✖


Jump to content

Иммуноглобулин Е

Структура антитела IgE
Роль тучных клеток в развитии аллергии.
Процессы дегрануляции 1: антиген; 2: антитело IgE; 3: рецептор FcεRI; 4: предварительно сформированные медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5: гранулы; 6: тучная клетка; 7: новообразованные медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, ПАФ)

Иммуноглобулин Е ( IgE ) — это тип антител (или » иммуноглобулина « изотип (Ig ), который был обнаружен только у млекопитающих . IgE синтезируется плазматическими клетками . Мономеры IgE состоят из двух тяжелых цепей (ε-цепи) и двух легких цепей, причем ε-цепь содержит четыре Ig-подобных константных домена (Cε1–Cε4). [ 1 ] Считается, что IgE является важной частью иммунного ответа против заражения некоторыми паразитическими червями , включая Schistosoma mansoni , Trichinellaspiralis , [ 2 ] [ 3 ] и Fasciola hepatica . [ 4 ] IgE также используется во время иммунной защиты от некоторых простейших паразитов, таких как Plasmodium falciparum . [ 5 ] IgE, возможно, развился как защита от ядов. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]

IgE также играет важную роль в гиперчувствительности I типа . [ 9 ] который проявляется при различных аллергических заболеваниях, таких как аллергическая астма , большинство типов синуситов , аллергический ринит , пищевая аллергия, а также специфические виды хронической крапивницы и атопический дерматит . IgE также играет ключевую роль в ответах на аллергены, таких как: анафилактические реакции на лекарства, укусы пчел и антигенные препараты, используемые в десенсибилизирующей иммунотерапии .

IgE обычно является наименее распространенным изотипом: в сыворотке крови уровни IgE у людей, не страдающих атопией, составляют всего 0,05% от концентрации Ig. [ 10 ] по сравнению с 75% для IgG в концентрации 10 мг/мл. Несмотря на это, он способен вызвать анафилаксию — одну из самых быстрых и тяжелых иммунологических реакций. [ 11 ]

Открытие

[ редактировать ]

IgE был открыт одновременно в 1966 и 1967 годах двумя независимыми группами: [ 12 ] Кимисигэ Ишизака и его жена Теруко Ишизака в Детском научно-исследовательском институте астмы и больнице в Денвере , штат Колорадо , [ 13 ] и Гуннар Йоханссон и Ханс Бенних [ св ] в Уппсале , Швеция . [ 14 ] Их совместная статья была опубликована в апреле 1969 года. [ 15 ]

Рецепторы

[ редактировать ]

IgE запускает IgE-опосредованный аллергический ответ путем связывания с рецепторами Fc, обнаруженными на поверхности тучных клеток и базофилов . Рецепторы Fc также обнаружены на эозинофилах , моноцитах , макрофагах и тромбоцитах человека. Существует два типа Fcε-рецепторов: [ нужна ссылка ]

  • FcεRI (рецептор Fcε типа I), высокоаффинный рецептор IgE
  • FcεRII (рецептор Fcε типа II), также известный как CD23, рецептор IgE с низким сродством.

IgE может усиливать экспрессию обоих типов рецепторов Fcε. FcεRI экспрессируется на тучных клетках, базофилах и антигенпрезентирующих дендритных клетках как у мышей, так и у людей. Связывание антигенов с IgE, уже связанным FcεRI на тучных клетках, вызывает перекрестное связывание связанного IgE и агрегацию основного FcεRI, что приводит к дегрануляции (высвобождению медиаторов) и секреции нескольких типов цитокинов 2 типа, таких как интерлейкин. (IL)-3 и фактор стволовых клеток (SCF), которые помогают тучным клеткам выживать и накапливаться в тканях, а также IL-4 , IL-5 , IL-13 и IL-33 , которые, в свою очередь, активируют группу 2- врожденные лимфоидные клетки ( ILC2 или естественные клетки-хелперы). Базофилы имеют общего гемопоэтического предшественника с тучными клетками; при перекрестном связывании поверхностно-связанного IgE с антигенами также высвобождаются цитокины 2 типа, включая IL-4 и IL-13, и другие медиаторы воспаления. Рецептор с низким сродством (FcεRII) всегда экспрессируется на В-клетках ; но IL-4 может индуцировать его экспрессию на поверхности макрофагов, эозинофилов, тромбоцитов и некоторых Т-клетки . [ 16 ] [ 17 ]

