✖


Jump to content

ЯВАЗ

ЯВАЗ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы YWHAZ , 14-3-3-дзета, HEL-S-3, HEL4, KCIP-1, YWHAD, HEL-S-93, белок активации тирозин-3-монооксигеназы/триптофан-5-монооксигеназы дзета, POPCHAS
Внешние идентификаторы ОМИМ : 601288 ; МГИ : 109484 ; Гомологен : 56528 ; GeneCards : YWHAZ ; ОМА : YWHAZ – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

7534

22631

Вместе

ENSG00000164924

ENSMUSG00000022285

ЮниПрот

P63104

P63101

RefSeq (мРНК)

НМ_001253805
НМ_001253806
НМ_001253807
НМ_011740
НМ_001356569

RefSeq (белок)

НП_001240734
НП_001240735
НП_001240736
НП_035870
НП_001343498

Местоположение (UCSC) Chr 8: 100,92 – 100,95 Мб Чр 15: 36,77 – 36,8 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Белок 14-3-3 дзета/дельта ( 14-3-3ζ ) представляет собой белок , который у человека кодируется геном на YWHAZ хромосоме 8. [5] [6] Белок, кодируемый этим геном, является членом семейства белков 14-3-3 и центральным белком-концентратором многих путей передачи сигнала . [6] [7] 14-3-3ζ является основным регулятором апоптотических путей, имеющих решающее значение для выживания клеток, и играет ключевую роль в ряде видов рака и нейродегенеративных заболеваний . [7] [8] [9] [10] [11]

Структура

[ редактировать ]

длиной ~30 кДа Белки 14-3-3 обычно образуют гомо- или гетеродимеры . [12] [13] Каждый из мономеров состоит из 9 антипараллельных альфа-спиралей . Четыре альфа-спирали (αC, αE, αG и αI) образуют амфипатическую бороздку, которая служит сайтом связывания лиганда , который может распознавать три типа мотивов консенсусного связывания : RXX(pS/pT)XP, RXXX(pS/pT). XP и (pS/pT)X1-2-COOH (где pS/pT представляет собой фосфорилированный серин/треонин). В дополнение к этим первичным взаимодействиям целевой белок может также связываться за пределами бороздки посредством вторичных взаимодействий.В частности, кристаллическая структура 14-3-3ζ образует чашеобразный димер при образовании комплекса с CBY. [13] Ген YWHAZ кодирует два варианта транскрипта , которые различаются 5'-UTR, но продуцируют один и тот же белок. [6]

Функция

[ редактировать ]

14-3-3ζ является одним из 7 членов семейства белков 14-3-3, которое повсеместно экспрессируется и высоко консервативно среди растений и млекопитающих. [6] [7] [11] [12] Это семейство белков известно тем, что регулирует пути передачи сигнала, главным образом, посредством связывания белков фосфосерина, хотя оно также может связывать белки фосфотреонина и нефосфорилированные белки. [6] [7] [8] [11] [14] В более широком смысле, белки 14-3-3 участвуют в широком спектре биологических процессов, включая метаболизм , транскрипцию , апоптоз, транспорт белков и клеточного цикла . регуляцию [8] [9] [11] [12] [15] Такое сочетание зависимости от фосфорилирования и широко распространенного биологического воздействия приводит к динамической регуляции множества сигнальных путей и позволяет клеткам адаптироваться к изменениям окружающей среды. [8]

В частности, 14-3-3ζ является ключевым игроком в регуляции выживания клеток и взаимодействует со многими апоптотическими белками, включая киназы Raf , BAX , BAD , NOXA и каспазу-2 . [8] [9] По большей части 14-3-3ζ отрицательно регулирует апоптоз путем связывания и секвестрации BAD и BAX в цитоплазме, эффективно предотвращая активацию проапоптотических Bcl-2 и Bcl-XL, а также не позволяя NOXA ингибировать антиапоптотический MCL1 . [9] В результате 14-3-3ζ защищает клетку от стрессов окружающей среды, таких как смерть, вызванная химиотерапией, аноикис , лишение факторов роста и гипоксия . В качестве примера своей динамической активности 14-3-3ζ активирует аутофагию в условиях гипоксии, связывая ATG9A , и предотвращает аутофагию в условиях гипергликемии, связывая Vps34 . [8] Более того, 14-3-3ζ может регулировать глюкозы транспортировку рецепторов в ответ на уровни инсулина посредством его взаимодействия с IRS1 . [6] [8]

