Синдром полиорганной дисфункции
| Синдром полиорганной дисфункции | |
|---|---|
| Другие имена | Тотальная органная недостаточность, мультисистемная органная недостаточность, полиорганная недостаточность |
| Симптомы | Включает, помимо прочего: спутанность сознания, потерю аппетита, утомляемость, лихорадку, нерегулярное сердцебиение, тахипноэ. |
| Причины | Инфекция, травма, гиперметаболизм |
| Прогноз | Летальность 30–100% в зависимости от количества вышедших из строя органов. |
Синдром множественной органной дисфункции ( СПОН ) – это изменение функции органов у тяжелобольного пациента, требующее медицинского вмешательства для достижения гомеостаза . Хотя Ирвин и Риппе в 2005 году предупреждали, что следует избегать использования терминов «множественная органная недостаточность» или «мультисистемная органная недостаточность», [ 1 ] И в медицинских учебниках Харрисона (2015) , и в медицинских учебниках Сесила (2012) до сих пор используются термины «полиорганная недостаточность» и «множественная органная недостаточность» в нескольких главах и вообще не используется «синдром полиорганной дисфункции».
Существуют различные стадии дисфункции отдельных органов, как при остром, так и при хроническом начале, независимо от того, поражен ли один или несколько органов. Каждая стадия дисфункции (будь то сердце, легкие, печень или почки) имеет определенные параметры в виде лабораторных показателей, основанных на крови и других анализах, относительно того, что это такое (каждый из уровней недостаточности этих органов делится на в стадии I, II, III, IV и V). Слово «неудача» обычно используется для обозначения более поздних стадий, особенно IV и V, когда искусственная поддержка обычно становится необходимой для поддержания жизни; ущерб может быть или не быть полностью или частично обратимым.
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Синдром множественной органной дисфункции (MODS) может вызывать различные симптомы во всем организме. Поскольку СПОН может повлиять на любую систему органов, конкретные симптомы будут зависеть от того, какие органы поражены. Первоначально эти признаки могут быть легкими по мере прогрессирования основного заболевания в сторону СПОН. Однако по мере ухудшения состояния симптомы могут стать более серьезными. [ 2 ]
Эти симптомы включают снижение диуреза, тошноту, рвоту и потерю аппетита. Некоторые пациенты испытывают психические симптомы, такие как спутанность сознания, и могут чувствовать усталость. Также распространены такие симптомы, как лихорадка, озноб, нерегулярное сердцебиение и учащенное/поверхностное дыхание. Во многих случаях СПОН также наблюдаются боли в груди и животе, и пациенты могут даже потерять сознание. [ 3 ]
Причина
[ редактировать ]Заболевание возникает в результате инфекции , травмы (несчастного случая, хирургического вмешательства ), гипоперфузии и гиперметаболизма . Основная причина вызывает неконтролируемую воспалительную реакцию . [ нужна ссылка ]
Сепсис является наиболее распространенной причиной синдрома полиорганной дисфункции и может привести к септическому шоку . При отсутствии инфекции сепсисоподобное расстройство называется синдромом системного воспалительного ответа (SIRS). И ССВО, и сепсис могут в конечном итоге перерасти в синдром полиорганной дисфункции. Однако у трети пациентов первичный очаг не обнаруживается. [ 1 ] Синдром полиорганной дисфункции хорошо известен как заключительная стадия континуума: ССВО + инфекция → сепсис → тяжелый сепсис → синдром полиорганной дисфункции. [ нужна ссылка ]
В настоящее время исследователи изучают генетические мишени для возможной генной терапии , чтобы предотвратить прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции. Некоторые авторы предположили, что инактивация транскрипционных факторов NF-κB и AP-1 может быть подходящей мишенью для предотвращения сепсиса и SIRS . [ 4 ] Эти два гена являются провоспалительными. Однако они являются важными компонентами нормального здорового иммунного ответа , поэтому существует риск повышения уязвимости к инфекции, что также может вызвать клиническое ухудшение. [ нужна ссылка ]
