OXGR1

OXGR1
Идентификаторы
Псевдонимы	OXGR1 , GPR80, GPR99, P2RY15, P2Y15, aKGR, оксоглутаратный рецептор 1
Внешние идентификаторы	Опустить : 606922 ; МГИ : 2685145 ; Гомологен : 25878 ; Генные карты : OXGR1 ; OMA : OXGR1 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 13 (human)
End	96,994,730 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 14 (mouse)
End	120,279,847 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	islet of Langerhans; ; Achilles tendon; ; minor salivary glands; ; olfactory zone of nasal mucosa; ; rectum; ; human kidney; ; skin of leg; ; appendix; ; right uterine tube; ; skin of abdomen;
	Top expressed in
	right kidney; ; human kidney; ; lumbar subsegment of spinal cord; ; spermatocyte; ; spermatid; ; renal cortex; ; extraocular muscle; ; lumbar spinal ganglion; ; metanephros; ; central gray substance of midbrain;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	G protein-coupled receptor activity; signal transducer activity;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; plasma membrane;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; signal transduction;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	27199
	239283
	ENSG00000165621
	ENSMUSG00000044819
	Q96P68
	Q6IYF8
	НМ_080818 ; НМ_001346194 ; НМ_001346195 ; НМ_001346196 ; НМ_001346197
	НМ_001001490
	НП_001333123 ; НП_001333124 ; НП_001333125 ; НП_001333126 ; НП_543008
	НП_001001490
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

OXGR1 , т.е. 2-оксоглутаратный рецептор 1 (также известный как GPR99, цистеиниловый лейкотриеновый рецептор E, т.е. CysLT _E , и цистеиниловый лейкотриеновый рецептор 3, т.е. CysLT3). ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}) представляет собой рецептор, связанный с G-белком, расположенный на поверхностных мембранах некоторых клеток. Он функционирует, связывая один из своих лигандов и тем самым становясь активным, запуская заранее запрограммированные ответы в своих родительских клетках. Было показано, что OXGR1 активируется α-кетоглутаратом, ^{[ 7 ]} итаконат, ^{[ 8 ]} и три цистеинилсодержащих лейкотриен лейкотриена (сокращенно CysLT), E4 (т.е. LTE4), LTC4 и LTD4 . ^{[ 5 ]}^{[ 9 ]} α-кетоглутарат и итаконат представляют собой дианионные формы α-кетоглутаровой кислоты и итаконовой кислоты соответственно. с короткой цепью α-Кетоглутаровая и итаконовая кислоты представляют собой дикарбоновые кислоты , которые имеют две карбоксильные группы (обозначаются как - CO ₂ H ), оба из которых связаны с водородом (т.е. ЧАС ⁺). Однако при основных уровнях pH (т. е. pH>7) практически во всех тканях животных α-кетоглутаровая кислота и итаконовая кислота выходят почти исключительно в виде α-кетоглутарата и итаконата, т. е. с отрицательно заряженными карбоксильными остатками (обозначаемыми как -). СО ₂ $^{-}$ ), поскольку они не связаны ЧАС ⁺ (см. Теория сопряженных кислот и оснований ). Именно α-кетоглутарат и итаконат, а не α-кетоглутаровая или итаконовая кислоты, активируют OXGR1. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}

История

В 2001 году был идентифицирован человеческий ген, кодирующий рецептор, связанный с G-белком (т.е. рецептор, который стимулирует клетки путем активации G-белков ). Его белковый продукт был классифицирован как орфанный рецептор , т.е. рецептор, активирующий лиганд и функция которого неизвестны. Предполагаемая аминокислотная последовательность белка, кодируемого этим геном, имеет сходство с рецептором P2Y1 пуринергическим и, следовательно, может, как и P2Y1, быть рецептором пуринов . В этом исследовании новый рецептор и его ген названы GPR80 и GPR80 соответственно. ^{[ 10 ]} Вскоре после этого второе исследование обнаружило этот же ген, показало, что он кодирует рецептор, связанный с G-белком, имеет аминокислотную последовательность, аналогичную двум пуринергическим рецепторам , P2Y1 и GPR91 , и установило, что большая серия пуриновых нуклеотидов, других нуклеотидов , а производные этих соединений не активировали этот рецептор. В исследовании этот рецептор получил название GPR99. ^{[ 11 ]} Третье исследование, опубликованное в 2004 году, показало, что рецептор-сирота, связанный с G-белком, с аминокислотной последовательностью, сходной с нуклеотидами семейства рецепторов P2Y, активируется двумя пуринами, аденозином и аденозинмонофосфатом . В исследовании этот рецептор был назван пуринергическим рецептором и назван рецептором P2Y15. ^{[ 12 ]} Однако обзор этих трех исследований, проведенный в 2004 году членами подкомитета Международного союза фармакологии по номенклатуре и классификации рецепторов P2Y, показал, что GPR80/GPR99 не является рецептором аденозина, аденозинмонофосфата или любого другого нуклеотида. ^{[ 13 ]} Четвертое исследование, также опубликованное в 2004 году, показало, что клетки, несущие GPR80/GPR99, реагируют на α-кетоглутарат. ^{[ 14 ]} В 2013 году IUPHAR принял этот отчет и названия OXGR1 и OXGR1 для рецептора, реагирующего на α-кетоглутарат, и его гена соответственно. ^{[ 15 ]} В 2013 году пятое исследование показало, что LTE4, LTC4 и LTD4 активируют OXGR1. ^{[ 5 ]} Наконец, исследование 2023 года предоставило доказательства того, что итаконат также активирует OXGR1. ^{[ 8 ]}^{[ 16 ]}

OXGR1 ген

человека Ген OXGR1 расположен на хромосоме 13 в положении 13q32.2; то есть он находится в положении 32,2 (т.е. область 3, полоса 2, поддиапазон 2) на плече «q» (т.е. длинном плече) хромосомы 13. ^{[ 11 ]}^{[ 17 ]} OXGR1 кодирует рецептор, связанный с G-белком, который в первую очередь связан с гетеротримерными G-белками, содержащими альфа-субъединицу Gq, и активирует их . При связывании с одним из своих лигандов OXGR1 активирует клеточные пути, регулируемые субъединицей Gq-альфа (см. Функции путей Gq-альфа ), которые стимулируют клеточные ответы, которые запрограммированы вызывать эти пути. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}

Активирующие и ингибирующие лиганды OXGR1

Активирующие лиганды

OXGR1 является рецептором α-кетоглутарата, LTE4, LTC4, LTD4 и итаконата. Эти лиганды обладают следующей относительной способностью стимулировать ответы в культурах клеток, экспрессирующих OXGR1 человека: ^{[ 8 ]}

