] Было высказано предположение, что ГАМКергическая система является фактором физиопатологии предменструального дисфорического расстройства (ПМДР). [46] Уровни ГАМК были изменены в мозгу пациентов с ПМДР. [47] Два высокочастотных изменения числа копий в GABRB2 были связаны с ПМДР у китайских и немецких пациентов, что дает возможное объяснение части сложных психологических симптомов ПМДР. [37]

Наркотическая зависимость

[ редактировать ]

SNP в GABRB2 были в значительной степени связаны с алкогольной зависимостью и употреблением алкоголя у коренных американцев Юго-Запада, Финляндии, Шотландии и Сиднея. [48] [49] [50] Хроническое употребление алкоголя вызывало увеличение экспрессии Gabrb2 на крысиной модели. [51] и время сна было уменьшено у мышей, нокаутированных по Gabrb2. [52] SNP в GABRB2 были в значительной степени связаны с героиновой зависимостью у афроамериканцев. [53] Гаплотипы в GABRB2 выявили значительную связь с героиновой зависимостью среди населения Китая. [54]

Неврологические расстройства

[ редактировать ]

Эпилепсия

[ редактировать ]

Многочисленные мутации de novo в GABRB2 были связаны с эпилептической энцефалопатией младенцев и детей раннего возраста (IECEE). [55] [56] [57] [58] [59] Кроме того, SNP в GABRB2 были значимо связаны с эпилепсией у населения Северной Индии. [60] Более того, у мышей с нокаутом Gabrb2 наблюдалась аудиогенная эпилепсия, что еще раз подтвердило вклад GABRB2 в этиологию эпилепсии. [39]

Расстройство аутистического спектра

[ редактировать ]

Плотность ГАМКА-рецепторов показала значительное снижение в мозге аутистов. [61] и SNP в GABRB2 были значительно связаны с аутизмом. [62] Патогенные мутации de novo в гене GABRB2 способствуют физиопатологии синдрома Ретта. [63] [64] Уровень экспрессии мРНК субъединицы β2 подвергся значительному повышению на мышиной модели синдрома Ретта. [65]

Нейродегенеративные расстройства

[ редактировать ]

Дефицит ГАМК-системы и снижение уровня ГАМК наблюдались при болезни Альцгеймера (БА). [66] SNP рядом с GABRB2 был связан с AD. [67] Два SNP в GABRB2 были значимо связаны с риском лобно-височной деменции (FTD), а уровень GABRB2 был снижен в клеточной системе FTD и мышиной модели таупатии. [68] [69]

Рак

[ редактировать ]

Геномные классификаторы, включая GABRB2, могут правильно различать злокачественные и доброкачественные узелки. [70] [71] и GABRB2 отдельно или в сочетании с другими генами, позволяющими правильно различать злокачественные и доброкачественные опухоли. [72] [73] GABRB2 был повышен и гипометилирован при папиллярной карциноме щитовидной железы. Снижение уровня регуляции GABRB2 усиливает апоптотическую гибель клеток и снижает пролиферацию, миграцию и инвазивность клеток рака щитовидной железы. [74] [75] Уровень экспрессии GABRB2 был повышен при адренокортикальной карциноме и раке слюнной железы. [76] [77] но снижается у пациентов с колоректальным раком, опухолями головного мозга, светлоклеточным раком почек и почек и раком легких [78] [79] [80] [81] [82] [83]

Терапевтическое значение

[ редактировать ]

Рецепторы ГАМК, содержащие субъединицу β2, более чувствительны к ГАМК. [84] Остатки тирозина и пролина в Cys-петле этой субъединицы были важными элементами связывания и ответа на ГАМК. [85] [86] и эта субъединица также опосредует связывание рецепторов алкоголя и анестетиков, противосудорожную активность лореклезола, гипотермическую реакцию на этомидат, а также седативные эффекты как этомидата, так и лореклезола. [6] [87] [88] Он был идентифицирован как мишень для эндоканнабиноида 2-арахидонилглицерина. [89] а экспрессия Gabrb2 повышалась противоэпилептическим препаратом цинъяншениликозидами и подавлялась опиоидным оксикодоном. [90] [91] Широкомасштабное участие GABRB2 и его генных продуктов в нейропсихиатрической фармакологии согласуется с их центральной ролью в тормозной передаче сигналов в головном мозге.

