Расстройства пищевого поведения и память

Многие нарушения памяти возникают в результате или по причине расстройств пищевого поведения . ^{[ 1 ]} Расстройства пищевого поведения (ЭП) характеризуются ненормальными и нарушенными моделями питания влияют на жизнь людей, которые беспокоятся о своем весе , которые до крайности человека . Эти ненормальные модели питания включают либо недостаточное, либо чрезмерное потребление пищи, что влияет на физическое и психическое здоровье .

Что касается психического здоровья, у людей с расстройствами пищевого поведения наблюдаются нарушения исполнительных функций , зрительно-пространственных способностей , разделенного и устойчивого внимания , речевых функций , обучения и памяти . ^{[ 2 ]} Некоторые нарушения памяти, обнаруженные у людей с ЭД, обусловлены дефицитом питания , а также различными когнитивными отклонениями и отклонениями внимания . У людей с ЭД были обнаружены нейробиологические различия по сравнению со здоровыми людьми, и эти различия отражаются в специфических нарушениях памяти. Существуют определенные методы лечения и эффекты лечения, направленные на эти специфичные для ЭД нарушения памяти. Исследования на животных и области будущих исследований в отношении ЭД и памяти также являются неотъемлемой частью понимания влияния ЭД на память. Существует три конкретных диагноза расстройств пищевого поведения, которые связаны с нарушениями памяти: нервная анорексия (АН) , нервная булимия (БН) и компульсивное переедание (КЭП) .

Нарушения памяти

Предубеждения в памяти

Лица с расстройствами пищевого поведения демонстрируют повышенную склонность направлять свое внимание на нерегулярную обработку мыслей, связанную с приемом пищи, и предвзятость внимания по сравнению с лицами, не страдающими ЭД. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} Исследования показали тесную связь между расстройствами пищевого поведения и обработкой информации, такой как внимание и память. ^{[ 4 ]} Все типы расстройств пищевого поведения ( нервная булимия , нервная анорексия и ЭДНОС ) последовательно демонстрируют предвзятость внимания к стимулам, связанным с расстройством, специфичным для их ЭД. ^{[ 3 ]} Примеры стимулов, связанных с расстройством, включают еду, форму, вес и размер. Такое повышенное внимание к стимулам, связанным с расстройством, приводит к более высоким уровням кодирования, консолидации и извлечения этой информации, выступая в качестве потенциальной причины психического поддержания расстройства(й). ^{[ 6 ]}

У людей с расстройствами пищевого поведения наблюдаются некоторые отклонения памяти и внимания к еде, форме, весу и размеру. ^{[ 7 ]} К специфическим искажениям памяти относятся:

Направленное забывание: людям с расстройствами пищевого поведения, особенно с нервной анорексией, сложнее забыть информацию или сигналы, связанные с телом, формой и пищей, чем людям без расстройств пищевого поведения. ^{[ 6 ]} Это приводит к большей доступности таких воспоминаний, способствуя поддержанию расстройства пищевого поведения.
Связанные со схемой: демонстрируют неадаптивное восприятие еды, формы, веса и себя, что приводит к навязчивому вниманию к этим предметам и усилению памяти на них. ^{[ 8 ]} что приводит к сохранению мыслей и пищевого поведения, связанных с расстройством пищевого поведения. ^{[ 9 ]} Воспоминания об этих предметах легче кодируются и извлекаются по сравнению с другой информацией. ^{[ 10 ]} Большинство исследований в этой области проводилось на людях, страдающих нервной анорексией. ^{[ 9 ]} на воспроизведение по подсказкам задачи , задачи на распознавание и тесты Струпа . Для изучения этих эффектов используются ^{[ 11 ]} Некоторые исследования показали противоречивые результаты в отношении повышенного внимания и улучшения памяти у людей с ЭД, однако разницу можно объяснить вызванной тревогой реакцией и поведением избегания. ^{[ 9 ]} Это может привести к ухудшению способности людей запоминать полученную информацию и предполагает проведение дополнительных исследований в этой области, чтобы лучше понять взаимосвязь между предубеждениями, связанными со схемой, и ЭД. ^{[ 9 ]}
Избирательное смещение памяти: исследования, проведенные на людях с нервной булимией, позволяют предположить, что избирательное смещение памяти существует для положительных и отрицательных элементов, связанных с весом, по сравнению с эмоциональными элементами. ^{[ 12 ]} Также была обнаружена предвзятость в отношении продуктов, связанных с едой, что часто встречается у людей с депрессией. ^{[ 12 ]}

Явная память

Нервная анорексия (АН)

Пациенты с НА демонстрируют сильную явную предвзятость памяти в отношении слов, связанных с анорексией. ^{[ 13 ]} В одном исследовании участникам (группа AN по сравнению с контрольной группой) был представлен список слов, разделенных на четыре категории: положительные, отрицательные, нейтральные и связанные с анорексией. Затем их протестировали с помощью запоминания по подсказкам, и было обнаружено, что участники AN лучше отдавали предпочтение словам, связанным с анорексией, что демонстрировало предвзятость памяти, связанную со схемой . ^{[ 13 ]} Участников также тестировали неявно с помощью тестов на завершение основы слов, но неявной предвзятости обнаружено не было. ^{[ 13 ]}

В другом исследовании было обнаружено, что участники AN имеют меньшую способность концентрироваться в присутствии явных отвлекающих факторов, а также имеют сознательную когнитивную предвзятость в отношении слов, связанных с болезнью. ^{[ 14 ]} Эти явные отклонения были связаны с большей продолжительностью заболевания. ^{[ 14 ]} Другое исследование характеризовало пациентов с НА как имеющих проблемы с интеграцией положительного и отрицательного опыта, и что продолжительность болезни также влияла на эти симптомы и усиливала эти нарушения. ^{[ 15 ]} Результаты этих исследований показывают, что существуют явные различия в явной когнитивной обработке стимулов между людьми с АН и здоровыми людьми из контрольной группы, и что продолжительность болезни может влиять на степень этих искажений памяти.

Другое исследование показало, что в настоящее время больные пациенты с АН имеют проблемы с немедленным и отсроченным вербальным воспроизведением; эти недостатки были также обнаружены у людей с восстановленной массой AN. ^{[ 16 ]} Не было никакой разницы между здоровыми людьми из контрольной группы и пациентами с АН в рабочей памяти , а только в функции памяти. ^{[ 16 ]} Это исследование показывает, что у людей с АН наблюдаются не только искажения памяти, но и нарушения памяти.

автобиографической памяти У людей с АН обнаружен дефицит . Одно исследование показало, что у пациентов с АН, подвергшихся сексуальному насилию в анамнезе, наблюдались нарушения автобиографической памяти , характеризующиеся увеличением общей памяти. ^{[ 17 ]} Другое исследование показало, что для пациентов с анорексией характерна чрезмерная генерализация как положительных, так и отрицательных автобиографических воспоминаний, что положительно коррелирует с продолжительностью заболевания. ^{[ 16 ]} Нарушение как позитивных, так и негативных воспоминаний предполагает общее нарушение доступа к эмоциональным воспоминаниям, поэтому больные анорексией более склонны к подавлению или контролю не только негативных, но и позитивных аффектов. ^{[ 16 ]} Одна из гипотез предполагает, что именно эти более общие воспоминания позволяют этим пациентам уменьшить влияние негативного события. ^{[ 18 ]}

Нервная булимия (БН)

В одном исследовании участники (BN и здоровые люди из контрольной группы) смотрели телевизионную рекламу, которая была нейтральной, касалась еды или тела. ^{[ 9 ]} Тесты на припоминание и узнавание были проведены для проверки явной предвзятости памяти. По сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, пациенты с БН хуже запоминали и узнавали стимулы, связанные с телом. ^{[ 9 ]} Это говорит о том, что люди с BN избегают кодирования/обработки стимулов, связанных с образом тела, и имеют избирательную предвзятость памяти.

Компульсивное переедание (BED)

Людей с ожирением и компульсивным перееданием сравнивали с контрольной группой, страдающей ожирением, чтобы выяснить, существуют ли различные явные искажения памяти между этими двумя группами людей. Было обнаружено, что обе группы демонстрировали предвзятость к негативным словам, но люди с BED реже вспоминали положительные слова. ^{[ 19 ]} Это демонстрирует явное искажение памяти, при котором люди с BED избегают кодирования или уделяют меньше внимания положительным словам и сосредотачивают свое сознательное внимание почти исключительно на отрицательных словах. ^{[ 19 ]} Это похоже на упомянутое выше избирательное искажение памяти .

Неявная память

Когда-то считалось, что люди с расстройствами пищевого поведения имеют разные неявные предубеждения памяти и отношение к еде, в зависимости от типа расстройства пищевого поведения. ^{[ 20 ]} BED был связан с положительной оценкой еды, а анорексия и булимия - с отрицательной оценкой еды. ^{[ 20 ]} Оказывается, это не так. Не было выявлено неявных различий в аффективном отношении к еде между теми, кто ест с высокой и низкой сдержанностью. ^{[ 20 ]} Это говорит о том, что независимо от типа расстройства пищевого поведения люди с расстройствами пищевого поведения одинаково смотрят на еду и имеют одинаковое неявное отношение к еде.

Что касается ожирения, было обнаружено, что люди с ожирением более негативно относятся к продуктам с высоким содержанием жиров, чем люди из группы нормального контроля веса. ^{[ 20 ]} Также было обнаружено, что дети, особенно дети с ожирением, быстрее нажимали положительную кнопку, чем отрицательную, для еды. ^{[ 20 ]} Такое различное отношение к еде в разном возрасте может представлять собой разные стадии развития ожирения. ^{[ 20 ]} Будущие исследования могут быть проведены для изучения этих эффектов, обнаруженных при ожирении, и определения, наблюдаются ли аналогичные эффекты у людей с компульсивным перееданием, а также, возможно, у людей с анорексией и булимией .