LTE4 >> LTC4 = LTD4 > α-кетоглутарат = итаконат

LTE4 способен стимулировать реакцию по крайней мере в некоторых клетках-мишенях при концентрациях всего в несколько пикомолей /литр. ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]} тогда как LTC4, LTD4, α-кетоглутарат и итаконат требуют для этого гораздо более высоких уровней. ^{[ 6 ]}^{[ 16 ]}

Относительная эффективность LTC4, LTD4 и LTE4 в активации их рецепторов-мишеней, то есть цистеиниллейкотриенового рецептора 1 (CysLTR1), цистеиниллейкотриенового рецептора 2 (CysLTR2) и OXGR1, составляет: ^{[ 6 ]}

CysLTR1: LTD4 > LTC4 >> LTE4

CysLTR2: LTC4 = LTD4 >> LTE4

OXGR1: LTE4 > LTC4 > LTD4

Эти взаимоотношения позволяют предположить, что CysTR1 и CysLTR2 являются физиологическими рецепторами для LTD4 и LTC4, но из-за его относительной слабости в стимулировании этих двух рецепторов, возможно, нет или в гораздо меньшей степени для LTE4. Действительно, концентрации LTE4, необходимые для активации CysTR1 и CysLTR2, могут быть выше, чем те, которые обычно возникают in vivo (см. Функции OXGR1 в опосредовании действия LTE4, LTD4 и LTC4 ). Эти отношения эффективности предполагают, что действия LTE4 опосредуются в первую очередь OXGR1. Следующие данные подтверждают это предположение. Во-первых, предварительная обработка трахеи морской свинки и гладких мышц бронхов человека LTE4, но не LTC4 или LTD4, усиливала их реакцию сокращения гладких мышц на гистамин . Это предполагает, что целевой рецептор LTE4 отличается от рецепторов, на которые нацелены LTC4 и LTD4. Во-вторых, LTE4 был столь же эффективен, как LTC4 и LTD4, в обеспечении утечки из сосудов при инъекции в кожу морских свинок и людей; вдыхание LTE4 астматиками вызывало накопление эозинофилы и базофилы в слизистой оболочке бронхов, тогда как ингаляция LTD4 не имела такого эффекта; и мыши, у которых отсутствовали рецепторы CysLTR1 и CysLTR2, демонстрировали реакцию отека на внутрикожную инъекцию LTC4, LTD4 и LTE4, но LTE4 был в 64 раза более эффективным в запуске этого ответа у этих мышей, чем у мышей дикого типа . Поскольку LTE4 должен был быть гораздо менее активным, чем LTC4 или LTD4, в запуске утечки из сосудов, рекрутировании указанных клеток в легкие и возникновении реакции сосудистого отека у мышей, лишенных рецепторов CysLT1 и CysLT2, эти результаты подразумевают, что последние два рецептора не являются активными, чем LTC4 или LTD4. первичные рецепторы, опосредующие действие LTF4'. И в-третьих, мыши, у которых отсутствовали все три рецептора CysLTR1, CysLTR2 и OXGR1, не проявляли реакции отека кожи на инъекцию LTC4, LTD4 или LTE4, что указывает на то, что по крайней мере один из этих рецепторов был ответственен за каждое из их действий. В целом, эти результаты позволяют предположить, что LTE4 обычно действует через другой рецептор, чем LTC4 и LTD4, и что этим рецептором является OXGR1. ^{[ 5 ]}^{[ 9 ]}^{[ 20 ]} Действительно, исследования определили OXGR1 как рецептор с высоким сродством к LTF4. ^{[ 9 ]}^{[ 21 ]} Тем не менее, в нескольких исследованиях сообщалось, что культуры определенных типов воспалительных клеток, например линии тучных клеток человека LAD2 (но не LUVA) , ^{[ 22 ]} Т-хелперные лимфоциты, которые дифференцировались в _{клетки Th2} , ^{[ 23 ]} и мышиные лимфоциты ILC2 (также называемые врожденными лимфоидными клетками 2 типа) ^{[ 24 ]} Уровни LTE4, используемые в некоторых из этих исследований, могут не развиваться у животных или людей. В любом случае дисфункции, вызванные делецией гена OXGR1 в клетках, тканях или животных, и дисфункции у людей, связанные с отсутствием жизнеспособного гена OXGR1, подразумевают отсутствие белка OXGR1 в развитии этих дисфункций. ^{[ 9 ]}^{[ 22 ]}

Ингибирующий лиганд

OXGR1 ингибируется Монтелукастом , хорошо известным и клинически полезным антагонистом рецептора , т.е. ингибитором активации CysLTR1, но не активации CysTR2. (Ингибиторы CysLTR2 не идентифицированы. ^{[ 25 ]}Как следствие, монтелукаст блокирует связывание и, следовательно, действие LTE4, LTC4 и LTD4, опосредованное OXGR1. Предполагается, что он действует аналогичным образом, блокируя действие α-кетоглутарата и итаконата на OXGR1. ^{[ 5 ]}^{[ 26 ]} Пока неизвестно, могут ли другие ингибиторы CysLTR1 имитировать Монтелукаст в блокировании ответов OXGR1 на α-кетоглутарат и итаконат. Монтелукаст используется для лечения различных заболеваний, включая астму , вызванную физической нагрузкой бронхоконстрикцию , , аллергический ринит , первичную дисменорею (т.е. менструальные спазмы, не связанные с известными причинами, см. причины дисменореи ) и крапивницу (см. Функции CysLTR1 ). Хотя вполне вероятно, что его действие при этих заболеваниях обусловлено ингибированием CysLTR1, способность этих лейкотриенов, особенно LTE4, стимулировать OXGR1, позволяет предположить, что эффекты Монтелукаста при этих состояниях могут быть обусловлены, по крайней мере частично, его способностью блокировать OXGR1. ^{[ 5 ]}

Выражение

Судя по содержанию белка OXGR1 или мРНК , которая управляет его синтезом, OXGR1 экспрессируется в организме человека: а) почках, плаценте и плода мозге ; б) клетки, которые способствуют аллергическим и другим реакциям гиперчувствительности , т.е. эозинофилы и тучные клетки ; в) ткани, участвующие в аллергических и других реакциях гиперчувствительности, такие как легкие, трахея, слюнные железы и слизистая оболочка носа ; ^{[ 5 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} и г) фибробласты , т.е. клетки, синтезирующие внеклеточный матрикс и коллаген (при патологической активации эти клетки вызывают фиброз тканей ). ^{[ 25 ]} У мышей мРНК Oxgr1 высоко экспрессируется в почках, семенниках, гладкомышечных тканях, ^{[ 5 ]} клетки носа эпителиальные и эпителиальные клетки легких. ^{[ 29 ]}

Функции

Связано с дефектами или дефицитом гена OXGR1.