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000145864 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000007653 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Jump up to: а б МакКернан Р.М., Уайтинг П.Дж. (апрель 1996 г.). «Какие подтипы ГАМКА-рецепторов действительно встречаются в мозге?». Тенденции в нейронауках . 19 (4): 139–43. дои : 10.1016/s0166-2236(96)80023-3 . ПМИД   8658597 . S2CID   4970577 .
  6. ^ Jump up to: а б Маккракен М.Л., Боргезе К.М., Труделл-младший, Харрис Р.А. (декабрь 2010 г.). «Трансмембранная аминокислота в субъединице β2 ГАМКА-рецептора, имеющая решающее значение для действия спиртов и анестетиков» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 335 (3): 600–6. дои : 10.1124/jpet.110.170472 . ПМЦ   2993559 . ПМИД   20826568 .
  7. ^ Jump up to: а б Чжао С., Сюй З., Ван Ф., Чен Дж., Нг С.К., Вонг П.В. и др. (сентябрь 2009 г.). «Альтернативный сплайсинг в области экзона-10 гена субъединицы бета (2) рецептора ГАМК (А): взаимосвязь между новыми изоформами и психотическими расстройствами» . ПЛОС ОДИН . 4 (9): e6977. Бибкод : 2009PLoSO...4.6977Z . дои : 10.1371/journal.pone.0006977 . ПМК   2741204 . ПМИД   19763268 .
  8. ^ Jump up to: а б с д Lo WS, Xu Z, Yu Z, Pun FW, Ng SK, Chen J и др. (май 2007 г.). «Положительный отбор в гене бета (2) рецептора ГАМК (А), связанного с шизофренией» . ПЛОС ОДИН . 2 (5): е462. Бибкод : 2007PLoSO...2..462L . дои : 10.1371/journal.pone.0000462 . ПМК   1866178 . ПМИД   17520021 .
  9. ^ Jump up to: а б с Пун Ф.В., Чжао С., Ло В.С., Нг СК, Цанг С.Ю., Нимгаонкар В. и др. (май 2011 г.). «Импринтинг в гене-кандидате на шизофрению GABRB2, кодирующем субъединицу β (2) рецептора ГАМК (А)» . Молекулярная психиатрия . 16 (5): 557–68. дои : 10.1038/mp.2010.47 . ПМИД   20404824 . S2CID   11923808 .
  10. ^ Jump up to: а б с Чжао С., Ван Ф., Пун Ф.В., Мэй Л., Рен Л., Ю З. и др. (февраль 2012 г.). «Эпигенетическая регуляция экспрессии изоформ GABRB2: вариации развития и нарушения при психотических расстройствах». Исследования шизофрении . 134 (2–3): 260–6. дои : 10.1016/j.schres.2011.11.029 . ПМИД   22206711 . S2CID   20093711 .
  11. ^ Jump up to: а б с д Чжао С., Сюй З., Чен Дж., Ю З., Тонг К.Л., Ло В.С. и др. (декабрь 2006 г.). «Две изоформы субъединицы бета2 рецептора ГАМК (А) с разными электрофизиологическими свойствами: дифференциальная экспрессия и генотипические корреляции при шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 11 (12): 1092–105. дои : 10.1038/sj.mp.4001899 . ПМИД   16983389 . S2CID   43731952 .
  12. ^ «Субъединица бета2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты GABRB2 типа A [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov .
  13. ^ «GABRB2 - предшественник субъединицы бета-2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты - Homo sapiens (человек) - ген и белок GABRB2» . www.uniprot.org .
  14. ^ «Gabrb2 - предшественник субъединицы бета-2 рецептора гамма-аминомасляной кислоты - Mus musculus (Мышь) - ген и белок Gabrb2» . www.uniprot.org .
  15. ^ Хиросе С. (2014). «Мутантные субъединицы рецептора GABAA при генетической (идиопатической) эпилепсии». Мутантные субъединицы рецептора ГАМК(А) при генетической (идиопатической) эпилепсии . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 213. С. 55–85. дои : 10.1016/B978-0-444-63326-2.00003-X . ISBN  978-0-444-63326-2 . ПМИД   25194483 .
  16. ^ Ченг Дж, Цзюй XL, Чен XY, Лю Ги (сентябрь 2009 г.). «Моделирование гомологии каналов ГАМК-рецептора альфа-1-бета-2-гамма-2 человека и бета-3 домашней мухи и стыковка фипронила с помощью Surflex». Журнал молекулярного моделирования . 15 (9): 1145–53. дои : 10.1007/s00894-009-0477-2 . ПМИД   19238461 . S2CID   4710128 .
  17. ^ Хьюстон СМ, Ли Х.Х., Хози А.М., Мосс С.Дж., Смарт Т.Г. (июнь 2007 г.). «Идентификация сайтов CaMK-II-зависимого фосфорилирования рецепторов ГАМК (А)» . Журнал биологической химии . 282 (24): 17855–65. дои : 10.1074/jbc.M611533200 . ПМИД   17442679 . S2CID   3194601 .
