✖


Jump to content

Рецептор распознавания шаблона

(Перенаправлен из рецептора лектина C-типа )

Рецепторы распознавания шаблонов ( PRR ) [ 1 ] Играйте решающую роль в правильной функции врожденной иммунной системы . PRR-это кодируемые зародышевыми датчиками-хозяевами, которые обнаруживают молекулы, типичные для патогенов. [ 2 ] Они представляют собой белки, экспрессируемые в основном клетками врожденной иммунной системы, такими как дендритные клетки, макрофаги, моноциты, нейтрофилы, а также эпителиальные клетки, [ 3 ] [ 4 ] Для идентификации двух классов молекул: патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP), которые связаны с микробными патогенами , и связанные с повреждением молекулярные паттерны (DAMP), которые связаны с компонентами клеток-хозяев, которые высвобождаются во время повреждения клеток или смерти. Их также называют рецепторами распознавания примитивных схем, потому что они развивались перед другими частями иммунной системы, особенно перед адаптивным иммунитетом . PRR также опосредуют инициацию антиген-специфического адаптивного иммунного ответа и высвобождения воспалительных цитокинов. [ 2 ] [ 5 ]

Микроб-специфичные молекулы, которые распознаются данным PRR, называются патогенными молекулярными паттернами (PAMP) и включают бактериальные углеводы (такие как липополисахарид или LPS, манноза ), ядлеиновые кислоты (такие как бактериальная или вирусная ДНК или РНК), бактериальная), бактериальная кислоты (такие как бактериальная или вирусная ДНК или РНК), бактериальная), бактериальная. Пептиды (флагеллин, коэффициенты удлинения микротрубочек), пептидогликаны и липотехойные кислоты (из грамположительных бактерий), н -формалметионин , липопротеины и грибковые глюканы и хитин . Эндогенные стрессовые сигналы называются связанными с повреждением молекулярных паттернов (DAMP) и включают мочевую кислоту и внеклеточную АТФ , среди многих других соединений. [ 2 ] Есть несколько подгрупп PRR. Они классифицируются в соответствии с их специфичностью , функцией, локализацией и/или эволюционными отношениями.

Типы и сигнализация

[ редактировать ]

Основываясь на их локализации, PRR могут быть разделены на мембрановые PRR и цитоплазматические PRR:

PRR были впервые обнаружены в растениях. [ 6 ] С тех пор многие PRR растений были предсказаны геномным анализом (370 в рисе; 47 у Arabidopsis ). В отличие от PRR животных, которые связаны с внутриклеточными киназами с помощью адаптерных белков (см. Ниже RD-киназы), PRR растений состоят из внеклеточного домена, трансмембранного домена, JuxtAmembrane Domain и внутриклеточного киназного домена как часть одного белка.

Платные рецепторы (TLR)

[ редактировать ]

Распознавание внеклеточных или эндосомных патогенных молекулярных молекулярных паттернов опосредовано трансмембранными белками, известными как Toll-подобные рецепторы (TLR). [ 7 ] TLR разделяют типичный структурный мотив, Leucine Rich Repements (LRR) , которые придают им специфический вид, а также ответственны за функциональность TLR. [ 8 ] Подобные платных рецепторам были впервые обнаружены у дрозофилы и запускают синтез и секрецию цитокинов и активацию других программ обороны хозяина, которые необходимы как для врожденных, так и для адаптивных иммунных реакций. 10 функциональных членов семьи TLR были описаны на людях. [ 5 ] Исследования также были проведены на TLR11 , и было показано, что он распознает флагеллин и профилин, подобные белкам у мышей. [ 9 ] Тем не менее, TLR11 является лишь псевдогеном у людей без прямой функции или функциональной экспрессии белка. Было показано, что каждый из TLR взаимодействует с конкретным PAMP. [ 5 ] [ 10 ] [ 11 ]

Сигнализация TLR

[ редактировать ]

TLR, как правило, димеризировать, TLR4 образует гомодимеры , а TLR6 может димеризировать с помощью TLR1 или TLR2 . [ 10 ] Взаимодействие TLR с их специфическим PAMP опосредовано либо через MyD88 -зависимый путь, и запускает передачу сигналов через NF-κB , и по пути киназы MAP и, следовательно, секрецию провоспалительных цитокинов и костимуляторных молекул или TRIF -зависимого сигнального пути. [ 2 ] [ 5 ] [ 10 ] MyD88 - Зависимый путь индуцируется различными PAMP, стимулирующими TLR на макрофагах и дендритных клетках. MyD88 привлекает молекулу IRAK4 , IRAK4 рекрутирует IRAK1 и IRAK2, чтобы сформировать сигнальный комплекс. Сигнальный комплекс реагирует с TRAF6, что приводит к активации TAK1 и, следовательно, индукции воспалительных цитокинов. TRIF-зависимый путь индуцируется макрофагами и DCS после стимуляции TLR3 и TLR4. [ 2 ] Молекулы, выделяемые после сигнала активации TLR для других клеток иммунной системы, делают TLRS ключевыми элементами врожденного иммунитета и адаптивного иммунитета . [ 2 ] [ 12 ] [ 13 ]

Рецепторы лектина C (CLR)

[ редактировать ]