Другой

Исследование эффектов прайминга сочетало потенциал, связанный с событием (ERP) и поведенческие реакции, а также исследовало явные и неявные связи между формой, весом и самооценкой. Это было сделано с помощью стартовых предложений и целевых слов, связанных с формой/весом. Были собраны ERP, время реакции и оценки субъектов, а также проанализированы эффекты прайминга. Результаты показали, что у пациентов с AN и BN были более сильные аффективные эффекты прайминга по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, показывая, что пациенты с расстройством пищевого поведения (ЭД) связывают проблемы формы / веса не только с внешним видом, но и с областями самооценки, не связанными с внешним видом, в межличностных отношениях. а также с достижениями и производительностью. ^{[ 21 ]}

Социальное познание — это понимание и действие в межличностных ситуациях и включает когнитивные процессы, связанные с тем, как люди воспринимают и интерпретируют информацию о себе, других и социальных ситуациях. ^{[ 22 ]} Дисфункция социального контроля может играть роль в расстройствах пищевого поведения. Было показано, что женщины с ЭД имеют более низкие уровни негативных аффектов атрибуции по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, что позволяет предположить, что они учатся ожидать, что другие будут недоступны и нечувствительны к их потребностям. ^{[ 23 ]} Кроме того, эти пациенты были менее успешны в правильном кодировании причинно-следственных связей в социальных контекстах , и было высказано предположение, что их способность ментализировать переживания нарушена. ^{[ 23 ]} Помимо нарушений социального познания, было обнаружено, что люди с ЭД имеют неспособность распознавать, маркировать и реагировать на различные эмоциональные состояния, а также у них нарушены задачи визуального распознавания. ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}

Деменция – это расстройство, характеризующееся множественными нарушениями когнитивных функций, включая нарушения памяти. ^{[ 28 ]} У пациентов с различными формами деменции наблюдаются нарушения повседневной деятельности, включая питание, а у пациентов с деменцией обнаруживаются расстройства пищевого поведения. Пациенты с лобно-височной деменцией (ЛВД), как правило, страдают расстройством пищевого поведения, при котором у них возникает тяга к еде и им трудно контролировать количество и тип съеденной пищи, но их память и пространственное функционирование не страдают. ^{[ 29 ]} Между тем, у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) этого нарушения нет, но на их память и пространственную потерю это влияет отрицательно. ^{[ 29 ]} Аналогичные результаты были получены, когда у пациентов с лобно-вариантной лобно-височной деменцией (fvFTD) наблюдаются более серьезные и частые симптомы расстройств пищевого поведения, чем у пациентов с AD. ^{[ 30 ]} ЭД у пациентов с деменцией связана с поражением лобных подкорковых цепей, включая переднюю поясную извилину, и данные свидетельствуют о том, что ЭД, по-видимому, является отличительной чертой поведенческих синдромов в группах пациентов с fvFTD. ^{[ 30 ]}

Нейробиология

Нейробиологические различия были обнаружены между людьми с расстройствами пищевого поведения (ЭД) и здоровыми людьми. Эти различия отражаются на способностях и возможностях памяти. Некоторые из основных нейробиологических различий выделены ниже:

МРТ головного мозга — МРТ-сканирование гиппокампа, обозначенное в корональной, боковой и горизонтальной проекциях.

Нервная анорексия

определенных рецепторов серотонина Дисбаланс, обнаруженный в активности в ассоциативных областях коры головного мозга, включая лобные доли , обнаруживается у людей с АН и может быть причиной нарушений их рабочей памяти , внимания , мотивации и концентрации . ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]} способность людей с ВН активировать отдаленные воспоминания , изучать новую информацию, планировать заранее, регулировать действия в соответствии со стимулами окружающей среды и соответствующим образом менять поведенческие установки . Кроме того, задействована ^{[ 31 ]} Некоторые люди с нервной анорексией (АН) неспособны изменить свои модели поведения , что связано с нарушениями, обнаруженными в корковых и субгенуальных поясно-мезиальных височных путях у этих людей. ^{[ 31 ]}

Снижение кровотока в лимбической системе у людей с АН является основной причиной нарушения когнитивных функций . ^{[ 33 ]} Точнее, набор структур лимбической системы, включая височные доли и прилегающие структуры, такие как гипоталамус , миндалевидное тело и гиппокамп, важен для памяти, а также для эмоций , регуляции аппетита , мотивации и восприятия и, следовательно, участвует. ^{[ 33 ]} Снижение мозгового кровотока в этих областях также связано с нарушениями сложной зрительной памяти , улучшенной обработки информации и зрительно-пространственных способностей. ^{[ 34 ]}

Сообщалось, что люди с НА подвергаются длительному воздействию высоких доз кортикостероидов , класса химических веществ, участвующих в таких вещах, как стресс и поведение. ^{[ 35 ]} а длительное воздействие кортикостероидов было связано с нарушениями памяти и обучения . ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} Гиппокамп — это область мозга, насыщенная рецепторами кортикостероидов, и, следовательно, может быть причиной этих нарушений. ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}

Нервная булимия

В некоторых исследованиях было показано, что активация медиальной префронтальной коры отражает самооценку соответствующей информации и может быть использована для исследования представлений образа тела у людей с нервной булимией (БН). ^{[ 43 ]} Кроме того, повышенная активация областей мозга, связанных с обработкой информации , таких как дорсальная и передняя медиальная префронтальная кора (mPFC) , прилегающие области поясной извилины, а также задняя поясная извилина и предклинье . у людей с BN наблюдается ^{[ 43 ]} это означает, что рабочая память, используемая для активного манипулирования информацией у этих людей, затронута.

Области мозга, такие как островковая доля ^{[ 44 ]} и передняя циркулирующая кора (ACC) нарушена у людей с BN. Было обнаружено, что ^{[ 45 ]} Эти области участвуют в саморегуляции, а также в исполнительном контроле , который контролирует когнитивные процессы, включая рабочую память, и может быть причиной нарушений. ^{[ 46 ]}

Переедание

увеличение уровня дофамина в хвостатом ядре и скорлупе . У лиц, злоупотребляющих едой, было обнаружено ^{[ 47 ]} и исследования обнаружили снижение уровня конкретного переносчика серотонина (5-НТ) у любителей переедать по сравнению с контрольной группой. ^{[ 48 ]} И хвостатое ядро, и скорлупа составляют дорсальное полосатое тело и важны как часть системы памяти мозга. Дофамин необходим для правильной работы этих структур, и поэтому он влияет на людей с компульсивным перееданием, однако точный механизм неизвестен.

У людей, которые переедают, обнаружено нарушение регуляции вентральной лимбической цепи. ^{[ 46 ]} Вентральная лимбическая цепь играет важную роль в регуляции пищевого поведения и включает миндалевидное тело, островок, вентральное полосатое тело , вентральные области передней АКК и орбитофронтальную кору (ОФК) . ^{[ 46 ]} Более сильная активация OFC была обнаружена у пациентов, которые переедают, по сравнению с людьми с нормальным весом при просмотре изображений еды. ^{[ 44 ]}^{[ 49 ]}

Кондиционирование

Регулирование приема пищи контролируется областями мозга, участвующими в подкреплении поведения . Полезные . качества пищи , в том числе вкус и запах , активируют области мозга, которые нарушены у пациентов с нервной анорексией (АН) и нервной булимией (БН), включая орбитофронтальную кору (ОФК), переднюю поясную извилину (ПКК), переднемедиальную кору височная и островковая. ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

Обычно еда приятна, когда человек голоден , и менее приятна, когда человек сыт . Активация нейронов в OFC снижается, когда человек сыт, однако у людей с AN и BN в этом пути наблюдаются нарушения. ^{[ 31 ]} Таким образом, у пациентов с НА наблюдается слабая реакция на еду или быстрая реакция на насыщение, а у пациентов с НН наблюдается повышенная реакция на пищу или снижение чувства сытости. ^{[ 31 ]}

Области коры получают сигналы о насыщении кишечника через подкорковые механизмы, включая таламус , который передает информацию от связанных систем гипоталамуса. ^{[ 52 ]} Гипоталамус имеет проекции в прилежащее ядро (NAcc) , которое участвует в системе вознаграждения за питание. ^{[ 53 ]} Было обнаружено, что повышение внеклеточного ацетилхолина в интернейронах NAcc связано с прекращением приема пищи. ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} и нарушение регуляции этого механизма было обнаружено в системе пищевого вознаграждения в исследованиях расстройств пищевого поведения.

Изображение тела

Нейроны, расположенные в разных структурах медиальной височной доли, обусловливают трансформацию эгоцентрического представления в пространстве в аллоцентрическое. ^{[ 58 ]} Гиппокамп генерирует аллоцентрические представления для долговременной памяти . ^{[ 59 ]} а теменная кора , ретросплениальная кора , энторинальная кора и гиппокамп являются частью сети, которая обрабатывает аллоцентрическую пространственную информацию. ^{[ 60 ]} Латеральная энторинальная кора переносит непространственную информацию из периринальной коры в дорсальный гиппокамп, где она затем объединяется с медиальной энторинальной корой для создания представлений места объекта или места события в гиппокампе. ^{[ 61 ]}

Нарушение трансформации от эгоцентрического к аллоцентрическому представлению о себе является причиной возникновения ожирения и расстройств пищевого поведения. ^{[ 60 ]} где основанный на эгоцентрическом восприятии опыт реального образа тела человека не может изменить аллоцентрический опыт отрицательного тела, основанный на памяти, и поэтому человек «заперт» в аллоцентрическом взгляде на негативное представление своего тела. ^{[ 62 ]} Кроме того, стресс и хронический стресс могут привести к повреждению гиппокампа из-за подавляющей активности миндалевидного тела в гиппокампе. ^{[ 60 ]}

Дефицит питательных веществ и память

питание влияет на когнитивные способности и пространственную память. Доказано, что ^{[ 63 ]} мозга Нейрональные и глиальные клетки требуют достаточного количества питательных веществ для получения энергии для выполнения важных когнитивных функций, таких как внимание и память. ^{[ 64 ]}^{[ 65 ]} а без постоянного поступления питательных веществ, включая глюкозу, жирные кислоты и витамины B1 (тиамин) , активация нейронов, необходимая для функций памяти, нарушается. ^{[ 65 ]} Люди с расстройствами пищевого поведения часто не имеют возможности потреблять необходимое количество этих питательных веществ, что приводит к заметным когнитивным нарушениям, например, необходимым для правильного функционирования памяти.

Вращающееся 3D-изображение областей мозга — Области мозга, на которые воздействует глюкоза (лобная доля (розовый), височная доля (желтый) и теменная доля (синий)).

Глюкоза является предпочтительным источником энергии для мозга, на ее долю приходится 25% потребления глюкозы организмом, несмотря на то, что она составляет всего 2% от общего веса тела. ^{[ 66 ]}^{[ 67 ]} глюкоза , наряду с серотонином Было обнаружено, что , оказывает значительное влияние на поясную кору , лобные доли , височные доли и теменные доли мозга, в том числе у людей с анорексией. ^{[ 68 ]} У людей с расстройствами пищевого поведения, такими как булимия и анорексия, наблюдается более низкий нейронный метаболизм глюкозы, возможно, из-за нервных последствий расстройства и/или из-за повышенной тревоги или депрессии. ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]} Исследования показали важность глюкозы для памяти, показав, что снижение уровня глюкозы в мозге ухудшает способность человека восстанавливать воспоминания. ^{[ 71 ]} Большинство данных свидетельствуют о том, что тяжелые негативные нарушения происходят из-за длительного лишения или ограничения глюкозы, например, наблюдаемых у людей, страдающих расстройствами пищевого поведения. ^{[ 72 ]} однако эффекты изучались на более краткосрочной основе: негативные нарушения памяти наблюдались у людей, которые завтракали, по сравнению с теми, кто этого не делал.