Помимо выживания клеток, 14-3-3ζ регулирует развитие клеточного цикла посредством различных лигандов и процессов. Например, 14-3-3ζ контролирует клеточное старение , образуя комплекс с BIS, чтобы шаперон белок- STAT3 свернуть и активировать сигнальный путь. [16] Кроме того, 14-3-3ζ может отрицательно регулировать контрольную точку фазы G2-M, связывая и изолируя циклин-зависимые киназы в цитоплазме, ингибируя тем самым их активность. [17] Поскольку 14-3-3ζ преимущественно обнаруживается в цитоплазме и связывает многие ядерные белки, он, вероятно, предотвращает ядерный импорт , блокируя сигнал ядерной локализации белков-мишеней. [12] Его локализация как в цитоплазме, так и в ядре также предполагает участие в экспрессии генов , возможно, посредством регуляции активности транскрипционных факторов . [9]

Антигенная функция

[ редактировать ]

В новой литературе показано повышенное присутствие антител против 14-3-3ζ при некоторых иммунных дисфункциях, включая васкулит и рак человека . [18] [19] [20] Антигенный дифференцировку Т - 14-3-3ζ может напрямую влиять на клеток в клетки Th1 и Th17 и тем самым способствует выработке IFN-гамма и IL-17. [21] Презентация антигена 14-3-3ζ MHC класса II сильно влияет на продукцию IFN-гамма . [21] Физиологическое значение его антигенной роли остается неизвестным.

Регулятор сигнализации

[ редактировать ]

Внутриклеточный 14-3-3ζ играет роль в передаче сигналов интерлейкина-17 . IL-17A представляет собой провоспалительный цитокин, участвующий в аутоиммунных заболеваниях и защите хозяина. Присутствие 14-3-3ζ создает смещение в результатах передачи сигналов IL-17A, способствуя выработке IL-6 при одновременном подавлении CXCL1 . [22]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Белок дзета/дельта 14-3-3 (14-3-3ζ) представляет собой белок (у людей кодируемый YWHAZ геном на хромосоме 8) с важными апоптотическими компонентами. Во время нормальных эмбриологических процессов или во время клеточного повреждения (например, ишемически-реперфузионного повреждения во время сердечных приступов и инсультов ) или во время развития и процессов при раке апоптотическая клетка претерпевает структурные изменения, включая сморщивание клеток, образование пузырей плазматической мембраны, ядерную конденсацию и фрагментацию. ДНК ​ и ядра . За этим следует фрагментация на апоптотические тельца, которые быстро удаляются фагоцитами , предотвращая тем самым воспалительную реакцию. [23] Это способ гибели клеток, определяемый характерными морфологическими, биохимическими и молекулярными изменениями. Впервые он был описан как «усадочный некроз», а затем этот термин был заменен на апоптоз, чтобы подчеркнуть его роль, противоположную митозу, в тканевой кинетике. На более поздних стадиях апоптоза вся клетка фрагментируется, образуя ряд апоптотических телец, ограниченных плазматической мембраной, которые содержат ядерные и/или цитоплазматические элементы. Ультраструктурный вид некроза весьма различен, основными признаками являются набухание митохондрий, разрушение плазматической мембраны и дезинтеграция клеток. Апоптоз происходит во многих физиологических и патологических процессах. Он играет важную роль во время эмбрионального развития как запрограммированная гибель клеток и сопровождает множество нормальных инволюционных процессов, в которых он служит механизмом удаления «нежелательных» клеток.