Следующие исследования определили функции OXGR1 на основании наличия нарушений у мышей или людей, у которых нет жизнеспособного белка OXGR1. Не установлено, какие из лигандов OXGR1 (если таковые имеются) отвечают за стимуляцию OXGR1 для предотвращения этих нарушений.

Вы забываете средства массовой информации

У мышей, у которых отсутствует белок OXGPR1 из-за нокаута гена OXGR1 82% , развился ( пенетрантность ) средний отит (т.е. воспаление среднего уха ), слизи выпоты в средние уши и потеря слуха, которые имели многие характеристики среднего отита человека. Исследование не обнаружило доказательств того, что у этих мышей была бактериальная инфекция среднего уха. (Инфекция Streptococcus pneumoniae , Moraxella cataralis или другими бактериями является одной из наиболее частых причин среднего отита. ^{[ 30 ]}Хотя основной механизм развития этого отита не был четко определен, исследование предполагает, что функция OXER1 предотвращает воспаление среднего уха, а мыши с нокаутом гена Oxgr1 могут быть хорошей моделью для изучения и связи с патофизиологией уха человека . ^{[ 31 ]}

Бокаловидные клетки

Мыши, у которых отсутствует белок OXGR1 из-за нокаута гена OXGR1 , имели значительно меньшее количество муцинсодержащих бокаловидных клеток в слизистой оболочке носа, чем контрольные мыши. Cysltr1 Мыши с нокаутом гена и мыши с нокаутом гена Cysltr2 имели нормальное количество этих носовых бокаловидных клеток. Это открытие предполагает, что OXGR1 поддерживает большее количество бокаловидных клеток дыхательных путей. ^{[ 29 ]}

Камни в почках и нефрокальциноз

Маймунда и др. выявили 6 человек из разных семей, члены которых имели в анамнезе развитие кальцийсодержащих камней в почках (также называемых нефролитиазом) и/или нефрокальциноза (т.е. отложение кальцийсодержащего материала в нескольких местах почки). У каждого из этих 6 человек были доминантные варианты гена OXGR1 . Эти варианты генов оказались (на основании структуры ДНК их гена OXGR1 , определенной с помощью секвенирования экзома ) неспособными образовывать активный белок OXGR1. Исследование показало, что ген OXGR1 является кандидатом на функцию подавления развития кальцийсодержащего нефролитиаза и нефрокальциноза у людей. ^{[ 32 ]}

Связан с функциями, регулируемыми α-кетоглутаратом.

Исследования на грызунах показали, что способность α-кетоглутарата регулировать различные функции зависит от его активации OXGR1 (см. Зависимые от рецептора OXGR1 биологические действия α-кетоглутарата ). Эти функции включают в себя: содействие нормальным функциям почек, таким как абсорбция ключевых ионов мочи и поддержание кислотно-щелочного баланса ; ^{[ 33 ]} регулирование развития толерантности к глюкозе, определяемое с помощью тестов на толерантность к глюкозе ; ^{[ 34 ]} подавление развития ожирения, вызванного диетой; ^{[ 35 ]} мышц и подавление реакции атрофии на чрезмерные физические нагрузки. ^{[ 35 ]}

Связано с функциями, индуцируемыми LTE4

Исследование показало, что LTE4, LTC4 и LTD4 вызывают одинаковый уровень утечки из сосудов и локализованный отек тканей при введении в кожу морских свинок или человека. Исследования, в которых изучались эффекты использования различных доз этих LT после инъекции в мочки ушей мышей, показали, что по сравнению с контрольными мышами мыши с нокаутом гена OXGR1 практически не реагировали на инъекцию низкой дозы LTE4, что значительно снижало реакцию на инъекцию LTE4. инъекция промежуточной дозы LTE4 и несколько замедленный, но в остальном аналогичный ответ на высокую дозу LTE4 (эти дозы составляли 0,008, 0,0625 и 0,5 нмоль, соответственно). Исследование пришло к выводу, что более низкие уровни LTE4 действуют в первую очередь через OXGR1, вызывая проницаемость сосудов, и, поскольку это основной цистеиниллейкотриен, который накапливается в воспаленных тканях, предположили, что OXGR1 может быть терапевтической мишенью для лечения воспалительных заболеваний. ^{[ 5 ]} Другое исследование показало, что применение экстракта Alternaria alternata ( род грибов , поражающих растения и вызывающих аллергические заболевания, инфекции и токсические реакции у животных и человека) ^{[ 36 ]}) в нос мышей приводил к тому, что их эпителиальные клетки носа выделяли муцин, а подслизистая оболочка носа набухала. (Эпителиальные клетки носа и легких этих мышей экспрессировали OXGR1). У мышей с нокаутом гена OXGR1 не наблюдалось подобных реакций на грибковый токсин. Исследование также показало, что а) мыши с нокаутом двойного гена Cysltr1 и Cysltr2 имели полную реакцию высвобождения муцина на токсин и б) мыши с нокаутом гена Cstlr2 имели полную реакцию подслизистого отека на токсин, но у мышей с нокаутом гена Csltr1 не наблюдались реакции подслизистого отека на токсин. токсин. Исследование пришло к выводу, что активация OXGR1 LTE4 контролирует ключевые функции эпителиальных клеток дыхательных путей у мышей, и предположили, что ингибирование индуцированной LTE4 активации OXGR1 может оказаться полезным для лечения астмы и других аллергических и воспалительных заболеваний. ^{[ 29 ]} В последующем исследовании изучалось влияние LTE4-OXGR1 на определенный тип пучковых клеток . Когда эти пучковые клетки расположены в слизистой оболочке кишечника , их называют пучковыми клетками, но когда они расположены в слизистой оболочке носовых дыхательных путей, их называют одиночными хемосенсорными клетками, а когда они расположены в трахее, их называют щеточными клетками. ^{[ 37 ]} У контрольных мышей, которые вдыхали плесень Alternaria alternata , американского клеща домашней пыли Dermatophagoides Farinae или LTF4, наблюдалось увеличение количества клеток щетки трахеи, высвобождение цитокина, способствующего воспалению, интерлейкина 25 и воспаление легких, тогда как OXGR1 у мышей с нокаутом гена это наблюдалось. не показывать эти ответы. Эти данные показывают, что активация OXGR1 регулирует дыхательные пути: количество щеточных клеток, высвобождение интерлейкина 25 и воспаление. ^{[ 21 ]}

Связан с функциями, регулируемыми итаконатом.