Мозг содержит более высокие концентрации липидов , чем любой другой орган тела, причем наиболее распространенным типом являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), такие как жирные кислоты омега-3 (ω-3) . ^{[ 73 ]} Данные показывают, что потребление с низким содержанием жиров происходит во время снижения веса у девочек-подростков с расстройствами пищевого поведения. ^{[ 74 ]} Диетические омега-3 жирные кислоты играют особенно важную роль в профилактике нервно-психических расстройств, таких как депрессия и болезнь Альцгеймера. ^{[ 73 ]}^{[ 75 ]} Исследования на животных моделях показали, что дефицит ω-3 приводит к снижению синаптической пластичности, ухудшению обучения, памяти и способности справляться с эмоциями в более позднем возрасте. ^{[ 73 ]}

Все витамины группы B способствуют правильному функционированию нервной системы. ^{[ 76 ]} Витамин B1 (тиамин) является важным витамином B и связан с синдромом Корсакова — неврологическим расстройством, вызванным недостатком витамина B1. Хроническое злоупотребление алкоголем является основной причиной этого синдрома, но, к сожалению, даже несмотря на то, что добавки могут улучшить мышечную координацию, они обычно не могут обратить вспять потерю памяти. ^{[ 77 ]} Тематические исследования показали, что сочетание расстройств пищевого поведения и злоупотребления психоактивными веществами является серьезной проблемой для здоровья женщин, а подгруппа пациентов с НА, которые также злоупотребляют алкоголем, подвергаются особому риску развития синдрома Корсакова. ^{[ 78 ]} В других исследованиях, касающихся дефицита тиамина, нарушения пространственной памяти , ретроградная амнезия , эпизодическая память и рабочая память. наблюдались ^{[ 79 ]}^{[ 80 ]}

Животные модели, используемые при расстройствах пищевого поведения

Модели на животных внесли значительный вклад в современное понимание расстройств пищевого поведения и ожирения, по-разному и в разной степени; одной из основных причин является различие в патофизиологии этих нарушений. ^{[ 81 ]} Единственная особенность расстройств пищевого поведения, не связанная с поведением животных, — это личный выбор ограничить потребление пищи. ^{[ 81 ]} Пригодность и ограничения моделей на животных для исследований расстройств пищевого поведения у людей обсуждались в различных обзорах. Описано несколько различных типов моделей животных, в том числе этиологические, изоморфные, механистические и прогностические модели. ^{[ 82 ]}

Нервная анорексия

Модель анорексии, основанная на активности, оказалась одной из наиболее подходящих моделей на животных при изучении нервной анорексии (АН). ^{[ 83 ]} В этой модели воспроизводятся важные поведенческие аспекты АН, стремление к активности, ограничение приема пищи во время голода и другие физиологические последствия недостаточности питания. ^{[ 84 ]} Модель «активность/стресс» приводит к развитию иммунодефицита , вызванного голоданием , и различных осложнений, не наблюдаемых у лиц с НА. ^{[ 81 ]} Модели «разделения» предполагают физическое разделение как фактор стресса, вызывающий состояние, подобное депрессии; это включает в себя уменьшение количества кормления, потерю веса и различные когнитивные изменения. Исследования на животных моделях, имитирующих потерю голода, не очень подходят для воспроизведения АН, поскольку они по существу основаны на предположении о потере аппетита. ^{[ 81 ]}

Нервная булимия

Установлено, что двумя основными факторами, способствующими перееданию у пациентов с нервной булимией (БН), являются стресс и негативные эмоции. ^{[ 81 ]} , вызванную стрессом Одна из моделей BN вызывает гиперфагию , когда крысы проходят периоды ограничения в еде, а затем им предоставляется свободный доступ к пище; это имитирует периодическое добровольное голодание и отказ от еды у пациентов с БН. ^{[ 81 ]} Крысиные модели с ложным кормлением использовались для демонстрации дефекта механизмов насыщения при БН из-за рвоты или опорожнения после приема пищи. ^{[ 85 ]}^{[ 86 ]} Известно, что структуру питания регулируют многочисленные механизмы, хотя для их изучения необходимо знать точные модели потребления пациентов с БН; эти схемы потребления все еще изучаются. ^{[ 87 ]}

В других моделях компульсивного переедания использовались различные комбинации стрессового ограничения доступа к дополнительным продуктам питания и/или циклов ограничения/возобновления кормления наряду с запланированным приемом пищи. ^{[ 88 ]} Эти конкретные модели смогли учесть чахоточную сторону BN и оказались полезными для тестирования влияния лекарств на поведение при их приеме. Из-за различий в фармакологической реакции между грызунами и людьми при разработке новых лекарств основное внимание уделяется их испытаниям на людях. ^{[ 89 ]}

Компульсивное переедание

Разработка животных моделей переедания была необходима, поскольку механизмы, лежащие в основе физиологических и нервных эффектов, не очень хорошо изучены. ^{[ 90 ]}^{[ 91 ]} Поскольку эмоциональные аспекты, такие как дистресс и потеря контроля, трудно смоделировать на животных, была предпринята попытка имитировать центральную особенность компульсивного переедания. ^{[ 81 ]} Имитация кормления была наиболее известной моделью, используемой для изучения BED. ^{[ 90 ]}

Ожирение

Модели на животных смогли предоставить ключевые знания о центральных и периферических биологических путях, регулирующих массу тела и энергетический баланс. Они доказали свою эффективность и решающее значение при изучении влияния окружающей среды, а также при определении терапевтических целей и методов лечения. ^{[ 81 ]} Модели на животных смогли определить, что недоедание, материнский стресс и инъекции инсулина могут предрасполагать потомство к ожирению во взрослом возрасте. ^{[ 92 ]}^{[ 93 ]}^{[ 94 ]} Предыдущие исследования выявили влияние гормона адипоцитов лептина. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} показали, что лечение лептином обращает вспять ожирение у нокаутных мышей (ob/ob), ^{[ 97 ]}^{[ 98 ]} и что крысы с диабетом (db/db) и жирные крысы Цукера (fa/fa) ( крыса Цукера ) демонстрируют сходные фенотипы ожирения. ^{[ 99 ]} Работа по характеристике синдромов ожирения у грызунов, спонтанно возникающих в результате мутаций одного гена, имела решающее значение в исследованиях ожирения. К 2007 году было выявлено 10 спонтанных мутаций одного гена, которые обусловили фенотип ожирения. ^{[ 100 ]} В настоящее время многие исследователи используют модели на животных для анализа генетических, нервных и физиологических влияний на предрасположенность к ожирению, вызванному диетой. ^{[ 92 ]}

Лечение

Нейрокогнитивный резерв

когнитивные способности Было показано, что у людей с нервной анорексией (АН) улучшаются после лечения . ^{[ 101 ]}^{[ 102 ]} Было обнаружено, что возраст, образование, депрессия , индекс массы тела (ИМТ) , длительность заболевания и продолжительность госпитализации не были связаны с когнитивными функциями во время госпитализации и нейропсихологическим улучшением. ^{[ 103 ]} Одним из предикторов когнитивных нарушений у людей с АН является их когнитивный резерв , при котором больший когнитивный резерв приводит к большей устойчивости к когнитивным нарушениям. ^{[ 103 ]} Уровень когнитивного резерва предсказывает улучшение нейропсихологических функций, включая вербальную память , семантическую беглость, базовое слуховое внимание и зрительно-пространственное построение. ^{[ 103 ]} Кроме того, было обнаружено, что уровень когнитивного резерва связан с различным прогнозом АН , и поэтому лечение может быть изменено в зависимости от когнитивного резерва, при этом людям, которые могут испытывать более серьезные нейропсихологические нарушения, может потребоваться больше репетиций и повторных отработок навыков во время лечения. . ^{[ 103 ]}

КОМЕТА

Низкая самооценка считается важным аспектом различных расстройств пищевого поведения (ЭД). ^{[ 104 ]} Неявные мнения и мнения, относящиеся к самому себе, являются основными проблемами низкой самооценки, и соревновательная тренировка памяти (COMET) была разработана как метод лечения людей с ЭД, чтобы нацелиться на эти мнения. ^{[ 104 ]} COMET направлена на то, чтобы знания , которые пациенты уже знают, было легче извлечь из долговременной памяти за счет усиления извлечения функциональных представлений , которые конкурируют с дисфункциональными представлениями . ^{[ 104 ]}

COMET подчеркивает положительные воспоминания , используя образы , позы и выражения лица , самовербализации и музыку . ^{[ 104 ]} COMET стимулирует эмоциональную значимость функциональных самооценок , сочиняя истории о сценах, где действуют положительные характеристики, и к этим сценам связаны неоднократно вербализованные положительные самоутверждения. ^{[ 105 ]} Другие методы КОМЕТы, используемые для повышения эмоциональной значимости, включают преднамеренные движения позы, мимики и образов. ^{[ 104 ]} Музыка, выбранная пациентами с ЭД, используется для стимулирования позитивного настроения . ^{[ 106 ]} COMET способствует более высокому и конкурентному поиску, неоднократно активируя эмоционально усиленное позитивное самопознание, а затем это знание связывается с ситуациями и сигналами , которые запускают эти дисфункциональные негативные самооценки. ^{[ 104 ]} В целом исследования подтвердили, что COMET, в дополнение к регулярной терапии, повышает самооценку у людей с расстройствами пищевого поведения и низкой самооценкой. ^{[ 104 ]}

Виртуальная реальность

Система отсчета — это способ, которым кто-то может представить свое местоположение в пространстве, и данные показали, что наш пространственный опыт включает в себя комбинацию наших сенсорных входных данных из двух конкретных систем отсчета, включая эгоцентрическую и аллоцентрическую. ^{[ 107 ]}^{[ 108 ]} Способность представлять и вспоминать объекты, включая наше собственное тело, меняется в зависимости от нашей системы координат: эгоцентрическая позиция представляет объекты относительно нас самих, а аллоцентрическая позиция представляет объекты, независимые от нас самих. ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]}^{[ 111 ]} Эти системы отсчета влияют на то, как воспоминания хранятся и извлекаются: в эгоцентрической системе человек видит событие со своей собственной точки зрения, а в аллоцентрической системе человек видит себя вовлеченным в событие, как это сделал бы наблюдатель. ^{[ 111 ]}^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}

В западной культуре тело считается личным символом , где стройность ассоциируется со счастьем, успехом и социальной приемлемостью, а избыточный вес связан с ленью , отсутствием силы воли и неконтролируемостью. ^{[ 114 ]} Таким образом, социальное влияние может объяснить прогресс от «заблокированного» аллоцентрического негативного образа тела к ожирению или расстройствам пищевого поведения (ЭД), поскольку средства массовой информации и культура пропагандируют диету и контролируемое питание как методы улучшения удовлетворенности образом тела . ^{[ 60 ]} Люди с ЭД не могут использовать свои сенсорные данные для обновления аллоцентрических представлений о теле, поэтому они ненавидят свое тело даже после значительной потери веса и продолжают пытаться его улучшить. ^{[ 60 ]}

Виртуальная реальность (VR) призвана решить эту проблему, помогая изменить ощущения тела. ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]}^{[ 117 ]} и для улучшения образа тела у пациентов с ЭД или ожирением. ^{[ 118 ]}^{[ 119 ]} На сеансах VR пациенты попадают в виртуальную среду, которая заставляет их сталкиваться с критическими ситуациями, а затем им помогают разработать конкретные стратегии, чтобы справиться с этими ситуациями и избежать их. ^{[ 60 ]} Побочные эффекты VR включают тошноту и головокружение . ^{[ 109 ]} В целом, хорошие результаты были получены во время лечения эмпирической когнитивной терапией , которая также включала специальный протокол изображения тела, основанный на VR, у пациентов с ожирением и перееданием. ^{[ 60 ]}

Будущие исследования

Необходимо провести дальнейшие исследования имплицитной памяти, ее влияния и предвзятости на расстройства пищевого поведения. Различные исследования дают противоречивые результаты, которые необходимо разрешить. Будущие исследования могут быть сосредоточены на исправлении этих неявных и явных предубеждений у пациентов с расстройствами пищевого поведения и на том, можно ли изменить то, как эти люди эмоционально воспринимают и едят пищу, обучая этих людей тому, как сознательно изменять свои собственные модели мышления.