Функция

[ редактировать ]

Гипотеза паразитов

[ редактировать ]

Изотип IgE эволюционировал совместно с базофилами и тучными клетками для защиты от паразитов, таких как гельминты (например, шистосома), но также может быть эффективен при бактериальных инфекциях. [ 18 ] Эпидемиологические исследования показывают, что уровень IgE повышается при заражении Schistosoma mansoni . [ 19 ] убийца американский [ 20 ] и нематоды [ 21 ] у людей. Скорее всего, это полезно при удалении анкилостомы из легких. [ нужна ссылка ]

Токсиновая гипотеза аллергических заболеваний

[ редактировать ]

В 1981 году Марджи Профет предположила, что аллергические реакции стали последней линией защиты от ядов . [ 6 ] Несмотря на споры в то время, новая работа поддерживает некоторые мысли Профета об адаптивной роли аллергии как защиты от вредных токсинов. [ 7 ]

В 2013 году выяснилось, что IgE-антитела играют важную роль в приобретенной устойчивости медоносных пчел. [ 8 ] и яды гадюки Рассела . [ 8 ] [ 22 ] Авторы пришли к выводу, что «небольшая доза пчелиного яда обеспечивает иммунитет к гораздо большей, смертельной дозе» и «этот тип специфического для яда, IgE-ассоциированного адаптивного иммунного ответа развился, по крайней мере, в эволюционном плане, для защиты хозяина от потенциально токсичное количество яда, например, если животное столкнется с целым пчелиным гнездом или в случае укуса змеи». [ 8 ] [ 23 ] [ 24 ] Основной аллерген пчелиного яда ( А2 ) индуцирует Th2 иммунные реакции фосфолипаза , связанные с выработкой антител IgE, которые могут «повышать устойчивость мышей к заражению потенциально смертельными дозами». [ 25 ]

Рак

[ редактировать ]

иммунной системой Хотя это еще не совсем понятно, IgE может играть важную роль в распознавании рака . [ 26 ] в котором стимуляция сильного цитотоксического ответа против клеток, демонстрирующих лишь небольшое количество ранних маркеров рака, была бы полезной. Если бы это было так, лечение анти-IgE, такое как омализумаб (от аллергии), могло бы иметь некоторые нежелательные побочные эффекты. Однако недавнее исследование, проведенное на основе объединенного анализа с использованием комплексных данных 67 клинических исследований фазы I–IV омализумаба по различным показаниям, пришло к выводу, что причинно-следственная связь между терапией омализумабом и злокачественными новообразованиями маловероятна. [ 27 ]

Роль в болезни

[ редактировать ]

У людей с атопией уровень IgE в крови может быть в десять раз выше нормального (как и у людей, страдающих синдромом гипер-IgE ). Однако это может не быть обязательным условием для появления симптомов, как это наблюдалось у астматиков с нормальным уровнем IgE в крови — недавние исследования показали, что выработка IgE может происходить локально в слизистой оболочке носа. [ 28 ]

IgE, способный специфически распознавать аллерген (обычно это белок, такой как пылевой клещ Der p 1 , кошачий Fel d 1 , пыльца травы или амброзии , пищевой белок и т. д.), обладает уникальным долгоживущим взаимодействием благодаря своему высокому сродству рецептор FcεRI, так что базофилы и тучные клетки , способные опосредовать воспалительные реакции, становятся «заряженными», готовыми высвободить химические вещества, такие как гистамин , лейкотриены и некоторые интерлейкины. Эти химические вещества вызывают многие симптомы, которые мы связываем с аллергией, такие как сужение дыхательных путей при астме , местное воспаление при экземе , повышенная секреция слизи при аллергическом рините и повышенная проницаемость сосудов, как предполагается, чтобы позволить другим иммунным клеткам получить доступ к тканям. , но это может привести к потенциально фатальному падению артериального давления, как при анафилаксии . [ нужна ссылка ]

