ГРЕЧЕСКИЙ2

ГРЕЧЕСКИЙ2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	3QXM, 5CMM
Идентификаторы
Псевдонимы	GRIK2 , EAA4, GLR6, GLUK6, GLUR6, GluK2, MRT6, субъединица 2 каинатного типа глутамат-ионотропного рецептора, NEDLAS
Внешние идентификаторы	Опустить : 138244 ; МГИ : 95815 ; Гомологен : 40717 ; Генные карты : ГРИК2 ; ОМА : ГРИК2 - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	102,081,622 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 10 (mouse)
End	49,788,766 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	cerebellar vermis; ; cerebellar hemisphere; ; right hemisphere of cerebellum; ; middle temporal gyrus; ; paraflocculus of cerebellum; ; Brodmann area 23; ; Brodmann area 10; ; orbitofrontal cortex; ; superior frontal gyrus; ; entorhinal cortex;
	Top expressed in
	dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; nucleus accumbens; ; inner renal medulla; ; lumbar subsegment of spinal cord; ; ventricular zone; ; superior frontal gyrus; ; spermatid; ; dorsal striatum; ; cerebellar cortex; ; tongue;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	glutamate receptor activity; PDZ domain binding; kainate selective glutamate receptor activity; protein homodimerization activity; ion channel activity; ionotropic glutamate receptor activity; identical protein binding; ligand-gated ion channel activity; extracellularly glutamate-gated ion channel activity; signaling receptor activity; ubiquitin conjugating enzyme binding; ubiquitin protein ligase binding; ligand-gated ion channel activity involved in regulation of presynaptic membrane potential; transmitter-gated ion channel activity involved in regulation of postsynaptic membrane potential;
Cellular component	integral component of membrane; perikaryon; postsynaptic membrane; membrane; plasma membrane; synapse; integral component of plasma membrane; cell junction; terminal bouton; axon; dendrite; dendrite cytoplasm; ionotropic glutamate receptor complex; postsynaptic density; kainate selective glutamate receptor complex; presynaptic membrane; neuronal cell body; hippocampal mossy fiber to CA3 synapse; glutamatergic synapse;
Biological process	neuron apoptotic process; glutamate receptor signaling pathway; modulation of chemical synaptic transmission; ion transport; receptor clustering; ion transmembrane transport; positive regulation of neuron apoptotic process; regulation of JNK cascade; ionotropic glutamate receptor signaling pathway; positive regulation of synaptic transmission; excitatory postsynaptic potential; negative regulation of synaptic transmission, glutamatergic; chemical synaptic transmission; behavioral fear response; cellular calcium ion homeostasis; intracellular protein transport; neuronal action potential; synaptic transmission, glutamatergic; regulation of membrane potential; negative regulation of neuron apoptotic process; regulation of long-term neuronal synaptic plasticity; regulation of short-term neuronal synaptic plasticity; inhibitory postsynaptic potential; regulation of presynaptic membrane potential;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2898
	14806
	ENSG00000164418
	ENSMUSG00000056073
	Q13002
	P39087
	НМ_001166247 ; НМ_021956 ; НМ_175768
	НМ_001111268 ; НМ_010349
	NP_001159719 ; НП_068775 ; НП_786944
	НП_001104738 ; НП_034479 ; НП_001345795
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Субъединица 2 каинатного типа глутамат-ионотропного рецептора , также известная как ионотропный глутаматный рецептор 6 или GluR6, представляет собой белок , который у людей кодируется GRIK2 (или GLUR6 ) геном . ^[5]^[6]^[7]

Функция

Этот ген кодирует субъединицу каинатного глутаматного рецептора . Этот рецептор может играть роль в синаптической пластичности, обучении и памяти. Он также может участвовать в передаче зрительной информации от сетчатки к гипоталамусу. На структуру и функцию кодируемого белка влияет редактирование РНК . Для этого гена были описаны альтернативно сплайсированные варианты транскрипта, кодирующие различные изоформы. ^[7] Было обнаружено, что это ключевой белок, который позволяет млекопитающим чувствовать ощущение холода. ^[8]

Клиническое значение

Гомозиготность по делеционно-инверсионной мутации GRIK2 связана с несиндромальной аутосомно-рецессивной умственной отсталостью. ^[9]

Взаимодействия

Было показано, что GRIK2 взаимодействует с:

Редактирование РНК

Пре- мРНК для нескольких рецепторов нейромедиаторов и ионных каналов являются субстратами для ADAR , включая АМРА-рецепторов субъединицы ( GluR2 , GluR3 , GluR4 ) и каинатных рецепторов субъединицы ( GluR5 , GluR6). Ионные каналы, управляемые глутаматом, состоят из четырех субъединиц на канал, каждая из которых вносит вклад в структуру поровой петли. Структура поровой петли аналогична той, что обнаружена в K ⁺ человека каналы (например, канал K _v 1.1 , пре-мРНК которого также подвергается редактированию РНК A-I). ^[17]^[18] Разнообразие субъединиц ионотропных глутаматных рецепторов , а также сплайсинг РНК определяется событиями редактирования РНК отдельных субъединиц, что объясняет их чрезвычайно высокое разнообразие.