Многие различные ячейки врожденной иммунной системы экспрессируют множество CLR, которые формируют врожденный иммунитет благодаря их способности распознавать закономерность. [ 14 ] Несмотря на то, что большинство классов человеческих патогенов покрыты CLR, CLR являются основным рецептором для распознавания грибов: [ 15 ] [ 16 ] Тем не менее, другие PAMP были идентифицированы в исследованиях как цели CLR, например, манноза, является мотивом распознавания для многих вирусов, грибов и микобактерий; Точно так же Fucose представляет то же самое для определенных бактерий и гельминтов; и глюканы присутствуют на микобактериях и грибах. Кроме того, многие из приобретенных поверхностей по белле, например, Carcinoembryonic/Oncofetal Neohantigens, несущие «источник внутренней опасности»/«Самоуверенный тип» типа, также идентифицируются (например, фиксация комплемента или другие цитотоксические атаки) или секестер ) по иммунной системе в силу CLR. Название лектин немного вводит в заблуждение, потому что в семейство входят белки, по крайней мере, один домен лектина C (CTLD), который представляет собой конкретный тип домена распознавания углеводов. CTLD - это мотив связывания лиганда, обнаруженный у более чем 1000 известных белков (более 100 у людей), а лиганды часто не являются сахарами. [ 17 ] Если и когда лиганд-это сахар, им нужен CA2+ -отсюда и название «C-тип», но многие из них даже не имеют известного сахарного лиганда, таким образом, несмотря на ношение структуры сгиба типа лектина, некоторые из них технически не являются «лектином» в функции.

Передача сигналов CLR

[ редактировать ]

Существует несколько типов передачи сигналов, связанных с CLR, индуцированным иммунным ответом, было идентифицировано основное соединение между передачей сигналов TLR и CLR, поэтому мы различаем TLR-зависимую и не независимую от TLR передачу сигналов. DC-SIGN, приводящий к каскаду RAF1-MEK-ERK, передачи сигналов BDCA2 через ITAM и передачи сигналов через ITIM, принадлежат к TLR-зависимой передаче сигналов. Независимая TLR-независимая передача сигналов, такая как дектин 1, и передача сигналов Dectin 2-Mincle приводят к активации MAP-киназы и NFKB . [ 14 ] [ 15 ]

CLR мембранных рецепторов были разделены на 17 групп на основе структуры и филогенетического происхождения. [ 18 ] Как правило, существует большая группа, которая распознает и связывает углеводы, так называемые домены распознавания углеводов (CRD) и ранее упомянутые CTLD.

Другая потенциальная характеристика CLR может быть в рецепторах маннозы и рецепторах асиалогликопротеинов. [ 14 ]

Группа I Clrs: рецепторы муннозы

[ редактировать ]

Рецептор муннозы (MR) [ 19 ] является PRR в основном присутствует на поверхности макрофагов и дендритных клеток . Он принадлежит к кальций-зависимой группе с несколькими CRD. [ 15 ] MR принадлежит к группе белковой группы мультилемтина и, как и TLR, обеспечивает связь между врожденным и адаптивным иммунитетом. [ 20 ] [ 21 ] Он распознает и связывается с повторными маннозными единицами на поверхностях инфекционных агентов, а его активация вызывает эндоцитоз и фагоцитоз микроба через систему комплемента. В частности, триггеры связывания маннозы Сериновые протеазы активируются в каскаде, усиливая иммунный ответ: MBL взаимодействует с C4, связывая субъединицу C4B и освобождая C4A в кровоток; Точно так же связывание C2 вызывает высвобождение C2B. Вместе MBL, C4B и C2A известны как C3 конвертаза. C3 расщепляется в субъединицы A и B, а C3B связывает конвертазу. Они вместе называются C5 Convertase. Точно так же снова, C5B связан, а C5A выпускается. C5b набирает C6, C7, C8 и множественные C9s. C5, C6, C7, C8 и C9 образуют комплекс мембранной атаки (MAC).

Группа II CLR: семейство рецепторов асиалогликопротеинов

[ редактировать ]

Это еще одна большая суперсемейство CLR, которая включает в себя классический асиалогликопротеина макрофаг рецептора галактозы (MGL) , DC-Sign (CLEC4L), Langerin (CLEC4K), миелоидный DAP12-Associating Lectin (MDL) ‑1 ( Clec5a ), D Связанный подсемейство лектина 1 (Dectin1) и подсемейство иммунорецептора DC ( DCIR ). Кроме того, подсемейство дектина и подсемейство DCIR состоят из некоторых членов следующим образом. Подсемейство, ассоциированное с DC, лектин 1 (DECTIN1), включает в себя DECTIN 1 / CLEC7A , DNGR1 / CLEC9A , миелоидный рецептор лектина C-типа (MICL) ( CLEC12A ), CLEC2 (также называемый CLEC1B)- рецептор активации пластина для подплекти на лимфатических эндотелиальных клетках и вторжения в переднюю часть некоторых карцином и Clec12b ; В то время как подсемейство иммунорецептора DC (DCIR) включает в себя DCIR / CLEC4A , Dectin 2 / Clec6a , антиген 2 (BDCA2) (BDCA2) ( CLEC4C ) и Mincle IE , индуцируемый макрофагом C -лектин ( CLEC4E ).

Номенклатура (няноза против асиалогликопротеина) немного вводит в заблуждение, так как эти рецепторы асиалогликопротеина не обязательно являются галактозой (один из самых распространенных внешних остатков асиало-гликопротеина) специфических рецепторов, и даже многие из этих членов также могут связываться с маньнозой , после чего другое группа названа.

Рецепторы, подобные кидам (NLR)

[ редактировать ]
Для получения более подробной информации см. Рецептор, похожий на Nod .