Известно, что IgE повышается при различных аутоиммунных заболеваниях, таких как СКВ , ревматоидный артрит (РА) и псориаз , и предположительно имеет патогенетическое значение при СКВ и РА, вызывая реакцию гиперчувствительности. [ 29 ] [ 30 ]

Считается , что в регуляции уровней IgE посредством контроля дифференцировки В-клеток в плазматические клетки, секретирующие антитела , участвует рецептор «низкого сродства» FcεRII, или CD23 . [ 31 ] CD23 также может обеспечивать облегченную презентацию антигена, IgE-зависимый механизм, посредством которого B-клетки, экспрессирующие CD23, способны представлять аллерген (и стимулировать) специфическим Т-хелперным клеткам , вызывая сохранение ответа Th2 , одним из признаков которого является производство большего количества антител. [ 32 ]

Роль в диагностике

[ редактировать ]

Диагностика аллергии чаще всего проводится путем изучения истории болезни человека и обнаружения положительного результата на наличие аллерген-специфического IgE при проведении кожного анализа или анализа крови. [ 33 ] Специфическое тестирование IgE является проверенным методом выявления аллергии; данные не показывают, что неизбирательное тестирование IgE или тестирование на иммуноглобулин G (IgG) может подтвердить диагноз аллергии. [ 34 ]

Лекарства, воздействующие на путь IgE

[ редактировать ]

В настоящее время аллергические заболевания и астму обычно лечат одним или несколькими из следующих препаратов: (1) антигистамины и антилейкотриены , которые являются антагонистами медиаторов воспаления гистамина и лейкотриенов, (2) местные или системные (пероральные или инъекционные) кортикостероиды , которые подавляют короткого или длительного действия широкий спектр воспалительных механизмов, (3) бронходилататоры , которые расслабляют гладкую мускулатуру суженных дыхательных путей при астме, или (4) стабилизаторы тучных клеток , которые ингибируют дегрануляцию тучных клеток, которая обычно запускается связыванием IgE при FcεRI . Известно, что длительное применение системных кортикостероидов вызывает множество серьезных побочных эффектов, и его рекомендуется избегать, если доступны альтернативные методы лечения. [ нужна ссылка ]

IgE, путь синтеза IgE и IgE-опосредованный аллергический/воспалительный путь являются важными мишенями для вмешательства в патологические процессы аллергии, астмы и других IgE-опосредованных заболеваний. Путь дифференцировки и созревания B-лимфоцитов, который в конечном итоге генерирует IgE-секретирующие плазматические клетки, проходит через промежуточные этапы IgE-экспрессирующих B-лимфобластов и включает взаимодействие с IgE-экспрессирующими B-клетками памяти. Tanox , биотехнологическая компания, базирующаяся в Хьюстоне, штат Техас, в 1987 году предположила, что путем нацеливания мембраносвязанного IgE (mIgE) на В-лимфобласты и В-клетки памяти эти клетки можно лизировать или подавлять, таким образом достигая ингибирования продукции антигенспецифический IgE и, следовательно, сдвиг иммунного баланса в сторону механизмов, не связанных с IgE. [ 35 ] Были разработаны два подхода, нацеленных на путь IgE, и оба находятся в активной разработке. В первом подходе препарат анти-IgE -антитела омализумаб (торговое название Xolair ) распознает IgE, не связанный с его рецепторами, и используется для нейтрализации или уничтожения существующего IgE и предотвращения его связывания с рецепторами тучных клеток и базофилов. Ксолар одобрен во многих странах для лечения тяжелой, персистирующей аллергической астмы. Он также был одобрен в марте 2014 года в Европейском Союзе. [ 36 ] и США [ 37 ] для лечения хронической спонтанной крапивницы , которую нельзя адекватно лечить Н1- антигистаминными препаратами . В рамках второго подхода были получены и находятся под контролем антитела, специфичные к домену из 52 аминокислотных остатков, называемому CεmX или M1' (прим М1), присутствующему только на человеческом mIgE на В-клетках, а не на свободном растворимом IgE. клинические разработки для лечения аллергии и астмы. [ 38 ] [ 39 ] Гуманизированное антитело против М1', квилизумаб , находится на стадии IIb клинических испытаний. [ 40 ] [ 41 ]