Тип

Тип редактирования РНК, который происходит в пре-мРНК GluR6, представляет собой редактирование аденозина в инозин (от A до I). ^[19]

Редактирование РНК от A до I катализируется семейством аденозиндезаминаз, действующих на РНК (ADAR), которые специфически распознают аденозины в двухцепочечных областях пре-мРНК и дезаминируют их до инозина . Инозины распознаются как гуанозин трансляционным механизмом клетки . В семействе ADAR есть три члена ADAR 1–3, причем ADAR 1 и ADAR2 являются единственными ферментативно активными членами. ADAR1 и ADAR2 широко экспрессируются в тканях, тогда как ADAR3 ограничен мозгом, где, как полагают, он играет регуляторную роль. Двухцепочечные области РНК образуются путем спаривания оснований между остатками, близкими к области сайта редактирования, причем остатки обычно находятся в соседнем интроне , хотя иногда они могут располагаться в экзонной последовательности. Область, которая образует пары оснований с областью редактирования, известна как редактируемая дополнительная последовательность (ECS).

Связывание ADAR напрямую взаимодействует с субстратом дцРНК через свои двухцепочечные РНК-связывающие домены. Если сайт редактирования встречается в кодирующей последовательности, результатом может быть изменение кодона. Это может привести к трансляции изоформы белка из-за изменения ее первичной белковой структуры. Следовательно, редактирование также может изменить функцию белка. Редактирование от A до I происходит в некодирующих последовательностях РНК, таких как интроны, нетранслируемые области (UTR), LINE и SINE (особенно повторы Alu). Считается, что функция редактирования A в I в этих регионах включает, среди прочего, создание сайтов сплайсинга и удержание РНК в ядре.

Расположение

GLUR6 Пре-мРНК редактируется в положениях аминокислот 567, 571 и 621.Положение Q/R , получившее свое название потому, что редактирование приводит к замене кодона глутамина (Q) (CAG) на кодон аргинина (R) (CGG), расположено в «петле пор» второй мембраны. домен (М2). Сайт Q/R пре-мРНК GluR6 находится в асимметричной петле из трех экзонных и четырех интронных нуклеотидов. Сайт редактирования Q/R также наблюдается в GluR2 и GluR5. Сайт Q/R расположен в гомологичном положении в GluR2 и в GluR6. ^[20]

GluR-6 также редактируется в сайтах I/V и Y/C , которые находятся в первом мембранном домене (M1). В сайте I/V редактирование приводит к замене кодона с (ATT) изолейцина (I) на (GTT) валина (V), тогда как на сайте Y/C изменение кодона происходит с (TAC) тирозина (Y). к (ТГК) цистеину (С). ^[21]

Программа RNAfold характеризовала предполагаемую конформацию двухцепочечной РНК (дсРНК) вокруг сайта Q/R пре-мРНК GluR-6. Эта последовательность необходима для того, чтобы произошло редактирование на сайте. По результатам анализа транскрипта было обнаружено, что возможная комплементарная последовательность редактирования находится на 1,9 т.п.н. ниже места редактирования в интроне 12. ^[20]ECS для участков редактирования в M1 еще не определен, но, вероятно, он расположен на значительном расстоянии от мест редактирования. ^[22]

Регулирование

Было показано, что редактирование сайта Q/R в пре-мРНК GluR6 регулируется у крыс в процессе развития и варьируется от 0% у эмбриона крысы до 80% при рождении. Это отличается от субъединицы GluR2 рецептора AMPA, которая почти на 100% отредактирована и не регулируется в процессе развития. ^[21]Значительное количество как отредактированных, так и нередактированных форм транскриптов GluR6 обнаружено в мозге взрослого человека. Рецептор редактируется на 90% во всех структурах серого вещества, тогда как в белом веществе рецептор редактируется лишь в 10% случаев.Частота увеличивается от 0% у эмбрионов крыс до 85% у взрослых крыс.

