✖


Jump to content

Пищевая нейробиология

Информацию о научном журнале см. в разделе Nutritional Neuroscience (журнал) .

Неправильное питание в раннем детстве влияет на количество нейронов в отделах мозга. [1]

Пищевая нейробиология — это научная дисциплина, которая изучает влияние различных компонентов рациона, таких как минералы , витамины , белки , углеводы , жиры, пищевые добавки, синтетические гормоны и пищевые добавки , на нейрохимию , нейробиологию , поведение и познание .

Недавние исследования механизмов питания и их влияния на мозг показывают, что они участвуют почти во всех аспектах неврологического функционирования, включая изменения в нейрогенезе , нейротрофических факторах , нервных путях и нейропластичности на протяжении всего жизненного цикла. [2]

Условно говоря, мозг потребляет огромное количество энергии по сравнению с остальным телом. Человеческий мозг составляет примерно 2% массы человеческого тела и использует 20–25% общих затрат энергии. [3] Следовательно, механизмы, участвующие в передаче энергии от продуктов питания к нейронам, вероятно, будут иметь основополагающее значение для контроля функций мозга. [4] Недостаточное потребление отдельных витаминов или некоторые метаболические нарушения влияют на когнитивные процессы , нарушая питательно-зависимые процессы внутри организма, связанные с управлением энергией в нейронах, что впоследствии может повлиять на нейротрансмиссию, синаптическую пластичность и выживаемость клеток. [4]

Минералы

[ редактировать ]

Дефицит или избыток основных минералов (например, железа, цинка, меди и магния) может нарушать развитие мозга и нейрофизиологию, влияя на поведение. [5] Кроме того, минералы вовлечены в патофизиологию нейродегенеративных заболеваний, включая деменцию Альцгеймера. [6] [7]

Железо

[ редактировать ]

Железо необходимо для нескольких важнейших метаболических ферментов, а дефицит этого минерала может нарушить развитие мозга. [8] Например, хроническое маргинальное железо влияет на метаболизм дофамина и состав жирных кислот миелина. [9] и поведение мышей. [10] У крыс предельный дефицит железа, который не вызывает анемии, нарушает рост аксонов слухового нерва, влияя на латентность слухового ствола без серьезных изменений в миелинизации. [11] У макак-резус пренатальный дефицит железа нарушает эмоциональное поведение [12] а полиморфизмы, снижающие экспрессию моноаминоксидазы, взаимодействуют с гестационным дефицитом железа, усугубляя реакцию на стрессовую ситуацию, приводящую к повышению агрессивности. [13] Недорогие и эффективные добавки железа — это доступная профилактическая стратегия, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения. [14] Однако добавки железа могут усугубить малярийную инфекцию. Поэтому лица, получающие добавки железа в эндемичных по малярии районах, должны находиться под тщательным наблюдением. [15]

Цинк

[ редактировать ]

Цинк необходим для структуры и функционирования тысяч белков, имеющих решающее значение для функционирования каждой клетки. [16] Цинк также может служить нейромедиатором в мозге. [17] таким образом, дефицит этого минерала может явно нарушить развитие, а также нейрофизиологию. Например, дефицит цинка на ранних этапах развития нарушает нейрогенез, что приводит к нарушениям памяти. [18] [19] Однако дефицит цинка в более позднем возрасте может нарушить аппетит и вызвать депрессивное поведение. [19] [20] Тем не менее, важно учитывать потребление меди по сравнению с добавками цинка, поскольку избыток цинка может нарушить усвоение меди. [21]

Дефицит

[ редактировать ]

По скромным оценкам, 25% населения мира подвержено риску дефицита цинка. [22]

Гипоцинкемия обычно является дефицитом питательных веществ, но также может быть связана с мальабсорбцией , диареей , энтеропатическим акродерматитом , хроническим заболеванием печени , хронической болезнью почек , серповидно-клеточной анемией , диабетом , злокачественными новообразованиями , пиролурией и другими хроническими заболеваниями . [23] [24] Это также может произойти после бариатрической операции , воздействия тяжелых металлов. [25] [26] и тартразин. [ нужна ссылка ]

Дефицит цинка обычно является результатом недостаточного поступления цинка с пищей, болезненных состояний, которые способствуют потере цинка, или физиологических состояний, требующих повышенного содержания цинка. Популяции, которые потребляют преимущественно растительную пищу с низким содержанием биодоступного цинка, часто имеют дефицит цинка. [27] [28] Заболевания или состояния, связанные с нарушением всасывания в кишечнике, способствуют потерям цинка. Потери цинка с калом, вызванные диареей, являются одним из факторов, способствующих этому. [29] часто встречается в развивающихся странах . Изменения всасываемости и проницаемости кишечного тракта, отчасти вызванные вирусными, протозойными и бактериальными патогенами, также могут способствовать потерям цинка с фекалиями. [30] Физиологические состояния, требующие повышенного содержания цинка, включают периоды роста у младенцев и детей, а также у матерей во время беременности. [31]

Анорексия
[ редактировать ]
Основная статья: Анорексия (симптом)

Дефицит цинка может вызвать снижение аппетита , которое может перерасти в анорексию или нервную анорексию . [32] Нарушение аппетита, в свою очередь, приводит к недостаточному питанию и, в частности, к недостаточному потреблению цинка. Анорексия сама по себе является причиной дефицита цинка, что приводит к порочному кругу: ухудшение анорексии усугубляет дефицит цинка. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 1994 года показало, что цинк (14 мг в день) удваивает скорость увеличения массы тела при лечении нервной анорексии. [33]

Нарушение когнитивных и двигательных функций
[ редактировать ]

Когнитивные и двигательные функции также могут быть нарушены у детей с дефицитом цинка. Дефицит цинка может влиять на работу многих систем органов, особенно когда он возникает в период быстрого роста и развития, когда потребности в питании высоки, например, в младенчестве. [34] В исследованиях на животных крысы, которые были лишены цинка на ранних стадиях внутриутробного развития, демонстрировали повышенную эмоциональность, плохую память и ненормальную реакцию на стресс, что мешало продуктивности в учебных ситуациях. [35] Депривация цинка у обезьян показала, что животные с дефицитом цинка были эмоционально менее зрелыми, а также имели когнитивные нарушения, о которых свидетельствовали трудности с запоминанием ранее изученных проблем и изучением новых проблем. [35] Наблюдательные исследования на людях показывают более слабые результаты. Низкий уровень цинка у матери связан с меньшим вниманием в период новорожденности и ухудшением двигательного функционирования. [36] В некоторых исследованиях добавление добавок было связано с развитием моторики у младенцев с очень низкой массой тела при рождении и более энергичной и функциональной активностью у младенцев и детей ясельного возраста. [36]

Уровень цинка в плазме связан со многими психологическими расстройствами. Однако природа этой связи в большинстве случаев остается неясной. Все больше данных свидетельствует о том, что дефицит цинка может играть причинную роль в этиологии депрессии. [37] Действительно, в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях сообщалось, что добавки цинка улучшают показатели депрессии. [38]

Медь

[ редактировать ]

Дефицит

[ редактировать ]

Нейродегенеративный синдром дефицита меди был выявлен в течение некоторого времени у жвачных животных, у которых он широко известен как « раскачивание ». [39] Заболевание связано с дефицитом микроэлемента меди . [39] Медь распространена повсеместно, а ее ежедневная потребность в ней невелика, поэтому приобретенный дефицит меди встречается очень редко. Дефицит меди может проявляться параллельно с дефицитом витамина B12 и других питательных веществ. [40] Наиболее распространенной причиной дефицита меди является удаленная операция на желудочно-кишечном тракте, например, желудочное шунтирование, из-за мальабсорбции меди или токсичности цинка. С другой стороны, болезнь Менкеса — это генетическое заболевание, связанное с дефицитом меди, сопровождающееся широким спектром симптомов, которое часто приводит к летальному исходу. [41]

Неврологическая презентация
[ редактировать ]

Дефицит меди может вызвать широкий спектр неврологических проблем, включая миелопатию , периферическую невропатию и оптическую невропатию . [39] [42]

миелопатия
[ редактировать ]

Пострадавшие люди обычно испытывают трудности при ходьбе ( затруднения походки ), вызванные сенсорной атаксией (нарушение координации мышц) из-за спинного отдела позвоночника. дисфункции [42] или дегенерация спинного мозга ( миелопатия ). [39] [43] Пациенты с атаксической походкой имеют проблемы с балансировкой и неустойчивую широкую походку. Они часто чувствуют дрожь в туловище, вызывающую рывки и рывки в сторону. [44]

При МРТ головного мозга часто наблюдается усиление передачи сигналов Т2 в задних столбах спинного мозга у пациентов с миелопатией , вызванной дефицитом меди. [39] [42] [45] Передача сигналов Т2 часто является индикатором какой-либо нейродегенерации. На МРТ спинного мозга наблюдаются некоторые изменения, затрагивающие грудной и шейный отделы спинного мозга, а иногда и оба. [39] [42] Медьдефицитную миелопатию часто сравнивают с подострой комбинированной дегенерацией (SCD). [43] Подострая комбинированная дегенерация также является дегенерацией спинного мозга, но вместо этого витамина B12 . причиной дегенерации позвоночника является дефицит [39] SCD также имеет такую ​​же высокую интенсивность передачи сигналов T2 в заднем столбе, что и пациент с дефицитом меди на МРТ. [45]

Периферическая нейропатия
[ редактировать ]

Другим распространенным симптомом дефицита меди является периферическая нейропатия , которая представляет собой онемение или покалывание, которые могут начинаться в конечностях и иногда могут прогрессировать радиально внутрь по направлению к туловищу. [42] [46] В опубликованном отчете «Достижения в области клинической неврологии и реабилитации» (ACNR) у 69-летнего пациента наблюдалось прогрессирующее ухудшение неврологических симптомов. [47] Эти симптомы включали снижение рефлексов верхних конечностей с аномальными рефлексами нижних конечностей, снижение чувствительности к легкому прикосновению и уколам булавкой выше талии, потерю ощущения вибрации в грудине и заметное снижение проприоцепции или ощущения собственной ориентации. [47] Многие люди с неврологическими последствиями дефицита меди жалуются на симптомы, очень похожие или идентичные симптомам пациента. [39] [46] Это онемение и покалывание представляют опасность для пожилых людей, поскольку увеличивают риск падения и получения травм. Периферическая нейропатия может стать очень инвалидизирующей, в результате чего некоторые пациенты будут зависеть от инвалидных колясок или тростей для передвижения, если нет правильного диагноза. Редко дефицит меди может вызвать серьезные симптомы инвалидности. Дефицит должен присутствовать в течение длительного периода времени, пока не проявятся такие инвалидизирующие условия.

Оптическая нейропатия
[ редактировать ]

У некоторых пациентов с дефицитом меди наблюдаются признаки ухудшения зрения и потери цвета. [46] Зрение обычно теряется в периферических проекциях глаза. [46] Двусторонняя потеря зрения обычно происходит очень постепенно. [46] [48] Оптическая когерентная томография (ОКТ) показывает некоторую потерю слоя нервных волокон у большинства пациентов, что позволяет предположить, что потеря зрения и потеря цветового зрения были вторичными по отношению к оптической невропатии или нейродегенерации. [46]

Токсичность

[ редактировать ]

Токсичность меди может возникнуть в результате чрезмерного употребления пищевых добавок, употребления кислых продуктов, приготовленных в медной посуде без покрытия, воздействия избытка меди в питьевой воде или в результате наследственного нарушения обмена веществ в случае болезни Вильсона . Значительная часть токсичности меди обусловлена ​​ее способностью принимать и отдавать одиночные электроны при изменении степени окисления. Это катализирует образование очень реакционноспособных ион-радикалов, таких как гидроксильные радикалы, аналогично химии Фентона . [49] Эта каталитическая активность меди используется ферментами, с которыми она связана, поэтому токсична только в том случае, если она не секвестрирована и не опосредована. Это увеличение количества непосредственных реактивных радикалов обычно называют окислительным стрессом и является активной областью исследований различных заболеваний, где медь может играть важную, но более тонкую роль, чем при острой токсичности.

Некоторые последствия старения могут быть связаны с избытком меди. [50] Кроме того, исследования показали, что люди с психическими заболеваниями, такими как шизофрения , имеют повышенный уровень меди в организме. Однако на данном этапе неизвестно, способствует ли медь психическим заболеваниям, пытается ли организм сохранить больше меди в ответ на болезнь или высокий уровень меди является результатом психического заболевания. [51]

болезнь Альцгеймера
[ редактировать ]

Повышенный уровень свободной меди наблюдается при болезни Альцгеймера . [52] Известно, что медь и цинк связываются с белками бета-амилоида при болезни Альцгеймера. [53]

Марганец

[ редактировать ]

Марганец входит в состав некоторых ферментов и стимулирует развитие и активность других ферментов. Супероксиддисмутаза марганца (MnSOD) является основным антиоксидантом в митохондриях . Некоторые ферменты, активируемые марганцем, участвуют метаболизме углеводов в , аминокислот и холестерина . [54]

Дефицит марганца вызывает деформацию скелета у животных и подавляет выработку коллагена при заживлении ран. [55] С другой стороны, токсичность марганца связана с неврологическими осложнениями. [56]

Токсичность

[ редактировать ]

Отравление марганцем — это токсическое состояние, возникающее в результате хронического воздействия марганца и впервые выявленное в 1837 году Джеймсом Купером . [57]

Презентация
[ редактировать ]

Хроническое воздействие чрезмерных уровней Mn может привести к различным психическим и двигательным расстройствам, называемым марганцем . Как правило, воздействие концентрации Mn в воздухе, превышающей 5 мг Mn/м3, может привести к симптомам, вызванным Mn. [58]

На начальных стадиях манганизма неврологические симптомы включают снижение скорости реакции, раздражительность, изменения настроения и компульсивное поведение. [56] При длительном воздействии симптомы становятся более выраженными и напоминают симптомы идиопатической болезни Паркинсона , которую часто неправильно диагностируют, хотя существуют определенные различия как в симптомах (например, в характере тремора), так и в реакции на такие препараты, как леводопа , и в пораженной части тела. из базальных ганглиев . Симптомы также схожи с болезнью Лу Герига и рассеянным склерозом .