Являясь основным белком-концентратором, 14-3-3ζ участвует в различных заболеваниях и расстройствах. Во-первых, 14-3-3ζ играет центральную роль в пролиферации клеток и, как следствие, в прогрессировании опухоли. [7] [10] Белок участвует во многих видах рака, включая рак легких , рак молочной железы , лимфому и рак головы и шеи , посредством таких путей, как mTOR , Akt и транспорт рецепторов глюкозы. Примечательно, что он связан с химиорезистентностью и, таким образом, является многообещающей терапевтической мишенью для лечения рака. [8] [9] [10] На данный момент он может стать прогностическим маркером рака молочной железы, рака легких, рака головы и шеи и, возможно, рака желудка у пациентов, которым может потребоваться более агрессивное лечение. [7] статистически значимой связи не выявлено Однако при гепатоцеллюлярной карциноме . [17]

Помимо рака, 14-3-3ζ участвует в патогенных инфекциях и нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Крейтцфельдта-Якоба , болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера (БА). [11] Было обнаружено, что 14-3-3ζ участвует в БА посредством взаимодействия с тау-белком , и его экспрессия коррелирует с тяжестью заболевания. [14]

Человеческий поверхностно-активный белок А, молекула врожденного иммунитета (кодируемая двумя генами SFTPA1 и SFTPA2), по-видимому, связывается с семейством белков 14-3-3. Более того, ингибирование 14-3-3 коррелировало с более низкими уровнями белка поверхностно-активного вещества, что указывает на взаимосвязь между поверхностными белками и белками 14-3-3. [24] Сурфактант является важным элементом в поддержании функций легких и дыхания. Недостаток сурфактанта тесно связан с респираторным дистресс-синдромом . У недоношенных новорожденных с неонатальным респираторным дистресс-синдромом ( NRDS ) наблюдается дефицит сурфактанта. В целом белок 14-3-3 может играть значительную роль в дыхательной функции и NRDS. [25] [26]

