Jump to content

Нейрокардиология

Нейрокардиология — это изучение нейрофизиологических , неврологических и нейроанатомических аспектов кардиологии , включая, в частности, неврологические причины сердечных заболеваний. [1] Влияние стресса на сердце изучается с точки зрения взаимодействия сердца как с периферической нервной системой , так и с центральной нервной системой .

Клинические проблемы нейрокардиологии включают гипоксически - ишемическое повреждение головного мозга, нейрогенную стрессовую кардиомиопатию , церебральную эмболию , энцефалопатию , неврологические последствия кардиохирургических и торакальных операций и вмешательств на сердце, а также сердечно-сосудистые проявления у пациентов с первичными неврологическими заболеваниями. [2]

Нейрокардиология занимается патофизиологическими взаимодействиями нервной и сердечно-сосудистой систем. [3] Постоянная связь между сердцем и мозгом оказалась неоценимой для междисциплинарных областей неврологических и сердечных заболеваний. [4]

Фундаментальное понимание связи между сердцем и мозгом через нервную систему привело ученых к пониманию ее сложной схемы. Мозг излучает неврологические сигналы колебательных частот. Нейронные ритмы предоставляют информацию об устойчивом состоянии здоровых людей. Вариации нервных ритмов свидетельствуют о наличии проблемы с физиологической регуляцией и помогают врачам быстрее определить основное состояние на основе данных симптомов. [5]

Нейрокардиальная ось связывает сердечно-сосудистую и нервную системы с физиологическими проблемами, такими как аритмии, эпилепсия и инсульт. Эти проблемы связаны с основополагающим фактором стресса на организм. Как указывалось ранее, изменения нейронных колебаний могут способствовать познанию того, как выглядит устойчивое состояние человека, особенно потому, что оно меняется в зависимости от человека, а также способствуют дисбалансу нервной системы и физиологических функций. Более того, мозг может контролировать частоту сердечных сокращений через симпатическую нервную систему. [5]

Карта между сердечно-сосудистой системой и нервной системой

[ редактировать ]

Сердечно-сосудистая система регулируется вегетативной нервной системой, в которую входят симпатическая и парасимпатическая нервные системы. Четкий баланс между этими системами имеет решающее значение для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Дисбаланс может быть вызван уровнем гормонов , образом жизни, стрессовыми факторами окружающей среды и травмами. [6]

Сложную связь между мозгом и сердцем можно представить, исходя из комплекса влияний высшей нервной системы, спускающихся к сердцу. Этот комплекс иннервирует ключевые вегетативные структуры от коры головного мозга до сердца вдоль нейрокардиальной оси. Сердце является одновременно источником жизни и источником сердечных аритмий и осложнений. Информация поступает в кору головного мозга и спускается в гипоталамус . Нейронные сигналы затем передаются в ствол мозга , а затем в спинной мозг — место, из которого сердце получает все свои сигналы. Более подробно, сердце получает нервные импульсы через парасимпатические и симпатические ганглии и боковой серый столб спинного мозга. [7]

Проблемы

[ редактировать ]

Нейрокардиальная ось является связующим звеном со многими проблемами, касающимися физиологических функций организма. Сюда входят ишемия сердца, инсульт, эпилепсия, сердечные аритмии и сердечные миопатии. Многие из этих проблем возникают из-за дисбаланса нервной системы, что приводит к симптомам, затрагивающим как сердце, так и мозг. [6]
Связь между сердечно-сосудистой и нервной системой вызывает обеспокоенность в процессе обучения студентов-медиков. Нейрокардиология основана на понимании того, что системы организма взаимосвязаны. При обучении по одной специальности врачи чаще связывают симптомы пациентов со своей областью деятельности. Не принимая во внимание интеграцию, врачи могут, следовательно, задержать постановку правильного диагноза и лечение пациента. [7] Тем не менее, благодаря специализации в какой-либо области, прогресс в медицине продолжается по мере того, как появляются новые открытия. [ нужна ссылка ]

Физиологическое воздействие стресса на организм

Сердечно-сосудистая система регулируется вегетативной нервной системой , включающей симпатическую и парасимпатическую нервные системы . Четкий баланс между этими двумя системами имеет решающее значение для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Хронический стресс широко изучается на предмет его воздействия на организм, приводящего к увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижению вариабельности ЧСС, повышению симпатического тонуса и усилению сердечно-сосудистой деятельности. Следовательно, стресс способствует вегетативному дисбалансу в пользу симпатической нервной системы . Активация симпатической нервной системы способствует эндотелиальной дисфункции, гипертонии , атеросклерозу , инсулинорезистентности и увеличению частоты аритмий. [6] Дисбаланс в вегетативной нервной системе был зафиксирован при расстройствах настроения; его обычно считают посредником между расстройствами настроения и сердечно-сосудистыми расстройствами. [ нужна ссылка ]