Исследование, о котором сообщалось в 2023 году, было первым и на сегодняшний день (2024 г.) исследованием, показывающим, что действие итаконата опосредовано активацией OXGR1. Это исследование показало, что итаконат стимулировал выделение слизи из носа при нанесении на нос мышей, уменьшал количество бактерий Pseudomonas aeruginosa в их легочной ткани и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (т. е. в жидкости для промывания дыхательных путей) у мышей, которым интраназально вводили эти бактерии, и стимулировал культивирование клеток респираторного эпителия мыши для повышения содержания в них цитозольного кальция ²⁺ уровни (показатель активации клеток). Итаконат не смог индуцировать эти ответы у мышей с нокаутом гена OXGR1 или в клетках респираторного эпителия, выделенных из мышей с нокаутом гена OXGR1 . Исследование пришло к выводу, что активация OXGR1 итаконатом способствует регуляции врожденного иммунного ответа легких на Pseudomonas aeruginosa , а также может делать то же самое при других бактериальных инфекциях. ^{[ 8 ]}^{[ 16 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000165621 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000044819 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Канаока Ю., Маэкава А., Остин К.Ф. (апрель 2013 г.). «Идентификация белка GPR99 как потенциального третьего цистеинил-лейкотриенового рецептора с предпочтением лейкотриенового лиганда Е4» . Журнал биологической химии . 288 (16): 10967–72. дои : 10.1074/jbc.C113.453704 . ПМК 3630866 . ПМИД 23504326 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ямамото Т., Мията Дж., Арита М., Фукунага К., Кавана А. (ноябрь 2019 г.). «Текущее состояние и будущие перспективы терапевтической стратегии, направленной на метаболизм цистеиниллейкотриенов при астме». Дыхательное исследование . 57 (6): 534–543. doi : 10.1016/j.resinv.2019.08.003 . ПМИД 31591069 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гримм PR, Веллинг, Пенсильвания (сентябрь 2017 г.). «α-кетоглутарат стимулирует электронейтральную реабсорбцию NaCl в интеркалированных клетках путем активации рецептора, связанного с G-белком, Oxgr1». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 26 (5): 426–433. дои : 10.1097/MNH.0000000000000353 . ПМИД 28771454 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Цзэн Ю.Р., Сун Дж.Б., Ван Д., Хуан ZX, Чжан С., Сунь Ю.П., Шу Г, Сюн Ю., Гуань К.Л., Е Д., Ван П. (март 2023 г.). «Итаконат иммунометаболита стимулирует OXGR1, способствуя мукоцилиарному клиренсу во время врожденного иммунного ответа легких» . Журнал клинических исследований . 133 (6). дои : 10.1172/JCI160463 . ПМЦ 10014103 . ПМИД 36919698 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Сасаки Ф., Ёкомизо Т. (август 2019 г.). «Лейкотриеновые рецепторы как терапевтические мишени воспалительных заболеваний». Международная иммунология . 31 (9): 607–615. дои : 10.1093/intimm/dxz044 . ПМИД 31135881 .
^ Ли Д.К., Нгуен Т., Линч К.Р., Ченг Р., Ванти В.Б., Архитко О., Льюис Т., Эванс Дж.Ф., Джордж С.Р., О'Дауд Б.Ф. (2001). «Открытие и картирование десяти новых генов рецепторов, связанных с G-белком». Джин . 275 (1): 83–91. дои : 10.1016/s0378-1119(01)00651-5 . ПМИД 11574155 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Виттенбергер Т., Хеллебранд С., Мунк А., Крайенкамп Х.Дж., Шаллер Х.К., Хампе В. (июль 2002 г.). «GPR99, новый рецептор, связанный с G-белком, гомологичный новой подгруппе нуклеотидных рецепторов» . БМК Геномика . 3:17 . дои : 10.1186/1471-2164-3-17 . ПМЦ 117779 . ПМИД 12098360 .
^ Инбе Х., Ватанабе С., Мияваки М., Танабэ Э., Энсинас Дж.А. (2004). «Идентификация и характеристика рецептора клеточной поверхности P2Y15 для АМФ и аденозина» . Журнал биологической химии . 279 (19): 19790–9. дои : 10.1074/jbc.M400360200 . ПМИД 15001573 .
^ Аббраккио М.П., Бернсток Г., Бойнаемс Дж.М., Барнард Э.А., Бойер Дж.Л., Кеннеди С., Мирас-Португалия М.Т., Кинг Б.Ф., Гаше С., Джейкобсон К.А., Вейсман Г.А. (2005). «Недавно деорфанизированный GPR80 (GPR99), который, как предполагается, является рецептором P2Y15, не является настоящим рецептором P2Y» . Тенденции в фармакологических науках . 26 (1): 8–9. дои : 10.1016/j.tips.2004.10.010 . ПМК 6905457 . ПМИД 15629198 .
^ Хэ В., Мяо Ф.Дж., Линь Д.К., Шванднер Р.Т., Ван З., Гао Дж., Чен Дж.Л., Тянь Х., Лин Л. (май 2004 г.). «Промежуточные соединения цикла лимонной кислоты как лиганды для орфанных рецепторов, связанных с G-белком». Природа . 429 (6988): 188–93. Бибкод : 2004Natur.429..188H . дои : 10.1038/nature02488 . ПМИД 15141213 .
^ Давенпорт А.П., Александр С.П., Шарман Дж.Л., Поусон А.Дж., Бенсон Х.Э., Монаган А.Е., Лью В.К., Мпамханга С.П., Боннер Т.И., Нойбиг Р.Р., Пин Дж.П., Спеддинг М., Хармар А.Дж. (2013). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXVIII. Список рецепторов, связанных с G-белком: рекомендации по новым соединениям с родственными лигандами» . Фармакологические обзоры . 65 (3): 967–86. дои : 10.1124/пр.112.007179 . ПМЦ 3698937 . ПМИД 23686350 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Е Д., Ван П., Чен Л.Л., Гуань К.Л., Сюн Ю. (март 2024 г.). «Итаконат при воспалении и защите хозяина». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . дои : 10.1016/j.tem.2024.02.004 . ПМИД 38448252 .
^ Гонсалес Н.С., Communi D, Ханнедуш С., Боейнэмс Дж.М. (декабрь 2004 г.). «Судьба P2Y-родственных рецепторов-сирот: GPR80/99 и GPR91 являются рецепторами дикарбоновых кислот» . Пуринергическая сигнализация . 1 (1): 17–20. дои : 10.1007/s11302-004-5071-6 . ПМК 2096567 . ПМИД 18404396 .
^ «Рецептор оксоглутарата | Рецептор оксоглутарата | Руководство IUPHAR/BPS по ФАРМАКОЛОГИИ» .
^ Бек М., Пауэлл В.С., Дален С.Е., Дразен Дж.М., Эванс Дж.Ф., Серхан К.Н., Симидзу Т., Йокомизо Т., Ровати Г.Е. (2014). «Обновленная информация о лейкотриеновых, липоксиновых и оксоэйкозаноидных рецепторах: обзор IUPHAR 7» . Британский журнал фармакологии . 171 (15): 3551–74. дои : 10.1111/bph.12665 . ПМК 4128057 . ПМИД 24588652 .