  18. ^ Бауманн С.В., Баур Р., Сигел Э. (ноябрь 2002 г.). «Принудительная сборка субъединиц в альфа1бета2гамма2-ГАМКА-рецепторах. Понимание абсолютного расположения» . Журнал биологической химии . 277 (48): 46020–5. дои : 10.1074/jbc.M207663200 . ПМИД   12324466 .
  19. ^ Пальма Э., Рагоццино Д.А., Ди Ангелантонио С., Спинелли Г., Треттель Ф., Мартинес-Торрес А. и др. (июль 2004 г.). «Ингибиторы фосфатазы устраняют истощение рецепторов гамма-аминомасляной кислоты типа А в мозге человека, страдающего эпилепсией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (27): 10183–8. Бибкод : 2004PNAS..10110183P . дои : 10.1073/pnas.0403683101 . ПМК   454185 . ПМИД   15218107 .
  20. ^ Ван Л., Цзян В., Линь Ц., Чжан Ю., Чжао С. (ноябрь 2016 г.). «Метилирование ДНК регулирует экспрессию мРНК gabrb2: вариации и нарушения развития у рыбок данио, вызванных l-метионином, с симптомами, подобными шизофрении» . Гены, мозг и поведение . 15 (8): 702–710. дои : 10.1111/gbb.12315 . ПМИД   27509263 . S2CID   28530783 .
  21. ^ Jump up to: а б Цзун Л., Чжоу Л., Хоу Ю., Чжан Л., Цзян В., Чжан В. и др. (май 2017 г.). «Генетическая и эпигенетическая регуляция транскрипции GABRB2: генотип-зависимые изменения гидроксиметилирования и метилирования при шизофрении». Журнал психиатрических исследований . 88 : 9–17. дои : 10.1016/j.jpsychires.2016.12.019 . ПМИД   28063323 .
  22. ^ Фагерберг Л., Халльстрем Б.М., Оксволд П., Кампф С., Джурейнович Д., Одеберг Дж. и др. (февраль 2014 г.). «Анализ специфической для тканей человека экспрессии путем полногеномной интеграции транскриптомики и протеомики на основе антител» . Молекулярная и клеточная протеомика . 13 (2): 397–406. дои : 10.1074/mcp.M113.035600 . ПМЦ   3916642 . ПМИД   33498127 . S2CID   24894231 .
  23. ^ Бен-Ари Ю., Гайарса Дж.Л., Тизио Р., Хазипов Р. (октябрь 2007 г.). «ГАМК: пионер-передатчик, который возбуждает незрелые нейроны и генерирует примитивные колебания». Физиологические обзоры . 87 (4): 1215–84. doi : 10.1152/physrev.00017.2006 . ПМИД   17928584 .
  24. ^ Чен Дж., Тромбли PQ, ван ден Пол А.Н. (октябрь 1995 г.). «рецепторы ГАМК предшествуют рецепторам глутамата в развитии гипоталамуса; дифференциальная регуляция астроцитами». Журнал нейрофизиологии . 74 (4): 1473–84. дои : 10.1152/jn.1995.74.4.1473 . ПМИД   8989386 .
  25. ^ Чжан Ц, Лонг Ц, Отт Дж (июнь 2014 г.). «AprioriGWAS, новая стратегия анализа закономерностей для обнаружения генетических вариантов, связанных с заболеваниями, посредством эффектов взаимодействия» . PLOS Вычислительная биология . 10 (6): e1003627. Бибкод : 2014PLSCB..10E3627Z . дои : 10.1371/journal.pcbi.1003627 . ПМК   4046917 . ПМИД   24901472 .
  26. ^ Герман Дж.П., Мюллер Н.К., Фигейредо Х. (июнь 2004 г.). «Роль ГАМК и глутаматной цепи в интеграции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикального стресса». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1018 (1): 35–45. Бибкод : 2004NYASA1018...35H . дои : 10.1196/анналы.1296.004 . ПМИД   15240350 . S2CID   41508331 .
  27. ^ Мариньо В., Оливейра Т., Бандейра Дж., Пинту Г.Р., Гомеш А., Лима В. и др. (август 2018 г.). «Генетическое влияние изменяет синхронность мозга в восприятии и выборе времени» . Журнал биомедицинской науки . 25 (1): 61. дои : 10.1186/s12929-018-0463-z . ПМК   6080374 . ПМИД   30086746 .
  28. ^ Maison SF, Rosahl TW, Homanics GE, Liberman MC (октябрь 2006 г.). «Функциональная роль ГАМКергической иннервации улитки: фенотипический анализ мышей, у которых отсутствуют субъединицы рецептора ГАМК (А) альфа 1, альфа 2, альфа 5, альфа 6, бета 2, бета 3 или дельта» . Журнал неврологии . 26 (40): 103–15–26. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2395-06.2006 . ПМК   1806703 . ПМИД   17021187 .
  29. ^ Ло В.С., Лау К.Ф., Сюань З., Чан К.Ф., Фэн Г.И., Хэ Л. и др. (июнь 2004 г.). «Ассоциация SNP и гаплотипов в гене бета2 рецептора GABAA с шизофренией» . Молекулярная психиатрия . 9 (6): 603–8. дои : 10.1038/sj.mp.4001461 . ПМИД   14699426 . S2CID   5567422 .
  30. ^ Лю Дж, Ши Ю, Тан В, Го Т, Ли Д, Ян Ю и др. (сентябрь 2005 г.). «Положительная ассоциация гаплотипа гена субъединицы бета-2 ГАМК-А-рецептора человека с шизофренией в китайской популяции хань». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 334 (3): 817–23. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.06.167 . ПМИД   16023997 .