Причины
[ редактировать ]

Марганец стал активной проблемой в области безопасности на рабочем месте , поскольку он стал предметом многочисленных исков об ответственности за качество продукции против производителей материалов для дуговой сварки . В этих исках сварщики обвиняли производителей в неспособности обеспечить адекватное предупреждение о том, что их продукция может привести к тому, что сварочные дымы будут содержать опасно высокие концентрации марганца, что может привести к развитию марганца у сварщиков. Компании, нанимающие сварщиков, также подвергаются иску за то, что в просторечии известно как «болезнь сварщиков». Однако исследования не выявили какой-либо связи между работой сварщиком и манганизмом (или другими неврологическими проблемами). [59] [60] [61]

Манганизм также зафиксирован в отчетах о незаконном производстве меткатинона . [62] Это связано с тем, что марганец является побочным продуктом синтеза меткатинона, если перманганат калия . в качестве окислителя используется [63] Симптомы включают апатию, брадикинезию, нарушение походки с постуральной неустойчивостью и спастически-гипокинетическую дизартрию . Еще одним уличным наркотиком, иногда загрязненным марганцем, является так называемая «Базука», приготовленная методом свободного основания из кокаина марганца с использованием карбоната . [64]

В отчетах также упоминаются такие источники, как загрязненная питьевая вода, [65] и топливная присадка метилциклопентадиенилтрикарбонил марганца (ММТ), [66] который при сгорании частично превращается в фосфаты и сульфат марганца , которые переносятся в воздух с выхлопными газами, [67] [68] и этилен-бис-дитиокарбамат марганца ( Манеб ), пестицид. [69]

Патологические механизмы
[ редактировать ]

Марганец может влиять на функцию печени , но порог острой токсичности очень высок. С другой стороны, более 95% марганца выводится с желчью. Любое существующее поражение печени может замедлить этот процесс, повышая его концентрацию в плазме крови. [70] Точный нейротоксический механизм марганца неизвестен, но есть данные, указывающие на взаимодействие марганца с железом . [71] [72] [73] [74] цинк , [75] алюминий , [71] [75] и медь . [75] По данным ряда исследований, нарушение обмена железа. в основе нейротоксического действия марганца может лежать [76]

Он участвует в реакциях Фентона и, таким образом, может вызвать окислительное повреждение , гипотеза, подтвержденная данными исследований пострадавших сварщиков. [77] Исследование подвергшихся воздействию работников показало, что у них значительно меньше детей. [78] Это может указывать на то, что длительное накопление марганца влияет на фертильность . Беременные животные, неоднократно получавшие высокие дозы марганца, значительно чаще рожали уродливое потомство по сравнению с контрольной группой. [79] Манганизм имитирует шизофрению. [80] Он содержится в больших количествах в производстве красок и стали.

Уход
[ редактировать ]

В настоящее время основой лечения марганца является леводопа и хелирование с ЭДТА . Оба имеют ограниченную и в лучшем случае временную эффективность. восполнение дефицита дофамина Было показано, что леводопой первоначально улучшает экстрапирамидные симптомы . [81] [82] но ответ на лечение снижается через 2 или 3 года, [83] при этом ухудшение состояния тех же больных отмечено даже через 10 лет с момента последнего воздействия марганца. [84] Повышенное выведение марганца, вызванное хелатной терапией, снижает его уровень в крови, но симптомы остаются практически неизменными, что ставит под сомнение эффективность этой формы лечения. [85] [86]

Повышенная экспрессия белка ферропортина в клетках эмбриональной почки человека (HEK293) связана со снижением внутриклеточной концентрации Mn и ослаблением цитотоксичности, характеризующейся обратным снижением поглощения глутамата со сниженным Mn и уменьшением утечки лактатдегидрогеназы (ЛДГ). [58]

Локации
[ редактировать ]

дельте Красной реки недалеко от Ханоя имеет высокий уровень марганца и мышьяка Вода в . Примерно 65 процентов скважин региона содержат высокие уровни мышьяка, марганца, селена и бария. [87] Это также было опубликовано в Трудах Национальной академии наук .

Магний

[ редактировать ]

Магний необходим для функционирования многих метаболических ферментов, а также служит ключевым регулятором кальциевых каналов, участвующих в нейротрансмиссии (например, рецептор NMDA). [88] Добавки магния способствуют регенерации нервов после травм. [89] Хотя нешлифованные зерна содержат магний, фитиновая кислота в зернах может препятствовать его усвоению. Листовая зелень является отличным источником магния. [90]

Витамины

[ редактировать ]

Дефицит или избыточное потребление многих витаминов может повлиять на мозг, способствуя задержке развития. [91] и дегенеративные заболевания. [92]

Витамин А

[ редактировать ]

Витамин А является важным питательным веществом для млекопитающих, которое принимает форму ретинола или провитамина бета-каротина . Он помогает регулировать деление клеток, функции клеток, генетическую регуляцию, способствует укреплению иммунной системы и необходим для работы мозга, химического баланса, роста и развития центральной нервной системы и зрения. [ нужна ссылка ]

Обучение памяти

[ редактировать ]

В эксперименте, проведенном Медицинским университетом Чунцина, беременные крысы либо имели много витамина А, либо имели дефицит витамина А (VAD) из-за их рациона. Затем потомство этих крыс было протестировано в водном лабиринте в возрасте 8 недель, и было обнаружено, что потомству VAD было труднее проходить лабиринт, что помогает показать, что эти крысы, даже при наличии дефицита витамина В внутриутробно , имеют больше проблем с обучающая память. [93] У молодых крыс в отдельном исследовании, проведенном в том же университете, также наблюдалось нарушение долгосрочной потенциации в гиппокампе , когда у них была ДВА, что указывает на повреждение нейронов. [94] Когда пациент находится в ДВА слишком долго, последствия повреждения гиппокампа могут быть необратимыми. [95]

Пространственная память

[ редактировать ]

Витамин А большую часть времени влияет на пространственную память, поскольку размер ядер нейронов гиппокампа уменьшается примерно на 70% при дефиците, который влияет на способности человека к более высоким когнитивным функциям. В исследовании Университета Кальяри (Италия) у крыс с VAD было больше проблем с освоением лабиринта радиальных рукавов , чем у крыс с нормальным уровнем витамина . Здоровые крысы смогли правильно пройти лабиринт в течение 15-дневного периода обучения, а другие крысы, у которых когда-то был дефицит витамина А, но уровень витамина А был восстановлен до нормального уровня, также смогли его решить. Здесь было обнаружено, что ретиноидные рецепторы , которые помогают транспортировать витамин А, функционируют нормально. [96]

Профилактика, лечение и симптомы

[ редактировать ]

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витамина А или прием пищевых добавок , ретинола или ретиналя предотвратит его дефицит. Продукты с самым высоким содержанием витамина А — это любые пигментированные фрукты и овощи, а зеленые листовые овощи также содержат бета-каротин . [ нужна ссылка ] Могут наблюдаться симптомы потери жира и уменьшения прибавки в весе, что считается нормальным для человека. [96] особенно увеличение массы тела в процессе развития, например, у младенцев, которое могло бы произойти, если бы ребенок был лишен витамина А внутриутробно и/или если бы он был лишен постнатального периода в течение длительного периода времени. [93] Дефицит может также вызвать такие состояния, как слепота или куриная слепота, также известная как никталопия . Куриная слепота возникает из-за неспособности регенерировать родопсин в палочках , который необходим при тусклом свете для того, чтобы правильно видеть. [ нужна ссылка ] Лечение добавками ретиноевой кислоты , которая является частью витамина А, может помочь восполнить его уровень и нормализовать обучение. [97] но после 39 недель это неэффективно, даже если лечение будет ежедневным, поскольку оно не приведет ретиноидов . к нормализации гипосигнализации [95]

Связь с цинком

[ редактировать ]

Цинк необходим для поддержания нормального уровня витамина А в плазме крови . [ нужна ссылка ] Он также помогает витамину А метаболизироваться в печени . Однако данные свидетельствуют о том, что при дефиците витамина А и цинка память лучше улучшается при повышении уровня только витамина А, чем при повышении уровня только цинка. Конечно, память имеет наибольшее улучшение, когда увеличиваются оба показателя. Когда одно из этих питательных веществ не сбалансировано, это, скорее всего, повлияет на другое, поскольку они полагаются друг на друга для правильного функционирования при обучении. [98]

Тиамин (витамин B1)

[ редактировать ]

Витамин B1 , также известный как тиамин, является коферментом, необходимым для метаболизма углеводов . [99] Этот витамин важен для облегчения использования глюкозы, обеспечивая тем самым выработку энергии для мозга. [100] и нормальное функционирование нервной системы, мышц и сердца. [101]

Тиамин содержится во всех живых тканях . [102] и равномерно распределен по всей нервной ткани млекопитающих, включая головной и спинной мозг . Метаболизм и коферментная функция витамина предполагают особую функцию тиамина в нервной системе . [103]

Мозг сохраняет содержание тиамина в условиях дефицита витаминов с большим упорством, поскольку он истощается последней из всех исследованных нервных тканей. Снижение запасов тиамина на 50% у крыс становится очевидным уже через 4 дня после перехода на диету с дефицитом тиамина. Однако признаки полиневрита начинают проявляться только через 4–5 недель. [103] Аналогичные результаты были получены у людей. [102]

Недостатки

[ редактировать ]

В организме имеются лишь небольшие запасы B 1 ; соответственно, существует риск дефицита, если уровень потребления снижается только на несколько недель. [102] Дефицит тиамина в критические периоды раннего развития может нарушить нейрогенез на животных моделях. [104] Недостаток тиамина в более позднем возрасте вызывает болезнь, известную как бери-бери. [105] Существует две формы бери-бери : «влажная» и «сухая». Сухая бери-бери также известна как церебральная бери-бери. Характеристики влажного бери-бери включают выраженный отек и поражение сердца , тогда как сухой бери-бери в основном характеризуется полиневритом . [103]

В промышленно развитых странах дефицит тиамина является клинически значимой проблемой у людей с хроническим алкоголизмом или другими расстройствами, мешающими нормальному приему пищи. [106] Дефицит тиамина в развитых странах имеет тенденцию проявляться как синдром Вернике-Корсакова . [105] Хронический алкоголизм может нарушить всасывание тиамина, а дефицит тиамина способствует нейродегенерации и потере памяти у алкоголиков, известных как энцефалопатия Вернике. [107] Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, могут не обеспечивать минимальную ежедневную потребность в тиамине, отчасти из-за анорексии , неустойчивого пищевого поведения, отсутствия доступной пищи или комбинации любого из этих факторов. Дефицит тиамина отмечается у более чем 80% пациентов-алкоголиков из-за недостаточного потребления пищи, снижения всасывания и нарушения утилизации тиамина. [108] Алкоголь в сочетании со своим метаболитом ацетальдегидом взаимодействует с утилизацией тиамина на молекулярном уровне во время процессов транспорта, дифосфорилирования и модификации. По этой причине у хронических алкоголиков может быть недостаточно тиамина для поддержания нормальной функции мозга, даже при, казалось бы, адекватном потреблении с пищей. [106]

Симптомы

[ редактировать ]

Клинические признаки дефицита B 1 включают психические изменения, такие как апатия, снижение кратковременной памяти , спутанность сознания и раздражительность. [105] Умеренный дефицит тиамина может замедлить рост молодого населения и привести к увеличению хронических заболеваний как у молодых, так и у взрослых среднего возраста. Кроме того, умеренный дефицит тиамина может увеличить частоту депрессии , деменции , падений и переломов в пожилом возрасте. [106]

Затяжные симптомы невропатии, связанной с церебральным бери-бери, известны как синдром Корсакова или хроническая фаза болезни Вернике-Корсакова. [109] Энцефалопатия Вернике — неврологическое заболевание, возникающее в результате дефицита тиамина, имеющее те же преобладающие черты, что и церебральная бери-бери, которые характеризуются глазными аномалиями, атаксией походки , общим состоянием спутанности сознания и невропатией. [106] Состояние спутанности сознания, связанное с синдромом Вернике, может состоять из апатии, невнимательности, пространственной дезориентации, неспособности сконцентрироваться, а также умственной вялости или беспокойства. [99] Клинический диагноз болезни Вернике не может быть поставлен без признаков поражения глаз, однако эти критерии могут быть слишком жесткими. [110] Болезнь Корсакова, вероятно, представляет собой вариацию клинических проявлений энцефалопатии Вернике, поскольку они оба имеют схожее патологическое происхождение. [110]

Синдром Корсакова часто характеризуется конфабуляцией , дезориентацией и глубокой амнезией . [109] Характеристики невропатологии разнообразны, но обычно состоят из двусторонне-симметричных поражений срединной линии областей ствола мозга , включая маммиллярные тела , таламус , околоводопроводную область , гипоталамус и червь мозжечка . [106] [109]

Уход

[ редактировать ]

введение Немедленное лечение энцефалопатии Вернике включает внутривенное тиамина с последующим длительным лечением и профилактикой заболевания с помощью пероральных добавок тиамина, воздержания от алкоголя и сбалансированной диеты. [99] Улучшение функционирования мозга у хронических алкоголиков может произойти при лечении, связанном с воздержанием, включающем прекращение употребления алкоголя и улучшение питания. [106] Энцефалопатия Вернике опасна для жизни, если ее не лечить. Однако быстрое купирование симптомов может произойти в результате быстрого введения тиамина. [102]

Профилактика

[ редактировать ]

обогащение В некоторых странах практикуется муки для замены тиамина, потерянного при переработке. Однако этот метод подвергается критике за то, что он не учитывает целевую группу хронических алкоголиков, которые наиболее подвержены риску дефицита. Альтернативные решения предлагают обогащение алкогольных напитков тиамином. [102]

Соблюдение диеты, богатой тиамином, может предотвратить неблагоприятные последствия его дефицита. Продукты, богатые источниками тиамина, включают нерафинированные зерновые продукты , готовые к употреблению крупы , мясо (особенно свинину), молочные продукты , арахис, бобовые , фрукты и яйца. [111]

Ниацин (витамин B3)

[ редактировать ]

Витамин B3 , также известный как ниацин, включает в себя как никотинамид , так и никотиновую кислоту , которые участвуют во многих биологических реакциях окисления и восстановления в организме. Эти функции включают биохимическую деградацию углеводов, жиров и белков . Ниацин также участвует в синтезе жирных кислот и холестерина . [112] которые являются известными медиаторами биохимии мозга и, по сути, когнитивных функций. [113]

Достаточное количество ниацина поступает либо с пищей, либо синтезируется из аминокислоты триптофана . [112]

Недостатки

[ редактировать ]
Пеллагра первоначально проявляется как дерматит.