Также необходимы дополнительные исследования для изучения конкретных эффектов искажений памяти и внимания при различных расстройствах пищевого поведения. Большая часть текущих исследований была проведена на людях с АН, однако, чтобы получить более полное представление о том, как нарушения памяти влияют на людей с ЭД, необходимо также рассмотреть BN и EDNOS, а также сравнить различия и сходства в нарушениях памяти при приеме пищи. расстройства. ^{[ 6 ]} В настоящее время многие модели на животных предоставили ценную информацию о расстройствах пищевого поведения, но из-за когнитивных и физических различий различия все еще возникают. Использование грызунов для изучения генетических этиологических факторов расстройств пищевого поведения должно терпеливо ждать прорывов в исследованиях тех же расстройств на людях. ^{[ 81 ]}

Было бы полезно продолжить исследования методов лечения КОМЕТ и виртуальной реальности. COMET на данный момент кажется эффективным вмешательством, и результаты исследований метода вмешательства показывают, что дальнейшие исследования будут полезны. Виртуальная реальность — еще один инструмент лечения, который, как было показано, помогает изменить заблокированный негативный образ тела, и в этом исследовании были получены хорошие результаты. Оба этих исследования могут быть улучшены, включая лучший контроль определенных переменных. Было обнаружено, что нарушенные системы памяти являются причиной или движущей силой этих расстройств пищевого поведения. Если будут разработаны методы лечения, способные воздействовать на эти нарушенные системы памяти, это может помочь не только людям, находящимся в критическом состоянии, но и в качестве вмешательства для людей на ранних стадиях, чтобы предотвратить ухудшение их расстройств пищевого поведения.

В конечном счете, используя имеющиеся в настоящее время исследования, важно провести будущие исследования, которые расширяют и уточняют то, что уже открыто, чтобы найти варианты лечения каждого заболевания.