^ Маэкава А., Канаока Ю., Син В., Остин К.Ф. (октябрь 2008 г.). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, у которых отсутствуют цистеиниловые лейкотриеновые 1 и 2 рецепторы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (43): 16695–700. дои : 10.1073/pnas.0808993105 . ПМЦ 2575482 . ПМИД 18931305 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Банкова Л.Г., Дуайер Д.Ф., Ёшимото Э., Уалиева С., МакГинти Дж.В., Рафф Х., фон Мольтке Дж., Канаока Ю., Фрэнк Остин К., Барретт Н.А. (октябрь 2018 г.). «Цистеиниллейкотриеновый рецептор 3 регулирует расширение клеток щетки дыхательных путей, продуцирующих IL-25, что приводит к воспалению 2 типа» . Наука Иммунология . 3 (28). doi : 10.1126/sciimmunol.aat9453 . ПМК 6599626 . ПМИД 30291131 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Фостер Х.Р., Фюрст Э., Бранчетт В., Ли Т.Х., Казинс Дж., Вощек Г. (февраль 2016 г.). «Лейкотриен Е4 является полнофункциональным агонистом экспрессии генов, зависимой от рецептора цистеинил-лейкотриена 1 типа человека» . Научные отчеты . 6 : 20461. дои : 10.1038/srep20461 . ПМЦ 4735867 . ПМИД 26830450 .
^ Парментье К.Н., Фюрст Э., Макдональд Дж., Боуэн Х., Ли Т.Х., Пиз Дж.Е., Вощек Г., Казинс Дж.Д. (апрель 2012 г.). «Человеческие клетки T(H)2 реагируют на цистеиниллейкотриены посредством избирательной экспрессии цистеиниллейкотриенового рецептора 1». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 1136–42. дои : 10.1016/j.jaci.2012.01.057 . ПМИД 22391114 .
^ Доэрти Т.А., Хоррам Н., Лунд С., Мехта А.К., Крофт М., Бройд Д.Х. (июль 2013 г.). «Врожденные лимфоидные клетки легких 2-го типа экспрессируют цистеиниллейкотриеновый рецептор 1, который регулирует выработку цитокинов TH2» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (1): 205–13. дои : 10.1016/j.jaci.2013.03.048 . ПМК 3704056 . ПМИД 23688412 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пу С, Чжан Дж, Рен С, Чжоу Х, Ван Ю, Ву Ю, Ян С, Цао Ф, Чжоу Х (июль 2023 г.). «Монтелукаст предотвращает фиброз печени у мышей, вызванный диетой с дефицитом тетрахлорметана и метионина-холина: уменьшение активации и воспаления звездчатых клеток печени». Науки о жизни . 325 : 121772. doi : 10.1016/j.lfs.2023.121772 . ПМИД 37178864 .
^ Герреро А., Вишняускас Б., Карденас П., Фигероа С.М., Виванко Дж., Салинас-Парра Н., Араос П., Нгуен К.М., Кассан М., Амадор К.А., Прието М.К., Гонсалес А.А. (2021). «α-кетоглутарат усиливает экспрессию (про)рениновых рецепторов собирательных трубочек, образование канальцевого ангиотензина II и реабсорбцию Na+ в условиях высокого уровня глюкозы» . Границы сердечно-сосудистой медицины . 8 : 644797. дои : 10.3389/fcvm.2021.644797 . ПМЦ 8220822 . ПМИД 34179130 .
^ Стейнке Дж.В., Негри Дж., Пейн С.К., Бориш Л. (2014). «Биологическое воздействие лейкотриена Е4 на эозинофилы» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 91 (3): 105–10. дои : 10.1016/j.plefa.2014.02.006 . ПМК 4127125 . ПМИД 24768603 .
^ Ширасаки Х., Канаизуми Э., Хими Т. (2016). «Экспрессия и локализация OXGR1 в слизистой оболочке носа человека». Аурис, Насус, Гортань . 44 (2): 162–167. дои : 10.1016/j.anl.2016.05.010 . ПМИД 27324180 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Банкова Л.Г., Лай Дж., Ёшимото Э., Бойс Дж.А., Остин К.Ф., Канаока Ю., Барретт Н.А. (май 2016 г.). «Лейкотриен Е4 вызывает высвобождение муцина респираторных эпителиальных клеток через рецептор, связанный с G-белком, GPR99» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (22): 6242–7. дои : 10.1073/pnas.1605957113 . ПМЦ 4896673 . ПМИД 27185938 .
^ Миттал Р., Пэрриш Дж. М., Сони М., Миттал Дж., Мэти К. (октябрь 2018 г.). «Микробный средний отит: последние достижения в лечении, текущие проблемы и возможности». Журнал медицинской микробиологии . 67 (10): 1417–1425. дои : 10.1099/jmm.0.000810 . ПМИД 30084766 .
^ Кершнер Дж.Э., Хонг В., Тейлор С.Р., Кершнер Дж.А., Кхампанг П., Вреге К.С., North PE (2013). «Новая модель спонтанного среднего отита с выпотом (OME) у мышей с нокаутом Oxgr1» . Международный журнал детской оториноларингологии . 77 (1): 79–84. дои : 10.1016/j.ijporl.2012.09.037 . ПМЦ 3535456 . ПМИД 23200873 .
^ Маджмундар А.Дж., Видмайер Э., Хенеган Дж.Ф., Дага А., Ву К.В., Бюргер Ф., Хьюго Х., Улла И., Амар А., Оттлевски И., Браун Д.А., Йобст-Шван Т., Лоусон Дж.А., Захур М.Ю., Родиг Н.М., Тасич В., Нельсон К.П., Халик С., Шёнауэр Р., Хэлбриттер Дж., Сэйер Дж.А., Фати Х.М., Баум М.А., Шрил С., Мане С., Альпер С.Л., Хильдебрандт Ф. (март 2023 г.). «OXGR1 является геном-кандидатом заболевания, вызывающего нефролитиаз оксалата кальция у человека» . Генетика в медицине . 25 (3): 100351. doi : 10.1016/j.gim.2022.11.019 . ПМЦ 9992313 . ПМИД 36571463 .
^ Токонами Н., Морла Л., Сентено Г., Мордасини Д., Рамакришнан С.К., Николаева С., Вагнер К.А., Бонни О., Улье П., Дусе А., Фирсов Д. (июль 2013 г.). «α-кетоглутарат регулирует кислотно-щелочной баланс посредством внутрипочечного паракринного механизма» . Журнал клинических исследований . 123 (7): 3166–71. дои : 10.1172/JCI67562 . ПМЦ 3696567 . ПМИД 23934124 .
^ Юань Ю, Чжу С, Ван Ю, Сунь Дж, Фэн Дж, Ма З, Ли П, Пэн В, Инь С, Сюй Г, Сюй П, Цзян Ю, Цзян Ц, Шу Г (май 2022 г.). «α-Кетоглутаровая кислота уменьшает гипергликемию при диабете, ингибируя глюконеогенез в печени посредством передачи сигналов serpina1e» . Достижения науки . 8 (18): еабн2 Бибкод : 2022SciA....8N2879Y . дои : 10.1126/sciadv.abn2879 . ПМК 9067931 . ПМИД 35507647 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Юань Ю, Сюй П, Цзян Ц, Цай Икс, Ван Т, Пэн В, Сунь Дж, Чжу С, Чжан С, Юэ Д, Хэ З, Ян Дж, Цзэн Ю, Ду М, Чжан Ф, Ибрагими Л, Шауль С , Цзян Ю, Ван Дж, Сунь Дж, Ван Ц, Лю Л, Ван С, Ван Л, Чжу Х, Гао П, Си Ц, Инь С, Ли Ф, Сюй Г, Чжан Ю, Шу Г (апрель 2020 г.). «Вызванная физическими упражнениями α-кетоглутаровая кислота стимулирует мышечную гипертрофию и потерю жира посредством OXGR1-зависимой активации надпочечников» . Журнал ЭМБО . 39 (7): e103304. дои : 10.15252/embj.2019103304 . ПМК 7110140 . ПМИД 32104923 .
^ Санчес П., Велес-Дель-Бурго А., Суньен Э., Мартинес Х., Постиго I (март 2022 г.). «Диагностика грибковых аллергенов и аллергии на плесень: роль и значимость семейства белков Alternaria alternata Alt a 1» . Журнал грибов . 8 (3): 277. дои : 10.3390/jof8030277 . ПМЦ 8954643 . ПМИД 35330279 .
^ Уалиева С., Халлен Н., Канаока Ю., Леддероуз С., Мацумото И., Юнгер В.Г., Барретт Н.А., Банкова Л.Г. (январь 2020 г.). «Клетки щетки дыхательных путей генерируют цистеиниловые лейкотриены через датчик АТФ P2Y2» . Наука Иммунология . 5 (43). doi : 10.1126/sciimmunol.aax7224 . ПМК 7176051 . ПМИД 31953256 .