Тяжелый дефицит ниацина обычно проявляется как болезнь пеллагра . [112] Синтез B 3 из триптофана включает витамины B 2 и B 6 , поэтому дефицит любого из этих питательных веществ может привести к дефициту ниацина. Избыток лейцина , незаменимой аминокислоты , в рационе также может препятствовать преобразованию триптофана и впоследствии привести к дефициту витамина B3 . [114]

Пеллагра наиболее распространена среди населения развивающихся стран, в которых кукуруза является основным продуктом питания . Болезнь практически исчезла из промышленно развитых стран, но все еще появляется в Индии, некоторых частях Китая и Африки. [112] Частично это связано с тем, что необработанная кукуруза содержит связанную форму ниацина, которая плохо усваивается организмом человека. Процессы приготовления кукурузных лепешек могут привести к высвобождению связанного ниацина в более усвояемую форму. Пеллагра не является проблемой в странах, которые традиционно готовят кукурузу таким способом, но представляет собой проблему в других странах, где необработанная кукуруза является основным источником калорий. [115]

Хотя пеллагра преимущественно встречается в развивающихся странах , спорадические случаи пеллагры могут наблюдаться и в промышленно развитых странах, главным образом у хронических алкоголиков и пациентов, живущих с функциональными осложнениями всасывания. [114]

Симптомы

[ редактировать ]

Пеллагра классически характеризуется четырьмя четырьмя буквами «Д»: диарея, дерматит , деменция и смерть. [114] Нервно-психические проявления пеллагры включают головную боль, раздражительность, нарушение концентрации внимания, беспокойство, галлюцинации, сопор, апатию, психомоторное беспокойство, светобоязнь, тремор, атаксию, спастические парезы, утомляемость и депрессию. Симптомы усталости и бессонницы могут прогрессировать до энцефалопатии, характеризующейся спутанностью сознания, потерей памяти и психозом. [114]

У больных пеллагрой могут наблюдаться патологические изменения в нервной системе. Результаты могут включать демиеленацию и дегенерацию различных пораженных частей головного мозга, спинного мозга и периферических нервов . [116]

Уход

[ редактировать ]

Прогноз дефицита при условии лечения отличный. Без этого пеллагра будет постепенно прогрессировать и приведет к смерти в течение 4–5 лет, часто в результате недостаточного питания из-за длительной диареи или осложнений, вызванных сопутствующими инфекциями или неврологическими симптомами. Симптомы пеллагры можно вылечить экзогенным введением никотиновой кислоты или никотинамида. [114]

Приливы крови возникают у многих пациентов, принимавших никотиновую кислоту. [117] и в результате никотинамид имеет большую клиническую ценность, поскольку он не вызывает такого же дискомфорта приливов крови. Доза никотинамида для взрослых составляет 100 мг перорально каждые 6 часов до исчезновения основных острых симптомов, с последующим пероральным приемом по 50 мг каждые 8–12 часов до заживления кожных поражений. Лечение детей включает пероральный прием 10–15 мг никотинамида, в зависимости от веса, каждые 6 часов до исчезновения признаков и симптомов. В тяжелых случаях требуется парентеральное введение по 1 грамму каждые 3–4 часа . [114]

Пероральный никотинамид пропагандировался как безрецептурный препарат для лечения деменции Альцгеймера . И наоборот, для препарата не было обнаружено клинически значимого эффекта, поскольку не было обнаружено, что введение никотинамида способствует улучшению функций памяти у пациентов с легкой и умеренной деменцией альцгеймеровского, сосудистого или лобно-височного типов. Эти данные свидетельствуют о том, что никотинамид может лечить деменцию, связанную с пеллагрой, но его применение не эффективно лечит другие типы деменции. [118]

Профилактика

[ редактировать ]

Лучший метод профилактики – употребление в пищу продуктов, богатых B 3 . Как правило, это предполагает употребление богатой белком диеты. К продуктам, содержащим высокие концентрации ниацина в свободной форме, относятся бобы и субпродукты, а также обогащенное зерно и зерновые продукты. [112] Хотя ниацин присутствует в кукурузе и других зерновых, биодоступность питательного вещества намного меньше, чем в источниках, богатых белком. Различные методы обработки кукурузы могут привести к более высокой степени биодоступности витамина. [115]

Хотя лечение ниацином мало что дает для изменения последствий деменции при болезни Альцгеймера, потребление ниацина с пищей обратно пропорционально связано с заболеванием. [119]

Фолат (витамин B9)

[ редактировать ]

Дефицит фолиевой кислоты может нарушить нейруляцию и нейрогенез. Прием фолиевой кислоты матерью во время зачатия предотвращает дефекты нервной трубки. [120] Более того, недавно потребление фолиевой кислоты было связано с заболеваемостью аутизмом. [121] В США и многих других странах обогащенная белая мука обогащается фолиевой кислотой. Однако в Европейском Союзе нет обязательного обогащения фолиевой кислотой. Хотя защитные эффекты фолиевой кислоты хорошо документированы, сохраняется законная обеспокоенность тем, что ее обогащение может привести к токсичным уровням фолиевой кислоты у определенной части населения. Например, повышенный уровень фолиевой кислоты может взаимодействовать с дефицитом витамина B12, вызывая нейродегенерацию. [122] Кроме того, фолиевая кислота и железо могут взаимодействовать, вызывая обострение малярии. [123]

Фолиевая кислота является наиболее окисленной и стабильной формой фолата, ее также называют витамином B9 . Он редко встречается в пищевых продуктах в естественном виде, но именно эта форма используется в витаминных добавках, а также в обогащенных пищевых продуктах. [124]

Коферменты фолата участвуют в многочисленных процессах конверсии в организме, включая синтез ДНК и взаимные преобразования аминокислот. [124] Фолат и витамин B 12 играют жизненно важную роль в синтезе S-аденозилметионина , который имеет ключевое значение для поддержания и восстановления всех клеток, включая нейроны. [125] Кроме того, фолат связан с поддержанием в мозге адекватных уровней кофакторов, необходимых для химических реакций, которые приводят к синтезу нейротрансмиттеров серотонина и катехоламинов. [124]

Фолат играет важную, но косвенную роль в деятельности, которая помогает управлять экспрессией генов и пролиферацией клеток . Эта активность значительно увеличивается во время беременности и зависит от адекватного уровня фолиевой кислоты в плазме крови . [126]

Концентрации фолата в плазме крови и концентрации гомоцистеина обратно пропорциональны, так что увеличение потребления фолата с пищей снижает концентрацию гомоцистеина. Таким образом, потребление фолиевой кислоты с пищей является основным фактором, определяющим уровень гомоцистеина в организме. [127]

Аутоантитела против рецептора фолиевой кислоты альфа обнаруживаются у 75% детей с аутизмом. [128]

Недостатки

[ редактировать ]

Дефицит фолата чаще всего возникает из-за недостаточного поступления фолата с пищей, но может также быть следствием неэффективного всасывания или метаболического использования фолата, обычно в результате генетической изменчивости. [129] Взаимосвязь между фолатом и витамином B12 настолько взаимозависима, что дефицит любого витамина может привести к мегалобластной анемии , характеризующейся органическими психическими изменениями. [130]

Процесс трансформации нервной трубки в структуры, которые в конечном итоге разовьются в центральную нервную систему, известен как нейруляция , успех которой зависит от присутствия фолата в организме. Этот процесс начинается у человека примерно через 21 день после зачатия и завершается к 28 дню. Таким образом, к моменту завершения процесса нейруляции женщина может даже не подозревать о своей беременности, что может привести к серьезным последствиям для развития плода. [124]

Функциональные проблемы с абсорбцией и использованием витаминов также могут играть роль в дефиците фолиевой кислоты у пожилых людей. [125]

Симптомы

[ редактировать ]
Анэнцефалия является наиболее частым проявлением дефектов нервной трубки. [131]

Связь между уровнем фолиевой кислоты и измененной психической функцией невелика, но достаточна, чтобы предположить причинную связь. [124] Дефицит фолиевой кислоты может вызвать повышение гомоцистеина в крови. [127] поскольку для клиренса гомоцистеина требуется ферментативное действие, зависящее от фолиевой кислоты и, в меньшей степени, от витаминов В 6 и В 12 . Повышенный уровень гомоцистеина связан с повышенным риском сосудистых событий , а также деменции. [132]

Различия заключаются в проявлениях мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты или витамина B12 . Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом B12, обычно приводит к периферической нейропатии, тогда как анемия, связанная с фолатами, часто приводит к аффективным расстройствам или расстройствам настроения. [130] [133] Неврологические эффекты не часто связаны с фолат-ассоциированной мегалобластной анемией, хотя со временем могут проявиться демиелинизирующие нарушения. [130] В одном исследовании нарушения настроения были зарегистрированы у большинства пациентов с мегалобластной анемией при отсутствии дефицита B12 . [124] Кроме того, обнаружено, что концентрации фолатов в плазме крови ниже у пациентов как с униполярными, так и с биполярными депрессивными расстройствами по сравнению с контрольными группами. Кроме того, группы с депрессией и низкими концентрациями фолата хуже реагировали на стандартную терапию антидепрессантами, чем группы с нормальными уровнями в плазме. [124] Однако воспроизведение этих результатов менее надежно. [134]

Роль фолиевой кислоты во время беременности жизненно важна для нормального развития нервной системы плода. Дефицит фолиевой кислоты у беременной женщины потенциально может привести к заболеванию нервной трубки — изнурительному состоянию, при котором трубки центральной нервной системы не сливаются полностью. [126] ДНТ не следует путать с расщелиной позвоночника , которая не затрагивает нервные элементы. [124] Дефекты нервной трубки могут проявляться по-разному в результате неправильного закрытия различных точек нервной трубки. Клинический спектр заболевания включает энцефалоцеле , краниорашизис и анэнцефалию . Кроме того, эти дефекты можно отнести также к открытым, если нервная ткань обнажена или покрыта только оболочкой, или к закрытым, если ткань покрыта нормальной кожей. [131]

Потребление витамина связано с нарушениями обучения и памяти, особенно у пожилых людей. [124] У пожилых людей с дефицитом фолата могут наблюдаться нарушения свободного воспоминания и узнавания, что позволяет предположить, что уровни фолата могут быть связаны с эффективностью эпизодической памяти. [135]

Профилактика

[ редактировать ]

Поскольку нейруляция может завершиться до того, как будет распознана беременность, женщинам, способным забеременеть, рекомендуется принимать около 400 мкг фолиевой кислоты из обогащенных продуктов питания, добавок или их комбинации, чтобы снизить риск дефектов нервной трубки. [124] Эти серьезные аномалии нервной системы можно уменьшить на 85% при систематическом приеме добавок фолиевой кислоты до наступления беременности. [126]

Заболеваемость болезнью Альцгеймера и другими когнитивными заболеваниями во многом связана с дефицитом фолиевой кислоты. Пожилым людям рекомендуется употреблять фолиевую кислоту с пищей, обогащенной или нет, а также с добавками, чтобы снизить риск развития заболевания. [136] Хорошими источниками фолиевой кислоты являются печень , готовые к употреблению хлопья для завтрака, фасоль, спаржа, шпинат, брокколи и апельсиновый сок. [137]

Холин

[ редактировать ]

Холин является важным донором метильной группы, участвующим в одноуглеродном метаболизме, который также включается в фосфолипиды и нейромедиатор ацетилхолин. Благодаря своей роли в клеточном синтезе холин является важным питательным веществом во время пренатального и раннего постнатального развития потомства, поскольку он вносит большой вклад в развитие мозга. Исследование показало, что крысы, которым давали добавки холина внутриутробно или в течение нескольких недель после рождения, имели превосходную память. Изменения, по всей видимости, являются результатом физических изменений в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память. [138] [139] Кроме того, холин может уменьшить некоторые вредные последствия дефицита фолиевой кислоты на нейрогенез. [140]

Хотя холин важен во время развития, уровень холина у взрослых также важен. Было показано, что холин увеличивает синтез и высвобождение ацетилхолина из нейронов. [141] что, в свою очередь, увеличивает память. Двойное слепое исследование было проведено с участием обычных студентов колледжа (без неврологических нарушений). что двадцать пять граммов фосфатидилхолина Результаты показали , (еще одна форма холина) привели к значительному улучшению явной памяти , измеренному с помощью последовательного задания на обучение , однако это улучшение можно отнести к улучшению медленно обучающихся. [142] Другое исследование показало, что однократная пероральная доза холина в десять граммов, полученная нормальными добровольцами (опять же, без неврологических расстройств), значительно уменьшила количество попыток, необходимых для освоения теста на последовательное заучивание слов. Это увеличение памяти особенно полезно при потере памяти в старости. Исследование, проведенное на крысах, у которых, как и у людей, наблюдалась возрастная потеря памяти, проверяло, как холин влияет на память. Результаты показали, что крысы, которые имели хроническую диету с низким содержанием холина, показали большую потерю памяти, чем их контрольные коллеги того же возраста, в то время как крысы, которые имели диету, обогащенную холином, показали меньшую потерю памяти по сравнению как с диетой с низким содержанием холина, так и с контрольной группой крыс. . Кроме того, молодые крысы с дефицитом холина выполняли задачи на память так же плохо, как и старшие крысы, в то время как более старые крысы, которым давали добавки холина, выполняли задачи так же плохо, как трехмесячные крысы. [143]

Недостатки и лечение

[ редактировать ]

Несмотря на широкий спектр продуктов, в которых содержится холин, исследования показали, что среднее потребление холина мужчинами, женщинами и детьми ниже уровня адекватного потребления . [144] Важно отметить, что организм естественным образом производит недостаточно холина, поэтому важным фактором является диета. Люди, которые потребляют большое количество алкоголя, могут подвергаться повышенному риску дефицита холина. Пол и возраст также играют роль: женщины в пременопаузе менее чувствительны к дефициту холина, чем мужчины или женщины в постменопаузе . [143] Предполагается, что это является результатом повышенной способности женщин в пременопаузе синтезировать холин в той или иной форме, что было подтверждено в исследованиях на крысах. [145] В таких случаях дефицита могут быть полезны добавки холина или (если возможно) изменения в питании. Хорошие источники холина включают печень, молоко, яйца и арахис. [146] Есть дополнительные доказательства того, что добавки холина можно использовать для лечения людей с неврологическими расстройствами, а также дефектами памяти. [143] [144] Пероральные дозы CDP-холина (еще одна форма холина), принимаемые пожилыми людьми с дефицитом памяти, но без деменции, в течение четырех недель показали улучшение памяти в задачах на свободное запоминание, но не в тестах на узнавание. [147] Во втором исследовании пациентов с ранней деменцией альцгеймеровского типа лечили двадцатью граммовыми дозами фосфатидилхолина каждый день в течение шести месяцев. Небольшие улучшения были отмечены в тестах на память по сравнению с контрольной группой плацебо. Другие проведенные исследования не обнаружили такого улучшения.