Nod-подобные рецепторы (NLR) представляют собой цитоплазматические белки, которые распознают бактериальные пептидогликаны и гору провоспалительных и антимикробных иммунного ответа. [ 22 ] Приблизительно 20 из этих белков были обнаружены в геноме млекопитающих и включают нуклеотидсвязывающий домен олигомеризации (NODS), который связывает нуклеозид трифосфат . Среди других белков наиболее важными являются: трансактиватор MHC класса II ( CIITA ), IPAF, BIRC1 и т. Д. [ 23 ]

Лиганды в настоящее время известны NOD1 и NOD2 . NOD1 распознает молекулу, называемую MESO-DAP, которая представляет собой пептидогликан, составляющую только грамогативные бактерии. Белки NOD2 распознают внутриклеточный MDP (мурамилпептид), который представляет собой компонент пептидогликана как грампофильческих, так и грамма -отрицательных бактерий. Когда они неактивны, кивки находятся в цитозоле в мономерном состоянии, и они претерпевают конформационные изменения только после распознавания лиганда, что приводит к их активации. [ 22 ] Nods трансдушивает сигналы на пути NF-κB и MAP-киназ через серин-треонинкиназу, называемую RIP2. Сигнал Nods через N-концевые домены карты для активации индукции индукции гена нижестоящих и взаимодействия с микробными молекулами посредством C-концевой области, богатой лейцином повторного (LRR). [ 24 ]

Было установлено взаимодействие и сотрудничество между различными типами рецепторов, типичных для врожденной иммунной системы. Интересное сотрудничество было обнаружено между TLR и NLR, особенно между TLR4 и NOD1 в ответ на инфекцию Escherichia coli . [ 25 ] Другое доказательство сотрудничества и интеграции всей иммунной системы было показано in vivo, когда передача сигналов TLR была ингибирована или отключена, рецепторы NOD взяли на себя роль TLR. [ 26 ]

Как и NLRP, NLRP содержат C-концевые LRR, которые, по-видимому, действуют как регуляторный домен и могут участвовать в распознавании микробных патогенов. Также как Nods, эти белки содержат сайт связывания нуклеотидов (NBS) для нуклеозид -трифосфатов. Взаимодействие с другими белками (например, адаптер-молекула ASC ) опосредуется через N-концевой пирин (PYD) домен. У людей есть 14 членов этого подсемейства белка (называется NLRP1 до NLRP14). NLRP3 и NLRP4 ответственны за активацию воспаления . [ 27 ] NLRP3 может быть активирован и привести к воспалению NLRP3 с помощью АТФ, бактериальных пор токсинов, квасцов и кристаллов. Наряду с перечисленными молекулами, которые приводят к активации воспаления NLRP3, сборка и активация также могут быть вызваны K + Отток, Калифорния 2+ приток, нарушение лизосом и АФК, происходящие из митохондрий. [ 27 ] Воспаление NLRP3 необходима для индукции эффективного иммунного ответа. Воспалена NLRP3 может быть вызвана широким диапазоном стимулов в отличие от воспаления NLRP4, которая связывает более ограниченное количество и разнообразие лигандов и работает в комплексе с белком NAIP. [ 28 ]

Также было показано, что другие NLR, такие как IPAF и NAIP5/BIRC1E, активируют каспазу-1 в ответ на сальмонеллу и легионеллу .

Передача сигналов NLR

[ редактировать ]

Некоторые из этих белков распознают эндогенные или микробные молекулы или стрессовые реакции и образуют олигомеры, которые у животных активируют воспалительные каспазы (например, каспаза 1 ), вызывая расщепление и активацию важных воспалительных цитокинов, таких как IL-1 и/или активируют NF-κB Сигнальный путь, чтобы вызвать продукцию воспалительных молекул.

Семья NLR известна под несколькими различными именами, включая Caterpiller (или CLR) или семейство NOD-LRR. [ 23 ] [ 29 ] Наиболее значимыми членами NLR являются NOD1 и NOD2. Они чувствуют консервативные микробные пептидогликаны в цитоплазме клетки и, следовательно, представляют собой еще один уровень иммунного ответа после мембранных рецепторов, таких как TLR и CLR. [ 22 ] Это семейство белков значительно расширяется в растениях и представляет собой основной компонент иммунной системы растений . [ 30 ]

RIG-I-подобные рецепторы (RLR)

[ редактировать ]
Дополнительная информация: рецептор RIG-I-подобного
RIG-I и MDA5-опосредованный сигнальный путь.

До сих пор были описаны три геликазы RLR: RIG-I и MDA5 (распознавание 5'TRIPHOSHAT-РНК и дсРНК соответственно), которые активируют противовирусную передачу сигналов и LGP2 , которые, по-видимому, действуют как доминантно-отрицательный ингибитор. RLR инициирует высвобождение воспалительных цитокинов и интерферона I типа (IFN I). [ 2 ]

Передача сигналов RLR

[ редактировать ]

RLRS представляют собой РНК-геликазы , которые, как было показано, участвуют во внутриклеточном распознавании двухцепочечных (DS) вируса (DS) и однопользованной РНК , которые рекрутируют факторы с помощью двойных N-концевых карт доменов для активации программ противовирусных генов, которые могут использоваться при терапии вируса инфекции. [ 31 ] [ 32 ] Было высказано предположение, что основная антивирусная программа, вызванная RLR, основана на активности АТФазы . [ 33 ] RLR часто взаимодействуют и создают перекрестные разговоры с TLR в врожденном иммунном ответе и в регуляции адаптивного иммунного ответа. [ 34 ]