Дальнейшее чтение

Ли Д.К., Нгуен Т., Линч К.Р., Ченг Р., Ванти В.Б., Архитко О., Льюис Т., Эванс Дж.Ф., Джордж С.Р., О'Дауд Б.Ф. (сентябрь 2001 г.). «Открытие и картирование десяти новых генов рецепторов, связанных с G-белком». Джин . 275 (1): 83–91. дои : 10.1016/S0378-1119(01)00651-5 . ПМИД 11574155 .
Такеда С., Кадоваки С., Хага Т., Такаесу Х., Митаку С. (июнь 2002 г.). «Идентификация генов рецепторов, связанных с G-белком, из последовательности генома человека» . Письма ФЭБС . 520 (1–3): 97–101. Бибкод : 2002FEBSL.520...97T . дои : 10.1016/S0014-5793(02)02775-8 . ПМИД 12044878 .
Инбе Х., Ватанабэ С., Мияваки М., Танабэ Э., Энсинас Дж.А. (май 2004 г.). «Идентификация и характеристика рецептора клеточной поверхности P2Y15 для АМФ и аденозина» . Журнал биологической химии . 279 (19): 19790–9. дои : 10.1074/jbc.M400360200 . ПМИД 15001573 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl, выпуск 89: ENSG00000165621 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000044819 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid23504326-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Канаока Ю., Маэкава А., Остин К.Ф. (апрель 2013 г.). «Идентификация белка GPR99 как потенциального третьего цистеинил-лейкотриенового рецептора с предпочтением лейкотриенового лиганда Е4» . Журнал биологической химии . 288 (16): 10967–72. дои : 10.1074/jbc.C113.453704 . ПМК 3630866 . ПМИД 23504326 .

[pmid31591069-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ямамото Т., Мията Дж., Арита М., Фукунага К., Кавана А. (ноябрь 2019 г.). «Текущее состояние и будущие перспективы терапевтической стратегии, направленной на метаболизм цистеиниллейкотриенов при астме». Дыхательное исследование . 57 (6): 534–543. doi : 10.1016/j.resinv.2019.08.003 . ПМИД 31591069 .

[pmid28771454-7] Перейти обратно: ^а ^б Гримм PR, Веллинг, Пенсильвания (сентябрь 2017 г.). «α-кетоглутарат стимулирует электронейтральную реабсорбцию NaCl в интеркалированных клетках путем активации рецептора, связанного с G-белком, Oxgr1». Современное мнение по нефрологии и гипертонии . 26 (5): 426–433. дои : 10.1097/MNH.0000000000000353 . ПМИД 28771454 .

[pmid36919698-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Цзэн Ю.Р., Сун Дж.Б., Ван Д., Хуан ZX, Чжан С., Сунь Ю.П., Шу Г, Сюн Ю., Гуань К.Л., Е Д., Ван П. (март 2023 г.). «Итаконат иммунометаболита стимулирует OXGR1, способствуя мукоцилиарному клиренсу во время врожденного иммунного ответа легких» . Журнал клинических исследований . 133 (6). дои : 10.1172/JCI160463 . ПМЦ 10014103 . ПМИД 36919698 .

[pmid31135881-9] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Сасаки Ф., Ёкомизо Т. (август 2019 г.). «Лейкотриеновые рецепторы как терапевтические мишени воспалительных заболеваний». Международная иммунология . 31 (9): 607–615. дои : 10.1093/intimm/dxz044 . ПМИД 31135881 .

[pmid11574155-10] Ли Д.К., Нгуен Т., Линч К.Р., Ченг Р., Ванти В.Б., Архитко О., Льюис Т., Эванс Дж.Ф., Джордж С.Р., О'Дауд Б.Ф. (2001). «Открытие и картирование десяти новых генов рецепторов, связанных с G-белком». Джин . 275 (1): 83–91. дои : 10.1016/s0378-1119(01)00651-5 . ПМИД 11574155 .

[pmid12098360-11] Перейти обратно: ^а ^б Виттенбергер Т., Хеллебранд С., Мунк А., Крайенкамп Х.Дж., Шаллер Х.К., Хампе В. (июль 2002 г.). «GPR99, новый рецептор, связанный с G-белком, гомологичный новой подгруппе нуклеотидных рецепторов» . БМК Геномика . 3:17 . дои : 10.1186/1471-2164-3-17 . ПМЦ 117779 . ПМИД 12098360 .