Кобаламин (витамин B12)

[ редактировать ]

, также известный как кобаламин, B 12 является важным витамином, необходимым для нормального кроветворения . Это также важно для поддержания неврологической функции и психического здоровья. [148] Всасывание B 12 в организм требует адекватного количества внутреннего фактора – гликопротеина , вырабатываемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Функционирующая тонкая кишка также необходима для правильного метаболизма витамина, поскольку всасывание происходит в подвздошной кишке . [148]

B 12 вырабатывается в пищеварительном тракте всех животных, включая человека. [149] Таким образом, пища животного происхождения является единственным естественным пищевым источником витамина B12 . [150] Однако синтез B 12 происходит в толстой кишке , минуя точку всасывания, которая происходит в тонкой кишке. Таким образом, витамин B 12 необходимо получать с пищей. [149]

Недостатки

[ редактировать ]

В отличие от других витаминов группы В, которые не запасаются в организме, В 12 сохраняется в печени . Из-за этого может пройти 5–10 лет, прежде чем внезапный дефицит витамина B 12 в рационе станет очевидным у ранее здорового взрослого человека. [151] Дефицит B 12 , также известный как гипокобаламинемия, часто возникает в результате осложнений, связанных с всасыванием в организм. [152]

Дефицит B 12 часто связан с пернициозной анемией , поскольку это наиболее частая причина. Пернициозная анемия возникает в результате аутоиммунного заболевания , которое разрушает клетки, вырабатывающие внутренний фактор , в слизистой оболочке желудка, тем самым препятствуя всасыванию витамина B12 . Абсорбция B 12 важна для последующего усвоения железа, поэтому у людей с пернициозной анемией часто наблюдаются типичные симптомы анемии , такие как бледность кожи, головокружение и усталость. [153]

Среди тех, кто подвергается наибольшему риску дефицита B12, находится пожилое население, поскольку у 10-15% людей в возрасте 60+ может наблюдаться та или иная форма гипокобаламинемии. Высокие показатели дефицита у пожилых людей обычно являются результатом снижения функциональной абсорбции B 12 , поскольку выработка внутреннего фактора снижается с возрастом. Однако пернициозная анемия является наиболее распространенной причиной дефицита B 12 у населения Северной Америки и Европы. [150]

Лица, страдающие различными желудочно-кишечными заболеваниями, также могут подвергаться риску дефицита в результате мальабсорбции. Эти заболевания могут влиять на выработку внутреннего фактора желудка или желчи поджелудочной железы . Заболевания, связанные с поражением тонкой кишки, такие как целиакия, болезнь Крона и илеит , также могут снижать всасывание витамина B12 . Например, люди с целиакией могут повредить микроворсинки тонкого кишечника из-за употребления глютена, тем самым препятствуя усвоению витамина B12, а также других питательных веществ. [152]

Диета с низким содержанием B 12 , добровольная или нет, также может вызывать симптомы гипокобаламинемии. Многие богатые источники витамина B 12 происходят из мяса животных и субпродуктов. Население развивающихся стран может не иметь постоянного доступа к этим продуктам питания и в результате может испытывать дефицит B 12 . [154] Кроме того, веганы и, в меньшей степени , вегетарианцы подвергаются риску употребления в пищу продуктов с низким содержанием кобаламина, поскольку они добровольно воздерживаются от животных источников витамина B 12 . [152] Сочетание этих двух сценариев может увеличить распространенность дефицита кобаламина. Например, дефицит B 12 является проблемой в Индии, где большинство населения является вегетарианцами, а нехватка мяса характерна и для всеядных. [154]

Симптомы

[ редактировать ]

Разнообразные неврологические эффекты можно наблюдать у 75-90% людей любого возраста с клинически наблюдаемым дефицитом B12 . Проявления дефицита кобаламина проявляются в аномалиях спинного мозга, периферических нервов, зрительных нервов и головного мозга . Эти аномалии включают прогрессирующую дегенерацию миелина . [155] и может проявляться поведенчески через сообщения о сенсорных нарушениях в конечностях или двигательных нарушениях, таких как атаксия походки. В большом проценте случаев преобладают комбинированные миелопатия и нейропатия. Когнитивные изменения могут варьироваться от потери концентрации до потери памяти, дезориентации и деменции. Все эти симптомы могут проявляться как с дополнительными изменениями настроения, так и без них. [150] Психические симптомы чрезвычайно разнообразны и включают легкие расстройства настроения, умственную медлительность и дефекты памяти. Дефект памяти включает симптомы спутанности сознания , сильного возбуждения и депрессии, бреда и параноидального поведения, зрительных и слуховых галлюцинаций , мочи и недержания кала при отсутствии явных поражений позвоночника, дисфазии, агрессивного маниакального поведения и эпилепсии. Было высказано предположение, что психические симптомы могут быть связаны со снижением мозгового метаболизма, вызванным состоянием дефицита. [155] Все эти симптомы могут проявляться как с дополнительными изменениями настроения, так и без них. [150]

В легких и умеренных случаях пернициозной анемии могут наблюдаться такие симптомы, как кровоточивость десен , головная боль , плохая концентрация внимания , одышка и слабость. В тяжелых случаях пернициозной анемии у людей могут возникнуть различные когнитивные проблемы, такие как деменция и потеря памяти. [153]

Не всегда легко определить наличие дефицита B 12 , особенно у пожилых людей. [152] Пациенты могут проявлять агрессивное поведение или более тонкие изменения личности. Они также могут жаловаться на неопределенные жалобы, такие как усталость или потеря памяти, которые могут быть связаны с нормативными процессами старения. Когнитивные симптомы могут имитировать поведение при болезни Альцгеймера и других деменциях. [150] Необходимо проводить тесты на людях с такими признаками, чтобы подтвердить или опровергнуть дефицит кобаламина в крови. [153]

Уход

[ редактировать ]
Лицам с нарушениями всасывания или тем, кто воздерживается от продуктов животного происхождения, следует дополнять свой рацион витамином B12. регулярно

Пациентов с дефицитом B 12 , несмотря на нормальную абсорбционную функцию, можно лечить путем перорального введения по меньшей мере 6 мг витамина в форме таблеток. Пациентам с необратимыми причинами дефицита, такими как пернициозная анемия или пожилой возраст, потребуется пожизненное лечение фармакологическими дозами B 12 . Стратегия лечения зависит от уровня дефицита пациента, а также от уровня его когнитивного функционирования. [152] Лечение пациентов с тяжелым дефицитом включает 1000 мг B 12 введение внутримышечное ежедневно в течение одной недели, еженедельно в течение одного месяца, затем ежемесячно в течение всей оставшейся жизни пациента. Ежедневный пероральный прием мегадоз B 12 может быть достаточным для надежных пациентов, но крайне важно, чтобы прием добавок продолжался на протяжении всей жизни, поскольку в противном случае может возникнуть рецидив. [153]

Прогрессирование неврологических проявлений дефицита кобаламина обычно происходит постепенно. В результате важна ранняя диагностика, иначе может произойти необратимый ущерб. [148] У пациентов, у которых развивается деменция, при введении B 12 когнитивные улучшения обычно практически отсутствуют . [153]

Дефицит фолиевой кислоты может вызвать анемию, аналогичную анемии, возникающей в результате дефицита B12 . Существует риск того, что фолиевая кислота, назначаемая людям с дефицитом B 12 , может маскировать симптомы анемии, не решая при этом проблему. В этом случае пациенты по-прежнему будут подвергаться риску неврологического дефицита, связанного с анемией, связанной с дефицитом B12 , которая не связана с анемией, связанной с дефицитом фолата. [129]

Профилактика

[ редактировать ]

Помимо удовлетворения потребностей в потреблении за счет потребления пищи, добавление в рацион витамина B 12 рассматривается как действенная профилактическая мера дефицита. Пожилым людям рекомендуется принимать 50 мкг в день, чтобы предотвратить возникновение дефицита. [153]

Продукты животного белка являются хорошим источником B 12 , особенно мясные субпродукты, такие как почки или печень. Другими хорошими источниками являются рыба, яйца и молочные продукты. [149] Веганам, которые не употребляют мясо животных и субпродукты, рекомендуется дополнять свой рацион витамином B 12 . Хотя существуют продукты, обогащенные B 12 , некоторые из них могут быть неправильно маркированы в попытке повысить их питательную ценность. Продукты ферментации, такие как экстракты водорослей и морские овощи, могут быть обозначены как источники B 12 B 12 , но на самом деле они содержат аналоги , которые конкурируют за усвоение самого питательного вещества. [154] Чтобы получить достаточное количество витамина, веганам рекомендуются пероральные таблетки или обогащенные продукты, такие как крупы и соевое молоко. [156]

Витамин Д

[ редактировать ]

Витамин D является важным регулятором рецептора витамина D, который контролирует транскрипцию генов во время развития. Рецептор витамина D сильно экспрессируется в черной субстанции. [157] Соответственно, дефицит витамина D может нарушить нейрогенез, что приведет к изменению передачи сигналов дофамина и усилению исследовательского поведения у крыс. [158] [159] Это считается моделью фенотипа шизофрении на грызунах, а дефицит витамина D был предложен в качестве объяснения повышенной заболеваемости шизофренией среди детей, зачатых в зимние месяцы. Финское исследование показало, что употребление добавок витамина D связано со снижением риска шизофрении. [160]

Дефицит витамина D также может иметь последствия для синтеза нейростероидов . Добавки витамина D, по-видимому, увеличивают уровни как свободного, так и общего тестостерона у здоровых мужчин, при этом уровни витамина D в сыворотке крови от 70 до 80 нмоль/л, как было показано, максимизируют выработку тестостерона у мужчин с избыточным весом. [161] [162] 5а-андростандиол метаболит тестостерона, является мощным аллостерическим модулятором рецептора ГАМК А. , положительным [163] Синтез 5а-андростандиола обычно коррелирует с выработкой тестостерона. [164]

Липиды

[ редактировать ]

Толстый

[ редактировать ]

Жирные кислоты необходимы для синтеза нейротрансмиттеров клеточных мембран и других сигнальных молекул. Хотя чрезмерное потребление жиров может быть вредным, дефицит незаменимых жирных кислот может нарушить развитие нервной системы и синаптическую пластичность. [165]

Насыщенные жиры

[ редактировать ]

Потребление большого количества насыщенных жиров может негативно повлиять на мозг. Употребление в пищу продуктов с насыщенными жирами повышает уровень холестерина и триглицеридов в организме. Исследования показали, что высокий уровень триглицеридов тесно связан с проблемами настроения, такими как депрессия, враждебность и агрессия. Это может произойти потому, что высокие уровни триглицеридов уменьшают количество кислорода, которое кровь может переносить в мозг. [166] Американская кардиологическая ассоциация рекомендует людям потреблять не более 16 г насыщенных жиров в день. Распространенными источниками насыщенных жиров являются мясо и молочные продукты.

Незаменимые жирные кислоты

[ редактировать ]

Есть два вида незаменимых жирных кислот, которые люди должны потреблять (омега-3 и омега-6). Многие ученые рекомендуют сбалансированное количество омега-3 и омега-6. Однако, по некоторым оценкам, американцы потребляют в двадцать раз больше омега-6, чем омега-3. Существует теория, что дисбаланс незаменимых жирных кислот может привести к психическим расстройствам, таким как депрессия, гиперактивность и шизофрения, но ей пока нет доказательств. Диета с дефицитом омега-3 повышает уровень омега-6 в мозге, нарушая передачу сигналов эндоканнабиноидов в префронтальной коре и прилежащем ядре, что способствует тревожному и депрессивному поведению у мышей. [165] Источниками омега-3 являются семена льна, семена чиа, грецкие орехи, морские овощи, зеленые листовые овощи и холодноводная рыба. Источники омега-6 включают грецкие орехи, фундук; подсолнечное, сафлоровое, кукурузное и кунжутное масла. [167]

Холестерин

[ редактировать ]

Хотя холестерин необходим для мембран и стероидных гормонов, избыток холестерина влияет на кровоток, нарушая когнитивные функции при сосудистой деменции. [168]

Углеводы

[ редактировать ]

Исследования показали, что обучение и память улучшаются после употребления углеводов. Люди потребляют два вида углеводов: простые и сложные. Простые углеводы часто содержатся в обработанных пищевых продуктах, и после их употребления сахар быстро попадает в кровоток. Сложные углеводы перевариваются медленнее и, следовательно, вызывают более медленное высвобождение сахара в кровоток. [169] Хорошими источниками сложных углеводов являются цельнозерновой хлеб, макароны, коричневый рис, овсянка и картофель. Людям рекомендуется потреблять больше сложных углеводов, поскольку потребление сложных углеводов приведет к более стабильному уровню сахара в крови, что приведет к высвобождению меньшего количества гормонов стресса. Потребление простых углеводов может привести к повышению и падению уровня сахара в крови, что может вызвать перепады настроения. [170]

Низкоуглеводные кетогенные диеты

[ редактировать ]

Бета-гидроксибутират кетоновых тел является источником топлива для мозга во время голодания, когда уровень глюкозы в крови падает. Хотя механизм не ясен, хорошо известно, что диета с низким содержанием углеводов может быть терапевтической для детей, страдающих эпилепсией. [171] Вероятно, это результат того, что кетоновые тела служат альтернативным источником топлива вместо глюкозы для функции нейронов. Кроме того, кетогенная диета может быть полезна для пациентов с деменцией. [172] Триглицериды со средней длиной цепи могут стимулировать синтез кетонов. [173] а кокосовое масло является богатым источником триглицеридов со средней длиной цепи, которые, согласно некоторым неофициальным сообщениям, могут улучшить когнитивные функции у пациентов с деменцией типа Альцгеймера. [174] [175]

Белок

[ редактировать ]

Когда белок потребляется, он расщепляется на аминокислоты. Эти аминокислоты используются для производства многих вещей, таких как нейротрансмиттеры, ферменты, гормоны и хромосомы. Белки, известные как полноценные белки, содержат все восемь незаменимых аминокислот. Мясо, сыр, яйца и йогурт — примеры полноценных белков. Неполные белки содержат только некоторые из восьми незаменимых аминокислот, и людям рекомендуется употреблять комбинацию этих белков. Примеры неполных белков включают орехи, семена, бобовые и зерновые. [176] Когда животных кормят диетой с дефицитом незаменимых аминокислот, незаряженные тРНК накапливаются в передней грушевидной коре, сигнализируя об отказе от диеты [105]. Организм обычно осуществляет взаимное преобразование аминокислот для поддержания гомеостаза, но мышечный белок может подвергаться катаболизму с высвобождением аминокислот в условиях дефицита аминокислот. Нарушение метаболизма аминокислот может повлиять на развитие мозга и нейрофизиологию, влияя на поведение. Например, дефицит белка плода уменьшает количество нейронов в области CA1 гиппокампа. [177]

Глутамат

[ редактировать ]

Глутамат — это протеиногенная аминокислота и нейромедиатор, хотя, пожалуй, наиболее известен он в форме натриевой соли : глутамата натрия (MSG). Это также вкус самостоятельный , придающий умами или пикантный вкус, который присутствует во многих ферментированных продуктах, таких как сыр . Как аминокислота он действует как источник топлива для различных клеточных функций и как нейромедиатор. Глутамат действует как возбуждающий нейромедиатор и высвобождается, когда нервный импульс возбуждает клетку, продуцирующую глутамат. Он, в свою очередь, связывается с нейронами с рецепторами глутамата, стимулируя их.