  31. ^ Ло В.С., Харано М., Гавлик М., Ю З., Чен Дж., Пан Ф.В. и др. (март 2007 г.). «Ассоциация GABRB2 с шизофренией: общие черты и различия между этническими группами и клиническими подтипами». Биологическая психиатрия . 61 (5): 653–60. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.05.003 . ПМИД   16950232 . S2CID   25363556 .
  32. ^ Петришен Т.Л., Миддлтон Ф.А., Тал А.Р., Роквелл Г.Н., Перселл С., Олдингер К.А. и др. (декабрь 2005 г.). «Генетическое исследование генов субъединицы ГАМКА-рецептора хромосомы 5q при шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 10 (12): 1074–88, 1057. doi : 10.1038/sj.mp.4001739 . ПМИД   16172613 . S2CID   22447580 .
  33. ^ Ю З, Чен Дж, Ши Х, Стобер Г, Цанг СЮ, Сюэ Х (март 2006 г.). «Анализ связи GABRB2 с шизофренией в популяции Германии с помощью секвенирования ДНК и метода расширения одной метки для генотипирования SNP». Клиническая биохимия . 39 (3): 210–8. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2006.01.009 . ПМИД   16472798 .
  34. ^ Цанг С.Ю., Чжун С., Мэй Л., Чен Дж., Нг С.К., Пун Ф.В. и др. (24 апреля 2013 г.). «Социально-когнитивная роль гена-кандидата на шизофрению GABRB2» . ПЛОС ОДИН . 8 (4): е62322. Бибкод : 2013PLoSO...862322T . дои : 10.1371/journal.pone.0062322 . ПМЦ   3634734 . ПМИД   23638040 .
  35. ^ Чжан Ц, Чжан Икс, Сун С, Ван С, Ван Икс, Юй Х и др. (июнь 2020 г.). «Ассоциация SNP GABRB2 с когнитивной функцией при шизофрении». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 270 (4): 443–449. дои : 10.1007/s00406-019-00985-3 . ПМИД   30706170 . S2CID   59524699 .
  36. ^ Инада Т., Кога М., Исигуро Х., Хориучи Ю., Сю А., Ёсио Т. и др. (апрель 2008 г.). «Анализ ассоциативных связей данных полногеномного скрининга позволяет предположить, что гены, связанные с сигнальным путем рецептора гамма-аминомасляной кислоты, участвуют в индуцированной нейролептиками и резистентной к лечению поздней дискинезии». Фармакогенетика и геномика . 18 (4): 317–23. дои : 10.1097/FPC.0b013e3282f70492 . ПМИД   18334916 . S2CID   13053983 .
  37. ^ Jump up to: а б Улла А., Лонг Х., Мат В.К., Ху Т., Хан М.И., Хуэй Л. и др. (30 июня 2020 г.). «Часто повторяющиеся вариации числа копий в GABRB2, связанные с шизофренией и предменструальным дисфорическим расстройством» . Границы в психиатрии . 11 : 572. дои : 10.3389/fpsyt.2020.00572 . ПМЦ   7338560 . ПМИД   32695026 .
  38. ^ Мюллер Т.М., Арутюнян В., Мидор-Вудрафф Дж.Х. (февраль 2014 г.). «N-гликозилирование субъединиц рецептора GABAA изменяется при шизофрении» . Нейропсихофармакология . 39 (3): 528–37. дои : 10.1038/нпп.2013.190 . ПМЦ   3895232 . ПМИД   23917429 .
  39. ^ Jump up to: а б Юнг Р.К., Сян Чж., Цанг С.Ю., Ли Р., Хо Т.И., Ли К. и др. (июль 2018 г.). «Мыши с нокаутом Gabrb2 демонстрировали шизофреноподобные и коморбидные фенотипы с нарушением регуляции интернейрон-астроцитов-микроглии» . Трансляционная психиатрия . 8 (1): 128. дои : 10.1038/s41398-018-0176-9 . ПМК   6048160 . ПМИД   30013074 .
  40. ^ Перлис Р.Х., Перселл С., Фагернесс Дж., Кирби А., Петришен Т.Л., Фэн Дж. и др. (январь 2008 г.). «Семейное исследование ассоциаций связанных с литием и других генов-кандидатов при биполярном расстройстве» . Архив общей психиатрии . 65 (1): 53–61. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2007.15 . ПМИД   18180429 .
  41. ^ Брейер Р., Хамшир М.Л., Стромайер Дж., Маттайзен М., Дегенхардт Ф., Мейер С. и др. (июнь 2011 г.). «Независимые доказательства избирательного влияния рецепторов ГАМК (А) на один компонент фенотипа биполярного расстройства» . Молекулярная психиатрия . 16 (6): 587–9. дои : 10.1038/mp.2010.67 . ПМИД   20548298 . S2CID   21136441 .
  42. ^ Чен Дж., Цанг С.Ю., Чжао С.И., Пун Ф.В., Ю З., Мэй Л. и др. (декабрь 2009 г.). «GABRB2 при шизофрении и биполярном расстройстве: ассоциация заболеваний, экспрессия генов и клинические корреляции». Труды Биохимического общества . 37 (Часть 6): 1415–8. дои : 10.1042/BST0371415 . ПМИД   19909288 . S2CID   10742771 .