Ссылки

^ «Расстройства пищевого поведения» . medlineplus.gov . Проверено 20 ноября 2019 г.
^ Лена, С.М., Фиокко, А.Дж. и Лейенаа. р, Дж. К. (2004). Роль когнитивного дефицита в развитии расстройств пищевого поведения. Обзор нейропсихологии. 14, 99 - 113
^ Jump up to: ^а ^б фон Витерсхайм Дж., Кунцл Ф., Хоффманн Х., Глауб Дж., Роттлер Э. и Трауэ Х.К. (2012). Избирательное внимание пациентов с нервной анорексией при просмотре изображений своего тела и тел других: предварительное исследование. Психосоматическая медицина, 74(1), 107-113.
^ Jump up to: ^а ^б Шафран Р., Ли М., Купер З., Палмер Р.Л. и Фэйрберн К.Г. (2007). Смещение внимания при расстройствах пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения (печать), 40 (4), 369–380.
^ Бутоу, П. Бомонт, П. и Туиз, С. (1993) Когнитивные процессы при расстройствах диеты. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 14, 319–329.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Теккан А. И., Таш А. Ч., Топчуоглу В. и Юджел Б. (2008). Смещение памяти при нервной анорексии: данные направленного забывания. Журнал поведенческой терапии и экспериментальной психиатрии, 39 (3), 369–380.
^ Кинг, Джорджия, Поливи, Дж., и Герман, КП (1991). Когнитивные аспекты диетического ограничения: влияние на память человека. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 10, 313–321.
^ Фэйрберн, К.Г., Купер, З., и Шафран, Р. (2003). Когнитивно-поведенческая терапия расстройств пищевого поведения: «трансдиагностическая» теория и лечение. Поведенческие исследования и терапия, 41, 509–52.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Легенбауэр Т., Мол Б., Рюль И., Кляйнштойбер М. и Хиллер В. (2010). Смещение памяти на стимулы, связанные со схемой, у людей с нервной булимией. Журнал клинической психологии, 66 (3), 302–316.
^ Уильямсон, Д.А., Уайт, Массачусетс, Йорк-Кроу, Э., и Стюарт, Т.М. (2004). Когнитивно-поведенческие теории расстройств пищевого поведения. Модификация поведения, 28, 711–738.
^ Ли, Мишель и Роз Шафран. Искажения обработки информации при расстройствах пищевого поведения. Обзор клинической психологии 24.2 (2004): 215-38.
^ Jump up to: ^а ^б Хант Дж. и Купер М. (2001). Избирательное искажение памяти у женщин с нервной булимией и женщин с депрессией. Поведенческая и когнитивная психотерапия, 29,1, 93-102.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Херманс Д., Питерс Г., Илен П. (1998). Неявная и явная память на форму, вес тела и слова, связанные с едой, у пациентов с нервной анорексией и контрольной группы, не соблюдающих диету. Журнал аномальной психологии. 193–202.
^ Jump up to: ^а ^б Диксон Х., Брукс С., Ухер Р., Чантурия К., Трежер Дж. и др. (2008). Неспособность игнорировать: отвлекаемость у женщин с ограничительной нервной анорексией. Психологическая медицина. 1741–1748.
^ Никендей К., Фуниок К., Пфуллер У., Застроу А., Ашенбреннер С. и др. (2011). Характеристики памяти у пациентов с острой нервной анорексией и с восстановлением веса. Психологическая медицина. 829–838.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Надрино Дж. Л., Доба К., Лесн А., Кристоф В. и Пезард Л. (2006) Автобиографический дефицит памяти при нервной анорексии: регуляция эмоций и влияние продолжительности заболевания. Журнал психосоматических исследований. 61, 537–543.
^ Далглиш Т., Чантурия К., Серпелл Л., Хемс С., Йенд Дж., Де Сильва П. и др. (2003) Самооценка жестокого обращения со стороны родителей связана с автобиографическим стилем памяти у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Эмоции. 3, 211–22.
^ Раес Ф., Херманс Д., Де Декер А., Илен П. и Уильямс Дж. (2003) Специфика автобиографической памяти и регуляция аффекта: экспериментальный подход. Эмоции. 3, 201–206.
^ Jump up to: ^а ^б Свальди Дж., Бендер К., Тушен-Каффье Б. (2010). Явное смещение памяти о положительно валентных сигналах, связанных с телом, у женщин с компульсивным перееданием. Дж. Бехав. Там. * Эксп. Психиат. 41:252-257
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Хейдинг, Дж. (2006). Имплицитные установки и психопатология. Нидерландский журнал психологии . 58–60.
^ Блехерт, Дж., Ансорж, У., Бекманн, С., Тушен-Каффье, Б. (2011) Чрезмерное влияние формы и веса на самооценку при нервной анорексии, нервной булимии и сдержанном еде: комбинированное ERP и поведенческое исследование. Психол Мед. 41, 1, 185–194.
^ Сержи, М.Дж., и Грин, М.Ф. (2003). Социальное восприятие и ранняя визуальная обработка при шизофрении. Исследования шизофрении, 59, 233–241.
^ Jump up to: ^а ^б Ротшильд-Якар Л., Эвиатар З., Шамиа А. и Гур Э. (2011) Социальное познание при расстройствах пищевого поведения: процессы кодирования и репрезентации у пациентов с перееданием и очищением. Евро. Есть. Беспорядки Откр. 19, 75–84.
^ Канетти Л., Бачар Э. и Берри Э. (2002) Еда и эмоции. Поведенческие процессы. 60, 157 – 64.
^ Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, Т. и Ван Англия, Х. (2002) Имеют ли подростки-пациенты с нервной анорексией нарушения эмоционального функционирования. Европейская детская подростковая психиатрия. 11, 38 – 42.
^ Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, А. и Ван Англия Х. (2004)Эмоциональное функционирование у подростков, больных нервной анорексией: контролируемое исследование. Европейская детская подростковая психиатрия. 13, 28 – 34.
^ Кучарска-Пьетура К., Николау В., Масиак М. и Сокровище Дж. (2003) Распознавание эмоций на лицах и голосе при нервной анорексии. Int J Eat Disord. 35, 42 – 7.
^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств. 4-е, текстовая редакция (DSM-IV-TR) изд. 2000. ISBN 0-89042-334-2 . Деменция.
^ Jump up to: ^а ^б Кертес, А. (2006) Скорость прогрессирования лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера различается. Неврология. 66, 10, 1607 г.; ответ автора 1607.
^ Jump up to: ^а ^б Дженнера К., Реалия Г., Пуополоб М. и Сильверия М.С. (2006) Могут ли когнитивные и поведенческие расстройства дифференцировать лобный вариант лобно-височной деменции от болезни Альцгеймера на ранних стадиях? Поведенческая неврология. 17, 89–95.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кэй, У.Х., Фрэнк, Г.К., Бэйлер, У.Ф. и Генри, С.Э. (2005). Нейробиология нервной анорексии: клинические последствия изменений функции серотонина и других нейрональных систем. Int J Eat Disord. 37, С15–С19
^ Мартин-Руис Р., Пуиг М.В., Селада П. и др. (2001)Контроль серотонинергической функции в медиальной префронтальной коре рецепторами серотонина-2А через глутамат-зависимый механизм. Дж. Нейроски. 21, 9856.
^ Jump up to: ^а ^б Ласк Б., Гордон И., Кристи Д., Фрэмптон И. Чоудхури У. и Уоткинс Б. (2005) Функциональная нейровизуализация при нервной анорексии с ранним началом. Int J Eat Disord. 37, С49–С51
^ Хауреги-Лобера, И. (2011) Нейровизуализация при расстройствах пищевого поведения. Нервно-психические заболевания и лечение. 7, 577–584
^ Jump up to: ^а ^б Киршбаум К., Вольф О.Т., Мэй М., Виппич В. и Хеллхаммер Д.Х. (1996). Стресс и лечение вызывают более высокий уровень кортизола и связаны с нарушением декларативной памяти у здоровых взрослых. Науки о жизни 58, 1475–1483.
^ Jump up to: ^а ^б Люпиен, С., де Леон, М., де Санти, С., Конвит, А., Таршиш, К., Наир, NPV, Такур, М., МакИвен, Б.С., Хаугер, Р.Л., и Мини, М.Дж. (1998 г.) ). Уровни кортизола во время старения человека предсказывают атрофию гиппокампа и дефицит памяти. Природная неврология 1, 69–73.
^ Jump up to: ^а ^б Ньюкомер, Дж. В., Крафт, С., Херши, Т., Аскинс, К. и Барджетт, М. Э. (1994). Глюкокортикоид-индуцированные нарушения декларативной памяти у взрослых людей. Журнал неврологии 14, 2047–2053 гг.
^ Jump up to: ^а ^б Волковиц О.М., Реус В.И., Вайнгартнер Х., Томпсон К., Брайер А., Доран А., Рубинов Д. и Пикар Д. (1990). Когнитивные эффекты кортикостероидов. Американский журнал психиатрии 147, 1297–1303.
^ Jump up to: ^а ^б Янг, А.Х., Саакян, Б.Дж., Роббинс, Т.В., и Коуэн, П.Дж. (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона у нормальных добровольцев мужского пола. Психофармакология 145, 260–266.
^ Даймонд, Д.М., Беннетт, MC, Флешнер, М., и Роуз, GM (1992). Зависимость обратной U между уровнем периферического кортикостерона и величиной потенциации импульса гиппокампа. Гиппокамп 2, 421–430.
^ Макьюэн, Б.С. и Сапольски, Р.М. (1995). Стресс и когнитивная функция. Текущее мнение в нейробиологии 5, 205–216.
^ Янг, А.Х., Саакян, Б.Дж., Роббинс, Т.В., Коуэн, П.Дж. (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона у нормальных добровольцев мужского пола. Психофармакология 145, 260–266.
^ Jump up to: ^а ^б Спенглер, Д.Л., и Аллен, доктор медицинских наук (2012)МРТ-исследование эмоциональной обработки формы тела при нервной булимии. Int J Eat Disord. 45, 17–25
^ Jump up to: ^а ^б Шиенле А., Шафер А., Герман А. и Вайтл Д. (2009). Компульсивное переедание: вознаграждайте чувствительность и активацию мозга к изображениям еды. Биол. Психиатрия 65, 654e661.
^ Пенас-Льедо, Э.М., Леб, К.Л., Мартин, Л., и Фан, Дж. (2007). Активность передней поясной извилины при нервной булимии: исследование случая фМРТ. Есть. Нарушение веса. 12, е78е82.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Марш, Р., Майя, ТВ, Петерсон, Б.С. (2009). Функциональные нарушения в лобно-стриарных контурах при множественных детских психопатологиях. Являюсь. Дж. Психиатрия. 166, 664e674.
^ Ван, Дж.Дж., Волков, Н.Д., Танос, ПК, и Фаулер, Дж.С. (2004). Сходство между ожирением и наркоманией по оценке нейрофункциональной визуализации: обзор концепции. Дж. Наркоман. Дис. 23, 39е53.
^ Куикка, Дж.Т., Таммела, Л., Кархунен, Л., Риссанен, А., Бергстром, К.А., Науккаринен, Х., Ваннинен, Э., Карху, Дж., Лаппалайнен, Р., Репо-Тихонен, Э. и Тиихонен Дж., Ууситупа М. (2001). Снижение связывания переносчика серотонина у женщин, переедающих. Психофармакология 155, 310e314.
^ Вулли, Дж. Д., Горно-Темпини, М. Л., Сили, В. В., Рэнкин, К., Ли, С. С., Мэтьюз, Б. Р. и Миллер, Б. Л. (2007). Переедание связано с правосторонней орбитофронто-инсулярно-стриарной атрофией при лобно-височной деменции. Неврология. 69, 1424e1433.
^ Роллс, Э. (2001). Закономерности формирования обонятельных представлений, обнаруженные в обонятельных областях орбитально-фронтальной коры у приматов. Химические чувства. 26, 595.
^ О'Доэрти, Дж.П., Дайхманн, Р., Кричли, Х.Д. и др. (2002)Нервные реакции в ожидании основного вкусового вознаграждения. Нейрон. 33, 815.
^ Келли, А.Э., Бальдо, Б.А., и Пратт, МЫ (2005). Предлагаемая гипоталамо-цеталамицестриарная ось для интеграции энергетического баланса, возбуждения и пищевого вознаграждения. Дж. Комп. Нейрол. 493, 72е85.
^ Йошида, К., МакКормак, С., Испания, Р.А., Крокер, А., и Скаммелл, Т.Э. (2006). Афференты к орексиновым нейронам головного мозга крысы. Дж. Комп. Нейрол. 494, 845e861.
^ Марк, GP, Бландер, DS, и Hoebel, BG (1991). Условный раздражитель снижает внеклеточный дофамин в прилежащем ядре после развития выученного вкусового отвращения. Мозговой Рес. 551, 308е310.
^ Марк, Г. П., Рада, П., Потос, Э., и Хобель, Б. Г. (1992). Влияние кормления и питья на высвобождение ацетилхолина в прилежащем ядре, полосатом теле и гиппокампе свободно ведущих себя крыс. Дж. Нейрохим. 58, 2269e2274.
^ Марк, Г.П., Вайнберг, Дж.Б., Рада, П.В., и Хобель, Б.Г. (1995). Внеклеточный ацетилхолин увеличивается в прилежащем ядре после предъявления аверсивно обусловленного вкусового стимула. Мозговой Рес. 688, 184e188.
^ Рада, П.В. и Хобель, Б.Г. (2000). Супрааддитивный эффект d-фенфлурамина плюс фентермин на внеклеточный ацетилхолин в прилежащем ядре: возможный механизм ингибирования чрезмерного питания и злоупотребления наркотиками. Фармакол. Биохим. Поведение. 65, 369e373.
^ Бирн, П., Беккер, С. (2008) Принцип обучения эгоцентрически-аллоцентрической трансформации. Нейронный компьютер. 20, 3, 709–37.
^ Бирн П., Беккер С., Берджесс Н. (2007) Вспоминая прошлое и представляя будущее: нейронная модель пространственной памяти и образов. Psychol Rev. 114, 2, 340–75.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Рива, Г. (2011)Ключ к раскрытию виртуального тела: виртуальная реальность в лечении ожирения и расстройств пищевого поведения. Журнал диабетической науки и технологий. 2, 5, 283 – 292
^ Харгривз, Э.Л., Рао, Г., Ли, И., Книрим, Дж.Дж. (2005) Основная диссоциация между медиальным и латеральным энторинальным входом в дорсальный гиппокамп. Наука. 308, 5729, 1792–4.
^ Рива, Г. (2010) Неврология и расстройства пищевого поведения: роль медиальной височной доли. Предшественники природы. http://precedings.nature.com/documents/4235/ . По состоянию на 15 марта 2012 г.
^ Питание
^ «Когнитивная функция в глубине» . 7 ноября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б Спенсер, JPEJP (2009). Влияние флавоноидов на память: физиологические и молекулярные соображения. Обзоры химического общества, 38(4), 1152–1161.
^ Сквайр Л., Берг Д., Блум Ф., Дю Лак С., Гош А., Спитцер Н., ред. Фундаментальная нейробиология. Амстердам: Академическая пресса; 2008: 271-293.
^ Либерман Х.Р., Канарек Р.Б., Прасад С., ред. Пищевая нейробиология. Бока-Ратон: CRC Press; 2005.
^ Франк, Г.К., Бэйлер, У.Ф., Генри, С., Вагнер, А., и Кэй, WH (2004) Исследования нейровизуализации при расстройствах пищевого поведения. Спектры ЦНС, 9 (7), 539–548.
^ Делвенн В., Голдман С. и Лотстра Ф. (1999). Метаболизм глюкозы в мозге при расстройствах пищевого поведения, оцененный с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 25 (1), 29–37.
^ Делвенн, В., Лотстра, Ф., Гольдман, С., Бивер, Ф., ДеМартелаер, В., Аппельбум-фонду, Дж. и др. (1995). Гипометаболизм глюкозы в мозге при нервной анорексии: исследование ПЭТ. Биологическая психиатрия, 37 (3), 161–169.
^ Бентон Д. и Сарджент Дж. (1992). Завтрак, уровень глюкозы в крови и память. Биологическая психология, 33(2-3), 207-210.
^ Брайан Дж. и Тиггеманн М. (2001). Влияние диеты для снижения веса на когнитивные функции и психологическое благополучие женщин с избыточным весом. Аппетит, 36 (2), 147–156.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Генрихс, Южная Каролина (2010). Диетические добавки жирных кислот омега-3 для оптимизации структуры и функции нейронов. Мол Нутр Пищевая Рез. 54, 4, 447–56.
^ Свенн И., Рослинг А., Тенгблад С. и Вессби Б. (2011) Статус незаменимых жирных кислот у девочек-подростков с расстройствами пищевого поведения и потерей веса. Акта педиатр. 100, 5, 762-7.
^ Бурр, Дж. М. (2004). Роль ненасыщенных жирных кислот (особенно жирных кислот омега-3) в мозге в разном возрасте и во время старения. J Nutr Health Aging, 8 (3), 163–174.
^ «Страница больше не доступна» .
^ Синдром Корсакова
^ Саад, Л., Сильва, Л.Ф., Банзато, CE, Дантас, CR и Гарсия-младший. (2010)Нервная анорексия и синдром Вернике-Корсакова: описание случая. Представитель J Med Case 4, 217
^ Карвальо, FM, Перерира, SRC, Пирес, RGW и др. (2006). Дефицит тиамина снижает поглощение глутамата в префронтальной коре и ухудшает пространственную память в тесте водного лабиринта. Фармакология, биохимия и поведение, 83, 481-489.
^ Питель, А.Л., Бонье, Х., Витковски, Т. и др. (2008)Эпизодический и рабочий дефицит памяти у пациентов-алкоголиков Корсакова: пересмотр теории непрерывности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 32 (№ 7), 1229–41.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Каспер Р.К., Салливан Э.Л., Текотт Л. (2008). Актуальность моделей животных для расстройств пищевого поведения и ожирения у человека. Психофармакология, 199, 313-329.
^ Смит, Г. (1989) Животные модели расстройств пищевого поведения у человека. В: Шнайдер Л., Купер С., Халми К. (ред.) Психобиология расстройств пищевого поведения человека. Нью-Йоркская академия наук, Нью-Йорк, с. 63–74
^ Руттенберг А., Кузнесоф А.В. (1967). Самоголодание крыс, живущих в активном состоянии, обусловлено ограниченным графиком кормления. J Comp Physiol Psychol, 64,414–421
^ Пирке, К., Плуг, Д. (1987). Биология голодания человека. В: Бьюмонт П., Берроуз Г., Каспер Р. (ред.) Расстройства пищевого поведения: нервная анорексия и булимия. Эльзевир, Амстердам, с. 80–102
^ Дэвис, JD, Кэмпбелл, CS (1973). Периферический контроль размера еды у крыс. Влияние ложного кормления на размер порции и норму питья. J Comp Physiol Psychol, 83,379–387.
^ Мук, Д. (1963). Пероральные и постглотальные детерминанты приема различных растворов крысами с пищеводными свищами. J Comp Physiol Psychol, 56, 645–649.
^ Киссилёв, HR, Циммерли, Э.Дж., Торрес, М.И., Девлин, М.Дж., Уолш, Б.Т. (2007). Влияние скорости приема пищи на размер переедания при нервной булимии. Physiol Behav (в печати), 12 октября.
^ Корвин, Р.Л. (2006). Переедающие крысы: модель периодического чрезмерного поведения? Аппетит, 46,11–15.
^ Нессен, С., Карлстром, К., Быстром, Б., Пьер, Ю., Хиршберг, А.Л. (2007). Влияние антиандрогенных пероральных контрацептивов на аппетит и пищевое поведение у женщин с булимией. Психонейроэндокринология, 32 548–554.
^ Jump up to: ^а ^б Корвин Р.Л., Буда-Левин А. (2004). Поведенческие модели переедания. Физиологическое поведение, 82,123–130.
^ Яновский, С.З. (1995). Биологические корреляты переедания. Поведение наркомана, 20 705–712.
^ Jump up to: ^а ^б Джонс, А.П., Симсон, Э.Л., Фридман, Мичиган (1984). Гестационная недостаточность питания и развитие ожирения у крыс. Дж. Нутр, 114,1484–1492 гг.
^ Джонс, AP, Олстер, Д.Х., Штаты, Б. (1996). Манипуляции с материнским инсулином у крыс организуют массу тела и норадренергическую иннервацию гипоталамуса у интактных гонад потомства мужского пола. Брейн Рес Дев Брэйн Рес, 97,16–21.
^ Левин, Б.Е. (2006). Метаболический импринтинг: решающее влияние перинатальной среды на регуляцию энергетического гомеостаза. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 361,1107–1121.
^ Фридман, Дж. М., Лейбель, Р. Л., Сигел, Д. С., Уолш, Дж., Бахари, Н. (1991). Молекулярное картирование мышиной мутации ob. Геномика, 11, 1054–1062.
^ Чжан Ю., Проенка Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. (1994). Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его гомолога у человека. Природа, 372 425–432.
^ Халаас, Дж.Л., Гадживала, К.С., Маффей, М., Коэн, С.Л., Чейт, Б.Т., Рабиновиц, Д., Лаллоне, Р.Л., Берли, С.К., Фридман, Дж.М. (1995). Эффект снижения веса белка плазмы, кодируемого геном ожирения. Наука, 269 543–546.
^ Пеллимаунтер, Массачусетс, Каллен, М.Дж., Бейкер, М.Б., Хехт, Р., Уинтерс, Д., Бун, Т., Коллинз, Ф. (1995). Влияние продукта гена ожирения на регуляцию массы тела у мышей ob/ob. Наука, 269 540–543.
^ Элмквист, Дж. К., Элиас, CF, Сапер, CB (1999). От поражений к лептину: гипоталамический контроль потребления пищи и массы тела. Нейрон, 22 221–232.
^ Спикман Дж., Хэмбли К., Митчелл С., Крол Э. (2007). Животные модели ожирения. Обес Ред. 8 (Приложение 1), 55–61.
^ Лауэр, К.Дж., Горжевски, Б., Герлингхофф, М., Бакмунд, Х., и Зиль, Дж. (1999). Нейропсихологическое обследование до и после лечения пациентов с нервной анорексией и нервной булимией. Журнал психиатрических исследований, 33, 129–138.
^ Мозер, DJ, Бенджамин, ML, Бэйлесс, JD, Макдауэлл, BD, Полсен, JS, Бауэрс, WA, Андерсен, AE и др. (2003). Нейропсихологическое функционирование до и после лечения в стационарной программе лечения расстройств пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 33, 64–70.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кейфер Э., Дафф К., Беглингер Л.Дж., Барстоу Э., Андерсен А. и Дэвид Дж. Мозер, диджей (2010). Предикторы нейропсихологического восстановления при лечении нервной анорексии. Расстройства пищевого поведения: журнал лечения и профилактики. 18, 4, 302-317
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Поливи Дж. и Герман К.П. (2002). Причины расстройств пищевого поведения. Ежегодный обзор психологии, 53, 187–213.
^ Ланге А., Ричард Р., Гест А., де Врис М. и Лоддер Л. (1998). Эффекты позитивного самообучения: контролируемое исследование. Когнитивная терапия и исследования, 22, 225–236.
^ Крумхансл, CL (1997). Исследовательское исследование музыкальных эмоций и психофизиологии. Канадский журнал экспериментальной психологии, 51, 336–352.
^ Галати, Г., Лобель, Э., Валлар, Г., Бертоз, А., Пицамильо, Л., и Ле Бихан Д. (2000) Нейронная основа эгоцентрического и аллоцентрического кодирования пространства у людей: функциональный магнитный резонансное исследование. Exp Brain Res. 133, 2, 156–64.
^ Лонго, М.Р., Азаньон, Л., Хаггард, П. (2010) Больше, чем просто кожа: представление тела за пределами первичной соматосенсорной коры. Нейропсихология. 48, 3, 655–68.
^ Jump up to: ^а ^б Фрит У. и де Виньемон Ф. (2005) Эгоцентризм, аллоцентризм и синдром Аспергера. Сознательное познание. 14, 4, 719–38.
^ Юурмаа, Дж. и Лехтинен-Райло, С. (1994) Визуальный опыт и доступ к пространственным знаниям. J Vis Impair слепой. 88, 2, 157–70.
^ Jump up to: ^а ^б Аморим, Массачусетс (2005 г.) «Что видит мой аватар?»: координация «внетелесных» и «воплощенных» перспектив для распознавания сцены на разных ракурсах. Визуальное познание. 10, 2, 157–99.
^ Робинсон, Дж. А. и Суонсон, К. Л. (1993) Режимы запоминания поля и наблюдателя. Память. 1, 3, 169–84.
^ Мейс, Дж. Х., Аткинсон, Э., Мекель, Ч. Х., и Торрес, В. (2011) Точность и перспектива в непроизвольной автобиографической памяти. Прикладная когнитивная психология. 25, 1, 20–8.
^ Гроган, С. (1999) Образ тела: понимание неудовлетворенности телом у мужчин, женщин и детей. Лондон: Рутледж.
^ Рива, Г. (1998) Модификации образа тела, вызванные виртуальной реальностью. Перцептивные и моторные навыки. 86, 1, 163–70.
^ Альканьис, М., Перпинья, К., Баньос, Р., Лосано, Х.А., Монтеса, Дж., Ботелла, К., Гарсиа Паласиос, А., Вилла, Х., и Вилла, Дж. (2000) A новое реалистичное трехмерное представление тела в виртуальной среде для лечения нарушенного образа тела при расстройствах пищевого поведения. Киберпсихологическое поведение. 3, 3, 433–9.
^ Ленггенхагер, Б., Тади, Т., Метцингер, Т., Бланке, О. (2007) Video ergo sum: манипулирование телесным самосознанием. Наука. 317, 5841, 1096–9.
^ Рива, Г., Баккетта, М., Чеза, Г., Конти, С., Кастельнуово, Г., Мантовани, Ф., Молинари, Э. (2006) Является ли тяжелое ожирение формой зависимости? Обоснование, клинический подход и контролируемое клиническое исследование. Киберпсихологическое поведение. 9, 4, 457–79.
^ Рива, Г., Баккетта, М., Баруффи, М., и Молинари, Э. (2001) Многомерная терапия на основе виртуальной реальности для лечения нарушений образа тела при ожирении: контролируемое исследование. Киберпсихологическое поведение. 4, 4, 511–26.