Гипоталамус — это часть мозга, которая регулирует функции и реагирует на стресс. Когда мозг воспринимает экологическую опасность, миндалевидное тело посылает нервный импульс в гипоталамус , чтобы запустить в организме режим борьбы или бегства через симпатическую нервную систему. Реакция на стресс начинается со стимуляции гипоталамуса гипофиза , который высвобождает адренокортикотропный гормон . Это сигнализирует о высвобождении кортизола , гормона стресса, инициирующего множество физических воздействий на организм, способствующих выживанию. Затем необходима петля отрицательной обратной связи, чтобы вернуть организм в состояние покоя, подав сигнал парасимпатической нервной системе. [8]

Длительный стресс приводит ко многим опасностям в нервной системе. Различные гормоны и железы перегружаются, образуются химические отходы, что приводит к дегенерации нервных клеток. Результатом длительного стресса является расстройство организма и нервной системы. Стресс сам по себе не вызывает потенциально смертельных аритмий в нормальном здоровом сердце; однако исследования показывают, что стресс вызывает повреждение сердца, которое может привести к аритмиям. [ нужна ссылка ]

В исследовании, посвященном взаимосвязи между нейрокардиологией, аритмиями и внезапной сердечной смертью, авторы предположили, что у человека с больным сердцем вероятность развития сердечных аритмий и внезапной сердечной смерти выше при активации нейрокардиальной оси. [7] Аритмия определяется как любое нарушение последовательности активации сердца или любое отклонение от принятых пределов частоты или регулярности нормального импульса. Основными видами аритмий, приводящих к внезапной сердечной смерти, являются тахиаритмии и брадиаритмии. Тахиаритмии связаны с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией . Брадиаритмии связаны с полной атриовентрикулярной блокадой и внезапной асистолией. Основная причина внезапной сердечной смерти неясна, несмотря на понимание того, что болезни сердца вызывают аритмии, которые, в свою очередь, приводят к внезапной сердечной смерти. [7] Лоун описывает сердце как мишень, а мозг как триггер. Если внезапная сердечная смерть вызвана электрическим током, ее можно лечить дефибрилляцией желудочков. [9]

Инсульт активирует нейрокардиальную ось, вызывая аритмии, повреждение сердца и внезапную смерть. В недавнем исследовании пациентов с уже больным сердцем и электрокардиографическими нарушениями были обнаружены доказательства утраты гипоталамо-медуллярной интеграции в среднем мозге. Это привело к наблюдению, что гиперактивность парасимпатической нервной системы также может вызывать внезапную смерть с асистолией после инсульта. Катехоламиновые препараты изучались на предмет их способности опосредовать последствия электрокардиографических изменений и повреждений сердца. [7]

Эпилепсия

[ редактировать ]

Внезапная смерть от эпилепсии встречается не очень часто: примерно два случая на тысячу. В настоящее время понимание того, как внезапная сердечная смерть может возникнуть в результате эпилепсии, заключается в том, что мозг стимулирует аритмию. Записи во время приступов показывают, что возникновение тахикардии непосредственно перед приступом является обычным явлением, сопровождающимся как предсердной, так и желудочковой эктопией. [7] Внезапная эпилептическая смерть может быть результатом симпатической активации или вегетативного дисбаланса нервной системы, как описано ранее. [ нужна ссылка ]

Связь между эмоциями и их влиянием на дестабилизацию сердца продолжает оставаться загадкой. Считается, что как пространственные, так и временные паттерны вегетативной активности сердца играют ключевую роль в изменении электрофизиологических параметров. Организм постоянно пытается поддерживать гомеостаз посредством барорефлекса . Этот баланс вегетативной нейронной активности сердца в ответ на изменения давления и объема приводит к изменениям в барорецепторах . [10]

Лекарства

[ редактировать ]

В настоящее время изучаются препараты, обладающие как антидепрессивным, так и кардиометаболическим действием. Большинство лекарств действуют на стрессоры сердца, а некоторые также помогают лечить нервно-психические заболевания. Было показано, что антидепрессанты недостаточны для нормализации сердечно-сосудистых дисфункций, связанных с психическими заболеваниями. [11]

  • Гиперкатехоламинергические препараты [11]
    • Блокаторы адренорецепторов (альфа и бета)
      Они чаще всего используются для лечения гиперкатехоламинергических состояний. В целом блокаторы адренорецепторов снижают частоту долгосрочных заболеваний. Блокада не только напрямую влияет на кардиомиоциты , но и снижает риск сердечной недостаточности и гипертонии. Одним из побочных эффектов является потенциальная активация отека легких у пациентов с нестабильным сердцем. В частности, бета-блокаторы используются для лечения сердечных аритмий. Они связывают мозг и сердечно-сосудистую систему при сердечно-сосудистых заболеваниях. [6] Бета-блокаторы также изучались у пациентов с депрессией. Метаанализ пришел к выводу, что при приеме антидепрессантов процент пациентов в ремиссии симптомов депрессии значительно улучшился при приеме только антидепрессантов. [6] Это говорит о том, что этот тип лекарств может быть полезен при лечении как поведенческих, так и сердечно-сосудистых симптомов депрессии.
    • альдостерона Антагонист
      • Спиронолактон
        Этот препарат действует путем ингибирования связывания с минералокортикоидными рецепторами. Это показало положительную обратную связь в борьбе как с сердечно-сосудистыми симптомами, так и с активацией основного признака расстройств, связанных со стрессом. [6] Антагонисты альдостерона обычно используются в сочетании с другими сердечными препаратами, но, по-видимому, вызывают благоприятный симпато-вагальный баланс. Некоторыми побочными эффектами спиронолактона являются гиперкалиемия , эректильная дисфункция , снижение уровня тестостерона и нарушения менструального цикла, все из которых приводят к увеличению числа случаев несоблюдения режима лечения. [12]
    • Агонист адренорецепторов
      • Клонидин
        Клонидин действует на центральную нервную систему, подавляя симпатическую нервную систему, что приводит к снижению артериального давления. Его обычно используют для снижения риска инсульта и сердечных приступов путем лечения высокого кровяного давления, тревожных и панических расстройств. Это также приводит к снижению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов. [11]

