✖


Jump to content

Омализумаб

(Перенаправлено с Xolair )

Омализумаб
Структура омализумаба: (A) мышиная область, определяющая комплементарность, и (B) человеческий каркас IgG1κ.
Моноклональное антитело
Тип Цельное антитело
Источник Гуманизированный (от мыши )
Цель IgE Fc-область
Клинические данные
Произношение / ˌ oʊ m ə ˈ l ɪ z u m æ b /
ОХ -я- ЛИ -зоо-маб
Торговые названия Ксолаир
Биоаналоги Омликло [ 1 ] [ 2 ]
AHFS / Drugs.com Монография
МедлайнПлюс а603031
Данные лицензии
Беременность
категория
  • АУ : B1
Маршруты
администрация 		Подкожный
код АТС
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Период полувыведения 26 дней
Идентификаторы
Номер CAS
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
  • никто
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ХЭМБЛ
Химические и физические данные
Формула С 6450 Ч 9916 Н 1714 О 2023 С 38
Молярная масса 145 058 .53  g·mol −1
 ☒Н проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Омализумаб , продаваемый, среди прочего, под торговой маркой Xolair , представляет собой инъекционный препарат для лечения тяжелых персистирующих аллергических форм астмы , полипов в носу , крапивницы (крапивницы), [ 10 ] [ 11 ] и иммуноглобулином Е. опосредованная пищевая аллергия , [ 12 ]

Омализумаб представляет собой полученное из рекомбинантной ДНК гуманизированное IgG1, моноклональное антитело , которое специфически связывается со свободным человеческим иммуноглобулином E (IgE) в крови и интерстициальной жидкости , а также с мембраносвязанной формой IgE (mIgE) на поверхности B-лимфоцитов, экспрессирующих mIgE . [ 13 ] [ 14 ] Его основным побочным эффектом является анафилаксия .

В 1987 году компания Tanox подала свою первую патентную заявку на кандидатные препараты против IgE. В США омализумаб был одобрен только в 2003 году, а в Европе — до 2005 года для лечения персистирующей астмы средней и тяжелой степени и тяжелого хронического риносинусита с полипами в носу. В феврале 2024 года FDA одобрило его также для лечения тяжелой пищевой аллергии.

Медицинское использование

[ редактировать ]

В США омализумаб показан для лечения персистирующей астмы средней и тяжелой степени, тяжелого хронического риносинусита с полипами в носу и хронической идиопатической крапивницы. [ 10 ] а по состоянию на февраль 2024 г. — пищевая аллергия. [ 12 ]

В Европейском Союзе омализумаб показан для лечения аллергической астмы, хронической (длительной) спонтанной крапивницы (зудящей сыпи) и тяжелого хронического риносинусита с полипами в носу. [ 11 ]

В Австралии омализумаб показан для лечения аллергической астмы и хронической спонтанной крапивницы . [ 5 ]

Аллергическая астма

[ редактировать ]

Омализумаб используется для лечения людей с тяжелой, персистирующей аллергической астмой, которая не контролируется пероральными или инъекционными кортикостероидами. [ 15 ] Эти пациенты уже не прошли лечение от I до IV этапа и находятся на V этапе лечения. Такая схема лечения соответствует широко принятым рекомендациям по лечению и профилактике астмы, выпущенным Глобальной инициативой по астме (GINA), организацией, занимающейся медицинскими рекомендациями, созданной в 1993 году в сотрудничестве с Национальным институтом сердца, легких и крови. , Национальные институты здравоохранения США и Всемирная организация здравоохранения . [ 16 ] Кокрейновский обзор 2014 года показал, что омализумаб эффективен в снижении частоты обострений и госпитализаций, связанных с астмой, при использовании в качестве дополнения к стероидам. [ 17 ]

Хроническая спонтанная крапивница

[ редактировать ]

Омализумаб показан при хронической спонтанной крапивнице у взрослых и подростков (>12 лет), плохо реагирующих на Н1 - антигистаминную терапию. [ 18 ] [ 19 ] Было показано, что при подкожном введении один раз в четыре недели омализумаб значительно уменьшает тяжесть зуда и количество крапивницы. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

Пищевая аллергия

[ редактировать ]

США В феврале 2024 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) добавило показание к пищевой аллергии, опосредованной иммуноглобулином Е, для уменьшения аллергических реакций, включая анафилаксию, которая может возникнуть при случайном воздействии одного или нескольких продуктов. [ 12 ] Омализумаб можно использовать в качестве монотерапии или в сочетании с пероральной иммунотерапией. [ 21 ]

Химия и составы

[ редактировать ]

Омализумаб представляет собой гликозилированное моноклональное антитело IgG1, продуцируемое клетками адаптированной клеточной линии яичника китайского хомячка (CHO). [ 22 ] Молекулы антител секретируются клетками-хозяевами в процессе культивирования клеток с использованием крупномасштабных биореакторов . [ нужна медицинская ссылка ] В конце культивирования IgG, содержащийся в среде, очищают на аффинной колонке с использованием белка А в качестве адсорбента, затем проводят стадии хроматографии и, наконец, концентрируют с помощью УФ/ДФ (парная ультрафильтрация/глубинная фильтрация). [ нужна медицинская ссылка ]

Механизм действия

[ редактировать ]

Обоснование создания терапевтических антител против IgE и фармакологические механизмы терапии против IgE были обобщены в статьях изобретателя терапии против IgE. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ нужен неосновной источник ] В отличие от обычного анти-IgE-антитела, оно не связывается с IgE, который уже связан с высокоаффинным рецептором IgE (FcεRI) на поверхности тучных клеток , базофилов и антигенпрезентирующих дендритных клеток . [ 22 ]