[1] «Расстройства пищевого поведения» . medlineplus.gov . Проверено 20 ноября 2019 г.

[Lena-2] Лена, С.М., Фиокко, А.Дж. и Лейенаа. р, Дж. К. (2004). Роль когнитивного дефицита в развитии расстройств пищевого поведения. Обзор нейропсихологии. 14, 99 - 113

[von-3] Jump up to: ^а ^б фон Витерсхайм Дж., Кунцл Ф., Хоффманн Х., Глауб Дж., Роттлер Э. и Трауэ Х.К. (2012). Избирательное внимание пациентов с нервной анорексией при просмотре изображений своего тела и тел других: предварительное исследование. Психосоматическая медицина, 74(1), 107-113.

[Shafran-4] Jump up to: ^а ^б Шафран Р., Ли М., Купер З., Палмер Р.Л. и Фэйрберн К.Г. (2007). Смещение внимания при расстройствах пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения (печать), 40 (4), 369–380.

[Butow-5] Бутоу, П. Бомонт, П. и Туиз, С. (1993) Когнитивные процессы при расстройствах диеты. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 14, 319–329.

[Teckcan-6] Jump up to: ^а ^б ^с Теккан А. И., Таш А. Ч., Топчуоглу В. и Юджел Б. (2008). Смещение памяти при нервной анорексии: данные направленного забывания. Журнал поведенческой терапии и экспериментальной психиатрии, 39 (3), 369–380.

[King-7] Кинг, Джорджия, Поливи, Дж., и Герман, КП (1991). Когнитивные аспекты диетического ограничения: влияние на память человека. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 10, 313–321.

[Fairburn-8] Фэйрберн, К.Г., Купер, З., и Шафран, Р. (2003). Когнитивно-поведенческая терапия расстройств пищевого поведения: «трансдиагностическая» теория и лечение. Поведенческие исследования и терапия, 41, 509–52.

[Legenbauer-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Легенбауэр Т., Мол Б., Рюль И., Кляйнштойбер М. и Хиллер В. (2010). Смещение памяти на стимулы, связанные со схемой, у людей с нервной булимией. Журнал клинической психологии, 66 (3), 302–316.

[Williamson-10] Уильямсон, Д.А., Уайт, Массачусетс, Йорк-Кроу, Э., и Стюарт, Т.М. (2004). Когнитивно-поведенческие теории расстройств пищевого поведения. Модификация поведения, 28, 711–738.

[Lee-11] Ли, Мишель и Роз Шафран. Искажения обработки информации при расстройствах пищевого поведения. Обзор клинической психологии 24.2 (2004): 215-38.

[Hunt-12] Jump up to: ^а ^б Хант Дж. и Купер М. (2001). Избирательное искажение памяти у женщин с нервной булимией и женщин с депрессией. Поведенческая и когнитивная психотерапия, 29,1, 93-102.

[Hermans-13] Jump up to: ^а ^б ^с Херманс Д., Питерс Г., Илен П. (1998). Неявная и явная память на форму, вес тела и слова, связанные с едой, у пациентов с нервной анорексией и контрольной группы, не соблюдающих диету. Журнал аномальной психологии. 193–202.

[Dickson-14] Jump up to: ^а ^б Диксон Х., Брукс С., Ухер Р., Чантурия К., Трежер Дж. и др. (2008). Неспособность игнорировать: отвлекаемость у женщин с ограничительной нервной анорексией. Психологическая медицина. 1741–1748.

[15] Никендей К., Фуниок К., Пфуллер У., Застроу А., Ашенбреннер С. и др. (2011). Характеристики памяти у пациентов с острой нервной анорексией и с восстановлением веса. Психологическая медицина. 829–838.

[Nandrino-16] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Надрино Дж. Л., Доба К., Лесн А., Кристоф В. и Пезард Л. (2006) Автобиографический дефицит памяти при нервной анорексии: регуляция эмоций и влияние продолжительности заболевания. Журнал психосоматических исследований. 61, 537–543.

[Dalgleish-17] Далглиш Т., Чантурия К., Серпелл Л., Хемс С., Йенд Дж., Де Сильва П. и др. (2003) Самооценка жестокого обращения со стороны родителей связана с автобиографическим стилем памяти у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Эмоции. 3, 211–22.

[Raes-18] Раес Ф., Херманс Д., Де Декер А., Илен П. и Уильямс Дж. (2003) Специфика автобиографической памяти и регуляция аффекта: экспериментальный подход. Эмоции. 3, 201–206.

[Svaldi,_J._2010-19] Jump up to: ^а ^б Свальди Дж., Бендер К., Тушен-Каффье Б. (2010). Явное смещение памяти о положительно валентных сигналах, связанных с телом, у женщин с компульсивным перееданием. Дж. Бехав. Там. * Эксп. Психиат. 41:252-257

[Huijding-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Хейдинг, Дж. (2006). Имплицитные установки и психопатология. Нидерландский журнал психологии . 58–60.

[Blechert-21] Блехерт, Дж., Ансорж, У., Бекманн, С., Тушен-Каффье, Б. (2011) Чрезмерное влияние формы и веса на самооценку при нервной анорексии, нервной булимии и сдержанном еде: комбинированное ERP и поведенческое исследование. Психол Мед. 41, 1, 185–194.

[Servi-22] Сержи, М.Дж., и Грин, М.Ф. (2003). Социальное восприятие и ранняя визуальная обработка при шизофрении. Исследования шизофрении, 59, 233–241.

[Rothschild-Yakar-23] Jump up to: ^а ^б Ротшильд-Якар Л., Эвиатар З., Шамиа А. и Гур Э. (2011) Социальное познание при расстройствах пищевого поведения: процессы кодирования и репрезентации у пациентов с перееданием и очищением. Евро. Есть. Беспорядки Откр. 19, 75–84.

[Canetti-24] Канетти Л., Бачар Э. и Берри Э. (2002) Еда и эмоции. Поведенческие процессы. 60, 157 – 64.

[Zonnevijlle-Bender2001-25] Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, Т. и Ван Англия, Х. (2002) Имеют ли подростки-пациенты с нервной анорексией нарушения эмоционального функционирования. Европейская детская подростковая психиатрия. 11, 38 – 42.