[pmid15001573-12] Инбе Х., Ватанабе С., Мияваки М., Танабэ Э., Энсинас Дж.А. (2004). «Идентификация и характеристика рецептора клеточной поверхности P2Y15 для АМФ и аденозина» . Журнал биологической химии . 279 (19): 19790–9. дои : 10.1074/jbc.M400360200 . ПМИД 15001573 .

[pmid15629198-13] Аббраккио М.П., Бернсток Г., Бойнаемс Дж.М., Барнард Э.А., Бойер Дж.Л., Кеннеди С., Мирас-Португалия М.Т., Кинг Б.Ф., Гаше С., Джейкобсон К.А., Вейсман Г.А. (2005). «Недавно деорфанизированный GPR80 (GPR99), который, как предполагается, является рецептором P2Y15, не является настоящим рецептором P2Y» . Тенденции в фармакологических науках . 26 (1): 8–9. дои : 10.1016/j.tips.2004.10.010 . ПМК 6905457 . ПМИД 15629198 .

[pmid15141213-14] Хэ В., Мяо Ф.Дж., Линь Д.К., Шванднер Р.Т., Ван З., Гао Дж., Чен Дж.Л., Тянь Х., Лин Л. (май 2004 г.). «Промежуточные соединения цикла лимонной кислоты как лиганды для орфанных рецепторов, связанных с G-белком». Природа . 429 (6988): 188–93. Бибкод : 2004Natur.429..188H . дои : 10.1038/nature02488 . ПМИД 15141213 .

[pmid23686350-15] Давенпорт А.П., Александр С.П., Шарман Дж.Л., Поусон А.Дж., Бенсон Х.Э., Монаган А.Е., Лью В.К., Мпамханга С.П., Боннер Т.И., Нойбиг Р.Р., Пин Дж.П., Спеддинг М., Хармар А.Дж. (2013). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXVIII. Список рецепторов, связанных с G-белком: рекомендации по новым соединениям с родственными лигандами» . Фармакологические обзоры . 65 (3): 967–86. дои : 10.1124/пр.112.007179 . ПМЦ 3698937 . ПМИД 23686350 .

[pmid38448252-16] Перейти обратно: ^а ^б ^с Е Д., Ван П., Чен Л.Л., Гуань К.Л., Сюн Ю. (март 2024 г.). «Итаконат при воспалении и защите хозяина». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . дои : 10.1016/j.tem.2024.02.004 . ПМИД 38448252 .

[pmid18404396-17] Гонсалес Н.С., Communi D, Ханнедуш С., Боейнэмс Дж.М. (декабрь 2004 г.). «Судьба P2Y-родственных рецепторов-сирот: GPR80/99 и GPR91 являются рецепторами дикарбоновых кислот» . Пуринергическая сигнализация . 1 (1): 17–20. дои : 10.1007/s11302-004-5071-6 . ПМК 2096567 . ПМИД 18404396 .

[18] «Рецептор оксоглутарата | Рецептор оксоглутарата | Руководство IUPHAR/BPS по ФАРМАКОЛОГИИ» .

[pmid24588652-19] Бек М., Пауэлл В.С., Дален С.Е., Дразен Дж.М., Эванс Дж.Ф., Серхан К.Н., Симидзу Т., Йокомизо Т., Ровати Г.Е. (2014). «Обновленная информация о лейкотриеновых, липоксиновых и оксоэйкозаноидных рецепторах: обзор IUPHAR 7» . Британский журнал фармакологии . 171 (15): 3551–74. дои : 10.1111/bph.12665 . ПМК 4128057 . ПМИД 24588652 .

[pmid18931305-20] Маэкава А., Канаока Ю., Син В., Остин К.Ф. (октябрь 2008 г.). «Функциональное распознавание отдельного рецептора, предпочтительного для лейкотриена E4, у мышей, у которых отсутствуют цистеиниловые лейкотриеновые 1 и 2 рецепторы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (43): 16695–700. дои : 10.1073/pnas.0808993105 . ПМЦ 2575482 . ПМИД 18931305 .

[pmid30291131-21] Перейти обратно: ^а ^б Банкова Л.Г., Дуайер Д.Ф., Ёшимото Э., Уалиева С., МакГинти Дж.В., Рафф Х., фон Мольтке Дж., Канаока Ю., Фрэнк Остин К., Барретт Н.А. (октябрь 2018 г.). «Цистеиниллейкотриеновый рецептор 3 регулирует расширение клеток щетки дыхательных путей, продуцирующих IL-25, что приводит к воспалению 2 типа» . Наука Иммунология . 3 (28). doi : 10.1126/sciimmunol.aat9453 . ПМК 6599626 . ПМИД 30291131 .

[pmid26830450-22] Перейти обратно: ^а ^б Фостер Х.Р., Фюрст Э., Бранчетт В., Ли Т.Х., Казинс Дж., Вощек Г. (февраль 2016 г.). «Лейкотриен Е4 является полнофункциональным агонистом экспрессии генов, зависимой от рецептора цистеинил-лейкотриена 1 типа человека» . Научные отчеты . 6 : 20461. дои : 10.1038/srep20461 . ПМЦ 4735867 . ПМИД 26830450 .

[pmid22391114-23] Парментье К.Н., Фюрст Э., Макдональд Дж., Боуэн Х., Ли Т.Х., Пиз Дж.Е., Вощек Г., Казинс Дж.Д. (апрель 2012 г.). «Человеческие клетки T(H)2 реагируют на цистеиниллейкотриены посредством избирательной экспрессии цистеиниллейкотриенового рецептора 1». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 1136–42. дои : 10.1016/j.jaci.2012.01.057 . ПМИД 22391114 .

[pmid23688412-24] Доэрти Т.А., Хоррам Н., Лунд С., Мехта А.К., Крофт М., Бройд Д.Х. (июль 2013 г.). «Врожденные лимфоидные клетки легких 2-го типа экспрессируют цистеиниллейкотриеновый рецептор 1, который регулирует выработку цитокинов TH2» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (1): 205–13. дои : 10.1016/j.jaci.2013.03.048 . ПМК 3704056 . ПМИД 23688412 .

[pmid37178864-25] Перейти обратно: ^а ^б Пу С, Чжан Дж, Рен С, Чжоу Х, Ван Ю, Ву Ю, Ян С, Цао Ф, Чжоу Х (июль 2023 г.). «Монтелукаст предотвращает фиброз печени у мышей, вызванный диетой с дефицитом тетрахлорметана и метионина-холина: уменьшение активации и воспаления звездчатых клеток печени». Науки о жизни . 325 : 121772. doi : 10.1016/j.lfs.2023.121772 . ПМИД 37178864 .