В 2002 году исследователи из отдела клеточной и молекулярной биофизики Рэндалла определили структуру IgE. [ 42 ] Понимание этой структуры (которая нетипична для других изотипов, поскольку она сильно изогнута и асимметрична) и взаимодействия IgE с рецептором FcεRI позволит разработать новое поколение противоаллергических препаратов, которые стремятся препятствовать взаимодействию IgE-рецептор. Возможно, удастся разработать методы лечения, более дешевые, чем моноклональные антитела (например, низкомолекулярные лекарства), которые используют аналогичный подход для ингибирования связывания IgE с его рецептором. [ нужна ссылка ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Структура антитела» . Архивировано из оригинала 6 сентября 2008 года.
  2. ^ Эрб К.Дж. (май 2007 г.). «Гельминты, аллергические заболевания и IgE-опосредованные иммунные реакции: где мы находимся?» . Европейский журнал иммунологии . 37 (5): 1170–3. дои : 10.1002/eji.200737314 . ПМИД   17447233 . S2CID   24519249 .
  3. ^ Ватанабэ Н., Бруски Ф., Коренага М. (апрель 2005 г.). «IgE: вопрос защитного иммунитета при инфекции Trichinellaspiralis». Тенденции в паразитологии . 21 (4): 175–8. дои : 10.1016/j.pt.2005.02.010 . ПМИД   15780839 .
  4. ^ Пфистер К., Тернер К., Карри А., Холл Е., Джарретт Э.Э. (ноябрь 1983 г.). «Продукция IgE при фасциолезе крыс». Иммунология паразитов . 5 (6): 587–93. дои : 10.1111/j.1365-3024.1983.tb00775.x . ПМИД   6657297 . S2CID   1530964 .
  5. ^ Дуарте Дж., Дешпанде П., Гиеди В., Мешери С., Фезель С., Казенав П.А. и др. (январь 2007 г.). «Общие и функциональные реакции IgE, специфичные для паразитов, у пациентов, инфицированных Plasmodium falciparum, с различным клиническим статусом» . Журнал малярии . 6 :1. дои : 10.1186/1475-2875-6-1 . ЧВК   1781948 . ПМИД   17204149 .
  6. ^ Jump up to: а б Профет М (март 1991 г.). «Функция аллергии: иммунологическая защита от токсинов». Ежеквартальный обзор биологии . 66 (1): 23–62. дои : 10.1086/417049 . ПМИД   2052671 . S2CID   5648170 .
  7. ^ Jump up to: а б Палм Н.В., Розенштейн Р.К., Меджитов Р. (апрель 2012 г.). «Аллергическая защита хозяина» . Природа . 484 (7395): 465–72. Бибкод : 2012Natur.484..465P . дои : 10.1038/nature11047 . ПМК   3596087 . ПМИД   22538607 .
  8. ^ Jump up to: а б с д Маричал Т., Старкл П., Ребер Л.Л., Калесников Дж., Оттген Х.К., Цай М. и др. (ноябрь 2013 г.). «Полезная роль иммуноглобулина Е в защите хозяина от яда медоносных пчел» . Иммунитет . 39 (5): 963–75. doi : 10.1016/j.immuni.2013.10.005 . ПМЦ   4164235 . ПМИД   24210352 .
  9. ^ Гулд Х.Дж., Саттон Б.Дж., Бивил А.Дж., Бивил Р.Л., Макклоски Н., Кокер Х.А. и др. (2003). «Биология ИГЭ и основы аллергических заболеваний». Ежегодный обзор иммунологии . 21 : 579–628. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141103 . ПМИД   12500981 .
  10. ^ Зима МЫ, Хардт Н.С., Фурман С. (сентябрь 2000 г.). «Иммуноглобулин Е: значение при паразитарных инфекциях и реакциях гиперчувствительности». Архивы патологии и лабораторной медицины . 124 (9): 1382–5. дои : 10.5858/2000-124-1382-IE . ПМИД   10975945 .