Более того, недавние исследования показали, что 14-3-3ζ играет значительную клиническую роль в подавлении симптомов РА у экспериментальных животных. Животные с 14-3-3ζ KO имели раннее начало и тяжелый воспалительный артрит по сравнению с животными дикого типа. Значительно большая потеря костной массы и инфильтрация иммунных клеток в синовиальных суставах наблюдались у животных с артритом 14-3-3ζ KO. Он играет активную роль в стимулировании синтеза коллагена и сохранении костей, тем самым значительно влияя на ремоделирование костей. Спасение с помощью антител не смогло подавить артрит, однако иммунизация 14-3-3ζ предсимптомных крыс, как КО, так и дикого типа, привела к значительному подавлению артрита. С механистической точки зрения было обнаружено, что 14-3-3ζ подавляет активность IL-1β и повышает активность антагониста рецептора IL-1, что приводит к подавлению артрита. [27]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что YWHAZ взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000164924 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: Ensembl, выпуск 89: ENSMUSG00000022285 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Томмерап Н., Лефферс Х. (апрель 1996 г.). «Присвоение человеческих генов, кодирующих 14,3-3 эта (YWHAH) 22q12, 14-3-3 дзета (YWHAZ) 2p25.1-p25.2 и 14-3-3 бета (YWHAB) 20q13. 1 путем гибридизации in situ». Геномика . 33 (1): 149–50. дои : 10.1006/geno.1996.0176 . ПМИД   8617504 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г «Ген Энтрез: белок активации тирозин-3-монооксигеназы YWHAZ/триптофан-5-монооксигеназы, зета-полипептид» .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж Нисимура Ю., Комацу С., Итикава Д., Нагата Х., Хирадзима С., Такешита Х. и др. (апрель 2013 г.). «Сверхэкспрессия YWHAZ связана с пролиферацией опухолевых клеток и злокачественным исходом рака желудка» . Британский журнал рака . 108 (6): 1324–31. дои : 10.1038/bjc.2013.65 . ПМК   3619260 . ПМИД   23422756 .
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Вирасекара В.К., Панек Д.Д., Бродбент Д.Г., Мортенсон Дж.Б., Матис А.Д., Логан Г.Н. и др. (декабрь 2014 г.). «Вызванная метаболическим стрессом перестройка интерактома 14-3-3ζ способствует аутофагии посредством регулируемого ULK1 и AMPK взаимодействия 14-3-3ζ с фосфорилированным Atg9» . Молекулярная и клеточная биология . 34 (24): 4379–88. дои : 10.1128/MCB.00740-14 . ПМЦ   4248729 . ПМИД   25266655 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Лян Р., Чен XQ, Бай QX, Ван З, Чжан Т, Ян Л и др. (2014). «Увеличенная экспрессия 14-3-3ζ в клеточной линии лейкемии с множественной лекарственной устойчивостью HL-60/VCR по сравнению с родительской линией опосредует рост клеток и апоптоз, частично за счет модификации экспрессии генов». Акта гематологическая . 132 (2): 177–86. дои : 10.1159/000357377 . ПМИД   24603438 . S2CID   13410244 .
  10. ^ Jump up to: а б с Матта А., Сиу К.В., Ралхан Р. (май 2012 г.). «14-3-3-дзета как новая молекулярная мишень для терапии рака». Мнение экспертов о терапевтических целях . 16 (5): 515–23. дои : 10.1517/14728222.2012.668185 . ПМИД   22512284 . S2CID   38941816 .
  11. ^ Jump up to: а б с д и Джу Ю, Шумахер Б, Ландриу И, Бартель М, Смет-Нокка С, Янг А и др. (октябрь 2015 г.). «Участие 14-3-3 в нестабильности тубулина и нарушении развития аксонов опосредовано тау» (PDF) . Журнал ФАСЭБ . 29 (10): 4133–44. дои : 10.1096/fj.14-265009 . ПМИД   26103986 . S2CID   32696302 .
  12. ^ Jump up to: а б с д и Жером М., Подель Х.К. (сентябрь 2014 г.). «14-3-3ζ регулирует ядерный транспорт протеинфосфатазы 1α (PP1α) в клетках HEK-293». Архив биохимии и биофизики . 558 : 28–35. дои : 10.1016/j.abb.2014.06.012 . ПМИД   24956593 .