Последствия

Структура

Первичные транскрипты GluR6 можно редактировать до трех позиций. Редактирование в каждой из трех позиций влияет на Ca. ²⁺ проходимость канала. ^[23]

Функция

Редактирование играет роль в электрофизиологии канала.Редактирование на сайте Q/R было сочтено необязательным в GluR6. ^[24] Сообщалось, что неотредактированная версия GluR6 участвует в регуляции синаптической пластичности. Считается, что отредактированная версия подавляет синаптическую пластичность и снижает восприимчивость к судорогам. ^[23]Мыши, у которых отсутствует сайт Q/R, демонстрируют повышенную долговременную потенциацию и более восприимчивы к судорогам, вызванным каинатом. Количество приступов обратно коррелирует с объемом редактирования РНК. Редактирование пре-мРНК GluR6 человека усиливается во время судорог, возможно, как адаптивный механизм. ^[25]^[26]

В результате различных комбинаций редактирования в трех сайтах может возникнуть до 8 различных изоформ белка, что приводит к появлению вариантов рецепторов с различной кинетикой. Эффект редактирования сайтов Q/R на проницаемость кальция, по-видимому, зависит от редактирования сайтов I/V и Y/C. Когда оба сайта в TM1 (I/V и Y/C) редактируются, для обеспечения проницаемости кальция требуется редактирование сайта Q/R. Напротив, когда ни сайт I/V, ни сайт Y/C не редактируются, рецепторы демонстрируют высокую проницаемость для кальция независимо от редактирования сайта Q/R. Совместная сборка этих двух изоформ приводит к образованию рецепторов с пониженной проницаемостью для кальция. ^[23]

Редактирование РНК сайта Q/R может влиять на ингибирование канала мембранными жирными кислотами, такими как арахидоновая кислота и докозагексаеновая кислота. ^[27] Каинатные рецепторы, имеющие только отредактированные изоформы, сильно ингибируются этими жирными кислотами, однако включения всего лишь одной нередактируемой субъединицы достаточно, чтобы устранить этот эффект. ^[27]

Дисрегуляция

Каинат-индуцированные судороги у мышей используются в качестве модели височной эпилепсии у людей. Несмотря на то, что мыши с недостаточным редактированием сайта Q/R GluR6 демонстрируют повышенную восприимчивость к судорогам, анализ тканей людей, больных эпилепсией, не выявил снижения редактирования в этом сайте. ^[24]^[28]^[29]^[30]