  43. ^ Чоудари П.В., Молнар М., Эванс С.Дж., Томита Х., Ли Дж.З., Ваутер М.П. и др. (октябрь 2005 г.). «Измененная корковая глутаматергическая и ГАМКергическая передача сигналов при участии глии при депрессии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (43): 15653–8. Бибкод : 2005PNAS..10215653C . дои : 10.1073/pnas.0507901102 . ПМЦ   1257393 . ПМИД   16230605 .
  44. ^ Чжао Дж., Бао А.М., Ци XR, Камфуис В., Лукетти С., Лу Дж.С. и др. (май 2012 г.). «Экспрессия генов маркеров ГАМК и глутаматного пути в префронтальной коре пожилых пациентов с депрессией, не склонных к суициду». Журнал аффективных расстройств . 138 (3): 494–502. дои : 10.1016/j.jad.2012.01.013 . ПМИД   22357337 .
  45. ^ Ли М., Чо Х., Юнг Ш., Йим Ш., Чо С.М., Чун Дж.В. и др. (12 марта 2018 г.). «Уровни экспрессии циркулирующих микроРНК, связанные с расстройством, связанным с интернет-играми» . Границы в психиатрии . 9:81 . doi : 10.3389/fpsyt.2018.00081 . ПМК   5858605 . ПМИД   29593587 .
  46. ^ Хофмайстер С., Бодден С. (август 2016 г.). «Предменструальный синдром и предменструальное дисфорическое расстройство». Американский семейный врач . 94 (3): 236–40. ПМИД   27479626 .
  47. ^ Лю Б., Ван Г., Гао Д., Гао Ф., Чжао Б., Цяо М. и др. (январь 2015 г.). «Изменения уровней ГАМК и глутамат-глютамина при предменструальном дисфорическом расстройстве: исследование протонной магнитно-резонансной спектроскопии 3Т» . Психиатрические исследования . 231 (1): 64–70. doi : 10.1016/j.pscychresns.2014.10.020 . hdl : 1959.4/unsworks_13100 . ПМИД   25465316 . S2CID   16186822 .
  48. ^ Табаков Б., Саба Л., Принц М., Флодман П., Ходжкинсон С., Гольдман Д. и др. (октябрь 2009 г.). «Генето-геномные детерминанты употребления алкоголя крысами и людьми» . БМК Биология . 7 (1): 70. дои : 10.1186/1741-7007-7-70 . ПМЦ   2777866 . ПМИД   19874574 .
  49. ^ Ло Э.В., Смит И., Мюррей Р., Маклафлин М., МакНалти С., Болл Д. (ноябрь 1999 г.). «Связь между вариантами кластера генов GABAAbeta2, GABAAalpha6 и GABAAgamma2 и алкогольной зависимостью в шотландском населении» . Молекулярная психиатрия . 4 (6): 539–44. дои : 10.1038/sj.mp.4000554 . ПМИД   10578235 . S2CID   23865925 .
  50. ^ Радель М., Вальехо Р.Л., Ивата Н., Арагон Р., Лонг Дж.К., Вирккунен М. и др. (январь 2005 г.). «Локализация гена алкогольной зависимости на основе гаплотипа в кластере генов 5q34 {гамма}-аминомасляной кислоты типа А» . Архив общей психиатрии . 62 (1): 47–55. дои : 10.1001/archpsyc.62.1.47 . ПМИД   15630072 .
  51. ^ Дево Л.Л., Фричи Дж.М., Зигхарт В., Морроу А.Л. (июль 1997 г.). «Двунаправленные изменения уровней пептидов субъединицы рецептора ГАМК (А) в коре головного мозга крыс во время хронического потребления этанола и отмены». Журнал нейрохимии . 69 (1): 126–30. дои : 10.1046/j.1471-4159.1997.69010126.x . ПМИД   9202302 . S2CID   19820284 .
  52. ^ Бледнов Ю.А., Юнг С., Альва Х., Уоллес Д., Розал Т., Уайтинг П.Дж. и др. (январь 2003 г.). «Удаление субъединицы альфа1 или бета2 ГАМК-рецепторов снижает действие алкоголя и других наркотиков». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 304 (1): 30–6. дои : 10.1124/jpet.102.042960 . ПМИД   12490572 . S2CID   1846375 .
  53. ^ Левран О., Пелеш Э., Рандези М., Корреа да Роза Дж., Отт Дж., Ротросен Дж. и др. (январь 2016 г.). «Глутаматергические и ГАМКергические локусы восприимчивости к героиновой и кокаиновой зависимости у лиц африканского и европейского происхождения» . Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 64 : 118–23. дои : 10.1016/j.pnpbp.2015.08.003 . ПМЦ   4564302 . ПМИД   26277529 .
  54. ^ Ким Ю.С., Ян М., Мат В.К., Цанг С.Ю., Су З, Цзян Икс и др. (12 ноября 2015 г.). «Ассоциация гаплотипов GABRB2 с зависимостью от героина среди населения Китая» . ПЛОС ОДИН . 10 (11): e0142049. Бибкод : 2015PLoSO..1042049K . дои : 10.1371/journal.pone.0142049 . ПМК   4643001 . ПМИД   26561861 .
  55. ^ Хамдан Ф.Ф., Майерс К.Т., Коссетт П., Лемэй П., Шпигельман Д., Лапорт А.Д. и др. (ноябрь 2017 г.). «Высокий уровень рецидивирующих мутаций De Novo при энцефалопатиях развития и эпилепсии» . Американский журнал генетики человека . 101 (5): 664–685. дои : 10.1016/j.ajhg.2017.09.008 . ПМЦ   5673604 . ПМИД   29100083 .