  13. ^ Jump up to: а б Киллоран Р.К., Фан Дж., Ян Д., Шилтон Б.Х., Чой, Вайоминг (2015). «Структурный анализ взаимодействия 14-3-3ζ/Чибби, участвующего в передаче сигналов Wnt/β-катенин» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0123934. Бибкод : 2015PLoSO..1023934K . дои : 10.1371/journal.pone.0123934 . ПМК   4409382 . ПМИД   25909186 .
  14. ^ Jump up to: а б Куреши Х.И., Ли Т., Макдональд Р., Чо С.М., Леклерк Н., Паудель Х.К. (сентябрь 2013 г.). «Взаимодействие 14-3-3ζ с тау-белком, связанным с микротрубочками, в нейрофибриллярных клубках болезни Альцгеймера». Биохимия . 52 (37): 6445–55. дои : 10.1021/bi400442d . ПМИД   23962087 .
  15. ^ Фанг Д., Хоук Д., Чжэн Ю., Ся Ю., Мейзенхельдер Дж., Ника Х. и др. (апрель 2007 г.). «Фосфорилирование бета-катенина с помощью АКТ способствует транскрипционной активности бета-катенина» . Журнал биологической химии . 282 (15): 11221–9. дои : 10.1074/jbc.M611871200 . ПМК   1850976 . ПМИД   17287208 .
  16. ^ Jump up to: а б Ли Джей-Джей, Ли Дж.С., Цуй М.Н., Юн Х.Х., Ким ХИ, Ли Ш., Ли Дж.Х. (ноябрь 2014 г.). «Нацеливание на BIS вызывает клеточное старение посредством регуляции 14-3-3 дзета/STAT3/SKP2/p27 в клетках глиобластомы» . Смерть клеток и болезни . 5 (11): e1537. дои : 10.1038/cddis.2014.501 . ПМК   4260756 . ПМИД   25412315 .
  17. ^ Jump up to: а б Чжан Ю, Ли Ю, Линь С, Дин Дж, Ляо Г, Тан Б (2014). «Аберрантная активация экспрессии 14-3-3σ и EZH2 служит худшим прогностическим биомаркером гепатоцеллюлярной карциномы» . ПЛОС ОДИН . 9 (9): е107251. Бибкод : 2014PLoSO...9j7251Z . дои : 10.1371/journal.pone.0107251 . ПМК   4165773 . ПМИД   25226601 .
  18. ^ Чакраварти Р., Гупта К., Суэйн М., Уиллард Б., Шольц Дж., Свенссон Л.Г. и др. (июль 2015 г.). «14-3-3 при аневризмах грудной аорты: идентификация нового аутоантигена при васкулите крупных сосудов» . Артрит и ревматология . 67 (7): 1913–21. дои : 10.1002/арт.39130 . ПМЦ   4624269 . ПМИД   25917817 .
  19. ^ Цинь Дж., Ван С., Ван П., Ван Х., Йе Х., Сун С. и др. (май 2019 г.). «Аутоантитела против 14-3-3-дзета: серологический маркер при выявлении рака желудка». Журнал исследований рака и клинической онкологии . 145 (5): 1253–1262. дои : 10.1007/s00432-019-02884-5 . ПМИД   30887154 . S2CID   81980933 .
  20. ^ Лю М, Лю X, Рен П, Ли Дж, Чай Ю, Чжэн СДж и др. (май 2014 г.). «Связанный с раком белок 14-3-3ζ является потенциальным опухолеассоциированным антигеном при иммунодиагностике гепатоцеллюлярной карциномы» . Биология опухолей . 35 (5): 4247–56. дои : 10.1007/s13277-013-1555-8 . ПМК   4096569 . ПМИД   24390614 .
  21. ^ Jump up to: а б Макгоуэн Дж., Питер С., Чаттопадхьяй С., Чакраварти Р. (2019). «Новый иммуноген 14-3-3ζ-A способствует выработке воспалительных цитокинов» . Границы в иммунологии . 10 : 1553. дои : 10.3389/fimmu.2019.01553 . ПМК   6667649 . ПМИД   31396202 .
  22. ^ Макгоуэн Дж., Питер С., Ким Дж., Попли С., Вирман Б., Сол-Макбет Дж. и др. (октябрь 2020 г.). «Ось 14-3-3ζ-TRAF5 управляет передачей сигналов интерлейкина-17A» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (40): 25008–25017. Бибкод : 2020PNAS..11725008M . дои : 10.1073/pnas.2008214117 . ПМЦ   7547158 . ПМИД   32968020 . S2CID   221884385 .
  23. ^ Керр Дж. Ф., Уилли А. Х., Карри А. Р. (август 1972 г.). «Апоптоз: основное биологическое явление, имеющее далеко идущие последствия в кинетике тканей» . Британский журнал рака . 26 (4): 239–57. дои : 10.1038/bjc.1972.33 . ПМК   2008650 . ПМИД   4561027 .
  24. ^ Ноутсиос Г.Т., Гхаттас П., Беннетт С., Флорос Дж. (июль 2015 г.). «Изоформы 14-3-3 напрямую связываются с экзоном B 5'-UTR мРНК поверхностно-активного белка А2 человека» . Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 309 (2): Л147-57. дои : 10.1152/ajplung.00088.2015 . ПМК   4504974 . ПМИД   26001776 .
  25. ^ Льюис Дж., Вельдхуизен Р.А. (1996). «Сурфактант: текущее и потенциальное терапевтическое применение у младенцев и взрослых». Журнал аэрозольной медицины . 9 (1): 143–54. дои : 10.1089/jam.1996.9.143 . ПМИД   10160204 .
