Диабетическая эмбриопатия
| Диабетическая эмбриопатия | |
|---|---|
 | |
| Плод матери с диабетом | |
| Произношение |
|
| Осложнения | серьезные врожденные дефекты и самопроизвольные аборты |
| Причины | материнская гипергликемия |
Диабетическая эмбриопатия относится к врожденным порокам развития, связанным с диабетом матери . [1] Пренатальное воздействие гипергликемии может привести к самопроизвольным абортам , перинатальной смертности и порокам развития . Беременность при диабете 1 и 2 типа увеличивает риск тератогенности , вызванной диабетом . [2] Частота врожденных пороков развития одинакова у матерей 1 и 2 типа из-за повышенного ожирения и возраста женщин с диабетом 2 типа. [3] Генетическая предрасположенность и различные факторы окружающей среды играют значительную роль в развитии диабетической эмбриопатии. Метаболическая дисфункция у беременных также увеличивает риск пороков развития плода. [4]
Факторы риска
[ редактировать ]Женщины с прегестальным диабетом подвергаются наибольшему риску пороков развития плода. Риск врожденных пороков развития при прегестационном диабете 1 типа напрямую коррелирует с уровнем глюкозы и гликогемоглобина в крови. Он также обратно пропорционален гестационному возрасту при первом воздействии. связанным К сопутствующим заболеваниям, с прегестационным диабетом 2 типа, относятся преклонный возраст матери, перекисное окисление липидов и ожирение . [5] Женщины с избыточным весом ( ИМТ ≥ 25), у которых развивается гестационный диабет, имеют промежуточный риск развития пороков развития. Беременные женщины с гестационным диабетом, но не имеющими преддиабетических маркеров, имеют перинатальные исходы, аналогичные таковым у женщин без диабета. [6]
Гестационные последствия
[ редактировать ]Пороки развития
[ редактировать ]Сахарный диабет 1 типа у беременных может привести к порокам развития, поражающим скелетно-мышечную , мочеполовую и центральную нервную системы . Большинство этих пороков развития возникают в течение первых 4 недель беременности. [7] Каудальная дисгенезия является одним из наиболее тесно связанных с диабетом заболеваний. [8] Этот порок развития имеет самый высокий риск диабетической эмбриопатии. Младенцы от матерей с диабетом обычно имеют несколько бластогенных пороков развития. Таким образом, диабетическая эмбриопатия представляет собой этиологическую подгруппу дефектов бластогенеза , которые представляют собой различные монотопные и политопные дефекты развития. [7]
Аборты и перинатальная смертность
[ редактировать ]Диабетическая эмбриопатия может привести к раннему или позднему самопроизвольному аборту и мертворождению . При диабете у матери 90% потерь беременности происходят в первом триместре из-за окислительного стресса . Аборты при диабетической эмбриопатии во втором триместре чаще всего происходят из-за тяжелого врожденного дефекта , метаболических нарушений у матери, плацентарной недостаточности и гипоксии плода из-за разрыва плодных оболочек. [9]
Патогенез
[ редактировать ]Развитие врожденных дефектов, связанных с материнской гипергликемией , является многофакторным. Факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность отца, матери и потомства ( геном ) имеют важное значение при диабетической эмбриопатии. Диета матерей с диабетом влияет на скорость формирования пороков развития у их потомства. Более того, есть доказательства того, что устойчивость к определенным порокам развития, вызванным диабетом, является генетической. Эпигенетика и ее связь с различными факторами окружающей среды, такими как обмен веществ и диета, играют значительную роль в тератогенезе . [10] Гипергликемия и связанные с ней тератогенные медиаторы влияют на метилирование ДНК , экспрессию некодирующей РНК , модификации гистонов и другие эпигенетической регуляции механизмы . Исследования сосредоточены на изучении влияния диабетической эмбриопатии на признаки метилирования , которые потенциально могут служить диагностическим биомаркером этого состояния. [11]
Профилактика
[ редактировать ]Предвзятое мнение
[ редактировать ]Вероятность серьезных врожденных дефектов у потомства матерей с сахарным диабетом составляет 0,7-4,4% при уровне гликогемоглобина <7%. При уровне гликогемоглобина >10% вероятность серьезных врожденных дефектов составляет 16,1-100%, в среднем 26,6%. [5] Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства Великобритании указал , что уровни гликогемоглобина <6,1% коррелируют с наименьшим риском пороков развития, в то время как репродуктивные риски выше у женщин, превышающих этот порог, и недоступны для уровней гликогемоглобина> 10%. [12]
Потребление фолиевой кислоты и антиоксидантных веществ перед оплодотворением приводит к снижению частоты пороков развития у потомства матерей с диабетом. [12] Антиоксиданты, такие как липоевая кислота , витамин С и витамин Е , повышают вероятность благоприятных пренатальных исходов у потомков матерей с диабетом, поскольку окислительный стресс является тератогенным медиатором гипергликемии у матерей с диабетом. [13] [14]
После оплодотворения
[ редактировать ]Оптимальный вес и контроль гликемии способствуют хорошим результатам, поскольку диабет потенциально может влиять на мать и плод на протяжении всей беременности. Целостность эмбриофетального развития и функцию плаценты можно контролировать с помощью эхокардиографии плода и ультразвукового сканирования. [9]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Эрикссон, Ульф Дж.; Вентцель, Парри (2016). «Состояние диабетической эмбриопатии» . Упсальский журнал медицинских наук . 121 (2): 96–112. дои : 10.3109/03009734.2016.1165317 . ISSN 0300-9734 . ПМК 4900070 . ПМИД 27117607 .