Недостатки и лечение

[ редактировать ]

Глутамат — это питательное вещество, дефицит которого чрезвычайно затруднен, поскольку, будучи аминокислотой, он содержится в каждой пище, содержащей белок. Кроме того, как упоминалось ранее, он содержится в ферментированных продуктах и ​​продуктах, содержащих глутамат натрия. Таким образом, хорошими источниками глютамата являются мясо, рыба, молочные продукты и множество других продуктов. Глутамат также чрезвычайно эффективно усваивается кишечником. [178] Однако бывают случаи дефицита глутамата, но только в тех случаях, когда присутствуют генетические нарушения. Одним из таких примеров является дефицит глутаматформиминотрансферазы , который может вызывать как незначительные, так и глубокие физические и умственные нарушения, в зависимости от тяжести состояния. Однако это расстройство встречается крайне редко, поскольку на данный момент только у двадцати человек выявлено это заболевание. [179] Глутамат, хотя и имеет решающее значение для организма, также действует как экситотоксин в высоких концентрациях, которые обычно не обнаруживаются за пределами лабораторных условий. [180] хотя это может произойти после травмы головного мозга или спинного мозга . [181]

Фенилаланин

[ редактировать ]

L-фенилаланин биологически превращается в L-тирозин, еще одну аминокислоту, кодируемую ДНК, и бета- фенэтиламин . [182] L-тирозин, в свою очередь, превращается в L-ДОФА, которая далее превращается в дофамин, норадреналин (норадреналин) и адреналин (адреналин). Последние три известны как катехоламины. Фенэтиламин далее превращается в N-метилфенэтиламин. [183] Фенилаланин использует тот же активный транспортный канал, что и триптофан, для преодоления гематоэнцефалического барьера и в больших количествах препятствует выработке серотонина. [184]

Фенилкетонурия

[ редактировать ]