  26. ^ Филош М., Тай К.Ф., Гротберг Дж.Б. (июль 2015 г.). «Трехмерная модель заместительной терапии сурфактантом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (30): 9287–92. Бибкод : 2015PNAS..112.9287F . дои : 10.1073/pnas.1504025112 . ПМЦ   4522812 . ПМИД   26170310 .
  27. ^ Ким Дж., Чун К., Макгоуэн Дж., Чжан Й., Черник П.Дж., Мелл Б., Джо Б., Чаттопадхьяй С., Холошиц Дж., Чакраварти Р. (24 августа 2021 г.). «14-3-3ζ: Супрессор воспалительного артрита» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (34): e2025257118. Бибкод : 2021PNAS..11825257K . дои : 10.1073/pnas.2025257118 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   8403930 . ПМИД   34408018 .
  28. ^ Пауэлл Д.В., Рэйн М.Дж., Чен К., Сингх С., Маклиш К.Р. (июнь 2002 г.). «Идентификация 14-3-3дзета как субстрата протеинкиназы B/Akt» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21639–42. дои : 10.1074/jbc.M203167200 . ПМИД   11956222 .
  29. ^ Гарсиа-Гузман М., Дольфи Ф., Расселло М., Вуори К. (февраль 1999 г.). «Клеточная адгезия регулирует взаимодействие между стыковочным белком p130 (Cas) и белками 14-3-3» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5762–8. дои : 10.1074/jbc.274.9.5762 . ПМИД   10026197 .
  30. ^ Ян Х, Masters SC, Ван Х, Фу Х (июнь 2001 г.). «Проапоптотический белок Bad связывает амфипатическую бороздку 14-3-3дзета». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Структура белка и молекулярная энзимология . 1547 (2): 313–9. дои : 10.1016/s0167-4838(01)00202-3 . ПМИД   11410287 .
  31. ^ Кларк Г.Дж., Друган Дж.К., Россман К.Л., Карпентер Дж.В., Роджерс-Грэм К., Фу Х. и др. (август 1997 г.). «14-3-3-дзета отрицательно регулирует активность Raf-1 путем взаимодействия с богатым цистеином доменом Raf-1» . Журнал биологической химии . 272 (34): 20990–3. дои : 10.1074/jbc.272.34.20990 . ПМИД   9261098 .
  32. ^ Jump up to: а б Цивион Г., Луо З.Дж., Авруч Дж. (сентябрь 2000 г.). «Каликулин А-индуцированное фосфорилирование виментина секвестрирует 14-3-3 и вытесняет других партнеров 14-3-3 in vivo» . Журнал биологической химии . 275 (38): 29772–8. дои : 10.1074/jbc.M001207200 . ПМИД   10887173 .
  33. ^ Кояма С., Уильямс Л.Т., Кикучи А. (июль 1995 г.). «Характеристика взаимодействия Raf-1 с белком ras p21 или 14-3-3 в интактных клетках» . Письма ФЭБС . 368 (2): 321–5. дои : 10.1016/0014-5793(95)00686-4 . ПМИД   7628630 . S2CID   29625141 .
  34. ^ Jump up to: а б Ван дер Хувен PC, Ван дер Вал JC, Руурс П., Ван Дейк MC, Ван Блиттерсвейк Дж (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 облегчают связывание протеинкиназы C-дзета с Raf-1: негативная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3» . Биохимический журнал . 345 Ч. 2 (2): 297–306. дои : 10.1042/0264-6021:3450297 . ПМЦ   1220759 . ПМИД   10620507 .
  35. ^ Чоу CW, Дэвис Р.Дж. (январь 2000 г.). «Интеграция сигнальных путей кальция и циклического АМФ с помощью 14-3-3» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (2): 702–12. дои : 10.1128/MCB.20.2.702-712.2000 . ПМЦ   85175 . ПМИД   10611249 .
  36. ^ Милс В., Балдин В., Губин Ф., Пинта И., Папин С., Уэй М. и др. (март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека» . Онкоген . 19 (10): 1257–65. дои : 10.1038/sj.onc.1203419 . ПМИД   10713667 .
  37. ^ Jump up to: а б Калверли, округ Колумбия, Кавана Т.Дж., Рот Дж.Дж. (февраль 1998 г.). «Человеческий сигнальный белок 14-3-3zeta взаимодействует с субъединицами Ib гликопротеина тромбоцитов Ibalpha и Ibbeta» . Кровь . 91 (4): 1295–303. дои : 10.1182/blood.V91.4.1295 . ПМИД   9454760 .
  38. ^ Jump up to: а б Фэн С., Христодулидес Н., Ресендис Х.К., Берндт М.К., Кролл М.Х. (январь 2000 г.). «Цитоплазматические домены GpIbalpha и GpIbbeta регулируют связывание 14-3-3zeta с GpIb/IX/V». Кровь . 95 (2): 551–7. дои : 10.1182/blood.V95.2.551 . ПМИД   10627461 . S2CID   77799615 .