См. также

Каинатный рецептор

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000164418 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056073 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ ХГНК . «Символ-отчет: ГРИК2» . Проверено 29 декабря 2017 г.
^ Пашен В., Blackstone CD, Хуганир Р.Л., Росс Калифорния (август 1994 г.). «Каинатный рецептор GluR6 человека (GRIK2): молекулярное клонирование, экспрессия, полиморфизм и хромосомное распределение» . Геномика . 20 (3): 435–40. дои : 10.1006/geno.1994.1198 . ПМИД 8034316 .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: глутаматный рецептор GRIK2, ионотропный, каинат 2» .
^ Шерберн, Морган (11 марта 2024 г.). «Открытие холода: обнаружен белок, стоящий за ощущением холода» .
^ Мотазакер М.М., Рост Б.Р., Хучо Т., Гаршасби М., Кахризи К., Ульманн Р., Абедини С.С., Ниех С.Е., Амини Ш., Госвами С., Чшах А., Дженсен Л.Р., Шмитц Д., Роперс Х.Х., Наджмабади Х., Кусс А.В. (октябрь 2007 г.) ). «Дефект в гене ионотропного глутаматного рецептора 6 (GRIK2) связан с аутосомно-рецессивной умственной отсталостью» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 81 (4): 792–8. дои : 10.1086/521275 . ПМК 2227928 . ПМИД 17847003 .
^ Jump up to: ^а ^б Мехта С., Ву Х., Гарнер К.С., Маршалл Дж. (май 2001 г.). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90/PSD-95 и SAP97» . Ж. Биол. Хим . 276 (19): 16092–9. дои : 10.1074/jbc.M100643200 . ПМИД 11279111 .
^ Jump up to: ^а ^б Гарсия Э.П., Мехта С., Блер Л.А., Уэллс Д.Г., Шан Дж., Фукусима Т., Фэллон Дж.Р., Гарнер К.С., Маршалл Дж. (октябрь 1998 г.). «SAP90 связывает и группирует каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию» . Нейрон . 21 (4): 727–39. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80590-5 . ПМИД 9808460 . S2CID 18723258 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хирбек Х., Фрэнсис Дж.К., Лаури С.Э., Брейтуэйт С.П., Куссен Ф., Мулле С., Дев К.К., Коутиньо В., Мейер Г., Исаак Дж.Т., Коллингридж Г.Л., Хенли Дж.М., Коутино В. (февраль 2003 г.). «Быстрая и дифференциальная регуляция АМРА и каинатных рецепторов в синапсах мшистых волокон гиппокампа с помощью PICK1 и GRIP» . Нейрон . 37 (4): 625–38. дои : 10.1016/s0896-6273(02)01191-1 . ПМЦ 3314502 . ПМИД 12597860 .
^ Кода К., Камия Ю., Мацуда С., Като К., Умемори Х., Юзаки М. (январь 2003 г.). «Гетеромерное образование дельта2-глутаматных рецепторов с АМРА- или каинатными рецепторами». Мозговой Рес. Мол. Мозговой Рес . 110 (1): 27–37. дои : 10.1016/s0169-328x(02)00561-2 . ПМИД 12573530 .
^ Вентольд Р.Дж., Трампи В.А., Чжу В.С., Петралия Р.С. (январь 1994 г.). «Биохимические и сборочные свойства GluR6 и KA2, двух членов семейства каинатных рецепторов, определяемые с помощью субъединичных антител» . Ж. Биол. Хим . 269 (2): 1332–9. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42262-9 . ПМИД 8288598 .
^ Рипеллино Дж.А., Нив Р.Л., Хоу-младший (январь 1998 г.). «Экспрессия и гетеромерные взаимодействия субъединиц не-N-метил-D-аспартат-глутаматных рецепторов в развивающемся и взрослом мозжечке» . Нейронаука . 82 (2): 485–97. дои : 10.1016/s0306-4522(97)00296-0 . ПМИД 9466455 . S2CID 23219004 .
^ Jump up to: ^а ^б Хирбек Х., Перестенко О., Нишимунэ А., Мейер Г., Наканиши С., Хенли Дж. М., Дев К. К. (май 2002 г.). «Белки PDZ PICK1, GRIP и синтенин связывают несколько подтипов рецепторов глутамата. Анализ мотивов связывания PDZ» . Ж. Биол. Хим . 277 (18): 15221–4. дои : 10.1074/jbc.C200112200 . hdl : 2262/89271 . ПМИД 11891216 .
^ Сибург PH, Single F, Кунер Т, Хигучи М, Шпренгель Р (июль 2001 г.). «Генетические манипуляции с ключевыми детерминантами потока ионов в каналах рецепторов глутамата у мышей». Мозговой Рес . 907 (1–2): 233–43. дои : 10.1016/S0006-8993(01)02445-3 . ПМИД 11430906 . S2CID 11969068 .