Секретировали PRR

[ редактировать ]

Ряд PRR не остаются связанными с ячейкой, которая их производит. Комплемента рецепторы , коллекции , фиколины , пентраксины, такие как сывороточный амилоид и С-реактивный белок , липид-трансферазы , белки распознавания пептидогликана (PGRP) [ 35 ] и LRR, xa21d [ 36 ] все секретируемые белки. Одним из очень важных коллекций является маннан-связывающий лектин (MBL), основной PRR врожденной иммунной системы, которая связывается с широким спектром бактерий, вирусов, грибов и простейших. MBL преимущественно распознает определенные группы сахара на поверхности микроорганизмов, но также связывает фосфолипиды , нуклеиновые кислоты и негликозилированные белки . [ 37 ] Однажды связаны с лигандами MBL и фиколиновыми олигомерами рекрутируют MASP1 и MASP2 и инициируют путь лектина активации комплемента, который несколько похож на классический путь комплемента .

В растениях

[ редактировать ]

Растения содержат значительное количество PRR, которые имеют замечательное структурное и функциональное сходство с Drosophila Toll и TLR млекопитающих. Первым PRR, идентифицированным у растений или животных, был белок XA21, что обеспечивает устойчивость к грамотрицательному бактериальному патогену Xanthomonas oryzae Pv. Oryzae . [ 6 ] [ 38 ] С тех пор были выделены два других растения PRR, Arabidopsis FLS2 (флагеллин) и EFR (рецептор TU удлинения). [ 39 ] Более 600 генов рецептор-киназы и 57 рецепторных белков сообщалось в геноме Arabidopsis с 2019 года. [ 40 ] PRR растений либо существуют в виде поверхностных рецепторных киназ (RKS), либо рецепторных белков (RLP), которые содержат множественные лиганд-связывающие эктодомены, которые воспринимают памп или сыры. [ 41 ] Соответствующие PAMP для FLS2 и EFR были идентифицированы. [ 39 ] После распознавания лиганда PRRS PRR преобразует «иммунитет, вызванный PAMP» (PTI). [ 42 ]

Иммунные системы растений также кодируют белки сопротивления, которые напоминают NOD-подобные рецепторы (см. Выше), которые оснащены доменами NBS и LRR , а также могут нести другие консервативные домены взаимодействия, такие как цитоплазматический домен TIR, обнаруженные в рецепторах Toll и InterleukIn. [ 43 ] Белки нуклеотидсвязывающих и богатых лейцином повторения (NBS-LRR) необходимы для обнаружения негренных молекулярных сигнатур из патогенов. [ 40 ] PRR растений связаны с врожденной иммунной системой, в то время как белки NBS-LRR инициируются в адаптивной иммунной системе, называемом иммунитетом, вызванным эффектором . [ 40 ]

Незащитные киназы

[ редактировать ]

PRR обычно ассоциируются с или содержат членов монофилетической группы киназ, называемых семейством киназы, ассоциированного с рецептором, в отношении рецепторов, которые включают в себя Drosophila Pelle, человеческий Iraks, Rice XA21 и Arabidopsis FLS2. У млекопитающих PRR также могут ассоциироваться с членами семейства киназов-рецепторов (RIP) киназы, отдаленными родственниками семьи Ирак. Некоторые киназы семейства Ирака и Рип попадают в небольшой функциональный класс киназ, которые, как не относящиеся к RD, многие из которых не являются аутофосфорилируют петлю активации. Обследование дрожжей, мух, червя, человека, арабидопсиса и рисовых киномов (3723 киназы) показало, что, несмотря на небольшое количество не-RD-киназ в этих геномах (9–29%), 12 из 15 киназ из известных или предсказанных Функция в передаче сигналов PRR попадает в класс без RD. В растениях все PRR, характеризующиеся на сегодняшний день, принадлежат к классу без RD. Эти данные указывают на то, что киназы, связанные с PRR, могут быть в значительной степени предсказаны из -за отсутствия одного консервативного остатка и выявлять новые потенциальные подсемейства PRR растений. [ 44 ] [ 45 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Иммунотерапия

[ редактировать ]

Исследовательские группы недавно провели обширные исследования по вовлечению и потенциальному использованию иммунной системы пациента при терапии различных заболеваний, так называемой иммунотерапии , включая моноклональные антитела , неспецифическую иммунотерапию, терапию онколитической вирусом , терапию Т-клетками и вакцинам рака Полем [ 46 ] NOD2 был связан с помощью потери и усиления функции с развитием болезни Крона раннего начала и саркоидоза . [ 22 ] [ 47 ] Мутации в NOD2 в сотрудничестве с факторами окружающей среды приводят к развитию хронического воспаления в кишечнике. [ 22 ] [ 48 ] Следовательно, было предположено лечить заболевание, ингибируя мелкие молекулы, которые способны модулировать передачу сигналов NOD2, особенно RIP2. Две терапии были одобрены FDA до сих пор, ингибируя фосфорилирование на RIP2, что необходимо для правильного функционирования NOD2, гефитиниба и эрлотиниба . [ 49 ] [ 50 ] Кроме того, были проведены исследования на GSK583, высокоспецифическом ингибиторе RIP2, который представляется весьма многообещающим в ингибировании передачи сигналов NOD1 и NOD2 и, следовательно, ограничения воспаления, вызванного сигналами NOD1, NOD2. [ 51 ] Другая возможность состоит в том, чтобы удалить датчик для NOD2, который был доказан эффективным на мышиных моделях в усилиях по подавлению симптомов болезни Крона. [ 52 ] Ингибиторы киназы типа II , которые очень специфичны, показали многообещающие результаты в блокировании TNF, возникающих из NOD-зависимых путей, что демонстрирует высокий потенциал в лечении воспалений, связанных с опухолями. [ 53 ]