  39. ^ Ду Икс, Фокс Дж. Э., Пей С. (март 1996 г.). «Идентификация связывающей последовательности белка 14-3-3 в цитоплазматическом домене рецептора адгезии, гликопротеина тромбоцитов Ib альфа» . Журнал биологической химии . 271 (13): 7362–7. дои : 10.1074/jbc.271.13.7362 . ПМИД   8631758 .
  40. ^ Ду Икс, Харрис С.Дж., Тетаз Т.Дж., Гинзберг М.Х., Берндт М.К. (июль 1994 г.). «Ассоциация фосфолипазы А2 (белок 14-3-3) с гликопротеиновым комплексом тромбоцитов Ib-IX» . Журнал биологической химии . 269 ​​(28): 18287–90. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32301-3 . ПМИД   8034572 .
  41. ^ Примаковска-Босак М., Хок Р., Катез Ф., Лим Дж.Х., Биргер Ю., Сиракава Х. и др. (октябрь 2002 г.). «Митотическое фосфорилирование хромосомного белка HMGN1 ингибирует импорт ядра и способствует взаимодействию с белками 14.3.3» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (19): 6809–19. дои : 10.1128/mcb.22.19.6809-6819.2002 . ПМК   134047 . ПМИД   12215538 .
  42. ^ Слива Д., Гу М., Чжу YX, Чен Дж., Цай С., Ду X, Ян YC (февраль 2000 г.). «14-3-3дзета взаимодействует с альфа-цепью человеческого рецептора интерлейкина 9» . Биохимический журнал . 345 Ч. 3 (3): 741–7. дои : 10.1042/0264-6021:3450741 . ПМК   1220812 . ПМИД   10642536 .
  43. ^ Биркенфельд Дж., Бетц Х., Рот Д. (январь 2003 г.). «Идентификация кофилина и протеинкиназы 1, содержащей LIM-домен, как новых партнеров по взаимодействию 14-3-3 дзета» . Биохимический журнал . 369 (Часть 1): 45–54. дои : 10.1042/BJ20021152 . ПМК   1223062 . ПМИД   12323073 .
  44. ^ Уотерман М.Дж., Ставриди Э.С., Уотерман Дж.Л., Халазонетис Т.Д. (июнь 1998 г.). «АТМ-зависимая активация р53 включает дефосфорилирование и ассоциацию с белками 14-3-3». Природная генетика . 19 (2): 175–8. дои : 10.1038/542 . ПМИД   9620776 . S2CID   26600934 .
  45. ^ Ганнон-Мураками Л., Мураками К. (июнь 2002 г.). «Селективная ассоциация протеинкиназы C с 14-3-3 дзета в нейронально дифференцированных клетках PC12. Стимулирующий и ингибирующий эффект 14-3-3 дзета in vivo» . Журнал биологической химии . 277 (26): 23116–22. дои : 10.1074/jbc.M201478200 . ПМИД   11950841 .
  46. ^ Землячкова Е., Дюбуа Т., Керай П., Клоки С., Кроншоу А.Д., Уэйкфилд Р.И. и др. (август 2003 г.). «Центаурин-альфа (1) связывается с изоформами протеинкиназы C и фосфорилируется ими». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 307 (3): 459–65. дои : 10.1016/S0006-291X(03)01187-2 . ПМИД   12893243 .
  47. ^ Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (2): 590–4. дои : 10.1006/bbrc.1997.7343 . ПМИД   9299557 .
  48. ^ Винченц С., Диксит В.М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфичным для изоформ образом и функционируют как молекулы-шапероны и адаптеры» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20029–34. дои : 10.1074/jbc.271.33.20029 . ПМИД   8702721 .
  49. ^ Неллист М., Гоедблед М.А., де Винтер С., Верхааф Б., Джанки А., Ройзер А.Дж. и др. (октябрь 2002 г.). «Идентификация и характеристика взаимодействия туберина и 14-3-3дзета» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39417–24. дои : 10.1074/jbc.M204802200 . ПМИД   12176984 .
  50. ^ Хасигути М., Собуэ К., Паудел Х.К. (август 2000 г.). «14-3-3дзета является эффектором фосфорилирования тау-белка» . Журнал биологической химии . 275 (33): 25247–54. дои : 10.1074/jbc.M003738200 . ПМИД   10840038 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=YWHAZ&oldid=1215923106"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 04bb0506e1cea22aa3aee89a197a466d__1711571520
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/04/6d/04bb0506e1cea22aa3aee89a197a466d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
YWHAZ - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)