^ Бхалла Т., Розенталь Дж. Дж., Холмгрен М., Ринан Р. (октябрь 2004 г.). «Контроль инактивации калиевых каналов человека путем редактирования небольшой шпильки мРНК». Нат. Структура. Мол. Биол . 11 (10): 950–6. дои : 10.1038/nsmb825 . ПМИД 15361858 . S2CID 34081059 .
^ 52. Сибург П.Х., Хигучи М., Шпренгель Р. Brain Res Brain Res Rev. 1998; 26: 217–29.
^ Jump up to: ^а ^б Зоммер Б., Кёлер М., Шпренгель Р., Зеебург П.Х. (октябрь 1991 г.). «Редактирование РНК в мозге контролирует детерминанту потока ионов в глутамат-управляемых каналах». Клетка . 67 (1): 11–9. дои : 10.1016/0092-8674(91)90568-J . ПМИД 1717158 . S2CID 22029384 .
^ Jump up to: ^а ^б Бернард А., Крещатиский М. (май 1994 г.). «Оценка степени редактирования РНК в областях TMII каинатных рецепторов GluR5 и GluR6 во время развития мозга крыс». Дж. Нейрохим. 62 (5): 2057–60. дои : 10.1046/j.1471-4159.1994.62052057.x . ПМИД 7512622 . S2CID 27091741 .
^ Нисвендер CM (сентябрь 1998 г.). «Последние достижения в редактировании РНК млекопитающих» . Клетка. Мол. Наука о жизни. 54 (9): 946–64. дои : 10.1007/s000180050225 . ПМЦ 11147303 . ПМИД 9791538 . S2CID 20556833 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кёлер М., Бурнашев Н., Сакманн Б., Зеебург П.Х. (март 1993 г.). «Определители Ca ²⁺ проницаемость каналов каинатных рецепторов с высоким сродством как в TM1, так и в TM2: разнообразие путем редактирования РНК». Neuron . 10 (3): 491–500. doi : )90336-P . PMID 7681676. . S2CID 39976579 10.1016/0896-6273( 93
^ Jump up to: ^а ^б Виссел Б., Ройл Г.А., Кристи Б.Р., Шиффер Х.Х., Гетти А., Тритто Т., Перес-Отано И., Рэдклифф Р.А., Симанс Дж., Сейновски Т., Венер Дж.М., Коллинз А.С., О'Горман С., Хайнеманн С.Ф. (январь 2001 г.). «Роль редактирования РНК каинатных рецепторов в синаптической пластичности и судорогах» . Нейрон . 29 (1): 217–27. дои : 10.1016/S0896-6273(01)00192-1 . ПМИД 11182093 . S2CID 7976952 .
^ Бернар А., Ферхат Л., Десси Ф., Чартон Г., Репреса А., Бен-Ари Ю., Крещатиский М. (февраль 1999 г.). «Q/R-редактирование каинатных рецепторов GluR5 и GluR6 крысы in vivo и in vitro: доказательства независимой регуляции развития, патологической и клеточной регуляции» . Евро. Дж. Нейроски. 11 (2): 604–16. дои : 10.1046/j.1460-9568.1999.00479.x . ПМИД 10051761 . S2CID 7866926 .
^ Григоренко Е.В., Белл В.Л., Глейзер С., Понс Т., Дедвайлер С. (июль 1998 г.). «Статус редактирования сайта Q/R субъединиц глутаматных рецепторов GluR2 и GluR6 в хирургически удаленном гиппокампе пациентов с рефрактерной эпилепсией». НейроОтчет . 9 (10): 2219–24. дои : 10.1097/00001756-199807130-00013 . ПМИД 9694203 . S2CID 28692872 .
^ Jump up to: ^а ^б Уайлдинг Т.Дж., Фуллинг Э., Чжоу Ю., Хюттнер Дж.Э. (июль 2008 г.). «Аминокислотные замены в спирали пор GluR6 контролируют ингибирование мембранными жирными кислотами» . Дж. Генерал Физиол. 132 (1): 85–99. дои : 10.1085/jgp.200810009 . ПМК 2442176 . ПМИД 18562501 .
^ Надлер СП (ноябрь 1981 г.). «Миниобзор. Каиновая кислота как инструмент исследования височной эпилепсии». Наука о жизни. 29 (20): 2031–42. дои : 10.1016/0024-3205(81)90659-7 . ПМИД 7031398 .
^ Бен-Ари Ю. (февраль 1985 г.). «Лимбический приступ и повреждение головного мозга, вызванное каиновой кислотой: механизмы и значение для височной эпилепсии человека». Нейронаука . 14 (2): 375–403. дои : 10.1016/0306-4522(85)90299-4 . ПМИД 2859548 . S2CID 33597110 .
^ Кортенбрюк Г., Бергер Э., Спекманн Э.Дж., Муссхофф У. (июнь 2001 г.). «Редактирование РНК в сайте Q/R для субъединиц глутаматных рецепторов GLUR2, GLUR5 и GLUR6 в гиппокампе и височной коре у пациентов с эпилепсией». Нейробиол. Дис. 8 (3): 459–68. дои : 10.1006/nbdi.2001.0394 . ПМИД 11442354 . S2CID 33605674 .