Токсичные уровни фенилаланина накапливаются в мозгу пациентов с фенилкетонурией , что приводит к тяжелому повреждению головного мозга и умственной отсталости. Чтобы предотвратить повреждение головного мозга, эти люди могут ограничить потребление фенилаланина с пищей, избегая употребления белка и дополняя свой рацион незаменимыми аминокислотами. [185]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Беди КС (июнь 2003 г.). «Влияние питания на количество нейронов». Пищевая неврология . 6 (3): 141–52. дои : 10.1080/1028415031000098549 . ПМИД   12793518 . S2CID   218660860 .
  2. ^ Даунси MJ (ноябрь 2009 г.). «Новые взгляды на питание и когнитивную нейробиологию» . Труды Общества питания . 68 (4): 408–15. дои : 10.1017/S0029665109990188 . ПМИД   19698201 . S2CID   21999711 .
  3. ^ Фонсека-Азеведо К., Эркулано-Хаузель С.; Эркулано-Хаузель (2012). «Метаболические ограничения требуют компромисса между размером тела и количеством нейронов головного мозга в эволюции человека» . Труды Национальной академии наук . 109 (45): 18571–18576. Бибкод : 2012PNAS..10918571F . дои : 10.1073/pnas.1206390109 . ПМЦ   3494886 . ПМИД   23090991 .
  4. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Гомес-Пинилья, Фернандо (2008). «Продукты для мозга: влияние питательных веществ на функцию мозга» . Обзоры природы Неврология . 9 (7): 568–78. дои : 10.1038/nrn2421 . ПМК   2805706 . ПМИД   18568016 .
  5. ^ Алами М.; Бенгеллон, Вашингтон (2012). «Недоедание и развитие мозга: анализ последствий неадекватного питания на разных этапах жизни крыс». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 36 (6): 1463–1480. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.03.009 . ПМИД   22487135 . S2CID   207089666 .
  6. ^ Шраг М.; Мюллер К.; Ойойо У.; Смит М.А.; Кирш В.М. (2011). «Железо, цинк и медь в мозге при болезни Альцгеймера: количественный метаанализ. Некоторые сведения о влиянии предвзятости цитирования на научное мнение» . Прогресс нейробиологии . 94 (3): 296–306. doi : 10.1016/j.pneurobio.2011.05.001 . ПМК   3134620 . ПМИД   21600264 .
  7. ^ Дуче, Джеймс А.; Цацанис, Андрей; Катер, Майкл А.; Джеймс, Саймон А.; Робб, Элизия; Вихе, Крутика; Леонг, Су Лин; Перес, Кейла; Йоханссен, Тимоти; Гриноф, Марк А.; Чо, Хён Хи; Галатис, Дениз; Мойр, Роберт Д.; Мастерс, Колин Л.; Маклин, Катриона; Танци, Рудольф Э.; Каппай, Роберто; Барнем, Кевин Дж.; Чиккотосто, Джузеппе Д.; Роджерс, Джек Т.; Буш, Эшли И. (2010). «Активность ферроксидазы экспорта железа белка-предшественника β-амилоида ингибируется цинком при болезни Альцгеймера» . Клетка . 142 (6): 857–867. дои : 10.1016/j.cell.2010.08.014 . ПМК   2943017 . ПМИД   20817278 .
  8. ^ Чанг С.; Цзэн Л.; идентификатор браузера; Кок Ф.Дж.; Ян Х. (2013). «Влияние железодефицитной анемии во время беременности на психическое развитие детей в сельских районах Китая». Педиатрия . 131 (3): e755-63. дои : 10.1542/пед.2011-3513 . ПМИД   23400604 . S2CID   655350 .
  9. ^ Квик-Урибе Екатерина Л.; и др. (2000). «Хроническое незначительное потребление железа на ранних этапах развития у мышей приводит к стойким изменениям в метаболизме дофамина и составе миелина» . Журнал питания . 130 (11): 2821–2830. дои : 10.1093/jn/130.11.2821 . ПМИД   11053527 .
  10. ^ Квик-Урибе Екатерина Л.; Голуб Марий С.; Кин Карл Л. (2000). «Хроническое минимальное потребление железа на ранних стадиях развития у мышей изменяет концентрацию железа в мозге и поведение, несмотря на постнатальные добавки железа» . Журнал питания . 130 (8): 2040–2048. дои : 10.1093/jn/130.8.2040 . ПМИД   10917923 .
  11. ^ Ли Дон Л.; и др. (2012). «Дефицит железа нарушает созревание аксонов развивающегося слухового нерва» . Журнал неврологии . 32 (14): 5010–5015. doi : 10.1523/jneurosci.0526-12.2012 . ПМЦ   3327472 . ПМИД   22492056 .
  12. ^ Голуб Марий С.; и др. (2006). «Поведенческие последствия дефицита железа в развитии у детенышей макаки-резус» . Нейротоксикология и тератология . 28 (1): 3–17. Бибкод : 2006NTxT...28....3G . дои : 10.1016/j.ntt.2005.10.005 . ПМК   1540448 . ПМИД   16343844 .
  13. ^ Голуб Марий С.; Хогрефе Кейси Э.; Унгер Эрика Л. (2012). «Влияние пренатального дефицита железа и генотипа МАОА на реакцию на социальные проблемы у младенцев макак-резус» . Гены, мозг и поведение . 11 (3): 278–290. дои : 10.1111/j.1601-183x.2012.00772.x . ПМК   3511847 . ПМИД   22340208 .
  14. ^ «ВОЗ - В архиве: Ежедневный прием добавок железа и фолиевой кислоты беременными женщинами» . ВОЗ . Архивировано из оригинала 7 марта 2014 года.
  15. ^ Оджукву Ю; Окебе Ю; Яхав Д.; Пол М. (2010). «Кокрейновский обзор: Пероральные добавки железа для профилактики или лечения анемии у детей в районах, эндемичных по малярии». Здоровье детей, основанное на фактических данных: Кокрейновский обзорный журнал . 5 (2): 967–1183. дои : 10.1002/ebch.542 .
  16. ^ Марет, Вольфганг (2013). «Глава 14 Цинк и протеом цинка». В Банки, Люсия (ред.). Металломика и клетка . Ионы металлов в науках о жизни. Том. 12. Спрингер. стр. 479–501. дои : 10.1007/978-94-007-5561-1_14 . ISBN  978-94-007-5560-4 . ПМИД   23595681 . электронная книга ISBN   978-94-007-5561-1 ISSN   1559-0836 электронный- ISSN   1868-0402
  17. ^ Саади, РА; Он, К.; Хартнетт, Калифорния; Кандлер, К.; Хершфинкель, М.; Айзенман, Э. (2012). «SNARE-зависимое усиление активности котранспортера 2 хлорида калия после активации метаботропного рецептора цинка в корковых нейронах крысы in vitro » . Нейронаука . 210 : 38–46. doi : 10.1016/j.neuroscience.2012.03.001 . ПМЦ   3358579 . ПМИД   22441041 .
  18. ^ Двергстен КЛ; Джонсон Л.А.; Сэндстед Х.Х. (1984). «Изменения в постнатальном развитии коры мозжечка вследствие дефицита цинка. III. Нарушение дендритной дифференцировки корзинчатых и звездчатых клеток». Исследования развития мозга . 16 (1): 21–26. дои : 10.1016/0165-3806(84)90058-0 . ПМИД   6488052 .
  19. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Наттолл-младший; Отейза П.И. (2012). «Цинк и киназы ERK в развивающемся мозге» . Исследования нейротоксичности . 21 (1): 128–141. дои : 10.1007/s12640-011-9291-6 . ПМК   4316815 . ПМИД   22095091 .
  20. ^ Тассабехджи, Надин М.; Корниола, Рикки С.; Альшингити, Альмамун; Левенсон, Кэти В. (2008). «Дефицит цинка вызывает симптомы, подобные депрессии, у взрослых крыс». Физиология и поведение . 95 (3): 365–369. дои : 10.1016/j.physbeh.2008.06.017 . ПМИД   18655800 . S2CID   23430644 .
  21. ^ Доэрти, К.; Коннор, М.; Круикшанк, Р. (2011). «Цинксодержащий клей для зубных протезов: потенциальный источник избытка цинка, приводящего к миелопатии с дефицитом меди». Британский стоматологический журнал . 210 (11): 523–525. дои : 10.1038/sj.bdj.2011.428 . ПМИД   21660014 . S2CID   9995046 .
  22. ^ Марет В., Сэндстед Х.Х.; Сэндстед (2006). «Требования к цинку, риски и преимущества добавок цинка». Джей Трейс Элем Мед Биол . 20 (1): 3–18. Бибкод : 2006JTEMB..20....3M . дои : 10.1016/j.jtemb.2006.01.006 . ПМИД   16632171 .
  23. ^ «дефицит цинка» . ГП-ноутбук .
  24. ^ Прасад А.С. (2003). «Дефицит цинка: о нем известно уже 40 лет, но его игнорируют глобальные организации здравоохранения» . БМЖ . 326 (7386): 409–10. дои : 10.1136/bmj.326.7386.409 . ПМЦ   1125304 . ПМИД   12595353 .
  25. ^ Эль-Сафти Ибрагим AM; Гадаллах Мохсен; Шафик Ахмед; Шуман Ахмед Э (2002). «Влияние паров ртути на экскрецию кальция, цинка и меди с мочой: связь с изменениями функциональной и структурной целостности почек». Токсикол и здоровье . 18 (8): 377–388. Бибкод : 2002ToxIH..18..377E . дои : 10.1191/0748233702th160oa . ПМИД   15119526 . S2CID   32876828 .
  26. ^ День фанка, Брэди (1987). «Замещение цинка и меди из индуцированного медью металлотионеина кадмием и ртутью: исследования in vivo и ex vivo». Комп Биохим Физиол С. 86 (1): 1–6. дои : 10.1016/0742-8413(87)90133-2 . ПМИД   2881702 .
  27. ^ Соломонс, NW (2001) Диетические источники цинка и факторы, влияющие на его биодоступность. Пищевая Нутр. Бык. 22:138-154
  28. ^ Сэндстед Х.Х. (1991). «Дефицит цинка. Проблема общественного здравоохранения?». Являюсь. Дж. Дис. Ребенок . 145 (8): 853–9. doi : 10.1001/archpedi.1991.02160080029016 . ПМИД   1858720 .
  29. ^ Кастильо-Дюран, Карлос; Флакон, Пабло; Уауи, Рикардо (1988). «Проследить минеральный баланс при острой диарее у детей раннего возраста». Ж. Педиатр . 113 (3): 452–7. дои : 10.1016/S0022-3476(88)80627-9 . ПМИД   3411389 .
  30. ^ Манари М.Дж., Хотц С., Кребс Н.Ф. и др. (2000). «Снижение содержания фитатов в рационе улучшает усвоение цинка у малавийских детей, выздоравливающих от туберкулеза, но не у здоровых детей» . Дж. Нутр . 130 (12): 2959–64. дои : 10.1093/jn/130.12.2959 . ПМИД   11110854 .
  31. ^ Гибсон РС (2006). «Цинк: недостающее звено в борьбе с недостаточностью микроэлементов в развивающихся странах» . Проц Нутр Соц . 65 (1): 51–60. дои : 10.1079/PNS2005474 . ПМИД   16441944 . S2CID   3656729 .
  32. ^ Сузуки Х, Асакава А, Ли Дж. Б., Цай М, Амитани Х, Охината К, Комаи М, Инуи А (сентябрь 2011 г.). «Цинк как стимулятор аппетита - возможная роль цинка в прогрессировании таких заболеваний, как кахексия и саркопения». Недавние патенты на продукты питания, питание и сельское хозяйство . 3 (3): 226–31. дои : 10.2174/2212798411103030226 . ПМИД   21846317 .
  33. ^ Бирмингем КЛ; Гольднер ЭМ; Бакан Р. (1994). «Контролируемое исследование добавок цинка при нервной анорексии». Международный журнал расстройств пищевого поведения . 15 (3): 251–255. doi : 10.1002/1098-108X(199404)15:3<251::AID-EAT2260150308>3.0.CO;2-# . ПМИД   8199605 . S2CID   45078784 .
  34. ^ Санстед Х.Х.; и др. (2000). «Цинковое питание в отношении мозга». Дж. Нутр . 130 : 140С–146С.
  35. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Черный ММ (2003). «Доказательства связи дефицита цинка с когнитивными и двигательными функциями детей» . Дж. Нутр . 133 (5 Приложение 1): 1473С–6С. дои : 10.1093/jn/133.5.1473S . ПМК   3137935 . ПМИД   12730446 .
  36. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Черный ММ (1998). «Дефицит цинка и развитие ребенка» . Являюсь. Дж. Клин. Нутр . 68 (2 доп.): 464S–9S. дои : 10.1093/ajcn/68.2.464S . ПМК   3137936 . ПМИД   9701161 .
  37. ^ Наттолл, Дж; Отейза (2012). «Цинк и киназы ERK в развивающемся мозге» . Исследования нейротоксичности . 21 (1): 128–141. дои : 10.1007/s12640-011-9291-6 . ПМК   4316815 . ПМИД   22095091 .
  38. ^ Савада Т., Ёкой К.; Ёкои (март 2010 г.). «Влияние добавок цинка на настроение у молодых женщин: пилотное исследование». Eur J Clin Nutr . 64 (3): 331–3. дои : 10.1038/ejcn.2009.158 . ПМИД   20087376 . S2CID   31660050 .
  39. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час Джайзер С.Р.; Уинстон Гран-при (2010). «Меддефицитная миелопатия» . Журнал неврологии . 257 (6): 869–881. дои : 10.1007/s00415-010-5511-x . ПМЦ   3691478 . ПМИД   20232210 .
  40. ^ Хальфданарсон ТР; Кумар Н.; Ли С.И.; Филики Р.Л.; Хоган В.Дж. (2008). «Гематологические проявления дефицита меди: ретроспективный обзор. [Статья]». Европейский журнал гематологии . 80 (6): 523–531. дои : 10.1111/j.1600-0609.2008.01050.x . ПМИД   18284630 . S2CID   38534852 .
  41. ^ Кодама Х.; Фудзисава К. (2009). «Метаболизм меди и наследственные нарушения транспорта меди: молекулярные механизмы, скрининг и лечение» . Металломика . 1 (1): 42–52. дои : 10.1039/b816011m .
  42. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Кумар Н. (2006). «Меддефицитная миелопатия (раскачивание человека)» . Труды клиники Мэйо . 81 (10): 1371–1384. дои : 10.4065/81.10.1371 . ПМИД   17036563 .
  43. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Джайзер, СР, и Уинстон, терапевт (2008). Медьдефицитная миелопатия и подострая комбинированная дегенерация спинного мозга: почему фенотип так похож?» Journal of Neurology 255, P569.
  44. ^ Демонстрация атаксической походки. Медицинское онлайн-видео. https://www.youtube.com/watch?v=FpiEprzObIU
  45. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Боламперти Л.; Леоне М.А.; Стекко А.; Реджиани М.; Пириси М.; Карьеро А.; и др. (2009). «Миелоневропатия из-за дефицита меди: клинические данные и данные МРТ после приема меди. [Статья]». Неврологические науки . 30 (6): 521–524. дои : 10.1007/s10072-009-0126-7 . ПМИД   19768378 . S2CID   21488713 .
  46. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Пинелес СЛ; Уилсон, Калифорния; Бальцер ЖЖ; Слейтер Р.; Галетта С.Л. (2010). «Комбинированная оптическая невропатия и миелопатия, вторичная по отношению к дефициту меди. [Обзор]». Обзор офтальмологии . 55 (4): 386–392. doi : 10.1016/j.survophthal.2010.02.002 . ПМИД   20451943 .
  47. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Джайзер, Стефан Р. и Дадди, Р. Дефицит меди, маскирующийся под подострую комбинированную дегенерацию пуповины и миелодиспластический синдром. Достижения в области клинической нейробиологии и реабилитации, http://www.acnr.co.uk/JA07/ACNR_JA07_abnwinner.pdf. Архивировано 1 августа 2020 г. в Wayback Machine.
  48. ^ Спинацци М.; Де Лаццари Ф.; Таволато Б.; Анджелини К.; Манара Р.; Армани М. (2007). «Миелооптиконевропатия при дефиците меди, возникающая после частичной гастрэктомии. Нарушают ли баланс синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и скрытое употребление цинка?». Журнал неврологии . 254 (8): 1012–1017. дои : 10.1007/s00415-006-0479-2 . ПМИД   17415508 . S2CID   28373986 .
  49. ^ Проведен КД; и др. (май 1996 г.). «Роль химии Фентона в тиол-индуцированной токсичности и апоптозе». Радиат. Рез . 145 (5). Общество радиационных исследований: 542–53. Бибкод : 1996RadR..145..542H . дои : 10.2307/3579272 . JSTOR   3579272 . ПМИД   8619019 .
  50. ^ Брюэр Дж.Дж. (февраль 2007 г.). «Токсичность железа и меди при заболеваниях старения, особенно атеросклерозе и болезни Альцгеймера» . Эксп. Биол. Мед. (Мэйвуд) . 232 (2): 323–35. ПМИД   17259340 .
  51. ^ Вольф ТЛ; Котун Ж.; Мидор-Вудрафф Дж. Х. (2006). «Плазменная медь, железо, церулоплазмин и активность ферроксидазы при шизофрении». Исследования шизофрении . 86 (1): 167–171. doi : 10.1016/j.schres.2006.05.027 . ПМИД   16842975 . S2CID   38267889 .
  52. ^ Брюэр Дж.Дж. (апрель 2010 г.). «Токсичность меди среди населения». Клин Нейрофизиол . 121 (4): 459–60. дои : 10.1016/j.clinph.2009.12.015 . ПМИД   20071223 . S2CID   43106197 .
  53. ^ Фаллер П. (14 декабря 2009 г.). «Связывание меди и цинка с бета-амилоидом: координация, динамика, агрегация, реакционная способность и перенос ионов металлов». ХимБиоХим . 10 (18): 2837–45. дои : 10.1002/cbic.200900321 . ПМИД   19877000 . S2CID   35130040 .
  54. ^ Совет по продовольствию и питанию, Медицинский институт. Марганец. Рекомендуемые диетические нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001: 394-419. (Национальная академия прессы)
  55. ^ Кин CL, Зиденберг-Черр С. Марганец (1996). В: Зиглер Э.Э., Филер Л.Дж., ред. Современные знания в области питания . 7-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press. стр. 334-343. ISBN   0944398723
  56. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Рот Дж.А. (2006). «Гомеостатические и токсические механизмы, регулирующие поглощение, удержание и выведение марганца» . Биол. Рез . 39 (1): 45–57. дои : 10.4067/S0716-97602006000100006 . ПМИД   16629164 .
  57. ^ Купер, Дж. (1837). «О действии перекиси марганца» . Журнал медицинской химии, фармации и токсикологии . 3 :223–225.
  58. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Инь, Чжаобао; Цзян, Хайян; Ли, Ын-Сук Ю.; Ни, Минвэй; Эриксон, Кейт М.; Милатович, Деян; Боуман, Аарон Б.; Ашнер, Майкл (2010). «Ферропортин представляет собой белок, чувствительный к марганцу, который снижает цитотоксичность и накопление марганца» (PDF) . Журнал нейрохимии . 112 (5): 1190–8. дои : 10.1111/j.1471-4159.2009.06534.x . ПМЦ   2819584 . ПМИД   20002294 .
  59. ^ Фрайзек Дж.П., Хансен Дж., Коэн С., Бонд Дж.П., Лламбиас М.Т., Колстад Х.А., Скайтт А., Липворт Л., Блот В.Дж., Олсен Дж.Х. (май 2005 г.). «Когортное исследование болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний у датских сварщиков» (PDF) . Журнал профессиональной и экологической медицины . 47 (5): 466–72. дои : 10.1097/01.jom.0000161730.25913.bf . ПМИД   15891525 . S2CID   29870690 .
  60. ^ Форед, СМ; Фризек, JP; Брандт, Л; Найз, Г; Шегрен, Б; Маклафлин, Дж. К.; Блот, У.Дж.; Экбом, А (2006). «Болезнь Паркинсона и другие нарушения базальных ганглиев или двигательные расстройства у большой общенациональной группы шведских сварщиков» . Профессиональная и экологическая медицина . 63 (2): 135–40. doi : 10.1136/oem.2005.022921 . ПМК   2078076 . ПМИД   16421393 .
  61. ^ Марш ГМ; Гула MJ (октябрь 2006 г.). «Занятость сварщиком и болезнь Паркинсона среди рабочих предприятий тяжелого оборудования». Журнал профессиональной и экологической медицины . 48 (10): 1031–46. дои : 10.1097/01.jom.0000232547.74802.d8 . ПМИД   17033503 . S2CID   1355456 .