  56. ^ Исии А., Канг Дж.К., Шорнак CC, Эрнандес CC, Шен В., Уоткинс Дж.К. и др. (март 2017 г.). « de novo Миссенс-мутация GABRB2 вызывает раннюю миоклоническую энцефалопатию» . Журнал медицинской генетики . 54 (3): 202–211. doi : 10.1136/jmedgenet-2016-104083 . ПМЦ   5384423 . ПМИД   27789573 .
  57. ^ Мэй П., Жирар С., Харрер М., Боббили Д.Р., Шуберт Дж., Волкинг С. и др. (август 2018 г.). «Редкие варианты кодирования генов, кодирующих рецепторы ГАМК А при генетических генерализованных эпилепсиях: исследование случай-контроль на основе экзома» . «Ланцет». Неврология . 17 (8): 699–708. дои : 10.1016/S1474-4422(18)30215-1 . hdl : 10138/309565 . ПМИД   30033060 . S2CID   51710179 .
  58. ^ Бош Д.Г., Бунстра Ф.Н., де Леу Н., Пфундт Р., Нилсен В.М., де Лигт Дж. и др. (май 2016 г.). «Новые генетические причины церебральных нарушений зрения» . Европейский журнал генетики человека . 24 (5): 660–5. дои : 10.1038/ejhg.2015.186 . ПМЦ   4930090 . ПМИД   26350515 .
  59. ^ Шривастава С., Коэн Дж., Певснер Дж., Арадхья С., Макнайт Д., Батлер Е. и др. (ноябрь 2014 г.). «Новый вариант GABRB2, связанный с умственной отсталостью и эпилепсией» . Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 164А (11): 2914–21. дои : 10.1002/ajmg.a.36714 . ПМК   4205182 . ПМИД   25124326 .
  60. ^ Кумари Р., Лахан Р., Калита Дж., Гарг Р.К., Мисра Великобритания, Миттал Б. (июнь 2011 г.). «Потенциальная роль субъединицы рецептора GABAA; полиморфизм генов GABRA6, GABRB2 и GABRR2 в предрасположенности к эпилепсии и фармакотерапии у населения Северной Индии». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 412 (13–14): 1244–8. doi : 10.1016/j.cca.2011.03.018 . ПМИД   21420396 .
  61. ^ Блатт Г.Дж., Фицджеральд К.М., Гуптилл Дж.Т., Букер А.Б., Кемпер Т.Л., Бауман М.Л. (декабрь 2001 г.). «Плотность и распределение рецепторов нейромедиаторов гиппокампа при аутизме: авторадиографическое исследование». Журнал аутизма и нарушений развития . 31 (6): 537–43. дои : 10.1023/а:1013238809666 . ПМИД   11814263 . S2CID   22347772 .
  62. ^ Ма Д.К., Уайтхед П.Л., Менольд М.М., Мартин Э.Р., Эшли-Кох А.Е., Мей Х. и др. (сентябрь 2005 г.). «Идентификация значимой ассоциации и ген-генного взаимодействия генов субъединицы рецептора ГАМК при аутизме» . Американский журнал генетики человека . 77 (3): 377–88. дои : 10.1086/433195 . ПМК   1226204 . ПМИД   16080114 .
  63. ^ Коглиати Ф., Джорджини В., Маскиадри М., Бонати М.Т., Марки М., Кракко И. и др. (июль 2019 г.). «Патогенные варианты STXBP1 и генов субъединиц рецептора GABAa вызывают атипичные Rett/Rett-подобные фенотипы» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (15): 3621. doi : 10.3390/ijms20153621 . ПМК   6696386 . ПМИД   31344879 .
  64. ^ Саджан С.А., Джангиани С.Н., Музный Д.М., Гиббс Р.А., Лупски Дж.Р., Глейз Д.Г. и др. (январь 2017 г.). «Обогащение мутаций в регуляторах хроматина у людей с синдромом Ретта, у которых отсутствуют мутации в MECP2» . Генетика в медицине . 19 (1): 13–19. дои : 10.1038/gim.2016.42 . ПМК   5107176 . ПМИД   27171548 .
  65. ^ Чен С.И., Ди Лусенте Дж., Лин Ю.К., Лиен С.К., Рогавски М.А., Маэзава И. и др. (январь 2018 г.). «Дефектная ГАМКергическая нейротрансмиссия в одиночном ядре у мышей с нулевым Mecp2, модель синдрома Ретта» . Нейробиология болезней . 109 (Часть А): 25–32. дои : 10.1016/j.nbd.2017.09.006 . ПМК   5696074 . ПМИД   28927958 .
  66. ^ Ли Ю, Сунь Х, Чэнь З, Сюй Х, Бу Г, Чжэн Х (23 февраля 2016 г.). «Последствия ГАМКергической нейротрансмиссии при болезни Альцгеймера» . Границы стареющей неврологии . 8:31 . дои : 10.3389/fnagi.2016.00031 . ПМЦ   4763334 . ПМИД   26941642 .
  67. ^ Ли JQ, Юань XZ, Ли HY, Цао XP, Ю JT, Тан Л и др. (май 2018 г.). «Полногеномное исследование ассоциации идентифицирует два локуса, влияющих на уровень освещенности нейрофиламентов в плазме» . BMC Медицинская Геномика . 11 (1): 47. дои : 10.1186/s12920-018-0364-8 . ПМК   5946407 . ПМИД   29747637 .