Инфекция и канцерогенез

[ редактировать ]

Другая возможная эксплуатация PRR в медицине человека также связана с злокачественными опухолями кишечника. Helicobacter pylori был показан в исследованиях, чтобы значительно коррелировать с развитием желудочно -кишечных опухолей. В здоровой индивидуальной инфекции Helicobacter Pylori нацелена на комбинацию PRR, а именно TLR, NLRS, RLRS и CLR DC-SIGN. В случае их неисправности эти рецепторы также были связаны с канцерогенез. Когда инфекция Helicobacter pylori остается для прогресса в кишечнике, она развивается в хроническое воспаление, атрофию и в конечном итоге дисплазия, приводящая к развитию рака. Поскольку все типы PRR играют роль в идентификации и искоренении инфекции, их специфические агонисты оказывают сильный иммунный ответ на рак и другие заболевания, связанные с PRR. Было показано, что ингибирование TLR2 значительно коррелирует с улучшенным состоянием пациента и подавлением аденокарциномы желудка. [ 54 ]

Нейродегенеративное и метаболическое заболевание

[ редактировать ]

PRR также тесно связаны с правильной функцией нейрональных сетей и тканей, особенно из -за их участия в процессах воспаления, которые необходимы для правильной функции, но могут вызвать непоправимый ущерб, если не под контролем. TLR экспрессируются на большинстве клеток центральной нервной системы (CNS), и они играют решающую роль в стерильном воспалении. После травмы они приводят к нарушению роста аксонов и замедлению или даже вообще останавливают выздоровление. Другой важной структурой, связанной с и потенциально использованной при терапии после травмы, является воспаление . Благодаря индукции провоспалительных цитокинов, IL-1β и IL-18, было предложено, что ингибирование воспаления также может служить эффективным терапевтическим методом. [ 55 ] Участие воспаления также было исследовано при некоторых других заболеваниях, включая экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE), болезни Альцгеймера и Паркинсона и атеросклероз , связанные с диабетом II типа у пациентов. Предлагаемая терапия включает в себя деградацию NLRP3 или ингибирование провоспалительных цитокинов. [ 55 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Janeway CA (ноябрь 2013 г.). «Подход к асимптоте? Эволюция и революция в иммунологии». Симпозии Cold Spring Harbor по количественной биологии . 54 (9): 1–13. doi : 10.1101/sqb.1989.054.01.003 . PMID   2700931 .
  2. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Кумар Х., Каваи Т., Акира С (февраль 2011 г.). «Распознавание патогена врожденной иммунной системой». Международные обзоры иммунологии . 30 (1): 16–34. doi : 10.3109/08830185.2010.529976 . PMID   21235323 . S2CID   42000671 .
  3. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). Врожденный иммунитет . Гарлендская наука.
  4. ^ Schroder K, Tschopp J (март 2010 г.). «Воспаления» . Клетка . 140 (6): 821–832. doi : 10.1016/j.cell.2010.01.040 . PMID   20303873 . S2CID   16916572 .
  5. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Такеда К., Кайшо Т., Акира С. (2003). «Рецепторы, похожие на Toll». Ежегодный обзор иммунологии . 21 : 335–376. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141126 . PMID   12524386 .
  6. ^ Jump up to: а беременный Song Wy, Wang GL, Chen LL, Kim HS, Pi Ly, Holsten T, et al. (Декабрь 1995). «Рецепторный киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости к болезням риса, Xa21» . Наука . 270 (5243): 1804–1806. Bibcode : 1995sci ... 270.1804s . doi : 10.1126/science.270.5243.1804 . PMID   8525370 . S2CID   10548988 .
  7. ^ Beutler B, Jiang Z, Georgel P, Crozat K, Croker B, Rutschmann S, et al. (2006). «Генетический анализ устойчивости хозяина: сигнализация и иммунитет рецептора и иммунитет в целом». Ежегодный обзор иммунологии . 24 : 353–389. doi : 10.1146/annurev.immunol.24.021605.090552 . PMID   16551253 .
  8. ^ Botos I, Segal DM, Davies DR (апрель 2011 г.). «Структурная биология рецепторов, подобных платежам» . Структура ​ 19 (4): 447–459. doi : 10.1016/j.str.2011.02.004 . PMC   3075535 . PMID   21481769 .
  9. ^ Хатай Х, Лепелли А., Зенг В., Хейден М.С., Гош С. (2016-02-09). «Toll-подобный рецептор 11 (TLR11) взаимодействует с флагеллином и профилин с помощью разрозненных механизмов» . Plos один . 11 (2): E0148987. BIBCODE : 2016PLOSO..1148987H . doi : 10.1371/journal.pone.0148987 . PMC   4747465 . PMID   26859749 .