Патофизиология
[ редактировать ]Однозначного объяснения не найдено. Местные и системные реакции инициируются повреждением тканей. Дыхательная недостаточность часто встречается в первые 72 часа. В дальнейшем могут наблюдаться печеночная недостаточность (5–7 дней), желудочно-кишечные кровотечения (10–15 дней) и почечная недостаточность (11–17 дней). [ 1 ]
Гипотеза кишечника
[ редактировать ]Самая популярная гипотеза Дейча, объясняющая СПОН у пациентов в критическом состоянии, — это гипотеза кишечника. [ 5 ] Из-за висцеральной гипоперфузии и последующей ишемии слизистой оболочки происходят структурные изменения и нарушения клеточной функции. Это приводит к увеличению проницаемости кишечника , изменению иммунной функции кишечника и увеличению транслокации бактерий . Дисфункция печени приводит к попаданию токсинов в системный кровоток и активации иммунного ответа. Это приводит к повреждению тканей и дисфункции органов. [ 1 ]
Гипотеза эндотоксин-макрофагов
[ редактировать ]Грамотрицательные инфекции у пациентов с СПОН относительно распространены, поэтому эндотоксины считаются основным медиатором этого заболевания. Считается, что после начального события цитокины производятся и высвобождаются . Провоспалительными медиаторами являются: фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-α), интерлейкин -1, интерлейкин-6, тромбоксан А2, простациклин , фактор активации тромбоцитов и оксид азота . [ 1 ]
Тканевая гипоксия-микрососудистая гипотеза
[ редактировать ]В результате макро- и микрососудистых изменений возникает недостаточное снабжение кислородом. Гипоксемия вызывает гибель клеток и дисфункцию органов. [ 1 ]
Гипотеза митохондриальной ДНК
[ редактировать ]Согласно выводам профессора Жолта Балога и его команды из Университета Ньюкасла (Австралия) , митохондриальная ДНК является основной причиной тяжелого воспаления из-за огромного количества митохондриальной ДНК, которая просачивается в кровоток из-за гибели клеток пациентов, перенесших серьезное воспаление. травма . [ нужна ссылка ]
Митохондриальная ДНК напоминает бактериальную ДНК. Если бактерии вызывают образование лейкоцитов, митохондриальная ДНК может сделать то же самое. При столкновении с бактериями лейкоциты или нейтрофильные гранулоциты ведут себя как хищные пауки. Они выплевывают паутину или сеть, чтобы поймать захватчиков, а затем поражают их смертельным окислительным взрывом, образуя нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET). [ нужна ссылка ]
Это приводит к катастрофическому иммунному ответу, приводящему к синдрому полиорганной дисфункции. [ 6 ] [ 7 ]
Интегрированная гипотеза
[ редактировать ]Поскольку в большинстве случаев основная причина не обнаруживается, это состояние может быть частью нарушенного гомеостаза, затрагивающего предыдущие механизмы. [ 1 ]
Диагностика
[ редактировать ]Европейское общество интенсивной терапии организовало в 1994 году консенсусное собрание для создания шкалы «Оценка органной недостаточности, связанной с сепсисом (SOFA)» для описания и количественной оценки степени органной дисфункции в шести системах органов. Используя аналогичные физиологические переменные, была разработана шкала множественной дисфункции органов. [ 1 ]
Было предложено четыре клинических фазы: [ нужна ссылка ]
- 1 стадия : у пациента повышенная потребность в объеме и умеренный респираторный алкалоз , который сопровождается олигурией , гипергликемией и увеличением потребности в инсулине .
- 2 стадия : у больного тахипноэ , гипокапния и гипоксемия ; развивается умеренное нарушение функции печени и возможные гематологические нарушения.
- 3 стадия : у больного развивается шок с азотемией и кислотно-щелочными нарушениями; имеются значительные нарушения коагуляции .
- Стадия 4 : пациент является вазопрессорно- зависимым, имеет олигурию или анурию ; в дальнейшем развивается ишемический колит и лактоацидоз .