  68. ^ Цзян С., Вэнь Н., Ли З., Дюбе У., Дель Агила Дж., Бадде Дж. и др. (декабрь 2018 г.). «Интегративный системный биологический анализ нейронов, полученных из iPSC и человеческого мозга, отредактированных с помощью CRISPR, выявляет недостатки пресинаптической передачи сигналов при FTLD и PSP» . Трансляционная психиатрия . 8 (1): 265. дои : 10.1038/s41398-018-0319-z . ПМК   6293323 . ПМИД   30546007 .
  69. ^ Матарин М., Салих Д.А., Ясвоина М., Каммингс Д.М., Гуелфи С., Лю В. и др. (февраль 2015 г.). «Полногеномный анализ экспрессии генов и база данных у трансгенных мышей во время развития патологии амилоида или тау» . Отчеты по ячейкам . 10 (4): 633–44. дои : 10.1016/j.celrep.2014.12.041 . hdl : 11336/51730 . ПМИД   25620700 .
  70. ^ Уайзман С.М., Хаддад З., Уокер Б., Вергара И.А., Серочински Т., Крисан А. и др. (октябрь 2013 г.). «Полнотранскриптомное профилирование узлов щитовидной железы идентифицирует основанные на экспрессии признаки для точной диагностики рака щитовидной железы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 98 (10): 4072–9. дои : 10.1210/jc.2013-1991 . ПМИД   23928671 .
  71. ^ Александр Е.К., Кеннеди Г.К., Балоч З.В., Сибас Е.С., Чудова Д., Дигганс Дж. и др. (август 2012 г.). «Предоперационная диагностика доброкачественных узлов щитовидной железы с неопределенной цитологией» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (8): 705–15. дои : 10.1056/NEJMoa1203208 . ПМИД   22731672 . S2CID   4992970 .
  72. ^ Баррос-Фильо MC, Марки Ф.А., Пинто К.А., Рогатто С.Р., Ковальски Л.П. (июнь 2015 г.). «Высокая точность диагностики на основе транскриптов CLDN10, HMGA2 и LAMB3 при папиллярной карциноме щитовидной железы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (6): Е890-9. дои : 10.1210/jc.2014-4053 . hdl : 11449/164900 . ПМИД   25867809 .
  73. ^ Ван QX, Чен ЭД, Цай Ю.Ф., Ли Q, Цзинь YX, Цзинь WX и др. (октябрь 2016 г.). «Панель из четырех генов точно отличает доброкачественные и злокачественные узлы щитовидной железы» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 35 (1): 169. дои : 10.1186/s13046-016-0447-3 . ПМК   5084448 . ПМИД   27793213 .
  74. ^ Бельтрами CM, Дос Рейс MB, Баррос-Фильо MC, Марчи Ф.А., Куасне Х., Пинто К.А. и др. (декабрь 2017 г.). «Комплексный анализ данных выявляет потенциальные движущие силы и пути, нарушаемые метилированием ДНК при папиллярном раке щитовидной железы» . Клиническая эпигенетика . 9 (1): 45. дои : 10.1186/s13148-017-0346-2 . ПМК   5414166 . ПМИД   28469731 .
  75. ^ Цзинь Ю, Цзинь В, Чжэн Цз, Чен Э, Ван Ц, Ван Ю и др. (октябрь 2017 г.). «GABRB2 играет важную роль в метастазировании папиллярного рака щитовидной железы в лимфатические узлы». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 492 (3): 323–330. дои : 10.1016/j.bbrc.2017.08.114 . ПМИД   28859983 .
  76. ^ Нотт Э.Л., Лейденхаймер, штат Нью-Джерси (ноябрь 2020 г.). «Целевая биоинформатическая оценка адренокортикальной карциномы выявляет прогностические последствия экспрессии генов системы ГАМК» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (22): 8485. doi : 10.3390/ijms21228485 . ПМК   7697095 . ПМИД   33187258 .
  77. ^ Чен В., Лю Б.И., Чжан Х., Чжао С.Г., Цао Г., Донг З. и др. (август 2016 г.). «Идентификация дифференциально экспрессируемых генов в клетках аденоидно-кистозной карциномы слюны, связанных с метастазами» . Архив медицинской науки . 12 (4): 881–8. дои : 10.5114/aoms.2016.60973 . ПМЦ   4947631 . ПМИД   27478471 .
  78. ^ Гросс А.М., Крейсберг Дж.Ф., Идекер Т. (10 ноября 2015 г.). «Анализ совпадающих опухолевых и нормальных профилей выявляет общие транскрипционные и эпигенетические сигналы, общие для всех типов рака» . ПЛОС ОДИН . 10 (11): e0142618. Бибкод : 2015PLoSO..1042618G . дои : 10.1371/journal.pone.0142618 . ПМЦ   4640835 . ПМИД   26555223 .
  79. ^ Лю А., Чжао Х., Сунь Б., Хань Х., Чжоу Д., Цуй З. и др. (март 2020 г.). «Подход к прогнозному анализу глиомы высокой степени злокачественности у детей и взрослых: микроРНК и понимание сети» . Анналы трансляционной медицины . 8 (5): 242. doi : 10.21037/atm.2020.01.12 . ПМК   7154480 . ПМИД   32309389 .
  80. ^ Лю БХ, Хуан ГДж, Ченг ХБ (ноябрь 2019 г.). «Комплексный анализ основных генов и потенциальных механизмов рака прямой кишки». Журнал вычислительной биологии . 26 (11): 1262–1277. дои : 10.1089/cmb.2019.0073 . ПМИД   31211595 . S2CID   195066103 .