  62. ^ Де Би, Роб Массачусетс; Гладстон, Ричард М.; Страфелла, Антонио П.; Ко, Джи-Хён; Ланг, Энтони Э. (июнь 2007 г.). «Вызванный марганцем паркинсонизм, связанный со злоупотреблением меткатиноном (эфедроном)». Арх. Нейрол. 64 (6): 886–9. дои : 10.1001/archneur.64.6.886 . ПМИД   17562938 .
  63. ^ Санотский, Януш; Lesyk, Roman; Fedoryshyn, Lyudmyla; Комнатская, Ирина; Матвиенко, Юрия; Fahn, Stanley (Jun 2007). "Manganic encephalopathy due к "ephedrone" abuse". Movement Disorders . 22 (9): 1337–1343. doi : 10.1002/mds.21378 . PMID   17566121 . S2CID   11564105 .
  64. ^ Энсинг, Дж. Г. (1985). «Базука: кокаиновая основа и карбонат марганца». Журнал аналитической токсикологии . 9 (1): 45–46. дои : 10.1093/jat/9.1.45 . ПМИД   3981975 .
  65. ^ Кондакис, Ксенофонт Г.; Макрис, Николас; Леоцинидис, Майкл; Прину, Мэри; Папапетропулос, Теодор (1989). «Возможные последствия высокой концентрации марганца в питьевой воде для здоровья». Архивы гигиены окружающей среды . 44 (3): 175–178. дои : 10.1080/00039896.1989.9935883 . ПМИД   2751354 .
  66. ^ Хаднелл, Гонконг (1999). «Влияние воздействия Mn на окружающую среду: обзор данных исследований непрофессионального воздействия». Нейротоксикология . 20 (2–3): 379–397. ПМИД   10385898 .
  67. ^ Линам, ДР; Роос, Дж.В.; Пфайфер, Джорджия; Форт, БФ; Пуллин, Т.Г. (1999). «Воздействие на окружающую среду и воздействие марганца в результате использования метилциклопентадиенилтрикарбонила марганца (ММТ) в бензине». Нейротоксикология . 20 (2–3): 145–150. PMID   10385878 .
  68. ^ Линам, ДР; Пфайфер, Джорджия; Форт, БФ; Гельбке, А.А. (1990). «Экологическая оценка топливной присадки ММТ™». Наука об общей окружающей среде . 93 : 107–114. Бибкод : 1990ScTEn..93..107L . дои : 10.1016/0048-9697(90)90098-F . ПМИД   2113712 .
  69. ^ Ферраз, Х.Б.; ф. Бертолуччи, PH; Перейра, Дж.С.; Лима, JGC; Андраде, Луизиана (1988). «Хроническое воздействие фунгицида манеб может вызвать симптомы и признаки интоксикации ЦНС марганцем». Неврология . 38 (4): 550–553. дои : 10.1212/WNL.38.4.550 . ПМИД   3352909 . S2CID   20400188 .
  70. ^ Баллатори Н. Молекулярные механизмы транспорта металлов в печени. В Молекулярной биологии и токсикологии металлов, Залупс Р.К., Коропатник Дж. (ред.). Тейлор и Фрэнсис: Нью-Йорк, 2000; 346-381.
  71. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Верити, Массачусетс (1999). «Нейротоксичность марганца: механистическая гипотеза». Нейротоксикология . 20 (2–3): 489–497. ПМИД   10385907 .
  72. ^ Чжэн, Вэй; Чжао, Цюцюй (2001). «Перегрузка железом после воздействия марганца в культивируемых нейрональных, но не нейроглиальных клетках» . Исследования мозга . 897 (1–2): 175–179. дои : 10.1016/S0006-8993(01)02049-2 . ПМЦ   3980869 . ПМИД   11282372 .
  73. ^ Чжэн, Вэй; Чжао, Цюцюй; Славкович, Весна; Ашнер, Майкл; Грациано, Джозеф Х (1999). «Изменение гомеостаза железа после хронического воздействия марганца на крыс» . Исследования мозга . 833 (1): 125–132. дои : 10.1016/S0006-8993(99)01558-9 . ПМК   4126166 . ПМИД   10375687 .
  74. ^ Чжэн, Вэй (2001). «Нейротоксикология системы мозгового барьера: новые последствия» (PDF) . Клиническая токсикология . 39 (7): 711–719. дои : 10.1081/CLT-100108512 . ПМК   4111935 . ПМИД   11778669 .
  75. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Лай, JC; Мински, МЮ; Чан, AW; Люнг, ТК; Лим, Л. (1999). «Взаимодействие минералов марганца в мозге». Нейротоксикология . 20 (2–3): 433–444. ПМИД   10385902 .
  76. ^ Чжэн, Вэй; Рен, Шон; Грациано, Джозеф Х. (1998). «Марганец ингибирует митохондриальную аконитазу: механизм нейротоксичности марганца» . Исследования мозга . 799 (2): 334–342. дои : 10.1016/S0006-8993(98)00481-8 . ПМК   4126159 . ПМИД   9675333 .
  77. ^ Ли Г, Чжан Л, Лу Л, Ву П, Чжэн В (2004). «Профессиональное воздействие сварочного дыма среди сварщиков: изменения содержания марганца, железа, цинка, меди и свинца в жидкостях организма и состояние окислительного стресса» . Дж. Оккуп. Окружающая среда. Мед . 46 (3): 241–248. дои : 10.1097/01.jom.0000116900.49159.03 . ПМК   4126160 . ПМИД   15091287 .
  78. ^ Лауверис, Роберт; и др. (1985). «Фертильность рабочих-мужчин, подвергающихся воздействию паров ртути или марганцевой пыли: анкетное исследование». Американский журнал промышленной медицины . 7 (2): 171–176. дои : 10.1002/ajim.4700070208 . ПМИД   3976664 .
  79. ^ Трейнен, Кимберли А.; Грей, Тим Дж.Б.; Блазак, Уильям Ф. (1995). «Токсичность развития тринатрия мангафодипира и хлорида марганца у крыс Спраг-Доули». Тератология . 52 (2): 109–115. дои : 10.1002/tera.1420520207 . ПМИД   8588182 .
  80. ^ Дональдсон Дж., МакГрегор Д., ЛаБелла Ф. (1982). «Нейротоксичность марганца: модель нейродегенерации, опосредованной свободными радикалами?». Может. Дж. Физиол. Фармакол . 60 (11): 1398–405. дои : 10.1139/y82-208 . ПМИД   6129921 .
  81. ^ Ли, Ж.-В. (2000). «Марганцевая интоксикация». Архив неврологии . 57 (4): 597–599. дои : 10.1001/archneur.57.4.597 . PMID   10768639 .
  82. ^ Розенсток, Харви А. (1971). «Хронический манганизм: неврологические и лабораторные исследования во время лечения леводопой». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 217 (10): 1354–1358. дои : 10.1001/jama.1971.03190100038007 . ПМИД   4998860 .
  83. ^ Хуан, CC; Лу, К.-С.; Чу, Н.-С.; Хохберг, Ф.; Лилиенфельд, Д.; Оланов, В.; Кальн, Д.Б. (1993). «Прогресс после хронического воздействия марганца». Неврология . 43 (8): 1479–1483. дои : 10.1212/WNL.43.8.1479 . ПМИД   8351000 . S2CID   12621501 .
  84. ^ Хуан, CC; Чу, Н.-С.; Лу, К.-С.; Чен, Р.-С.; Кальн, Д.Б. (1998). «Долгосрочное прогрессирование хронического манганизма: десять лет наблюдения». Неврология . 50 (3): 698–700. дои : 10.1212/WNL.50.3.698 . ПМИД   9521259 . S2CID   34347615 .
  85. ^ Оно, Кенджиро; Комаи, Киёнобу; Ямада, Масахито (2002). «Миоклонические непроизвольные движения, связанные с хроническим отравлением марганцем». Журнал неврологических наук . 199 (1–2): 93–96. дои : 10.1016/S0022-510X(02)00111-9 . ПМИД   12084450 . S2CID   40327454 .
  86. ^ Кальн, Д.Б.; Чу, Н.С.; Хуанг, CC; Лу, CS; Оланов, В. (1994). «Манганизм и идиопатический паркинсонизм: сходства и различия». Неврология . 44 (9): 1583–1586. дои : 10.1212/WNL.44.9.1583 . ПМИД   7936278 . S2CID   28563940 .
  87. ^ «Исследование: мышьяк загрязняет 27 процентов колодцев Красной реки во Вьетнаме…» . Архивировано из оригинала 9 августа 2011 года.
  88. ^ Новак, Л.; Брегестовский П.; Ашер, П.; Гербет, А.; Прочианц, А. (1984). «Каналы, активируемые глутаматом магниевых ворот, в центральных нейронах мыши». Природа . 307 (5950): 462–465. Бибкод : 1984Natur.307..462N . дои : 10.1038/307462a0 . ПМИД   6320006 . S2CID   4344173 .
  89. ^ Пан ХК; Шеу МЛ; Су ХЛ; Чен Ю.Дж.; Чен CJ; Ян Д.Ю.; Ченг ФК (2011). «Добавка магния способствует регенерации седалищного нерва и подавляет воспалительную реакцию». Исследования магния . 24 (2): 54–70. дои : 10.1684/mrh.2011.0280 . ПМИД   21609904 .
  90. ^ Отчет FDA DRI по магнию . Архивировано 17 июля 2013 года в Wayback Machine.
  91. ^ Макканн, Джойс К.; Брюс Н. Эймс (2009). «Глава 24: Доказательства, необходимые для причинно-следственных выводов о влиянии недостатка микроэлементов в процессе развития на здоровье мозга: DHA, холин, железо и витамин D». В Пакере, Лестер (ред.). Микронутриенты и здоровье мозга (PDF) . дои : 10.1201/9781420073522 . ISBN  978-0-429-14678-7 .
  92. ^ Эймс Б.Н. (2006). «Низкое потребление микроэлементов может ускорить дегенеративные заболевания старения за счет распределения дефицитных микроэлементов путем сортировки» . Труды Национальной академии наук . 103 (47): 17589–17594. Бибкод : 2006PNAS..10317589A . дои : 10.1073/pnas.0608757103 . ПМК   1693790 . ПМИД   17101959 .
  93. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ли, Т.-Ю.; Хуанг, Х.-М.; Мао, Коннектикут; Лю, Ю.; Цюй, П.; Ян, Л. (2008). «Предельный дефицит витамина А во время беременности может вызвать дефицит памяти у взрослого потомства». Педиатрия . 121 : С152.2–С153. дои : 10.1542/педс.2007-2022НННННН . S2CID   72007116 .
  94. ^ Ли, Т.-Ю.; Мао, Коннектикут; Хуанг, Х.-М.; Лю, Ю.-Х.; Цюй, П.; Ян, Л. (2008). «Влияние незначительного дефицита витамина А на долгосрочное потенцирование у молодых крыс» . Педиатрия . 121 : С153.1–С153. дои : 10.1542/пед.2007-2022ООООО . S2CID   51762665 .
  95. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Эчаменди, Николь; Эндерлин, Валери; Маригетто, Алин; Паллет, Вероника; Игере, Поль; Джаффард, Роберт (2003). «Дефицит витамина А и дефицит реляционной памяти у взрослых мышей: взаимосвязь с изменениями в передаче сигналов ретиноидов в мозге». Поведенческие исследования мозга . 145 (1–2): 37–49. дои : 10.1016/S0166-4328(03)00099-8 . ПМИД   14529804 . S2CID   22724266 .
  96. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Кокко, С; Диас, Дж; Станкампиано, Р; Диана, А; Карта, М; Куррели, Р; Сараис, Л; Фадда, Ф (2002). «Дефицит витамина А вызывает ухудшение пространственного обучения и памяти у крыс». Нейронаука . 115 (2): 475–82. дои : 10.1016/S0306-4522(02)00423-2 . ПМИД   12421614 . S2CID   14285781 .
  97. ^ Эрнандес-Пинто, AM; Пуэбла-Хименес, Л.; Арилла-Феррейро, Э. (2006). «Диета без витамина А приводит к нарушению соматостатинергической системы гиппокампа крыс». Нейронаука . 141 (2): 851–61. doi : 10.1016/j.neuroscience.2006.04.034 . hdl : 10017/2297 . ПМИД   16757122 . S2CID   16540757 .
  98. ^ Хейрвари, Сорайя; Уэдзу, Кайоко; Сакаи, Тору; Накамори, Масайо; Ализаде, Мохаммед; Сарукура, Нобуко; Ямамото, Сигэру (2006). «Повышение фактора роста нервов за счет приема добавок цинка при одновременном дефиците витамина А не улучшает память у мышей» . Журнал диетологии и витаминологии . 52 (6): 421–7. дои : 10.3177/jnsv.52.421 . ПМИД   17330505 .
  99. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Огершок, Пол Р.; Рахман, Аамер; Нестор, Скотт; Брик, Джеймс (2002). «Энцефалопатия Вернике у неалкогольных пациентов». Американский журнал медицинских наук . 323 (2): 107–11. дои : 10.1097/00000441-200202000-00010 . ПМИД   11863078 . S2CID   12996092 .
  100. ^ Бурр, Дж. М. (2006). «Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функцию нервной системы: обновленная информация о диетических потребностях мозга. Часть 1: Микронутриенты». Журнал питания, здоровья и старения . 10 (5): 377–85. ПМИД   17066209 .
  101. ^ Томпсон, Дж (2005). «Витамины, минералы и добавки: Часть вторая». Общественный практик . 78 (10): 366–8. ПМИД   16245676 .
  102. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Бонд, Найджел В.; Хомвуд, Джуди (1991). «Энцефалопатия Вернике и психоз Корсакова: усиливать или не укреплять?». Нейротоксикология и тератология . 13 (4): 353–5. Бибкод : 1991NTxT...13..353B . дои : 10.1016/0892-0362(91)90083-9 . ПМИД   1921914 .
  103. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Купер, Джек Р.; Пинкус, Джонатан Х. (1979). «Роль тиамина в нервной ткани». Нейрохимические исследования . 4 (2): 223–39. дои : 10.1007/BF00964146 . ПМИД   37452 . S2CID   22390486 .
  104. ^ Ба А (2011). «Сравнительное влияние алкоголя и дефицита тиамина на развивающуюся центральную нервную систему». Поведенческие исследования мозга . 225 (1): 235–242. дои : 10.1016/j.bbr.2011.07.015 . ПМИД   21784107 . S2CID   32144686 .
  105. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолата, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1998. ISBN  0-309-06554-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 18 июня 2013 года. [ нужна страница ]
  106. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Синглтон., КК; Мартин, PR (2001). «Молекулярные механизмы использования тиамина». Современная молекулярная медицина . 1 (2): 197–207. дои : 10.2174/1566524013363870 . ПМИД   11899071 .
  107. ^ Питель, Анн-Лиза; Зар, Натали М.; Джексон, Карен; Сассун, Стефани А.; Розенблум, Маргарет Дж.; Пфеффербаум, Адольф; Салливан, Эдит В. (2010). «Признаки доклинической энцефалопатии Вернике и уровень тиамина как предикторы нейропсихологического дефицита при алкоголизме без синдрома Корсакова» . Нейропсихофармакология . 36 (3): 580–588. дои : 10.1038/нпп.2010.189 . ПМК   3055684 . ПМИД   20962766 .
  108. ^ Хоюмпа, Анастасио М. (1983). «Метаболизм алкоголя и тиамина». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 7 (1): 11–14. дои : 10.1111/j.1530-0277.1983.tb05403.x . ПМИД   6342440 .
  109. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Харпер, К. (1979). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 42 (3): 226–31. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226 . ПМК   490724 . ПМИД   438830 .
  110. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Харпер, CG; Джайлз, М; Финли-Джонс, Р. (1986). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 49 (4): 341–5. дои : 10.1136/jnnp.49.4.341 . ПМЦ   1028756 . ПМИД   3701343 .
  111. ^ Основы витаминов: факты о витаминах в питании (PDF) . Германия: DSM Nutritional Products Ltd., 2007. Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2008 года. [ нужна страница ]
  112. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолата, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1998. ISBN  0-309-06554-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2012 года. [ нужна страница ]
  113. ^ Иегуда, Шломо; Рабиновиц, Шарон; Мостофский, Дэвид И. (1999). «Незаменимые жирные кислоты являются медиаторами биохимии мозга и когнитивных функций». Журнал нейробиологических исследований . 56 (6): 565–70. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(19990615)56:6<565::AID-JNR2>3.0.CO;2-H . ПМИД   10374811 . S2CID   26274561 .
  114. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Хедьи, Юрай; Шварц, Роберт А.; Хедьи, Владимир (2004). «Пеллагра: дерматит, деменция и диарея» . Международный журнал дерматологии . 43 (1): 1–5. дои : 10.1111/j.1365-4632.2004.01959.x . ПМИД   14693013 . S2CID   33877664 .
  115. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Фликер, Леон; Эймс, Дэвид (2005). «Метаболические и эндокринологические причины деменции». Международная психогериатрия . 17 : С79–92. дои : 10.1017/S1041610205001961 . ПМИД   16240485 . S2CID   2304240 .
  116. ^ Циммерман, HM (1939). «Патология нервной системы при витаминной недостаточности» . Йельский журнал биологии и медицины . 12 (1): 23–28,7. ПМК   2602501 . ПМИД   21433862 .
  117. ^ Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолата, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1998. ISBN  0-309-06554-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2012 года. [ нужна страница ]
  118. ^ Райнер, М.; Краксбергер, Э.; Хаусхофер, М.; Муке, Хэм; Еллингер, К.А. (2000). «Нет доказательств улучшения когнитивных функций при пероральном приеме никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) при деменции». Журнал нейронной передачи . 107 (12): 1475–81. дои : 10.1007/s007020070011 . ПМИД   11459000 . S2CID   22789552 .
  119. ^ Моррис, MC (2004). «Диетический ниацин и риск возникновения болезни Альцгеймера и снижения когнитивных функций» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (8): 1093–1099. дои : 10.1136/jnnp.2003.025858 . ПМК   1739176 . ПМИД   15258207 .
  120. ^ Милунский А.; Джик Х.; Джик СС; Брюэлл КЛ; Маклафлин Д.С.; Ротман К.Дж.; Уиллетт В. (1989). «Прием поливитаминов/фолиевой кислоты на ранних сроках беременности снижает распространенность дефектов нервной трубки». ДЖАМА . 262 (20): 2847–2852. дои : 10.1001/jama.262.20.2847 . ПМИД   2478730 .
  121. ^ Шмидт Р.Дж.; Танкреди диджей; Озонов С.; Хансен Р.Л.; Хартиала Дж.; Аллайи Х.; Герц-Пиччиотто И. (2012). «Потребление фолиевой кислоты матерью перед зачатием и риск расстройств аутистического спектра и задержки развития в исследовании CHARGE (Риски детского аутизма, обусловленные генетикой и окружающей средой)» . Американский журнал клинического питания . 96 (1): 80–89. дои : 10.3945/ajcn.110.004416 . ПМЦ   3374734 . ПМИД   22648721 .
  122. ^ Бласко И.; Хинтербергер М.; Кеммлер Г.; Юнгвирт С.; Крампла В.; Лейта Т.; Фишер П. (2012). «Преобразование легких когнитивных нарушений в деменцию: влияние использования фолиевой кислоты и витамина B12 в когорте VITA» . Журнал питания, здоровья и старения . 16 (8): 687–694. дои : 10.1007/s12603-012-0051-y . ПМИД   23076510 . S2CID   207434580 .
  123. ^ Титали CR; Дибли М.Дж.; Робертс КЛ; Аго К. (2010). «Комбинированные добавки железа и фолиевой кислоты и профилактика малярии снижают неонатальную смертность в 19 странах Африки к югу от Сахары» . Американский журнал клинического питания . 92 (1): 235–243. дои : 10.3945/ajcn.2009.29093 . ПМИД   20504976 . S2CID   13314464 .