  10. ^ Jump up to: а беременный в Озинский А., Андерхилл Д.М., Фонтенот Д.Д., Хаджар А.М., Смит К.Д., Уилсон К.Б. и др. (Декабрь 2000 г.). «Репертуар для распознавания патогенов с помощью врожденной иммунной системы определяется сотрудничеством между рецепторами, похожими на Toll» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (25): 13766–13771. Bibcode : 2000pnas ... 9713766o . doi : 10.1073/pnas.250476497 . PMC   17650 . PMID   11095740 .
  11. ^ Залоговое лицо E, Sellati TJ, Yoshimura A, Flo TH, Rawadi G, Finberg RW, et al. (Ноябрь 1999). «Toll-подобный рецептор 2 функционирует как рецептор распознавания паттернов для различных бактериальных продуктов» . Журнал биологической химии . 274 (47): 33419–33425. doi : 10.1074/jbc.274.47.33419 . PMID   10559223 .
  12. ^ Акира С., Такеда К (июль 2004 г.). «Проводная передача сигналов рецептора». Природные обзоры. Иммунология . 4 (7): 499–511. doi : 10.1038/nri1391 . PMID   15229469 . S2CID   23467641 .
  13. ^ Дойл Сл, О'Нил Л.А. (октябрь 2006 г.). «Рецепторы, похожие на Toll: от открытия NFKAppab до нового понимания транскрипционных правил в врожденном иммунитете». Биохимическая фармакология . 72 (9): 1102–1113. doi : 10.1016/j.bcp.2006.07.010 . PMID   16930560 .
  14. ^ Jump up to: а беременный в Geijtenbeek TB, Gringhuis SI (июль 2009 г.). «Передача сигналов через рецепторы лектина C: формирование иммунных реакций» . Природные обзоры. Иммунология . 9 (7): 465–479. doi : 10.1038/nri2569 . PMC   7097056 . PMID   19521399 .
  15. ^ Jump up to: а беременный в Hoving JC, Wilson GJ, Brown GD (февраль 2014 г.). «Сигнализация рецепторов лектина C, микробного распознавания и иммунитета» . Клеточная микробиология . 16 (2): 185–194. doi : 10.1111/cmi.12249 . PMC   4016756 . PMID   24330199 .
  16. ^ Hardison SE, Brown GD (сентябрь 2012 г.). Рецепторы лектина C « Природа иммунология . 13 (9): 817–822. doi : 10.1038/ni.2369 . PMC   3432564 . PMID   22910394 .
  17. ^ Cummings Rd, McEver RP (2009). «Лектины C-типа» . В Varki A, Cummings Rd, Esko JD, Freeze HH, Hart GW, Etzler ME (Eds.). Основы гликобиологии (2 -е изд.). Cold Spring Harbour (Нью -Йорк): Laboratory Press Cold Spring Harbour. ISBN  9780879697709 Полем PMID   20301263 .
  18. ^ Зеленский А.Н., Гриди -Дж. (Декабрь 2005 г.). «Суперсемейство с лектином C-типа». Журнал FEBS . 272 (24): 6179–6217. doi : 10.1111/j.1742-4658.2005.05031.x . PMID   16336259 . S2CID   7084402 .
  19. ^ East L, Isacke CM (сентябрь 2002 г.). «Семья рецепторов няней». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие субъекты . 1572 (2–3): 364–386. doi : 10.1016/s0304-4165 (02) 00319-7 . PMID   12223280 .
  20. ^ Apostolopoulos V, McKenzie IF (сентябрь 2001 г.). «Роль рецептора маннозы в иммунном ответе». Современное молекулярное лекарство . 1 (4): 469–474. doi : 10.2174/1566524013363645 . PMID   11899091 .
  21. ^ Вукман К.В., Равида А., Олдридж А.М., О'Нил С.М. (сентябрь 2013 г.). «Лектин с рецептором маннозы и макрофагов галактозо-тип участвует во взаимодействии тучных клеток Bordetella perfussis» . Журнал биологии лейкоцитов . 94 (3): 439–448. doi : 10.1189/jlb.0313130 . PMID   23794711 . S2CID   38567645 .
  22. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Карузо Р., Уорнер Н., Инохара Н., Нуньес Г. (декабрь 2014 г.). «NOD1 и NOD2: передача сигналов, защита хозяина и воспалительные заболевания» . Иммунитет . 41 (6): 898–908. doi : 10.1016/j.immuni.2014.12.010 . PMC   4272446 . PMID   25526305 .
  23. ^ Jump up to: а беременный Ting JP, Williams KL (апрель 2005 г.). «Семейство гусениц: древнее семейство иммунных/апоптотических белков». Клиническая иммунология . 115 (1): 33–37. doi : 10.1016/j.clim.2005.02.007 . PMID   15870018 .
  24. ^ Strober W, Murray PJ, Kitani A, Watanabe T (январь 2006 г.). «Сигнальные пути и молекулярные взаимодействия NOD1 и NOD2» . Природные обзоры. Иммунология . 6 (1): 9–20. doi : 10.1038/nri1747 . PMID   16493424 . S2CID   33505741 .
  25. ^ Burberry A, Zeng My, Ding L, Wicks I, Inohara N, Morrison SJ, Núñez G (июнь 2014 г.). «Инфекция мобилизует гемопоэтические стволовые клетки с помощью кооперативного NOD-подобного рецептора и передачи сигналов рецептора, подобного Toll» . Ячейка и микроб . 15 (6): 779–791. doi : 10.1016/j.chom.2014.05.004 . PMC   4085166 . PMID   24882704 .