  11. ^ Ребер, LL; Эрнандес, доктор медицинских наук; Галли, SJ (август 2017 г.). «Патофизиология анафилаксии» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 140 (2): 335–348. дои : 10.1016/j.jaci.2017.06.003 . ПМЦ   5657389 . ПМИД   28780941 .
  12. ^ Стэнворт Д.Р. (февраль 1993 г.). «Открытие IgE» . Аллергия . 48 (2): 67–71. дои : 10.1111/j.1398-9995.1993.tb00687.x . ПМИД   8457034 . S2CID   36262710 .
  13. ^ Ишизака К., Ишизака Т., Хорнбрук М.М. (июль 1966 г.). «Физико-химические свойства реагиновых антител человека. IV. Наличие уникального иммуноглобулина как носителя реагиновой активности» . Журнал иммунологии . 97 (1): 75–85. doi : 10.4049/jimmunol.97.1.75 . ПМИД   4162440 . S2CID   255620017 .
  14. ^ Йоханссон С.Г., Беннич Х. (октябрь 1967 г.). «Иммунологические исследования атипичного (миеломного) иммуноглобулина» . Иммунология . 13 (4): 381–94. ПМК   1409218 . ПМИД   4168094 .
  15. ^ Ишизака Т., Ишизака К., Йоханссон С.Г., Беннич Х. (апрель 1969 г.). «Высвобождение гистамина из лейкоцитов человека антителами к гамма E» . Журнал иммунологии . 102 (4): 884–92. дои : 10.4049/jimmunol.102.4.884 . ПМИД   4181251 . S2CID   255338552 . Проверено 29 февраля 2016 г.
  16. ^ Юарт М.А., Озанн Б.В., Кашли В. (май 2002 г.). «Проксимальные промоторы CD23a и CD23b проявляют разную чувствительность к экзогенным стимулам в B-лимфоцитах» . Гены и иммунитет . 3 (3): 158–64. дои : 10.1038/sj.gene.6363848 . ПМИД   12070780 .
  17. ^ Новак Н., Крафт С., Бибер Т. (декабрь 2001 г.). «рецепторы IgE». Современное мнение в иммунологии . 13 (6): 721–6. дои : 10.1016/s0952-7915(01)00285-0 . ПМИД   11677096 .
  18. ^ Авраам, Соман Н.; Сент-Джон, Эшли Л. (июнь 2010 г.). «Иммунитет к патогенам, организованный тучовыми клетками» . Обзоры природы Иммунология . 10 (6): 440–452. дои : 10.1038/nri2782 . ISSN   1474-1741 . ПМК   4469150 . ПМИД   20498670 .
  19. ^ Риэ П., Демер С.Э., Бургуа А., Прата А., Дессейн А.Дж. (ноябрь 1991 г.). «Доказательства связи между устойчивостью человека к Schistosoma mansoni и высокими уровнями антиличинок IgE». Европейский журнал иммунологии . 21 (11): 2679–86. дои : 10.1002/eji.1830211106 . ПМИД   1936116 . S2CID   1103861 .
  20. ^ Причард Д.И., Куиннелл Р.Дж., Уолш Э.А. (февраль 1995 г.). «Иммунитет человека к Necator americanus: IgE, вес паразита и плодовитость». Иммунология паразитов . 17 (2): 71–5. дои : 10.1111/j.1365-3024.1995.tb00968.x . ПМИД   7761110 . S2CID   41222700 .
  21. ^ Тернер Дж.Д. и др. (июнь 2005 г.). «Аллерген-специфические IgE и IgG4 являются маркерами резистентности и восприимчивости при инфекции кишечных нематод человека» . Микробы и инфекции . 7 (7–8): 990–6. дои : 10.1016/j.micinf.2005.03.036 . ПМИД   15961339 .
  22. ^ Старкл П., Маричал Т., Гауденцио Н., Ребер Л.Л., Сибилано Р., Цай М., Галли С.Дж. (январь 2016 г.). «Антитела IgE, FcεRIα и местная анафилаксия, опосредованная IgE, могут ограничить токсичность змеиного яда» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 137 (1): 246–257.e11. дои : 10.1016/j.jaci.2015.08.005 . ПМЦ   4715494 . ПМИД   26410782 .