Дальнейшее чтение

Сибург П.Х., Хигучи М., Шпренгель Р. (1998). «Редактирование РНК каналов рецепторов глутамата мозга: механизм и физиология». Мозговой Рес. Мозговой Рес. Преподобный . 26 (2–3): 217–29. дои : 10.1016/S0165-0173(97)00062-3 . ПМИД 9651532 . S2CID 12147763 .
Пашен В., Хедрин Дж.К., Росс К.А. (1994). «Редактирование РНК субъединиц глутаматных рецепторов GluR2 и GluR6 в ткани головного мозга человека». Дж. Нейрохем . 63 (5): 1596–602. дои : 10.1046/j.1471-4159.1994.63051596.x . ПМИД 7523595 . S2CID 25226376 .
Ху К.Х., Натт С.Л., Флетчер Э.Дж., Эллиотт С.Э., Корчак Б., Деверилл Р.М., Рамперсад В., Фантаске Р.П., Камбой Р.К. (1995). «Функциональная экспрессия и фармакологическая характеристика человеческого глутаматного рецептора EAA4 (GluR6): субъединица каинатного селективного канала». Прием. Каналы . 2 (4): 327–37. ПМИД 7536611 .
Сандер Т., Янц Д., Рамель С., Росс К.А., Пашен В., Хильдманн Т., Винкер Т.Ф., Бьянки А., Бауэр Г., Зайлер У. (1995). «Уточнение положения на карте гена каинатного рецептора GluR6 человека (GRIK2) и отсутствие ассоциации и связи с идиопатической генерализованной эпилепсией». Неврология . 45 (9): 1713–20. дои : 10.1212/wnl.45.9.1713 . ПМИД 7675232 . S2CID 24350236 .
Натт С.Л., Камбой Р.К. (1995). «Редактирование РНК субъединиц каинатного рецептора человека». НейроОтчет . 5 (18): 2625–9. дои : 10.1097/00001756-199412000-00055 . ПМИД 7696618 .
Раймонд Л.А., Blackstone CD, Huganir RL (1993). «Фосфорилирование и модуляция рекомбинантных глутаматных рецепторов GluR6 с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы». Природа . 361 (6413): 637–41. Бибкод : 1993Natur.361..637R . дои : 10.1038/361637a0 . ПМИД 8094892 . S2CID 4339168 .
Рош К.В., Раймонд Л.А., Блэкстоун С., Хуганир Р.Л. (1994). «Трансмембранная топология субъединицы глутаматного рецептора GluR6» . Ж. Биол. Хим . 269 (16): 11679–82. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32623-6 . ПМИД 8163463 .
Таверна Ф.А., Ван Л.И., Макдональд Дж.Ф., Хэмпсон Д.Р. (1994). «Трансмембранная модель ионотропного рецептора глутамата, предсказанная на основе расположения аспарагин-связанных олигосахаридов» . Ж. Биол. Хим . 269 (19): 14159–64. дои : 10.1016/S0021-9258(17)36768-6 . ПМИД 8188697 .
Вентхолд Р.Дж., Трампи В.А., Чжу В.С., Петралия Р.С. (1994). «Биохимические и сборочные свойства GluR6 и KA2, двух членов семейства каинатных рецепторов, определяемые с помощью субъединичных антител» . Ж. Биол. Хим . 269 (2): 1332–9. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42262-9 . ПМИД 8288598 .
Пикеринг Д.С., Таверна Ф.А., Солтер М.В., Хэмпсон Д.Р. (1996). «Пальмитоилирование каинатного рецептора GluR6» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 92 (26): 12090–4. дои : 10.1073/pnas.92.26.12090 . ПМК 40302 . ПМИД 8618850 .
Бональдо М.Ф., Леннон Дж., Соарес М.Б. (1997). «Нормализация и вычитание: два подхода к открытию генов» . Геном Рез . 6 (9): 791–806. дои : 10.1101/гр.6.9.791 . ПМИД 8889548 .
Портер Р.Х., Иствуд С.Л., Харрисон П.Дж. (1997). «Распределение мРНК субъединицы каинатного рецептора в гиппокампе, неокортексе и мозжечке человека, а также двустороннее снижение транскриптов GluR6 и KA2 гиппокампа при шизофрении». Мозговой Рес . 751 (2): 217–31. дои : 10.1016/S0006-8993(96)01404-7 . ПМИД 9099808 . S2CID 9796632 .
Рубинштейн, округ Колумбия, Легго Дж., Чиано М., Додж А., Норбери Дж., Россер Э., Крауфурд Д. (1997). «Генотипы локуса каинатного рецептора GluR6 связаны с различиями в возрасте начала болезни Хантингтона» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (8): 3872–6. Бибкод : 1997PNAS...94.3872R . дои : 10.1073/pnas.94.8.3872 . ПМК 20534 . ПМИД 9108071 .
Рипеллино Дж.А., Нив Р.Л., Хоу-младший (1998). «Экспрессия и гетеромерные взаимодействия субъединиц не-N-метил-D-аспартат-глутаматных рецепторов в развивающемся и взрослом мозжечке» . Нейронаука . 82 (2): 485–97. дои : 10.1016/S0306-4522(97)00296-0 . ПМИД 9466455 . S2CID 23219004 .
Гарсия Э.П., Мехта С., Блэр Л.А., Уэллс Д.Г., Шан Дж., Фукусима Т., Фэллон Дж.Р., Гарнер CC, Маршалл Дж. (1998). «SAP90 связывает и группирует каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию» . Нейрон . 21 (4): 727–39. дои : 10.1016/S0896-6273(00)80590-5 . ПМИД 9808460 . S2CID 18723258 .
Лейшнер В.Д., Хох В. (1999). «Подтип-специфическая сборка субъединиц рецептора альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазола пропионовой кислоты опосредуется их n-концевыми доменами» . Ж. Биол. Хим . 274 (24): 16907–16. дои : 10.1074/jbc.274.24.16907 . ПМИД 10358037 .
Смит Х.Дж. (2001). «Внедрение MR в странах Северной Европы с особым акцентом на Норвегию: центральный контроль против местных инициатив» . Журнал магнитно-резонансной томографии . 13 (4): 639–44. дои : 10.1002/jmri.1090 . ПМИД 11276111 . S2CID 25114658 .
Мехта С., Ву Х., Гарнер CC, Маршалл Дж. (2001). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90/PSD-95 и SAP97» . Ж. Биол. Хим . 276 (19): 16092–9. дои : 10.1074/jbc.M100643200 . ПМИД 11279111 .

Внешние ссылки

GRIK2 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000164418 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000056073 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[HGNC-5] ХГНК . «Символ-отчет: ГРИК2» . Проверено 29 декабря 2017 г.

[pmid8034316-6] Пашен В., Blackstone CD, Хуганир Р.Л., Росс Калифорния (август 1994 г.). «Каинатный рецептор GluR6 человека (GRIK2): молекулярное клонирование, экспрессия, полиморфизм и хромосомное распределение» . Геномика . 20 (3): 435–40. дои : 10.1006/geno.1994.1198 . ПМИД 8034316 .

[entrez-7] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: глутаматный рецептор GRIK2, ионотропный, каинат 2» .

[8] Шерберн, Морган (11 марта 2024 г.). «Открытие холода: обнаружен белок, стоящий за ощущением холода» .