[Zonnevijlle-Bender2004-26] Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, А. и Ван Англия Х. (2004)Эмоциональное функционирование у подростков, больных нервной анорексией: контролируемое исследование. Европейская детская подростковая психиатрия. 13, 28 – 34.

[Kucharska-Pietura-27] Кучарска-Пьетура К., Николау В., Масиак М. и Сокровище Дж. (2003) Распознавание эмоций на лицах и голосе при нервной анорексии. Int J Eat Disord. 35, 42 – 7.

[Dementia-28] Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств. 4-е, текстовая редакция (DSM-IV-TR) изд. 2000. ISBN 0-89042-334-2 . Деменция.

[Kertesz-29] Jump up to: ^а ^б Кертес, А. (2006) Скорость прогрессирования лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера различается. Неврология. 66, 10, 1607 г.; ответ автора 1607.

[Jennera-30] Jump up to: ^а ^б Дженнера К., Реалия Г., Пуополоб М. и Сильверия М.С. (2006) Могут ли когнитивные и поведенческие расстройства дифференцировать лобный вариант лобно-височной деменции от болезни Альцгеймера на ранних стадиях? Поведенческая неврология. 17, 89–95.

[Kaye-31] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кэй, У.Х., Фрэнк, Г.К., Бэйлер, У.Ф. и Генри, С.Э. (2005). Нейробиология нервной анорексии: клинические последствия изменений функции серотонина и других нейрональных систем. Int J Eat Disord. 37, С15–С19

[Martin-Ruiz-32] Мартин-Руис Р., Пуиг М.В., Селада П. и др. (2001)Контроль серотонинергической функции в медиальной префронтальной коре рецепторами серотонина-2А через глутамат-зависимый механизм. Дж. Нейроски. 21, 9856.

[Lask-33] Jump up to: ^а ^б Ласк Б., Гордон И., Кристи Д., Фрэмптон И. Чоудхури У. и Уоткинс Б. (2005) Функциональная нейровизуализация при нервной анорексии с ранним началом. Int J Eat Disord. 37, С49–С51

[Jáuregui-Lobera-34] Хауреги-Лобера, И. (2011) Нейровизуализация при расстройствах пищевого поведения. Нервно-психические заболевания и лечение. 7, 577–584

[Kirschbaum-35] Jump up to: ^а ^б Киршбаум К., Вольф О.Т., Мэй М., Виппич В. и Хеллхаммер Д.Х. (1996). Стресс и лечение вызывают более высокий уровень кортизола и связаны с нарушением декларативной памяти у здоровых взрослых. Науки о жизни 58, 1475–1483.

[Lupien-36] Jump up to: ^а ^б Люпиен, С., де Леон, М., де Санти, С., Конвит, А., Таршиш, К., Наир, NPV, Такур, М., МакИвен, Б.С., Хаугер, Р.Л., и Мини, М.Дж. (1998 г.) ). Уровни кортизола во время старения человека предсказывают атрофию гиппокампа и дефицит памяти. Природная неврология 1, 69–73.

[Newcomer-37] Jump up to: ^а ^б Ньюкомер, Дж. В., Крафт, С., Херши, Т., Аскинс, К. и Барджетт, М. Э. (1994). Глюкокортикоид-индуцированные нарушения декларативной памяти у взрослых людей. Журнал неврологии 14, 2047–2053 гг.

[Wolkowitz-38] Jump up to: ^а ^б Волковиц О.М., Реус В.И., Вайнгартнер Х., Томпсон К., Брайер А., Доран А., Рубинов Д. и Пикар Д. (1990). Когнитивные эффекты кортикостероидов. Американский журнал психиатрии 147, 1297–1303.

[Young-39] Jump up to: ^а ^б Янг, А.Х., Саакян, Б.Дж., Роббинс, Т.В., и Коуэн, П.Дж. (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона у нормальных добровольцев мужского пола. Психофармакология 145, 260–266.

[Diamond-40] Даймонд, Д.М., Беннетт, MC, Флешнер, М., и Роуз, GM (1992). Зависимость обратной U между уровнем периферического кортикостерона и величиной потенциации импульса гиппокампа. Гиппокамп 2, 421–430.

[McEwan-41] Макьюэн, Б.С. и Сапольски, Р.М. (1995). Стресс и когнитивная функция. Текущее мнение в нейробиологии 5, 205–216.

[Pavlides-42] Янг, А.Х., Саакян, Б.Дж., Роббинс, Т.В., Коуэн, П.Дж. (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона у нормальных добровольцев мужского пола. Психофармакология 145, 260–266.

[Spangler-43] Jump up to: ^а ^б Спенглер, Д.Л., и Аллен, доктор медицинских наук (2012)МРТ-исследование эмоциональной обработки формы тела при нервной булимии. Int J Eat Disord. 45, 17–25

[Schienle-44] Jump up to: ^а ^б Шиенле А., Шафер А., Герман А. и Вайтл Д. (2009). Компульсивное переедание: вознаграждайте чувствительность и активацию мозга к изображениям еды. Биол. Психиатрия 65, 654e661.

[Penas-Lledo-45] Пенас-Льедо, Э.М., Леб, К.Л., Мартин, Л., и Фан, Дж. (2007). Активность передней поясной извилины при нервной булимии: исследование случая фМРТ. Есть. Нарушение веса. 12, е78е82.

[Marsh-46] Jump up to: ^а ^б ^с Марш, Р., Майя, ТВ, Петерсон, Б.С. (2009). Функциональные нарушения в лобно-стриарных контурах при множественных детских психопатологиях. Являюсь. Дж. Психиатрия. 166, 664e674.

[Wang-47] Ван, Дж.Дж., Волков, Н.Д., Танос, ПК, и Фаулер, Дж.С. (2004). Сходство между ожирением и наркоманией по оценке нейрофункциональной визуализации: обзор концепции. Дж. Наркоман. Дис. 23, 39е53.

[Kuikka-48] Куикка, Дж.Т., Таммела, Л., Кархунен, Л., Риссанен, А., Бергстром, К.А., Науккаринен, Х., Ваннинен, Э., Карху, Дж., Лаппалайнен, Р., Репо-Тихонен, Э. и Тиихонен Дж., Ууситупа М. (2001). Снижение связывания переносчика серотонина у женщин, переедающих. Психофармакология 155, 310e314.

[Woolley-49] Вулли, Дж. Д., Горно-Темпини, М. Л., Сили, В. В., Рэнкин, К., Ли, С. С., Мэтьюз, Б. Р. и Миллер, Б. Л. (2007). Переедание связано с правосторонней орбитофронто-инсулярно-стриарной атрофией при лобно-височной деменции. Неврология. 69, 1424e1433.

[Rolls-50] Роллс, Э. (2001). Закономерности формирования обонятельных представлений, обнаруженные в обонятельных областях орбитально-фронтальной коры у приматов. Химические чувства. 26, 595.

[O’Doherty-51] О'Доэрти, Дж.П., Дайхманн, Р., Кричли, Х.Д. и др. (2002)Нервные реакции в ожидании основного вкусового вознаграждения. Нейрон. 33, 815.

[Kelley-52] Келли, А.Э., Бальдо, Б.А., и Пратт, МЫ (2005). Предлагаемая гипоталамо-цеталамицестриарная ось для интеграции энергетического баланса, возбуждения и пищевого вознаграждения. Дж. Комп. Нейрол. 493, 72е85.

[Yoshida-53] Йошида, К., МакКормак, С., Испания, Р.А., Крокер, А., и Скаммелл, Т.Э. (2006). Афференты к орексиновым нейронам головного мозга крысы. Дж. Комп. Нейрол. 494, 845e861.

[Mark1991-54] Марк, GP, Бландер, DS, и Hoebel, BG (1991). Условный раздражитель снижает внеклеточный дофамин в прилежащем ядре после развития выученного вкусового отвращения. Мозговой Рес. 551, 308е310.

[Mark1992-55] Марк, Г. П., Рада, П., Потос, Э., и Хобель, Б. Г. (1992). Влияние кормления и питья на высвобождение ацетилхолина в прилежащем ядре, полосатом теле и гиппокампе свободно ведущих себя крыс. Дж. Нейрохим. 58, 2269e2274.

[Mark1995-56] Марк, Г.П., Вайнберг, Дж.Б., Рада, П.В., и Хобель, Б.Г. (1995). Внеклеточный ацетилхолин увеличивается в прилежащем ядре после предъявления аверсивно обусловленного вкусового стимула. Мозговой Рес. 688, 184e188.

[Rada-57] Рада, П.В. и Хобель, Б.Г. (2000). Супрааддитивный эффект d-фенфлурамина плюс фентермин на внеклеточный ацетилхолин в прилежащем ядре: возможный механизм ингибирования чрезмерного питания и злоупотребления наркотиками. Фармакол. Биохим. Поведение. 65, 369e373.

[Byrne2008-58] Бирн, П., Беккер, С. (2008) Принцип обучения эгоцентрически-аллоцентрической трансформации. Нейронный компьютер. 20, 3, 709–37.

[Byrne2007-59] Бирн П., Беккер С., Берджесс Н. (2007) Вспоминая прошлое и представляя будущее: нейронная модель пространственной памяти и образов. Psychol Rev. 114, 2, 340–75.

[Riva2011-60] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Рива, Г. (2011)Ключ к раскрытию виртуального тела: виртуальная реальность в лечении ожирения и расстройств пищевого поведения. Журнал диабетической науки и технологий. 2, 5, 283 – 292

[Hargreaves-61] Харгривз, Э.Л., Рао, Г., Ли, И., Книрим, Дж.Дж. (2005) Основная диссоциация между медиальным и латеральным энторинальным входом в дорсальный гиппокамп. Наука. 308, 5729, 1792–4.

[Riva2010-62] Рива, Г. (2010) Неврология и расстройства пищевого поведения: роль медиальной височной доли. Предшественники природы. http://precedings.nature.com/documents/4235/ . По состоянию на 15 марта 2012 г.

[63] Питание

[64] «Когнитивная функция в глубине» . 7 ноября 2016 г.

[Spencer-65] Jump up to: ^а ^б Спенсер, JPEJP (2009). Влияние флавоноидов на память: физиологические и молекулярные соображения. Обзоры химического общества, 38(4), 1152–1161.

[Squire-66] Сквайр Л., Берг Д., Блум Ф., Дю Лак С., Гош А., Спитцер Н., ред. Фундаментальная нейробиология. Амстердам: Академическая пресса; 2008: 271-293.

[Lieberman-67] Либерман Х.Р., Канарек Р.Б., Прасад С., ред. Пищевая нейробиология. Бока-Ратон: CRC Press; 2005.

[Frank-68] Франк, Г.К., Бэйлер, У.Ф., Генри, С., Вагнер, А., и Кэй, WH (2004) Исследования нейровизуализации при расстройствах пищевого поведения. Спектры ЦНС, 9 (7), 539–548.

[Delvenne1999-69] Делвенн В., Голдман С. и Лотстра Ф. (1999). Метаболизм глюкозы в мозге при расстройствах пищевого поведения, оцененный с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 25 (1), 29–37.

[Delvenne1995-70] Делвенн, В., Лотстра, Ф., Гольдман, С., Бивер, Ф., ДеМартелаер, В., Аппельбум-фонду, Дж. и др. (1995). Гипометаболизм глюкозы в мозге при нервной анорексии: исследование ПЭТ. Биологическая психиатрия, 37 (3), 161–169.