  124. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолата, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1998. ISBN  0-309-06554-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 15 мая 2013 года. [ нужна страница ]
  125. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Хаук, MR (1991). «Когнитивные способности детей дошкольного возраста: значение для медсестер, работающих с детьми раннего возраста». Журнал педиатрического сестринского дела . 6 (4): 230–5. ПМИД   1865312 .
  126. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Мойерс, С; Бейли, LB (2001). «Пороки развития плода и метаболизм фолиевой кислоты: обзор последних данных» . Обзоры питания . 59 (7): 215–24. дои : 10.1111/j.1753-4887.2001.tb07013.x . ПМИД   11475447 .
  127. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Сотрудничество специалистов по снижению гомоцистеина (2005). «Дозозависимые эффекты фолиевой кислоты на концентрацию гомоцистеина в крови: метаанализ рандомизированных исследований» . Американский журнал клинического питания . 82 (4): 806–12. дои : 10.1093/ajcn/82.4.806 . ПМИД   16210710 .
  128. ^ Фрай, Р.Э.; Секейра, Дж. М.; Квадрос, EV; Джеймс, С.Дж.; Россиньоль, Д.А. (1 марта 2013 г.). «Аутоантитела к церебральным рецепторам фолиевой кислоты при расстройствах аутистического спектра» . Молекулярная психиатрия . 18 (3): 369–381. дои : 10.1038/mp.2011.175 . ПМЦ   3578948 . ПМИД   22230883 .
  129. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Малуф, Рим; Гримли Эванс, Джон (8 октября 2008 г.). «Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых людей и людей с деменцией». Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD004514. дои : 10.1002/14651858.CD004514.pub2 . ПМИД   18843658 .
  130. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Боттильери, Т. (1996). «Фолат, витамин B12 и нервно-психические расстройства» . Обзоры питания . 54 (12): 382–90. дои : 10.1111/j.1753-4887.1996.tb03851.x . ПМИД   9155210 .
  131. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ботто, Лоренцо Д.; Мур, Синтия А.; Хури, Муин Дж.; Эриксон, Дж. Дэвид (1999). «Дефекты нервной трубки». Медицинский журнал Новой Англии . 341 (20): 1509–19. дои : 10.1056/NEJM199911113412006 . ПМИД   10559453 .
  132. ^ Квадри, П; Фраджакомо, К; Пеццати, Р; Занда, Э; Форлони, Дж; Теттаманти, М; Лукка, Ю (2004). «Гомоцистеин, фолиевая кислота и витамин B-12 при легких когнитивных нарушениях, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции». Американский журнал клинического питания . 80 (1): 114–22. дои : 10.1093/ajcn/80.1.114 . ПМИД   15213037 .
  133. ^ Шорвон, СД; Карни, Миссури; Чанарин, И; Рейнольдс, Э.Х. (1980). «Нейропсихиатрия мегалобластной анемии» . БМЖ . 281 (6247): 1036–8. дои : 10.1136/bmj.281.6247.1036 . ПМЦ   1714413 . ПМИД   6253016 .
  134. ^ Брайан, Дж; Кальварези, Э; Хьюз, Д. (2002). «Кратковременный прием фолиевой кислоты, витамина B-12 или витамина B-6 незначительно влияет на память, но не на настроение у женщин разного возраста» . Журнал питания . 132 (6): 1345–56. дои : 10.1093/jn/132.6.1345 . ПМИД   12042457 .
  135. ^ Валин, Оке; Хилл, Роберт Д.; Винблад, Бенгт; Бэкман, Ларс (1996). «Влияние сывороточного витамина B-sub-1-sub-2 и статуса фолиевой кислоты на работу эпизодической памяти в очень старом возрасте: популяционное исследование». Психология и старение . 11 (3): 487–96. дои : 10.1037/0882-7974.11.3.487 . ПМИД   8893317 .
  136. ^ Фиораванти, М; Феррарио, Э; Массайя, М; Каппа, Г; Риволта, Дж; Гросси, Э; Бакли, А.Е. (1998). «Низкие уровни фолиевой кислоты при снижении когнитивных функций у пожилых пациентов и эффективность фолиевой кислоты в качестве лечения нарушений памяти». Архив геронтологии и гериатрии . 26 (1): 1–13. дои : 10.1016/s0167-4943(97)00028-9 . ПМИД   18653121 .
  137. ^ Субар, ВВС; Блок, Г; Джеймс, Л.Д. (1989). «Потребление фолиевой кислоты и источники пищи среди населения США» . Американский журнал клинического питания . 50 (3): 508–16. дои : 10.1093/ajcn/50.3.508 . ПМИД   2773830 .
  138. ^ Зейзель, С.Х. (2004). «Пищевая ценность холина для развития мозга». Журнал Американского колледжа питания . 23 (6 доп.): 621S–626S. дои : 10.1080/07315724.2004.10719433 . ПМИД   15640516 . S2CID   23103875 .
  139. ^ Зейзель С.Х. (2006). «Фетальное происхождение памяти: роль пищевого холина в оптимальном развитии мозга» . Журнал педиатрии . 149 (5): С131–С136. дои : 10.1016/j.jpeds.2006.06.065 . ПМК   2430654 . ПМИД   17212955 .
  140. ^ Крачунеску CN; Джонсон А.Р.; Зейзель С.Х. (2010). «Пищевой холин устраняет некоторые, но не все, эффекты дефицита фолата на нейрогенез и апоптоз в мозге эмбрионов мышей» . Журнал питания . 140 (6): 1162–1166. дои : 10.3945/jn.110.122044 . ПМК   2869500 ​​. ПМИД   20392884 .
  141. ^ Блюштайн, Дж.; Вуртман, Р. (1983). «Холин и холинергические нейроны». Наука . 221 (4611): 614–20. Бибкод : 1983Sci...221..614B . дои : 10.1126/science.6867732 . ПМИД   6867732 . S2CID   8217400 .
  142. ^ Лэдд, Сандра Л.; Соммер, Сьюзен А.; Лаберж, Стивен; Тоскано, Уильям (1993). «Краткий отчет». Клиническая нейрофармакология . 16 (6): 540–9. дои : 10.1097/00002826-199312000-00007 . ПМИД   9377589 .
  143. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Зейзель, Стивен Х. (2006). «Холин: решающая роль в развитии плода и диетические потребности взрослых» . Ежегодный обзор питания . 26 : 229–50. дои : 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111156 . ПМК   2441939 . ПМИД   16848706 .
  144. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Зейзель, Стивен Х; Да Коста, Керри-Энн (2009). «Холин: важное питательное вещество для общественного здравоохранения» . Обзоры питания . 67 (11): 615–23. дои : 10.1111/j.1753-4887.2009.00246.x . ПМЦ   2782876 . ПМИД   19906248 .
  145. ^ Нога, А.А.; Вэнс, Делавэр (2003). «Гендерная роль фосфатидилхолина, полученного из фосфатидилэтаноламин-N-метилтрансферазы, в регуляции липопротеинов высокой и очень низкой плотности плазмы у мышей» . Журнал биологической химии . 278 (24): 21851–9. дои : 10.1074/jbc.M301982200 . ПМИД   12668679 . S2CID   30737346 .
  146. ^ «Рекомендуемые диетические нормы потребления» . Институт медицины . Архивировано из оригинала 19 апреля 2010 года.
  147. ^ Альварес, XA; Ларедо, М; Корсо, Д; Фернандес-Новоа, л; Музо, Р; Переа, Дж. Э.; Даниэле, Д; Какабелос, Р. (1997). «Цитиколин улучшает память у пожилых людей». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 19 (3): 201–10. ПМИД   9203170 .
  148. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Рекомендуемая диетическая норма тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолата, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии. 1998. ISBN  0-309-06554-2 . Архивировано из оригинала (PDF) 12 сентября 2012 года. [ нужна страница ]
  149. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Основы витаминов: факты о витаминах в питании (PDF) . Пищевые продукты DSM. 2007. Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2008 года. [ нужна страница ]
  150. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Байк, HW; Рассел, Р.М. (1999). «Дефицит витамина B12 у пожилых людей». Ежегодный обзор питания . 19 : 357–77. дои : 10.1146/annurev.nutr.19.1.357 . ПМИД   10448529 .
  151. ^ Шенк, Бельгия; Койперс, Э.Дж.; Клинкенберг-Кнол, ЕС; Блумена, ЕС; Сэнделл, М; Нелис, Г.Ф.; Снел, П; Фестен, HP; Мейвиссен, С.Г. (1999). «Атрофический гастрит во время длительной терапии омепразолом влияет на уровень витамина B12 в сыворотке» . Алиментарная фармакология и терапия . 13 (10): 1343–6. дои : 10.1046/j.1365-2036.1999.00616.x . ПМИД   10540050 . S2CID   43190262 .
  152. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и Хвас, AM; Нексо, Э (2006). «Диагностика и лечение дефицита витамина B12 — обновленная информация». Гематологическая . 91 (11): 1506–12. ПМИД   17043022 .
  153. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж Эпштейн, Франклин Х.; Тох, Бан-Хок; Ван Дрил, Ян Р.; Глисон, Пол А. (1997). «Пернициозная анемия». Медицинский журнал Новой Англии . 337 (20): 1441–8. дои : 10.1056/NEJM199711133372007 . ПМИД   9358143 .
  154. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с Стейблер, Салли П.; Аллен, Роберт Х. (2004). «Дефицит витамина B12 как мировая проблема». Ежегодный обзор питания . 24 : 299–326. дои : 10.1146/annurev.nutr.24.012003.132440 . ПМИД   15189123 .
  155. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Холмс, Дж. М. (1956). «Мозговые проявления дефицита витамина В12» . БМЖ . 2 (5006): 1394–8. дои : 10.1136/bmj.2.5006.1394 . ПМК   2035923 . ПМИД   13374343 .
  156. ^ Сандерс, TAB; Эллис, Франция; Дикерсон, JWT (2007). «Гематологические исследования на веганах» . Британский журнал питания . 40 (1): 9–15. дои : 10.1079/BJN19780089 . ПМИД   667007 . S2CID   10446713 .
  157. ^ Эйлс Д.В.; Смит С.; Кинобе Р.; Хьюисон М.; МакГрат Джей-Джей (2005). «Распределение рецептора витамина D и 1α-гидроксилазы в мозге человека». Журнал химической нейроанатомии . 29 (1): 21–30. doi : 10.1016/j.jchemneu.2004.08.006 . ПМИД   15589699 . S2CID   54334971 .
  158. ^ Кесби; Кюи; О'Лоан; МакГрат; Берн; Эйлс (2010). «Дефицит витамина D в процессе развития изменяет опосредованное дофамином поведение и функцию переносчика дофамина у взрослых самок крыс». Психофармакология . 208 (1): 159–168. дои : 10.1007/s00213-009-1717-y . ПМИД   19921153 . S2CID   20694610 .
  159. ^ Кесби Дж. П.; Берн ТД; МакГрат Джей-Джей; Эйлс Д.В. (2006). «Дефицит витамина D в процессе развития изменяет гиперлокомоцию, вызванную MK 801, у взрослой крысы: животная модель шизофрении». Биологическая психиатрия . 60 (6): 591–596. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.02.033 . ПМИД   16697353 . S2CID   9109008 .
  160. ^ МакГрат, Джон; Саари, Кайса; Хакко, Хелина; Йокелайнен, Яри; Джонс, Питер; Ярвелин, Марджо-Риитта; Чант, Дэвид; Исоханни, Матти (2004). «Добавка витамина D в течение первого года жизни и риск шизофрении: финское когортное исследование». Исследования шизофрении . 67 (2): 237–245. doi : 10.1016/j.schres.2003.08.005 . ПМИД   14984883 . S2CID   11900260 .
  161. ^ Ксенжек, Анна; Мендраш, Марек; Загродная, Александра; Словиньска-Лисовска, Малгожата; Львов, Фелиция (12 октября 2021 г.). «Корреляционные исследования уровня витамина D и общего свободного биодоступного тестостерона у молодых здоровых мужчин» . Научные отчеты . 11 (1): 20198. Бибкод : 2021НатСР..1120198К . дои : 10.1038/s41598-021-99571-8 . ПМК   8511022 . ПМИД   34642402 .
  162. ^ Гриб, С.; Фриш, С.; Куртке, Х.; Кун, Дж.; Драйер, Дж.; Обермайер-Питч, Б.; Вер, Э.; Зиттерманн, А. (март 2011 г.). «Влияние добавок витамина D на уровень тестостерона у мужчин» . Гормоны и метаболические исследования . 43 (3): 223–225. дои : 10.1055/s-0030-1269854 . ПМИД   21154195 . S2CID   206315145 .
  163. ^ Редди, Дудипала Самба; Цзянь, Куйхуань (15 июня 2010 г.). «Нейростероид андростанедиол, производный тестостерона, является положительным аллостерическим модулятором рецепторов ГАМК А » . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 334 (3): 1031–1041. дои : 10.1124/jpet.110.169854 . ПМЦ   2939675 . ПМИД   20551294 .
  164. ^ Харинг, Робин; Ханнеманн, Анке; Джон, Ульрих; Радке, Дёрте; Наук, Матиас; Валлашофски, Анри; Оуэн, Лора; Адэуэй, Джо; Кивил, Брайан Г.; Брабант, Георг (2012). «Возрастные референтные диапазоны концентраций тестостерона и андростендиона в сыворотке крови у женщин, измеренных методом жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 97 (2): 408–415. дои : 10.1210/jc.2011-2134 . ПМИД   22162468 .
  165. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Лафуркад М.; Ларрье Т.; Мато С.; Дюффо А.; Сеперс М.; Матиас И.; Манцони О.Дж. (2011). «Дефицит питательных омега-3 отменяет функции нейронов, опосредованные эндоканнабиноидами» (PDF) . Природная неврология . 14 (3): 345–350. дои : 10.1038/nn.2736 . ПМИД   21278728 . S2CID   4848298 .
  166. ^ Блаун, Рэнди; Андреас Визенак (1996). «Как правильно питаться» . Психология сегодня . 29 (3):34 . Проверено 12 апреля 2011 г.
  167. ^ «Человеческий мозг-жиры» . Институт Франклина онлайн . Архивировано из оригинала 26 мая 2011 года . Проверено 12 апреля 2011 г.
  168. ^ Мозер диджей; Болес Понто LL; Миллер И.Н.; Шульц СК; Менда Ю.; Арндт С.; Нопулос ПК (2012). «Мозговой кровоток и нейропсихологическое функционирование у пожилых пациентов с сосудистыми заболеваниями» . Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 34 (2): 220–225. дои : 10.1080/13803395.2011.630653 . ПМЦ   3582376 . ПМИД   22149630 .
  169. ^ «Человеческий мозг-углеводы» . Институт Франклина онлайн . Архивировано из оригинала 7 мая 2011 года . Проверено 12 апреля 2011 г.
  170. ^ «Пища для мозга» . Официальный сайт доктора Сирса . Проверено 12 апреля 2011 г.
  171. ^ Нил Э.Г.; Чафф Х.; Шварц Р.Х.; Лоусон М.С.; Эдвардс Н.; Фицсиммонс Г.; Кросс Дж.Х. (2008). «Кетогенная диета для лечения детской эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет Неврология . 7 (6): 500–506. дои : 10.1016/s1474-4422(08)70092-9 . ПМИД   18456557 . S2CID   23670644 .
  172. ^ Хендерсон СТ (2008). «Кетоновые тела как средство лечения болезни Альцгеймера» . Нейротерапия . 5 (3): 470–480. дои : 10.1016/j.nurt.2008.05.004 . ПМК   5084248 . ПМИД   18625458 .
  173. ^ Да, да; Зи П. (1976). «Связь кетоза с метаболическими изменениями, вызванными острым употреблением триглицеридов средней цепи у крыс». Журнал питания . 106 (1): 58–67. дои : 10.1093/jn/106.1.58 . ПМИД   1245892 .
  174. ^ Уртадо, Линда (5 июня 2013 г.). «Местный врач говорит, что кокосовое масло помогает уменьшить симптомы болезни Альцгеймера» .
  175. ^ «Пара из Спринг-Хилл вдохновляет на исследования кокосового масла для пациентов с болезнью Альцгеймера» . Тампа Бэй Таймс . 3 июня 2013 г.
  176. ^ «Человеческий мозг-белок» . Институт Франклина онлайн . Архивировано из оригинала 26 мая 2011 года . Проверено 13 апреля 2011 г.
  177. ^ Листер, Джеймс П.; Блатт, Джин Дж.; Дебассио, Уильям А.; Кемпер, Томас Л.; Тонкисс, Джон; Галлер, Янина Р.; Розен, Дуглас Л. (2005). «Влияние пренатальной белковой недостаточности на количество нейронов в основных клеточных слоях гиппокампа взрослых крыс» . Гиппокамп . 15 (3): 393–403. дои : 10.1002/hipo.20065 . ПМИД   15669101 . S2CID   45527453 .
  178. ^ Ридс, Питер Дж.; Буррин, Дуглас Г.; Столл, Барбара; Джахур, Фарук (2000). «Кишечный метаболизм глутамата» . Журнал питания . 130 (дополнение 4S): 978S–82S. дои : 10.1093/jn/130.4.978S . ПМИД   10736365 .
  179. ^ «Дефицит глутаматформиминотрансферазы: MedlinePlus Genetics» .
  180. ^ Анкаркрона, Мария; Дипбукт, Жаннет М.; Бонфоко, Эмануэла; Животовский, Борис; Оррениус, Стен; Липтон, Стюарт А.; Никотера, Пьерлуиджи (1995). «Вызванная глутаматом гибель нейронов: последовательность некроза или апоптоза в зависимости от функции митохондрий» . Нейрон . 15 (4): 961–73. дои : 10.1016/0896-6273(95)90186-8 . ПМИД   7576644 . S2CID   14168737 .
  181. ^ Халсебош, Клэр Э.; Хейнс, Брайан С.; Краун, Эрик Д.; Карлтон, Сьюзен М. (2009). «Механизмы хронической центральной нейропатической боли после травмы спинного мозга» . Обзоры исследований мозга . 60 (1): 202–13. дои : 10.1016/j.brainresrev.2008.12.010 . ПМК   2796975 . ПМИД   19154757 .
  182. ^ Бродли, KJ (март 2010 г.). «Сосудистые эффекты следовых аминов и амфетаминов». Фармакология и терапия . 125 (3): 363–75. doi : 10.1016/j.pharmthera.2009.11.005 . ПМИД   19948186 .
  183. ^ Пендлтон, Р.Г.; Гесснер, Г; Сойер, Дж. (сентябрь 1980 г.). «Исследование легочных N-метилтрансфераз, фармакологический подход». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 313 (3): 263–8. дои : 10.1007/BF00505743 . ПМИД   7432557 . S2CID   1015819 .
  184. ^ Паскуччи, Тициана; Вентура, Росселла; Пуглиси-Аллегра, Стефано; Кабиб, Симона (2002). «Дефицит синтеза серотонина в мозге на генетической мышиной модели фенилкетонурии». НейроОтчет . 13 (18): 2561–2564. дои : 10.1097/00001756-200212200-00036 . ПМИД   12499868 . S2CID   38099620 .
  185. ^ Томпсон, Алан Дж.; Тиллотсон, Сара; Смит, Изабель; Кендалл, Брайан; Мур, Сьюзен Г.; Брентон, Дэвид П. (1993). «Изменения на МРТ головного мозга при фенилкетонурии: связь с диетическим статусом». Мозг . 116 (4): 811–821. дои : 10.1093/мозг/116.4.811 . ПМИД   8353710 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Nutritional_neuroscience&oldid=1236703901"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4e933e5a6710544dbd8cc13b9e7f18a9__1721967000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4e/a9/4e933e5a6710544dbd8cc13b9e7f18a9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Nutritional neuroscience - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)