Определение
[ редактировать ]Синдром множественной дисфункции — это наличие измененной функции органа у пациентов с острыми заболеваниями, при которой гомеостаз не может поддерживаться без вмешательства. Обычно вовлекаются две или более системы органов. Это требует немедленного вмешательства. [ 1 ]
Управление
[ редактировать ]В настоящее время не существует лекарства или устройства, способного обратить вспять органную недостаточность, которая была бы признана медицинской и/или хирургически необратимой (функция органа может восстановиться, по крайней мере до некоторой степени, у пациентов, органы которых сильно дисфункциональны). , где пациент не умер; [ нужна ссылка ] и некоторые органы, такие как печень или кожа, могут регенерировать лучше, чем другие), - за возможным исключением трансплантации одного или нескольких органов или использования искусственных органов или частей органов у некоторых кандидатов в конкретных ситуациях. Поэтому терапия обычно ограничивается поддерживающей терапией, т.е. сохранением гемодинамики и дыхания. Поддержание адекватной оксигенации тканей является основной целью. Начало энтерального питания в течение 36 часов после поступления в отделение интенсивной терапии позволило снизить инфекционные осложнения. [ 1 ]
Прогноз
[ редактировать ]Смертность, хотя и снизилась в ограниченной степени, по крайней мере, в развитых странах со своевременным доступом к первичной и третичной помощи, варьируется в тех случаях, когда шанс на выживание снижается по мере увеличения количества вовлеченных органов. Смертность при СПОН от септического шока (который сам по себе имеет высокую смертность - 25–50%) и от множественных травм, особенно если не начать быстрое лечение, оказывается особенно тяжелой. Если поражено более одной системы органов, уровень смертности еще выше, особенно это касается случаев поражения пяти и более систем или органов. Старость сама по себе является фактором риска, и пациенты с ослабленным иммунитетом, например, больные раком, СПИДом или перенесшие трансплантацию, находятся в группе риска. Прогноз должен учитывать любые сопутствующие заболевания, которые могут быть у пациента, его прошлое и текущее состояние здоровья, любые имеющиеся у него генетические или экологические уязвимости, характер и тип заболевания или травмы (например, данные о COVID-19 все еще не изучены). анализируются, тогда как другие случаи длительно существующих заболеваний изучены гораздо лучше), а также любая устойчивость к лекарствам, используемым для лечения микробных инфекций, или любой внутрибольничной коинфекции. Более раннее и агрессивное лечение, использование экспериментальных методов лечения или, по крайней мере, современных инструментов, таких как аппараты искусственной вентиляции легких, ЭКМО, диализ, шунтирование и трансплантация, особенно в травматологическом центре, могут улучшить результаты в определенных случаях, но это частично зависит от быстрого и доступный доступ к высококачественной медицинской помощи, которой нет во многих районах. Измерения лактата, цитокинов, альбумина и других белков, мочевины, уровней кислорода и углекислого газа в крови, инсулина и сахара в крови, адекватная гидратация, постоянный мониторинг жизненно важных показателей, хорошая связь внутри и между учреждениями и персоналом, а также адекватное кадровое обеспечение, обучение, и составление графиков важны при MODS, как и при любом серьезном заболевании. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]
У пациентов с сепсисом , септическим шоком или синдромом полиорганной дисфункции, вызванным серьезной травмой , полиморфизм rs1800625 представляет собой функциональный однонуклеотидный полиморфизм , часть конечных продуктов гликирования (RAGE) гена трансмембранного рецептора ( иммуноглобулина ). суперсемейство ) и придает . этим пациентам восприимчивость к сепсису и СПОН [ 13 ]
История
[ редактировать ]В течение многих лет некоторых пациентов условно классифицировали как больных сепсисом или сепсисным синдромом . В последние годы эти концепции были уточнены – так что появились конкретные определения сепсиса – и были разработаны две новые концепции: SIRS и MODS. [ 1 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Ирвин, Ричард С.; Риппе, Джеймс М. (2003). Медицина интенсивной терапии Ирвина и Риппе . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3548-3 . [ нужна страница ]
- ^ «Синдром полиорганной дисфункции» . Кливлендская клиника . 20 ноября 2023 г. Проверено 7 июля 2024 г.
- ^ «Шок: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 7 июля 2024 г.
- ^ Мацуда, Наоюки; Хаттори, Юичи (2006). «Синдром системного воспалительного ответа (SIRS): молекулярная патофизиология и генная терапия» . Журнал фармакологических наук . 101 (3): 189–198. дои : 10.1254/jphs.crj06010x . ПМИД 16823257 .
- ^ Дейч, Эдвин А. (1 июня 1989 г.). «Простая кишечная непроходимость вызывает бактериальную транслокацию у человека». Архив хирургии . 124 (6): 699–701. doi : 10.1001/archsurg.1989.01410060065013 . ПМИД 2730322 .