[pmid17847003-9] Мотазакер М.М., Рост Б.Р., Хучо Т., Гаршасби М., Кахризи К., Ульманн Р., Абедини С.С., Ниех С.Е., Амини Ш., Госвами С., Чшах А., Дженсен Л.Р., Шмитц Д., Роперс Х.Х., Наджмабади Х., Кусс А.В. (октябрь 2007 г.) ). «Дефект в гене ионотропного глутаматного рецептора 6 (GRIK2) связан с аутосомно-рецессивной умственной отсталостью» . Являюсь. Дж. Хум. Жене . 81 (4): 792–8. дои : 10.1086/521275 . ПМК 2227928 . ПМИД 17847003 .

[pmid11279111-10] Jump up to: ^а ^б Мехта С., Ву Х., Гарнер К.С., Маршалл Дж. (май 2001 г.). «Молекулярные механизмы, регулирующие дифференциальную ассоциацию субъединиц каинатных рецепторов с SAP90/PSD-95 и SAP97» . Ж. Биол. Хим . 276 (19): 16092–9. дои : 10.1074/jbc.M100643200 . ПМИД 11279111 .

[pmid9808460-11] Jump up to: ^а ^б Гарсия Э.П., Мехта С., Блер Л.А., Уэллс Д.Г., Шан Дж., Фукусима Т., Фэллон Дж.Р., Гарнер К.С., Маршалл Дж. (октябрь 1998 г.). «SAP90 связывает и группирует каинатные рецепторы, вызывая неполную десенсибилизацию» . Нейрон . 21 (4): 727–39. дои : 10.1016/s0896-6273(00)80590-5 . ПМИД 9808460 . S2CID 18723258 .

[pmid12597860-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хирбек Х., Фрэнсис Дж.К., Лаури С.Э., Брейтуэйт С.П., Куссен Ф., Мулле С., Дев К.К., Коутиньо В., Мейер Г., Исаак Дж.Т., Коллингридж Г.Л., Хенли Дж.М., Коутино В. (февраль 2003 г.). «Быстрая и дифференциальная регуляция АМРА и каинатных рецепторов в синапсах мшистых волокон гиппокампа с помощью PICK1 и GRIP» . Нейрон . 37 (4): 625–38. дои : 10.1016/s0896-6273(02)01191-1 . ПМЦ 3314502 . ПМИД 12597860 .

[pmid12573530-13] Кода К., Камия Ю., Мацуда С., Като К., Умемори Х., Юзаки М. (январь 2003 г.). «Гетеромерное образование дельта2-глутаматных рецепторов с АМРА- или каинатными рецепторами». Мозговой Рес. Мол. Мозговой Рес . 110 (1): 27–37. дои : 10.1016/s0169-328x(02)00561-2 . ПМИД 12573530 .

[pmid8288598-14] Вентольд Р.Дж., Трампи В.А., Чжу В.С., Петралия Р.С. (январь 1994 г.). «Биохимические и сборочные свойства GluR6 и KA2, двух членов семейства каинатных рецепторов, определяемые с помощью субъединичных антител» . Ж. Биол. Хим . 269 (2): 1332–9. дои : 10.1016/S0021-9258(17)42262-9 . ПМИД 8288598 .

[pmid9466455-15] Рипеллино Дж.А., Нив Р.Л., Хоу-младший (январь 1998 г.). «Экспрессия и гетеромерные взаимодействия субъединиц не-N-метил-D-аспартат-глутаматных рецепторов в развивающемся и взрослом мозжечке» . Нейронаука . 82 (2): 485–97. дои : 10.1016/s0306-4522(97)00296-0 . ПМИД 9466455 . S2CID 23219004 .

[pmid11891216-16] Jump up to: ^а ^б Хирбек Х., Перестенко О., Нишимунэ А., Мейер Г., Наканиши С., Хенли Дж. М., Дев К. К. (май 2002 г.). «Белки PDZ PICK1, GRIP и синтенин связывают несколько подтипов рецепторов глутамата. Анализ мотивов связывания PDZ» . Ж. Биол. Хим . 277 (18): 15221–4. дои : 10.1074/jbc.C200112200 . hdl : 2262/89271 . ПМИД 11891216 .

[pmid11430906-17] Сибург PH, Single F, Кунер Т, Хигучи М, Шпренгель Р (июль 2001 г.). «Генетические манипуляции с ключевыми детерминантами потока ионов в каналах рецепторов глутамата у мышей». Мозговой Рес . 907 (1–2): 233–43. дои : 10.1016/S0006-8993(01)02445-3 . ПМИД 11430906 . S2CID 11969068 .

[pmid15361858-18] Бхалла Т., Розенталь Дж. Дж., Холмгрен М., Ринан Р. (октябрь 2004 г.). «Контроль инактивации калиевых каналов человека путем редактирования небольшой шпильки мРНК». Нат. Структура. Мол. Биол . 11 (10): 950–6. дои : 10.1038/nsmb825 . ПМИД 15361858 . S2CID 34081059 .

[19] 52. Сибург П.Х., Хигучи М., Шпренгель Р. Brain Res Brain Res Rev. 1998; 26: 217–29.