  23. ^ Шарлах, Молли (24 октября 2013 г.). «Аллергия на укусы пчел может быть защитной реакцией, которая вышла из строя, говорят ученые» . Стэнфордский медицинский центр новостей . Проверено 20 ноября 2019 г.
  24. ^ Фоли, Джеймс А. (25 октября 2013 г.). «Сильная аллергия на укусы пчел может быть сбоем в эволюционной реакции» . Новости мира природы .
  25. ^ Цай М., Старкл П., Маричал Т., Галли С.Дж. (октябрь 2015 г.). «Тестирование «токсиновой гипотезы аллергии»: тучные клетки, IgE, а также врожденные и приобретенные иммунные реакции на яды» . Современное мнение в иммунологии . 36 : 80–7. дои : 10.1016/j.coi.2015.07.001 . ПМЦ   4593748 . ПМИД   26210895 .
  26. ^ Карагианнис С.Н., Ван К., Ист Н., Берк Ф., Риффард С., Брачер М.Г. и др. (апрель 2003 г.). «Активность моноцитов человека в IgE-антитело-зависимом наблюдении и уничтожении опухолевых клеток яичников». Европейский журнал иммунологии . 33 (4): 1030–40. дои : 10.1002/eji.200323185 . ПМИД   12672069 . S2CID   29495137 .
  27. ^ Буссе В., Буль Р., Фернандес Видаурре С., Блогг М., Чжу Дж., Эйснер, доктор медицинских наук, Канвин Дж. (апрель 2012 г.). «Омализумаб и риск злокачественных новообразований: результаты объединенного анализа». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 983–9.e6. дои : 10.1016/j.jaci.2012.01.033 . ПМИД   22365654 .
  28. ^ Тахар П., Смуртуэйт Л., Кокер Х.А., Fear DJ, Банфилд Г.К., Карр В.А. и др. (апрель 2005 г.). «Аллерген приводит к переключению класса на IgE в слизистой оболочке носа при аллергическом рините» . Журнал иммунологии . 174 (8): 5024–32. дои : 10.4049/jimmunol.174.8.5024 . ПМИД   15814733 .
  29. ^ Пермин Х, Вийк А (октябрь 1978 г.). «Распространенность антинуклеарных антител IgE при ревматоидном артрите и системной красной волчанке». Acta Pathologica et Microbiologica Scandinavica, Раздел C. 86С (5): 245–9. дои : 10.1111/j.1699-0463.1978.tb02587.x . ПМИД   309705 . S2CID   13737751 .
  30. ^ Элькаям О, Тамир Р., Пик А.И., Висенбек А. (январь 1995 г.). «Концентрация IgE в сыворотке, активность заболевания и атопические расстройства при системной красной волчанке». Аллергия . 50 (1): 94–6. ПМИД   7741196 .
  31. ^ Конрад Д.Х., Форд Дж.В., Стерджилл Дж.Л., Гибб Д.Р. (сентябрь 2007 г.). «CD23: игнорируемый регулятор аллергических заболеваний». Текущие отчеты об аллергии и астме . 7 (5): 331–7. дои : 10.1007/s11882-007-0050-y . ПМИД   17697638 . S2CID   24816595 .
  32. ^ Холм Дж., Виллумсен Н., Вюрцен П.А., Кристенсен Л.Х., Лунд К. (апрель 2011 г.). «Облегчение презентации антигена и его ингибирование путем блокирования антител IgG зависит от сложности репертуара IgE». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 127 (4): 1029–37. дои : 10.1016/j.jaci.2011.01.062 . ПМИД   21377718 .
  33. ^ Кокс Л., Уильямс Б., Зихерер С., Оппенгеймер Дж., Шер Л., Гамильтон Р., Голден Д. (декабрь 2008 г.). «Жемчужины и подводные камни диагностического тестирования аллергии: отчет Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии / Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, специальная группа по тестированию IgE». Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 101 (6): 580–92. дои : 10.1016/S1081-1206(10)60220-7 . ПМИД   19119701 .
