Лейкотриен Е 4
| |
| Имена | |
|---|---|
| Систематическое название ИЮПАК
(5S , 6R , 7E , 9E , 11Z , 14Z ) -6-({(2R ) -2-амино-2-карбоксиэтил}сульфанил)-5-гидроксиикоза-7,9,11, 14-тетраеновая кислота | |
| Идентификаторы | |
3D model ( JSmol )
|
|
| Сокращения | LTE4 |
| КЭБ | |
| ХимическийПаук | |
| КЕГГ | |
| МеШ | Лейкотриен+E4 |
ПабХим CID
|
|
| НЕКОТОРЫЙ | |
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
| Характеристики | |
| С 23 Н 37 Н О 5 С | |
| Молярная масса | 439.61 g·mol −1 |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).
| |
Лейкотриен E 4 ( LTE 4 ) представляет собой цистеиниловый лейкотриен, участвующий в воспалении . Известно, что он продуцируется несколькими типами лейкоцитов , включая эозинофилы , тучные клетки , тканевые макрофаги и базофилы , а недавно было обнаружено, что он продуцируется тромбоцитами, прикрепляющимися к нейтрофилам . [ 1 ] Он образуется в результате последовательного превращения LTC 4 в LTD 4 и затем в LTE 4 , который является конечным и наиболее стабильным цистеиниллейкотриеном. [ 2 ] По сравнению с короткими периодами полураспада LTC 4 и LTD 4 , LTE 4 относительно стабилен и накапливается в конденсации дыхания, в плазме и моче, что делает его доминирующим цистеиниловым лейкотриеном, обнаруживаемым в биологических жидкостях. [ 3 ] Поэтому измерения LTE 4 , особенно в моче, обычно контролируются в клинических исследованиях.
Повышенное производство и выведение LTE 4 связано с рядом респираторных заболеваний, а уровни LTE 4 в моче повышаются во время тяжелых приступов астмы и особенно высоки у людей с респираторными заболеваниями, обостряемыми приемом аспирина . [ 4 ]
Исследования показали, что LTE 4 работает через свой собственный рецептор, и хотя он еще не обнаружен, продолжаются исследования по выделению и характеристике рецептора, специфичного для LTE 4 . [ 5 ] [ 6 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Лэйдлоу Т.М., Киддер М.С., Бхаттачария Н., Син В., Шен С., Милн Г.Л., Кастельс М.С., Чхай Х., Бойс Дж.А. (2012). «Перепроизводство цистеиниллейкотриена при обострении респираторного заболевания, вызванного приемом аспирина, обусловлено лейкоцитами, прилипшими к тромбоцитам» . Кровь . 119 (16): 3790–3798. дои : 10.1182/кровь-2011-10-384826 . ПМЦ 3335383 . ПМИД 22262771 .
- ^ Ли К.В., Льюис Р.А., Кори Э.Дж., Остин К.Ф. (1983). «Превращение лейкотриена D4 в лейкотриен E4 дипептидазой, высвобождаемой из специфической гранулы полиморфноядерных лейкоцитов человека» . Иммунология . 48 (1): 27–35. ПМЦ 1453997 . ПМИД 6293969 .
- ^ Сала А., Фёлкель Н., Маклуф Дж., Мерфи Р.К. (1990). «Элиминация и метаболизм лейкотриена E4 у нормальных людей» . J Биол Хим . 265 (35): 21771–21778. дои : 10.1016/S0021-9258(18)45807-3 . hdl : 2434/180227 . ПМИД 2174886 .
- ^ Ли Т.Х., Кристи П.Е. (1993). «Лейкотриены и аспириновая астма» . Торакс . 48 (12): 1189–1190. дои : 10.1136/thx.48.12.1189 . ПМК 464963 . ПМИД 8303620 .
- ^ Маэкава А., Канаока Ю., Син В.; Канаока; Син; Остин (2008). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, у которых отсутствуют цистеиниловые лейкотриеновые рецепторы 1 и 2» . Учеб. Натл. акад. наук. ОЛЕНЬ . 105 (43): 16695–16700. Бибкод : 2008PNAS..10516695M . дои : 10.1073/pnas.0808993105 . ПМЦ 2575482 . ПМИД 18931305 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Паручури, С; Ташимо, Х; Фэн, К; Маэкава, А; Син, Вт; Цзян, Ю; Канаока, Ю; Конли, П; Бойс, Дж. А. (2009). «Воспаление легких, вызванное лейкотриеном Е4, опосредуется рецептором P2Y12» . Журнал экспериментальной медицины . 206 (11): 2543–55. дои : 10.1084/jem.20091240 . ПМЦ 2768854 . ПМИД 19822647 .