  26. ^ Ким Юг, Парк Дж. Х., Шоу М.Х., Франчи Л., Инохара Н., Нуньес Г. (февраль 2008 г.). «Цитозольные датчики NOD1 и NOD2 имеют решающее значение для бактериального распознавания и защиты хозяина после воздействия лигандов, подобных Toll,» . Иммунитет . 28 (2): 246–257. doi : 10.1016/j.immuni.2007.12.012 . PMID   18261938 .
  27. ^ Jump up to: а беременный IP WK, Medzhitov R (май 2015). «Макрофаги контролируют осмолярность тканей и вызывают воспалительный ответ с помощью активации воспаления NLRP3 и NLRC4» . Природная связь . 6 : 6931. Bibcode : 2015natco ... 6.6931i . doi : 10.1038/ncomms7931 . PMC   4430126 . PMID   25959047 .
  28. ^ Го Х., Каллавей Дж.Б., Тин Дж.П. (июль 2015 г.). «Воспаление: механизм действия, роль в заболеваниях и терапии» . Природная медицина . 21 (7): 677–687. doi : 10.1038/nm.3893 . PMC   4519035 . PMID   26121197 .
  29. ^ McDonald C, Nuñez G (2005). «Белки NOD-LRR: роль в микрофальных взаимодействиях хозяина и воспалительных заболеваниях». Ежегодный обзор биохимии . 74 : 355–383. doi : 10.1146/annurev.biochem.74.082803.133347 . PMID   15952891 .
  30. ^ Джонс JD, Dangl JL (ноябрь 2006 г.). «Иммунная система растений» . Природа . 444 (7117): 323–329. Bibcode : 2006natur.444..323J . doi : 10.1038/nature05286 . PMID   17108957 .
  31. ^ Pattabhi S, Wilkins CR, Dong R, Knoll ML, Posakony J, Kaiser S, et al. (Декабрь 2015). «Нацеливание врожденного иммунитета для противовирусной терапии через мелкие агонисты молекул пути RLR» . Журнал вирусологии . 90 (5): 2372–2387. doi : 10.1128/JVI.02202-15 . PMC   4810700 . PMID   26676770 .
  32. ^ Eisenächer K, Krug A (январь 2012 г.). «Регуляция RLR-опосредованной врожденной иммунной передачи сигналов-это все о сохранении баланса». Европейский журнал клеточной биологии . 91 (1): 36–47. doi : 10.1016/j.ejcb.2011.01.011 . PMID   21481967 .
  33. ^ Сато Т., Като Х, Кумагай Ю., Йониама М., Сато С., Мацушита К. и др. (Январь 2010). «LGP2 является положительным регулятором антивирусных реакций опосредованных Rig-I- и MDA5» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (4): 1512–1517. Bibcode : 2010pnas..107.1512S . doi : 10.1073/pnas.0912986107 . PMC   2824407 . PMID   20080593 .
  34. ^ Loo Ym, Gale M (май 2011 г.). «Иммунная передача сигналов рецепторами RIG-I-подобного» . Иммунитет . 34 (5): 680–692. doi : 10.1016/j.immuni.2011.05.003 . PMC   3177755 . PMID   21616437 .
  35. ^ Дзиарски Р., Ройет Дж., Гупта Д. (2016-01-01). «Белки и лизоцим распознавания пептидогликана». В Ratcliffe MJ (ред.). Энциклопедия иммунобиологии . Оксфорд: Академическая пресса. С. 389–403. doi : 10.1016/b978-0-12-374279-7.02022-1 . ISBN  978-0-08-092152-5 .
  36. ^ Wang GL, Ruan DL, Song Wy, Sideris S, Chen L, Pi Ly, et al. (Май 1998). «XA21D кодирует рецептор-подобную молекулу с репутационным доменом, богатым лейцином, который определяет специфическое распознавание раса и подвергается адаптивной эволюции» . Растительная ячейка . 10 (5): 765–779. doi : 10.2307/3870663 . JSTOR   3870663 . PMC   144027 . PMID   9596635 .
  37. ^ Dommett RM, Klein N, Turner MW (сентябрь 2006 г.). «Связывающий маннозу лектин в врожденном иммунитете: прошлое, настоящее и будущее» . Тканевые антигены . 68 (3): 193–209. doi : 10.1111/j.1399-0039.2006.00649.x . PMC   7169806 . PMID   16948640 .
  38. ^ Bahar O, Pruitt R, Luu DD, Schwessinger B, Daudi A, Liu F, et al. (2014). «Белок xanthomonas ax21 обрабатывается Генеральной секреторной системой и секретируется в связи с везикулами внешней мембраны» . ПЕРЕЙ . 2 : E242. doi : 10.7717/peerj.242 . PMC   3897388 . PMID   24482761 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Боллер Т., Феликс Г. (2009). «Ренессанс элициторов: восприятие микробовых молекулярных паттернов и сигналов опасности с помощью рецепторов распознавания паттернов». Ежегодный обзор биологии растений . 60 : 379–406. doi : 10.1146/annurev.arplant.57.032905.105346 . PMID   19400727 .
  40. ^ Jump up to: а беременный в Номан, Али; Акил, Мухаммед; Лу, Юнген (январь 2019). «PRR и NB-LRR: от восприятия сигнала до активации врожденного иммунитета растений» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (8): 1882. doi : 10.3390/ijms20081882 . ISSN   1422-0067 . PMC   6514886 . PMID   30995767 .