  34. ^ Американская академия аллергии, астмы и иммунологии . «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» (PDF) . Выбираем мудро: инициатива Фонда ABIM . Архивировано из оригинала (PDF) 3 ноября 2012 года . Проверено 14 августа 2012 г. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  35. ^ Чанг Т.В., Ву ПК, Сюй КЛ, Хун А.Ф. (2007). Анти-IgE-антитела для лечения IgE-опосредованных аллергических заболеваний . Достижения иммунологии. Том. 93. стр. 63–119. дои : 10.1016/S0065-2776(06)93002-8 . ISBN  9780123737076 . ПМИД   17383539 .
  36. ^ «Новартис объявляет о одобрении препарата Ксолар® в ЕС в качестве первого и единственного лицензированного препарата для лечения пациентов с хронической спонтанной крапивницей (ХСК), не реагирующих на антигистаминные препараты» . Новартис. 06 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 18 декабря 2014 г. Проверено 4 декабря 2014 г.
  37. ^ «Новартис объявляет об одобрении FDA США препарата Ксолар® для лечения хронической идиопатической крапивницы (ХИК)» . Новартис. 21 марта 2014 г. Архивировано из оригинала 3 декабря 2014 г. Проверено 4 декабря 2014 г.
  38. ^ Чен Дж.Б., Ву ПК, Хунг А.Ф., Чу С.И., Цай Т.Ф., Ю ХМ и др. (февраль 2010 г.). «Уникальные эпитопы C-эпсилон-мХ в рецепторах клеток IgE-B потенциально применимы для воздействия на B-клетки, коммитирующие IgE» . Журнал иммунологии . 184 (4): 1748–56. doi : 10.4049/jimmunol.0902437 . ПМИД   20083663 .
  39. ^ Брайтбилл Х.Д., Джит С., Лин З., Ян Д., Чжоу М., Тан М. и др. (июнь 2010 г.). «Антитела, специфичные к сегменту человеческого мембранного IgE, истощают IgE-продуцирующие В-клетки у гуманизированных мышей» . Журнал клинических исследований . 120 (6): 2218–29. дои : 10.1172/JCI40141 . ПМЦ   2877936 . ПМИД   20458139 .
  40. ^ «MEMP1972A» . ClinicalTrials.gov . США Национальные институты здравоохранения . Проверено 4 декабря 2014 г.
  41. ^ Говро Г.М., Харрис Дж.М., Буле Л.П., Ширенс Х., Фицджеральд Дж.М., Патнэм В.С. и др. (июль 2014 г.). «Нацеливание на мембранно-экспрессируемый рецептор IgE B-клеток с помощью антитела к первичному эпитопу M1 снижает выработку IgE». Наука трансляционной медицины . 6 (243): 243ра85. doi : 10.1126/scitranslmed.3008961 . ПМИД   24990880 . S2CID   41593528 .
  42. ^ Ван Т., Бивил Р.Л., Фабиан С.М., Бивил А.Дж., Сохи М.К., Киоун М. и др. (июль 2002 г.). «Кристаллическая структура IgE Fc имеет асимметрично изогнутую конформацию». Природная иммунология . 3 (7): 681–6. дои : 10.1038/ni811 . ПМИД   12068291 . S2CID   32347451 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Immunoglobulin_E&oldid=1230534429"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 16a5ca5e6b0360cd2c4622513d19b6e4__1719120240
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/16/e4/16a5ca5e6b0360cd2c4622513d19b6e4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Immunoglobulin E - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)