Физическая активность и диета

[ редактировать ]

Модификации образа жизни играют решающую роль в лечении сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний. Физическая активность и хорошо сбалансированная диета способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы и улучшают работоспособность и работоспособность. Физические упражнения положительно влияют на обмен веществ, который контролирует уровень глюкозы, особенно при патологиях, связанных со стрессом, и расстройствах головного мозга, таких как депрессия, которые налагают тяжелую нагрузку на сердечно-сосудистую систему. В настоящее время проводится множество исследований с целью сбора дополнительной информации об общих медиаторах сердечно-сосудистых заболеваний и центральной нервной системы. Взаимодействие мозга и сердца считается двунаправленным; однако центральная нервная система часто регулируется сильнее, чем сердце и кровеносные сосуды. [6]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Нательсон Б.Х. (февраль 1985 г.). «Нейрокардиология. Междисциплинарное направление для 80-х». Арх. Нейрол . 42 (2): 178–84. дои : 10.1001/archneur.1985.04060020096022 . ПМИД   3883960 .
  2. ^ Луи Р. Каплан; Дж. Уиллис Херст; Марк И. Чимовиц (1999). Клиническая нейрокардиология . Том. 26. с. 324. дои : 10.1201/b14098 . ISBN  9780429074516 . ПМЦ   325678 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  3. ^ ван дер Валл, Э; WH ван Гилст (декабрь 2012 г.). «Нейрокардиология: тесное взаимодействие сердца и мозга» . Нидерландский журнал сердца . 21 (2): 51–52. дои : 10.1007/s12471-012-0369-4 . ПМЦ   3547430 . ПМИД   23239452 .
  4. ^ Карреро, Милтон (12 февраля 2011 г.). «Один жизненно важный орган: сердце — больше, чем насос» . Утренний звонок .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Падший, Эрнест (декабрь 2000 г.). «Скрытые ритмы в сердечной записи: учебник по нейрокардиологии». Клин Инвест Мед . 23 (6): 387–394. ПМИД   11152408 .
  6. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г Перейра, В.Х.; Серкейра, Джей Джей; Палха, Дж.А.; Соуза, Н. (5 июня 2013 г.). «Стресс мозга, больное сердце: обзор патофизиологических механизмов нейрокардиологии». Международный журнал кардиологии . 166 (1): 30–37. дои : 10.1016/j.ijcard.2012.03.165 . hdl : 1822/24143 . ПМИД   22521375 .
  7. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Дэвис, Алан (1993). «Взаимодействие мозга и сердца: нейрокардиология аритмии и внезапной сердечной смерти» . Журнал Техасского института сердца . 20 (3): 158–169. ПМК   325088 . ПМИД   8219819 .
  8. ^ «Как ваша нервная система выходит из синхронизации» (PDF) . Проверено 28 октября 2013 г.
  9. ^ Лоун, Б; Веррье Р.Л.; Рабинович С.Х. (май 1977 г.). «Нейральные и психологические механизмы и проблема внезапной сердечной смерти». Американский журнал кардиологии . 39 (6): 890–902. дои : 10.1016/s0002-9149(77)80044-1 . ПМИД   860697 .
  10. ^ Таггарт, Питер; Марк Бойетт; Сунил Логанта; Пьер Ламбиасе (октябрь 2011 г.). «Гнев, эмоции и аритмии: от мозга к сердцу» . Границы в физиологии . 2 : 67. дои : 10.3389/fphys.2011.00067 . ПМК   3196868 . ПМИД   22022314 .
  11. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Гольдштейн, Дэвид С. (2012). «Нейрокардиология: терапевтические последствия сердечно-сосудистых заболеваний» . Сердечно-сосудистая терапия . 30 (2): 89–106. дои : 10.1111/j.1755-5922.2010.00244.x . ПМЦ   4893308 . ПМИД   21108771 .
  12. ^ Марон, Брэдли (2010). «Антагонисты рецепторов альдостерона: эффективны, но часто забывают» . Тираж . 121 (7): 934–939. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.895235 . ПМЦ   2828634 . ПМИД   20177008 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 74578d71eaa3ca1d3f1b4657f1ce2b81__1718713320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/74/81/74578d71eaa3ca1d3f1b4657f1ce2b81.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neurocardiology - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)