  41. ^ Зипфель, Кирилл (июль 2014 г.). «Рецепторы распознавания растений» . Тенденции в иммунологии . 35 (7): 345–351. doi : 10.1016/j.it.2014.05.004 . PMID   24946686 .
  42. ^ Chisholm St, Coaker G, Day B, Staskawicz BJ (февраль 2006 г.). «Взаимодействие хозяина-микробов: формирование эволюции иммунного ответа растения» . Клетка . 124 (4): 803–814. doi : 10.1016/j.cell.2006.02.008 . PMID   16497589 . S2CID   10696351 .
  43. ^ Mchale L, Tan X, Koehl P, Michelmore RW (2006). «Растительные белки NBS-LRR: адаптируемые охранники» . Биология генома . 7 (4): 212. DOI : 10.1186/GB-2006-7-4-212 . PMC   1557992 . PMID   16677430 .
  44. ^ Дардик С., Швиссингер Б., Рональд П (август 2012 г.). «Недаргинин-аспартатные (не-RD) киназы связаны с врожденными иммунными рецепторами, которые распознают консервативные микробные сигнатуры». Современное мнение о биологии растений . 15 (4): 358–366. doi : 10.1016/j.pbi.2012.05.002 . PMID   22658367 .
  45. ^ Дардик С, Рональд П (январь 2006 г.). «Рецепторы распознавания растений и животных сигнализируют через не-RD киназы» . PLO -патогены . 2 (1): E2. doi : 10.1371/journal.ppat.0020002 . PMC   1331981 . PMID   16424920 .
  46. ^ «Понимание иммунотерапии» . Cancer.net . 2013-03-25. Архивировано из оригинала 2017-07-28 . Получено 2017-07-31 .
  47. ^ Чен Эс (сентябрь 2016 г.). «Врожденный иммунитет при саркоидозе патобиология». Современное мнение в легочной медицине . 22 (5): 469–475. doi : 10.1097/mcp.0000000000000305 . PMID   27387100 . S2CID   4508464 .
  48. ^ Philpott DJ, Sorbara MT, Robertson SJ, Croitoru K, Girardin SE (январь 2014 г.). «Протеины NOD: регуляторы воспаления в здоровье и заболеваниях». Природные обзоры. Иммунология . 14 (1): 9–23. doi : 10.1038/nri3565 . PMID   24336102 . S2CID   20275457 .
  49. ^ Jun JC, Cominelli F, Abbott DW (ноябрь 2013 г.). «Активность RIP2 при воспалительных заболеваниях и последствия для новой терапии» . Журнал биологии лейкоцитов . 94 (5): 927–932. doi : 10.1189/jlb.0213109 . PMC   3800061 . PMID   23794710 .
  50. ^ Tigno-Aranjuez JT, Benderitor P, Rombouts F, Derrose F, Bai X, Mattioli B, et al. (Октябрь 2014). «В ингибировании Vivo киназы Rich2 облегчает воспалительные заболевания » Журнал биологической химии 289 (43): 29651–29664. Doi : 10.1074/ jbc.m114.5 PMC   4207980  25213858PMID
  51. ^ Haile PA, Votta BJ, Marquis RW, Bury MJ, Mehlmann JF, Singhaus R, et al. (Май 2016 г.). «Идентификация и фармакологическая характеристика 6- (трет-бутилсульфонил) -n- (5-фтор-1H-индазол-3-ил) хинолин-4-амин (GSK583), высокоэффективный и селективный ингибитор киназы RIP2». Журнал лекарственной химии . 59 (10): 4867–4880. doi : 10.1021/acs.jmedchem.6b00211 . PMID   27109867 .
  52. ^ Corridoni D, Rodriguez-Palacios A, Di Stefano G, Di Martino L, Antonopoulos DA, Chang EB, et al. (Июль 2017). «Генетическая делеция бактериального датчика NOD2 улучшает илеит, похожий на болезнь Крона, не зависит от функционального дисбиоза» . Слизистая иммунология . 10 (4): 971–982. doi : 10.1038/mi.2016.98 . PMC   5433921 . PMID   27848951 .
  53. ^ Canning P, Ruan Q, Schwerd T, Hrdinka M, Maki JL, Saleh D, et al. (Сентябрь 2015). «Воспалительная передача сигналов NOD-RIPK2 ингибируется клинически значимыми ингибиторами киназы типа II» . Химия и биология . 22 (9): 1174–1184. doi : 10.1016/j.chembiol.2015.07.017 . PMC   4579271 . PMID   26320862 .
  54. ^ Кастаньо-Родригес Н., Каакуш Н.М., Митчелл Х.М. (2014). «Рецепторы распознавания паттернов и рак желудка» . Границы в иммунологии . 5 : 336. DOI : 10.3389/fimmu.2014.00336 . PMC   4105827 . PMID   25101079 .
  55. ^ Jump up to: а беременный Kigerl KA, De Rivero Vaccari JP, Dietrich WD, Popovich PG, Keane RW (август 2014 г.). «Рецепторы распознавания паттернов и восстановление центральной нервной системы» . Экспериментальная неврология . 258 : 5–16. doi : 10.1016/j.expneurol.2014.01.001 . PMC   4974939 . PMID   25017883 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pattern_recognition_receptor&oldid=1239682136#C-type_lectin_receptors_(CLR)"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b6910c3b3df4f64dea33aeb58a762d32__1723312920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b6/32/b6910c3b3df4f64dea33aeb58a762d32.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pattern recognition receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)