[pmid1717158-20] Jump up to: ^а ^б Зоммер Б., Кёлер М., Шпренгель Р., Зеебург П.Х. (октябрь 1991 г.). «Редактирование РНК в мозге контролирует детерминанту потока ионов в глутамат-управляемых каналах». Клетка . 67 (1): 11–9. дои : 10.1016/0092-8674(91)90568-J . ПМИД 1717158 . S2CID 22029384 .

[pmid7512622-21] Jump up to: ^а ^б Бернард А., Крещатиский М. (май 1994 г.). «Оценка степени редактирования РНК в областях TMII каинатных рецепторов GluR5 и GluR6 во время развития мозга крыс». Дж. Нейрохим. 62 (5): 2057–60. дои : 10.1046/j.1471-4159.1994.62052057.x . ПМИД 7512622 . S2CID 27091741 .

[pmid9791538-22] Нисвендер CM (сентябрь 1998 г.). «Последние достижения в редактировании РНК млекопитающих» . Клетка. Мол. Наука о жизни. 54 (9): 946–64. дои : 10.1007/s000180050225 . ПМЦ 11147303 . ПМИД 9791538 . S2CID 20556833 .

[pmid7681676-23] Jump up to: ^а ^б ^с Кёлер М., Бурнашев Н., Сакманн Б., Зеебург П.Х. (март 1993 г.). «Определители Ca ²⁺ проницаемость каналов каинатных рецепторов с высоким сродством как в TM1, так и в TM2: разнообразие путем редактирования РНК». Neuron . 10 (3): 491–500. doi : )90336-P . PMID 7681676. . S2CID 39976579 10.1016/0896-6273( 93

[pmid11182093-24] Jump up to: ^а ^б Виссел Б., Ройл Г.А., Кристи Б.Р., Шиффер Х.Х., Гетти А., Тритто Т., Перес-Отано И., Рэдклифф Р.А., Симанс Дж., Сейновски Т., Венер Дж.М., Коллинз А.С., О'Горман С., Хайнеманн С.Ф. (январь 2001 г.). «Роль редактирования РНК каинатных рецепторов в синаптической пластичности и судорогах» . Нейрон . 29 (1): 217–27. дои : 10.1016/S0896-6273(01)00192-1 . ПМИД 11182093 . S2CID 7976952 .

[pmid10051761-25] Бернар А., Ферхат Л., Десси Ф., Чартон Г., Репреса А., Бен-Ари Ю., Крещатиский М. (февраль 1999 г.). «Q/R-редактирование каинатных рецепторов GluR5 и GluR6 крысы in vivo и in vitro: доказательства независимой регуляции развития, патологической и клеточной регуляции» . Евро. Дж. Нейроски. 11 (2): 604–16. дои : 10.1046/j.1460-9568.1999.00479.x . ПМИД 10051761 . S2CID 7866926 .

[pmid9694203-26] Григоренко Е.В., Белл В.Л., Глейзер С., Понс Т., Дедвайлер С. (июль 1998 г.). «Статус редактирования сайта Q/R субъединиц глутаматных рецепторов GluR2 и GluR6 в хирургически удаленном гиппокампе пациентов с рефрактерной эпилепсией». НейроОтчет . 9 (10): 2219–24. дои : 10.1097/00001756-199807130-00013 . ПМИД 9694203 . S2CID 28692872 .

[pmid18562501-27] Jump up to: ^а ^б Уайлдинг Т.Дж., Фуллинг Э., Чжоу Ю., Хюттнер Дж.Э. (июль 2008 г.). «Аминокислотные замены в спирали пор GluR6 контролируют ингибирование мембранными жирными кислотами» . Дж. Генерал Физиол. 132 (1): 85–99. дои : 10.1085/jgp.200810009 . ПМК 2442176 . ПМИД 18562501 .

[pmid7031398-28] Надлер СП (ноябрь 1981 г.). «Миниобзор. Каиновая кислота как инструмент исследования височной эпилепсии». Наука о жизни. 29 (20): 2031–42. дои : 10.1016/0024-3205(81)90659-7 . ПМИД 7031398 .

[pmid2859548-29] Бен-Ари Ю. (февраль 1985 г.). «Лимбический приступ и повреждение головного мозга, вызванное каиновой кислотой: механизмы и значение для височной эпилепсии человека». Нейронаука . 14 (2): 375–403. дои : 10.1016/0306-4522(85)90299-4 . ПМИД 2859548 . S2CID 33597110 .

[pmid11442354-30] Кортенбрюк Г., Бергер Э., Спекманн Э.Дж., Муссхофф У. (июнь 2001 г.). «Редактирование РНК в сайте Q/R для субъединиц глутаматных рецепторов GLUR2, GLUR5 и GLUR6 в гиппокампе и височной коре у пациентов с эпилепсией». Нейробиол. Дис. 8 (3): 459–68. дои : 10.1006/nbdi.2001.0394 . ПМИД 11442354 . S2CID 33605674 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]