- ^ Балселлс, Монтсеррат; Гарсиа-Паттерсон, А.; Гич, И.; Коркой, Р. (2009). «Исходы для матери и плода у женщин с сахарным диабетом 2-го типа и 1-го типа: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (11): 4284–4291. дои : 10.1210/jc.2009-1231 . ISSN 1945-7197 . ПМИД 19808847 .
- ^ Рэнкин, Дж.; Теннант, PWG; Стотхард, К.Дж.; Байтелл, М.; Саммербелл, компакт-диск; Белл, Р. (2010). «Индекс массы тела матери и риск врожденных аномалий: когортное исследование» . Международный журнал ожирения . 34 (9): 1371–1380. дои : 10.1038/ijo.2010.66 . ISSN 1476-5497 . ПМИД 20368710 .
- ^ Миллер, Эдит; Хэйр, Джон В.; Клоэрти, Джон П.; Данн, Питер Дж.; Глисон, Рэй Э.; Зёлднер, Дж. Стюарт; Китцмиллер, Джон Л. (28 мая 1981 г.). «Повышенный материнский гемоглобин A1C на ранних сроках беременности и серьезные врожденные аномалии у детей от матерей с диабетом». Медицинский журнал Новой Англии . 304 (22): 1331–1334. дои : 10.1056/NEJM198105283042204 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 7012627 .
- ^ Jump up to: а б Кицмиллер, Джон Л.; Валлерстайн, Роберт; Корреа, Адольфо; Кван, Сайин (2010). «Уход за беременными женщинами с диабетом и профилактика серьезных врожденных пороков развития». Исследование врожденных дефектов. Часть A: Клиническая и молекулярная тератология . 88 (10): 791–803. дои : 10.1002/bdra.20734 . ISSN 1542-0760 . ПМИД 20890938 .
- ^ Корреа, Адольфо; Гильбоа, Сюзанна М.; Бессер, Лайла М.; Ботто, Лоренцо Д.; Мур, Синтия А.; Хоббс, Шарлотта А.; Клевес, Марио А.; Риле-Коларуссо, Тиффани Дж.; Уоллер, Д. Ким; Рис, Э. Альберт (2008). «Сахарный диабет и врожденные дефекты» . Американский журнал акушерства и гинекологии . 199 (3): 237.e1–237.e9. дои : 10.1016/j.ajog.2008.06.028 . ISSN 0002-9378 . ПМК 4916956 . ПМИД 18674752 .
- ^ Jump up to: а б Опитц, Джон М.; Занни, Джиневра; Рейнольдс, Джеймс Ф.; Гилберт-Барнесс, Энид (2002). «Дефекты бластогенеза». Американский журнал медицинской генетики . 115 (4): 269–286. дои : 10.1002/ajmg.10983 . ISSN 1096-8628 . ПМИД 12503120 .
- ^ Мартинес-Фриас, Мария Луиза (1994). «Эпидемиологический анализ исходов беременности у матерей с диабетом: выявление наиболее характерных и наиболее частых врожденных аномалий». Американский журнал медицинской генетики . 51 (2): 108–113. дои : 10.1002/ajmg.1320510206 . ISSN 1096-8628 . ПМИД 8092185 .
- ^ Jump up to: а б Кастори, М. (2013). «Диабетическая эмбриопатия: перспектива развития от оплодотворения до взрослой жизни» . Молекулярная синдромология . 4 (1–2): 74–86. дои : 10.1159/000345205 . ISSN 1661-8769 . ПМЦ 3638774 . ПМИД 23653578 .
- ^ Салбаум, Дж. Майкл; Каппен, Клаудия (2010). «Гены дефекта нервной трубки и материнский диабет во время беременности» . Исследование врожденных дефектов. Часть A. Клиническая и молекулярная тератология . 88 (8): 601–611. дои : 10.1002/bdra.20680 . ISSN 1542-0752 . ПМК 3509193 . ПМИД 20564432 .
- ^ Шульце, Катарина В.; Бхатт, Амит; Азамян, Махшид С.; Сундгрен, Натан К.; Сапата, Глэдис Э.; Эрнандес, Патрисия; Фокс, Карин; Кайзер, Джеффри Р.; Бельмонт, Джон В.; Ханчард, Нил А. (17 апреля 2019 г.). «Аберрантное метилирование ДНК как диагностический биомаркер диабетической эмбриопатии» . Генетика в медицине . 21 (11): 2453–2461. дои : 10.1038/s41436-019-0516-z . ISSN 1530-0366 . ПМИД 30992551 .
- ^ Jump up to: а б Кицмиллер, Джон Л.; Валлерстайн, Роберт; Корреа, Адольфо; Кван, Сайин (2010). «Уход за беременными женщинами с диабетом и профилактика серьезных врожденных пороков развития». Исследование врожденных дефектов. Часть A. Клиническая и молекулярная тератология . 88 (10): 791–803. дои : 10.1002/bdra.20734 . ISSN 1542-0760 . ПМИД 20890938 .
- ^ Сугимура, Ю.; Мурасе, Т.; Кобаяши, К.; Ояма, К.; Хаясака, С.; Кану, Ю.; Ойсо, Ю.; Мурата, Ю. (2009). «Альфа-липоевая кислота уменьшает врожденные пороки развития у потомков мышей с диабетом». Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 25 (3): 287–294. дои : 10.1002/dmrr.947 . ISSN 1520-7560 . ПМИД 19242917 . S2CID 5082464 .
- ^ Гереског, Маттиас; Эрикссон, Ульф Дж.; Вентцель, Парри (2006). «Комбинированное добавление фолиевой кислоты и витамина Е снижает эмбриотоксичность, вызванную диабетом, у крыс» . Исследование врожденных дефектов. Часть A. Клиническая и молекулярная тератология . 76 (6): 483–490. дои : 10.1002/bdra.20278 . ISSN 1542-0752 . ПМИД 16933212 .