[Benton-71] Бентон Д. и Сарджент Дж. (1992). Завтрак, уровень глюкозы в крови и память. Биологическая психология, 33(2-3), 207-210.

[Bryan-72] Брайан Дж. и Тиггеманн М. (2001). Влияние диеты для снижения веса на когнитивные функции и психологическое благополучие женщин с избыточным весом. Аппетит, 36 (2), 147–156.

[Heinrichs-73] Jump up to: ^а ^б ^с Генрихс, Южная Каролина (2010). Диетические добавки жирных кислот омега-3 для оптимизации структуры и функции нейронов. Мол Нутр Пищевая Рез. 54, 4, 447–56.

[Swenne-74] Свенн И., Рослинг А., Тенгблад С. и Вессби Б. (2011) Статус незаменимых жирных кислот у девочек-подростков с расстройствами пищевого поведения и потерей веса. Акта педиатр. 100, 5, 762-7.

[Bourre-75] Бурр, Дж. М. (2004). Роль ненасыщенных жирных кислот (особенно жирных кислот омега-3) в мозге в разном возрасте и во время старения. J Nutr Health Aging, 8 (3), 163–174.

[76] «Страница больше не доступна» .

[77] Синдром Корсакова

[Saad-78] Саад, Л., Сильва, Л.Ф., Банзато, CE, Дантас, CR и Гарсия-младший. (2010)Нервная анорексия и синдром Вернике-Корсакова: описание случая. Представитель J Med Case 4, 217

[Carvalho-79] Карвальо, FM, Перерира, SRC, Пирес, RGW и др. (2006). Дефицит тиамина снижает поглощение глутамата в префронтальной коре и ухудшает пространственную память в тесте водного лабиринта. Фармакология, биохимия и поведение, 83, 481-489.

[Pitel-80] Питель, А.Л., Бонье, Х., Витковски, Т. и др. (2008)Эпизодический и рабочий дефицит памяти у пациентов-алкоголиков Корсакова: пересмотр теории непрерывности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 32 (№ 7), 1229–41.

[Casper-81] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Каспер Р.К., Салливан Э.Л., Текотт Л. (2008). Актуальность моделей животных для расстройств пищевого поведения и ожирения у человека. Психофармакология, 199, 313-329.

[Smith-82] Смит, Г. (1989) Животные модели расстройств пищевого поведения у человека. В: Шнайдер Л., Купер С., Халми К. (ред.) Психобиология расстройств пищевого поведения человека. Нью-Йоркская академия наук, Нью-Йорк, с. 63–74

[Routtenberg-83] Руттенберг А., Кузнесоф А.В. (1967). Самоголодание крыс, живущих в активном состоянии, обусловлено ограниченным графиком кормления. J Comp Physiol Psychol, 64,414–421

[Pirke-84] Пирке, К., Плуг, Д. (1987). Биология голодания человека. В: Бьюмонт П., Берроуз Г., Каспер Р. (ред.) Расстройства пищевого поведения: нервная анорексия и булимия. Эльзевир, Амстердам, с. 80–102

[Davis-85] Дэвис, JD, Кэмпбелл, CS (1973). Периферический контроль размера еды у крыс. Влияние ложного кормления на размер порции и норму питья. J Comp Physiol Psychol, 83,379–387.

[Mook-86] Мук, Д. (1963). Пероральные и постглотальные детерминанты приема различных растворов крысами с пищеводными свищами. J Comp Physiol Psychol, 56, 645–649.

[Kissileff-87] Киссилёв, HR, Циммерли, Э.Дж., Торрес, М.И., Девлин, М.Дж., Уолш, Б.Т. (2007). Влияние скорости приема пищи на размер переедания при нервной булимии. Physiol Behav (в печати), 12 октября.

[Corwin-88] Корвин, Р.Л. (2006). Переедающие крысы: модель периодического чрезмерного поведения? Аппетит, 46,11–15.

[Naessen-89] Нессен, С., Карлстром, К., Быстром, Б., Пьер, Ю., Хиршберг, А.Л. (2007). Влияние антиандрогенных пероральных контрацептивов на аппетит и пищевое поведение у женщин с булимией. Психонейроэндокринология, 32 548–554.

[Corwin,_R.L.,_Buda-Levin-90] Jump up to: ^а ^б Корвин Р.Л., Буда-Левин А. (2004). Поведенческие модели переедания. Физиологическое поведение, 82,123–130.

[Yanovski-91] Яновский, С.З. (1995). Биологические корреляты переедания. Поведение наркомана, 20 705–712.

[Jones-92] Jump up to: ^а ^б Джонс, А.П., Симсон, Э.Л., Фридман, Мичиган (1984). Гестационная недостаточность питания и развитие ожирения у крыс. Дж. Нутр, 114,1484–1492 гг.

[Jones1996-93] Джонс, AP, Олстер, Д.Х., Штаты, Б. (1996). Манипуляции с материнским инсулином у крыс организуют массу тела и норадренергическую иннервацию гипоталамуса у интактных гонад потомства мужского пола. Брейн Рес Дев Брэйн Рес, 97,16–21.

[Levin-94] Левин, Б.Е. (2006). Метаболический импринтинг: решающее влияние перинатальной среды на регуляцию энергетического гомеостаза. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 361,1107–1121.

[Freidman-95] Фридман, Дж. М., Лейбель, Р. Л., Сигел, Д. С., Уолш, Дж., Бахари, Н. (1991). Молекулярное картирование мышиной мутации ob. Геномика, 11, 1054–1062.

[Zhang-96] Чжан Ю., Проенка Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. (1994). Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его гомолога у человека. Природа, 372 425–432.

[Halaas-97] Халаас, Дж.Л., Гадживала, К.С., Маффей, М., Коэн, С.Л., Чейт, Б.Т., Рабиновиц, Д., Лаллоне, Р.Л., Берли, С.К., Фридман, Дж.М. (1995). Эффект снижения веса белка плазмы, кодируемого геном ожирения. Наука, 269 543–546.

[Pelleymounter-98] Пеллимаунтер, Массачусетс, Каллен, М.Дж., Бейкер, М.Б., Хехт, Р., Уинтерс, Д., Бун, Т., Коллинз, Ф. (1995). Влияние продукта гена ожирения на регуляцию массы тела у мышей ob/ob. Наука, 269 540–543.

[Elmquist-99] Элмквист, Дж. К., Элиас, CF, Сапер, CB (1999). От поражений к лептину: гипоталамический контроль потребления пищи и массы тела. Нейрон, 22 221–232.

[Speakman-100] Спикман Дж., Хэмбли К., Митчелл С., Крол Э. (2007). Животные модели ожирения. Обес Ред. 8 (Приложение 1), 55–61.

[Laurer-101] Лауэр, К.Дж., Горжевски, Б., Герлингхофф, М., Бакмунд, Х., и Зиль, Дж. (1999). Нейропсихологическое обследование до и после лечения пациентов с нервной анорексией и нервной булимией. Журнал психиатрических исследований, 33, 129–138.

[Moser-102] Мозер, DJ, Бенджамин, ML, Бэйлесс, JD, Макдауэлл, BD, Полсен, JS, Бауэрс, WA, Андерсен, AE и др. (2003). Нейропсихологическое функционирование до и после лечения в стационарной программе лечения расстройств пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 33, 64–70.

[Keifer-103] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Кейфер Э., Дафф К., Беглингер Л.Дж., Барстоу Э., Андерсен А. и Дэвид Дж. Мозер, диджей (2010). Предикторы нейропсихологического восстановления при лечении нервной анорексии. Расстройства пищевого поведения: журнал лечения и профилактики. 18, 4, 302-317

[Korrelboom-104] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Поливи Дж. и Герман К.П. (2002). Причины расстройств пищевого поведения. Ежегодный обзор психологии, 53, 187–213.

[Lange-105] Ланге А., Ричард Р., Гест А., де Врис М. и Лоддер Л. (1998). Эффекты позитивного самообучения: контролируемое исследование. Когнитивная терапия и исследования, 22, 225–236.

[Krumhansl-106] Крумхансл, CL (1997). Исследовательское исследование музыкальных эмоций и психофизиологии. Канадский журнал экспериментальной психологии, 51, 336–352.

[Galati-107] Галати, Г., Лобель, Э., Валлар, Г., Бертоз, А., Пицамильо, Л., и Ле Бихан Д. (2000) Нейронная основа эгоцентрического и аллоцентрического кодирования пространства у людей: функциональный магнитный резонансное исследование. Exp Brain Res. 133, 2, 156–64.

[Longo-108] Лонго, М.Р., Азаньон, Л., Хаггард, П. (2010) Больше, чем просто кожа: представление тела за пределами первичной соматосенсорной коры. Нейропсихология. 48, 3, 655–68.

[Frith-109] Jump up to: ^а ^б Фрит У. и де Виньемон Ф. (2005) Эгоцентризм, аллоцентризм и синдром Аспергера. Сознательное познание. 14, 4, 719–38.

[Juurmaa-110] Юурмаа, Дж. и Лехтинен-Райло, С. (1994) Визуальный опыт и доступ к пространственным знаниям. J Vis Impair слепой. 88, 2, 157–70.

[Amorim-111] Jump up to: ^а ^б Аморим, Массачусетс (2005 г.) «Что видит мой аватар?»: координация «внетелесных» и «воплощенных» перспектив для распознавания сцены на разных ракурсах. Визуальное познание. 10, 2, 157–99.

[Robinson-112] Робинсон, Дж. А. и Суонсон, К. Л. (1993) Режимы запоминания поля и наблюдателя. Память. 1, 3, 169–84.

[Mace-113] Мейс, Дж. Х., Аткинсон, Э., Мекель, Ч. Х., и Торрес, В. (2011) Точность и перспектива в непроизвольной автобиографической памяти. Прикладная когнитивная психология. 25, 1, 20–8.

[Grogan-114] Гроган, С. (1999) Образ тела: понимание неудовлетворенности телом у мужчин, женщин и детей. Лондон: Рутледж.

[Riva1998-115] Рива, Г. (1998) Модификации образа тела, вызванные виртуальной реальностью. Перцептивные и моторные навыки. 86, 1, 163–70.

[Alcañiz-116] Альканьис, М., Перпинья, К., Баньос, Р., Лосано, Х.А., Монтеса, Дж., Ботелла, К., Гарсиа Паласиос, А., Вилла, Х., и Вилла, Дж. (2000) A новое реалистичное трехмерное представление тела в виртуальной среде для лечения нарушенного образа тела при расстройствах пищевого поведения. Киберпсихологическое поведение. 3, 3, 433–9.

[Lenggenhager-117] Ленггенхагер, Б., Тади, Т., Метцингер, Т., Бланке, О. (2007) Video ergo sum: манипулирование телесным самосознанием. Наука. 317, 5841, 1096–9.

[Riva2006-118] Рива, Г., Баккетта, М., Чеза, Г., Конти, С., Кастельнуово, Г., Мантовани, Ф., Молинари, Э. (2006) Является ли тяжелое ожирение формой зависимости? Обоснование, клинический подход и контролируемое клиническое исследование. Киберпсихологическое поведение. 9, 4, 457–79.

[Riva2001-119] Рива, Г., Баккетта, М., Баруффи, М., и Молинари, Э. (2001) Многомерная терапия на основе виртуальной реальности для лечения нарушений образа тела при ожирении: контролируемое исследование. Киберпсихологическое поведение. 4, 4, 511–26.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]