[pmid34179130-26] Герреро А., Вишняускас Б., Карденас П., Фигероа С.М., Виванко Дж., Салинас-Парра Н., Араос П., Нгуен К.М., Кассан М., Амадор К.А., Прието М.К., Гонсалес А.А. (2021). «α-кетоглутарат усиливает экспрессию (про)рениновых рецепторов собирательных трубочек, образование канальцевого ангиотензина II и реабсорбцию Na+ в условиях высокого уровня глюкозы» . Границы сердечно-сосудистой медицины . 8 : 644797. дои : 10.3389/fcvm.2021.644797 . ПМЦ 8220822 . ПМИД 34179130 .

[pmid24768603-27] Стейнке Дж.В., Негри Дж., Пейн С.К., Бориш Л. (2014). «Биологическое воздействие лейкотриена Е4 на эозинофилы» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 91 (3): 105–10. дои : 10.1016/j.plefa.2014.02.006 . ПМК 4127125 . ПМИД 24768603 .

[pmid27324180-28] Ширасаки Х., Канаизуми Э., Хими Т. (2016). «Экспрессия и локализация OXGR1 в слизистой оболочке носа человека». Аурис, Насус, Гортань . 44 (2): 162–167. дои : 10.1016/j.anl.2016.05.010 . ПМИД 27324180 .

[pmid27185938-29] Перейти обратно: ^а ^б ^с Банкова Л.Г., Лай Дж., Ёшимото Э., Бойс Дж.А., Остин К.Ф., Канаока Ю., Барретт Н.А. (май 2016 г.). «Лейкотриен Е4 вызывает высвобождение муцина респираторных эпителиальных клеток через рецептор, связанный с G-белком, GPR99» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (22): 6242–7. дои : 10.1073/pnas.1605957113 . ПМЦ 4896673 . ПМИД 27185938 .

[pmid30084766-30] Миттал Р., Пэрриш Дж. М., Сони М., Миттал Дж., Мэти К. (октябрь 2018 г.). «Микробный средний отит: последние достижения в лечении, текущие проблемы и возможности». Журнал медицинской микробиологии . 67 (10): 1417–1425. дои : 10.1099/jmm.0.000810 . ПМИД 30084766 .

[pmid23200873-31] Кершнер Дж.Э., Хонг В., Тейлор С.Р., Кершнер Дж.А., Кхампанг П., Вреге К.С., North PE (2013). «Новая модель спонтанного среднего отита с выпотом (OME) у мышей с нокаутом Oxgr1» . Международный журнал детской оториноларингологии . 77 (1): 79–84. дои : 10.1016/j.ijporl.2012.09.037 . ПМЦ 3535456 . ПМИД 23200873 .

[pmid36571463-32] Маджмундар А.Дж., Видмайер Э., Хенеган Дж.Ф., Дага А., Ву К.В., Бюргер Ф., Хьюго Х., Улла И., Амар А., Оттлевски И., Браун Д.А., Йобст-Шван Т., Лоусон Дж.А., Захур М.Ю., Родиг Н.М., Тасич В., Нельсон К.П., Халик С., Шёнауэр Р., Хэлбриттер Дж., Сэйер Дж.А., Фати Х.М., Баум М.А., Шрил С., Мане С., Альпер С.Л., Хильдебрандт Ф. (март 2023 г.). «OXGR1 является геном-кандидатом заболевания, вызывающего нефролитиаз оксалата кальция у человека» . Генетика в медицине . 25 (3): 100351. doi : 10.1016/j.gim.2022.11.019 . ПМЦ 9992313 . ПМИД 36571463 .

[pmid23934124-33] Токонами Н., Морла Л., Сентено Г., Мордасини Д., Рамакришнан С.К., Николаева С., Вагнер К.А., Бонни О., Улье П., Дусе А., Фирсов Д. (июль 2013 г.). «α-кетоглутарат регулирует кислотно-щелочной баланс посредством внутрипочечного паракринного механизма» . Журнал клинических исследований . 123 (7): 3166–71. дои : 10.1172/JCI67562 . ПМЦ 3696567 . ПМИД 23934124 .

[pmid35507647-34] Юань Ю, Чжу С, Ван Ю, Сунь Дж, Фэн Дж, Ма З, Ли П, Пэн В, Инь С, Сюй Г, Сюй П, Цзян Ю, Цзян Ц, Шу Г (май 2022 г.). «α-Кетоглутаровая кислота уменьшает гипергликемию при диабете, ингибируя глюконеогенез в печени посредством передачи сигналов serpina1e» . Достижения науки . 8 (18): еабн2 Бибкод : 2022SciA....8N2879Y . дои : 10.1126/sciadv.abn2879 . ПМК 9067931 . ПМИД 35507647 .

[pmid32104923-35] Перейти обратно: ^а ^б Юань Ю, Сюй П, Цзян Ц, Цай Икс, Ван Т, Пэн В, Сунь Дж, Чжу С, Чжан С, Юэ Д, Хэ З, Ян Дж, Цзэн Ю, Ду М, Чжан Ф, Ибрагими Л, Шауль С , Цзян Ю, Ван Дж, Сунь Дж, Ван Ц, Лю Л, Ван С, Ван Л, Чжу Х, Гао П, Си Ц, Инь С, Ли Ф, Сюй Г, Чжан Ю, Шу Г (апрель 2020 г.). «Вызванная физическими упражнениями α-кетоглутаровая кислота стимулирует мышечную гипертрофию и потерю жира посредством OXGR1-зависимой активации надпочечников» . Журнал ЭМБО . 39 (7): e103304. дои : 10.15252/embj.2019103304 . ПМК 7110140 . ПМИД 32104923 .

[pmid35330279-36] Санчес П., Велес-Дель-Бурго А., Суньен Э., Мартинес Х., Постиго I (март 2022 г.). «Диагностика грибковых аллергенов и аллергии на плесень: роль и значимость семейства белков Alternaria alternata Alt a 1» . Журнал грибов . 8 (3): 277. дои : 10.3390/jof8030277 . ПМЦ 8954643 . ПМИД 35330279 .

[pmid31953256-37] Уалиева С., Халлен Н., Канаока Ю., Леддероуз С., Мацумото И., Юнгер В.Г., Барретт Н.А., Банкова Л.Г. (январь 2020 г.). «Клетки щетки дыхательных путей генерируют цистеиниловые лейкотриены через датчик АТФ P2Y2» . Наука Иммунология . 5 (43). doi : 10.1126/sciimmunol.aax7224 . ПМК 7176051 . ПМИД 31953256 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]