- ^ Макилрой, Дэниел Дж.; Ярницкий, Эндрю Г.; Ау, Гоф Г.; Лотт, Натали; Смит, Дуг В.; Хансбро, Филип М.; Балог, Жолт Дж. (декабрь 2014 г.). «Митохондриальная ДНК, нейтрофильные внеклеточные ловушки образуются после травмы и последующей операции» . Журнал критической помощи . 29 (6): 1133.e1–1133.e5. дои : 10.1016/j.jcrc.2014.07.013 . hdl : 10453/146723 . ПМИД 25128442 .
- ^ «МНОЖЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ» . АВС Австралия . 7 августа 2014 г.
- ^ Уотсон, Р. Скотт; Кроу, Шери С.; Хартман, Мэри Э.; Лакруа, Жак; Одетола, Фолафолува О. (2017). «Эпидемиология и исходы синдрома полиорганной дисфункции у детей (СПОД)» . Детская реанимационная медицина . 18 (3 прил. 1): С4–С16. дои : 10.1097/PCC.0000000000001047 . ПМЦ 5334773 . ПМИД 28248829 .
- ^ ван Вессем, Карлейн Дж. П.; Линен, Люк П.Х. (1 января 2018 г.). «Снижение уровня смертности от синдрома полиорганной дисфункции после травмы: меняющаяся парадигма? Проспективное популяционное когортное исследование». Шок: травмы, воспаления и сепсис: лабораторные и клинические подходы . 49 (1): 33–38. дои : 10.1097/SHK.0000000000000938 . ПМИД 28682941 . S2CID 206062912 .
- ^ Лю, Сяоли; Ху, Пан; Мао, Чжи; Куо, По-Чжи; Ли, Пейяо; Лю, Чао; Ху, Цзе; Ли, Дэю; Цао, Десен; Марк, Роджер Г.; Сели, Лео Энтони; Чжан, Чжэнбо; Чжоу, Фейху (28 января 2020 г.). «Интерпретируемая модель машинного обучения для раннего прогнозирования смертности у пожилых пациентов с синдромом полиорганной дисфункции (MODS): многоцентровое ретроспективное исследование и перекрестная проверка». arXiv : 2001.10977 .
{{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется|journal=( помощь ) - ^ ван Брейгель, Йоханна ММ; Нимейер, Менко Дж.С.; Хауверт, Родерик М.; Гроенволд, Рольф Х.Х.; Линен, Люк П.Х.; ван Вессем, Карлейн Дж. П. (декабрь 2020 г.). «Глобальные изменения показателей смертности пациентов с политравмой, поступивших в отделения интенсивной терапии — систематический обзор» . Всемирный журнал неотложной хирургии . 15 (1): 55. дои : 10.1186/s13017-020-00330-3 . ПМК 7526208 . ПМИД 32998744 .
- ^ Сапан, Хебер Бомбанг; Патуруси, Идрус; Юсуф, Ираван; Пателлонги, Ильхамджая; Масси, Мух Насрум; Пуспонегоро, Арионо Джунед; Ариеф, Сиафри Камсул; Лабеда, Ибрагим; Ислам, Анди Асадул; Рэнди, Лео; Хатта, Мохаммад (1 июня 2016 г.). «Закономерность уровней цитокинов (IL-6 и IL-10) как медиаторов воспаления и противовоспалительных медиаторов синдрома полиорганной дисфункции (СПОН) при политравме» . Международный журнал ожогов и травм . 6 (2): 37–43. ПМЦ 4913232 . ПМИД 27335696 .
- ^ Цзэн, Линг; Ду, Хуан; Гу, Вэй; Чжан, Аньцян; Ван, Хай-янь; Вэнь, Да-линь; Цю, Линь; Ян, Сюэ-тао; Сунь, Цзянь-хуэй; Чжан, Мао; Хао, Цзян; Цзян, Цзянь-синь (2015). «Rs1800625 в гене рецептора конечных продуктов гликирования предрасполагает к сепсису и синдрому полиорганной дисфункции у пациентов с серьезной травмой» . Критическая помощь . 19 (1): 6. дои : 10.1186/s13054-014-0727-2 . ПМК 4310192 . ПМИД 25572180 .