  81. ^ Маркерт Дж.М., Фуллер К.М., Гиллеспи Г.И., Бубьен Дж.К., Маклин Л.А., Хонг Р.Л. и др. (февраль 2001 г.). «Дифференциальное профилирование экспрессии генов в опухолях головного мозга человека». Физиологическая геномика . 5 (1): 21–33. doi : 10.1152/физиологгеномика.2001.5.1.21 . ПМИД   11161003 . S2CID   89526 .
  82. ^ Нарасимхан К., Гаутаман К., Пушпарадж П.Н., Минакумари Г., Чаудхари А.Г., Абузенада А. и др. (22 апреля 2014 г.). «Идентификация уникальных биомаркеров микроРНК при колоректальной аденоме и карциноме с использованием микрочипов: оценка их предполагаемой роли в прогрессировании заболевания» . ISRN Клеточная биология . 2014 : 1–10. дои : 10.1155/2014/526075 .
  83. ^ Ян Л., Гонг Ю.З., Шао М.Н., Руан Г.Т., Се Х.Л., Ляо XW и др. (июль 2020 г.). «Отличные диагностические и прогностические значения генов семейства рецепторов γ-аминомасляной кислоты типа А у пациентов с аденокарциномой толстой кишки» . Письма об онкологии . 20 (1): 275–291. дои : 10.3892/ol.2020.11573 . ПМЦ   7286117 . ПМИД   32565954 .
  84. ^ Хартиади Л.Ю., Аринг П.К., Чебиб М., Абсалом Н.Л. (март 2016 г.). «Высокая и низкая чувствительность к ГАМК α4β2δ ГАМК-рецепторы экспрессируются в ооцитах Xenopus laevis с разной стехиометрией». Биохимическая фармакология . 103 : 98–108. дои : 10.1016/j.bcp.2015.12.021 . ПМИД   26774457 .
  85. ^ Лаха КТ, Тран ПН (январь 2013 г.). «Множественные остатки тирозина в кармане связывания ГАМК влияют на поверхностную экспрессию и опосредуют кинетику рецептора ГАМК» . Журнал нейрохимии . 124 (2): 200–9. дои : 10.1111/jnc.12083 . ПМЦ   3535540 . ПМИД   23121119 .
  86. ^ Тирни М.Л., Луу Т., Гейдж П.В. (январь 2008 г.). «Функциональная асимметрия консервативных цистиновых петель в алфавитагамма-рецепторах ГАМК А, выявленная в ответ на активацию ГАМК и усиление действия препарата». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 40 (5): 968–79. дои : 10.1016/j.biocel.2007.10.029 . hdl : 1885/32939 . ПМИД   18083058 . S2CID   85243629 .
  87. ^ Сирон Дж., Розал Т.В., Рейнольдс Д.С., Ньюман Р.Дж., О'Мира Г.Ф., Хатсон П.Х. и др. (июнь 2004 г.). «Бета-2-субъединица рецептора гамма-аминомасляной кислоты типа А опосредует гипотермический эффект этомидата у мышей» . Анестезиология . 100 (6): 1438–45. дои : 10.1097/00000542-200406000-00016 . ПМИД   15166563 . S2CID   56938370 .
  88. ^ Гроувс Д.О., Гаскотт М.Р., Халлетт Д.Д., Розал Т.В., Пайк А., Дэвис А. и др. (июль 2006 г.). «Роль рецепторов, содержащих субъединицу ГАМКбета2, в обеспечении противосудорожного и седативного действия лореклезола». Европейский журнал неврологии . 24 (1): 167–74. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.04890.x . ПМИД   16882014 . S2CID   25219171 .
  89. ^ Баур Р., Килар М., Рихтер Л., Эрнст М., Экер Г.Ф., Сигель Э. (июль 2013 г.). «Молекулярный анализ сайта 2-арахидонилглицерина (2-AG) на субъединице β₂ рецепторов ГАМК (А)» . Журнал нейрохимии . 126 (1): 29–36. дои : 10.1111/jnc.12270 . ПМИД   23600744 . S2CID   45338392 .
  90. ^ Ли Х, Ян Ц, Ху Ю (январь 2006 г.). «Регуляция экспрессии субъединиц рецептора GABAA противоэпилептическим препаратом QYS». Письма по неврологии . 392 (1–2): 145–9. дои : 10.1016/j.neulet.2005.09.011 . ПМИД   16214289 . S2CID   45399504 .
  91. ^ Чжан Ю., Майер-Блэквелл Б., Шлуссман С.Д., Рандези М., Бутельман Э.Р., Хо А. и др. (апрель 2014 г.). «Самовведение оксикодона расширенного доступа и экспрессия генов рецепторов нейромедиаторов в дорсальном полосатом теле взрослых мышей C57BL/6 J» . Психофармакология . 231 (7): 1277–87. дои : 10.1007/s00213-013-3306-3 . ПМЦ   3954898 . ПМИД   24221825 .
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GABRB2&oldid=1234957381"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6a7d5555b5fb0c138d4871ee7ba07883__1721167020
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/6a/83/6a7d5555b5fb0c138d4871ee7ba07883.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GABRB2 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)