Возможно, наиболее драматический эффект, который не был предусмотрен во время разработки анти-IgE-терапии и который был обнаружен в ходе клинических исследований, заключается в том, что по мере того, как свободный IgE у пациентов истощается омализумабом, рецепторы FcεRI на базофилах, тучных клетках , и дендритные клетки постепенно подавляются с несколько иной кинетикой, что делает эти клетки гораздо менее чувствительными к стимуляции аллергенами. [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] Таким образом, терапевтические анти-IgE-антитела, такие как омализумаб, представляют собой новый класс мощных стабилизаторов тучных клеток . [ 24 ] В настоящее время считается, что это фундаментальный механизм воздействия омализумаба на аллергические и неаллергические заболевания, сопровождающиеся дегрануляцией тучных клеток. Многие исследователи выявили или объяснили множество фармакологических эффектов, которые помогают снизить воспалительный статус у пациентов, получающих омализумаб. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

IgE при аллергических заболеваниях

[ редактировать ]

В связи с достижением практической цели по изучению применимости анти-IgE-терапии в качестве потенциального лечения аллергических заболеваний проводятся многочисленные спонсируемые корпорациями клинические исследования TNX-901 и омализумаба при астме, аллергическом рините, аллергии на арахис, хронической идиопатической крапивнице. , атопический дерматит и другие аллергические заболевания помогли определить роль IgE в патогенезе этих распространенных аллергических заболеваний. Например, результаты клинических исследований омализумаба при астме однозначно положили конец давним спорам о том, играет ли IgE центральную роль в патогенезе астмы. [ 29 ] Многочисленные тематические исследования или небольшие пилотные исследования омализумаба, инициированные исследователями, были проведены при различных аллергических заболеваниях и некоторых неаллергических заболеваниях, особенно воспалительных заболеваниях кожи. Эти заболевания включают атопический дерматит, различные подтипы физической крапивницы (солнечной, холодовой, местной тепловой или замедленной, вызванной давлением), а также спектр относительно менее распространенных аллергических или неаллергических заболеваний или состояний, таких как аллергические бронхолегочные заболевания . аспергиллез , [ 31 ] кожный или системный мастоцитоз , чувствительность к пчелиному яду (анафилаксия), [ 32 ] идиопатическая анафилаксия, эозинофил-ассоциированные желудочно-кишечные расстройства, буллезный пемфигоид , [ 33 ] интерстициальный цистит , [ 34 ] полипы носа и идиопатический ангионевротический отек . [ 35 ]

Роль в неаллергических заболеваниях

[ редактировать ]

Несколько групп сообщили о результатах клинических исследований, согласно которым омализумаб может быть эффективен у пациентов с неаллергической астмой. [ 36 ] Кажется, это противоречит общему пониманию фармакологических механизмов анти-IgE-терапии, обсуждавшихся выше. [ 37 ] Кроме того, среди заболеваний, при которых омализумаб изучался на предмет эффективности и безопасности, некоторые не являются аллергическими заболеваниями, поскольку не связаны с реакциями гиперчувствительности на внешние антигены. Например, часть случаев хронической идиопатической крапивницы. [ 38 ] [ 39 ] и все случаи буллезного пемфигоида [ 33 ] явно аутоиммунные заболевания. В остальных случаях хронической идиопатической крапивницы и различных подтипов физической крапивницы внутренних отклонений, приводящих к манифестации заболевания, не выявлено. Несмотря на эти изменения, очевидно, что многие из этих заболеваний связаны с воспалительными реакциями на коже и активацией тучных клеток. Все большее количество работ показывает, что IgE потенцирует активность тучных клеток. [ 40 ] хотя омализумаб может действовать как агент, стабилизирующий тучные клетки , [ 24 ] делая эти воспалительные клетки менее активными.

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Основным побочным эффектом омализумаба является анафилаксия (опасная для жизни системная аллергическая реакция), частота встречаемости которой составляет от 1 до 2 пациентов на 1000. [ 15 ] [ 41 ] Кокрейновский обзор показал, что реакции в месте инъекции являются основной зарегистрированной нежелательной реакцией. [ 17 ]

Доступны ограниченные исследования, подтверждающие, увеличивает ли омализумаб риск развития сердечно-сосудистых (СС) или цереброваскулярных заболеваний (ЦБВ). Когортные и рандомизированные контролируемые исследования показали, что риск развития сердечно-сосудистых/CBV-заболеваний примерно на 20–32% выше у пациентов, принимающих омализумаб, по сравнению с теми, кто не принимает омализумаб. [ 42 ] [ 43 ] Дополнительные многонациональные продольные исследования с увеличенным числом участников необходимы для дальнейшего разъяснения взаимосвязи и клинической значимости между омализумабом и сердечно-сосудистыми заболеваниями/CBV. [ 42 ] [ 43 ] Из-за серьезности побочных эффектов сердечно-сосудистых/CBV клиницистов и медицинских работников следует продолжать сохранять бдительность и следить за побочными эффектами при лечении пациентов омализумабом.

IgE может играть важную роль в распознавании раковых клеток иммунной системой. [ 44 ] Таким образом, неизбирательное блокирование взаимодействия IgE- рецепторов омализумабом может иметь непредвиденные риски. Данные, собранные в 2003 году из более ранних клинических исследований фазы I–III, показали численный дисбаланс в количестве злокачественных новообразований, возникающих у реципиентов омализумаба (0,5%) по сравнению с контрольной группой (0,2%). [ 15 ] Исследование 2012 года показало, что причинно-следственная связь с раком маловероятна. [ 45 ]

История

[ редактировать ]

В 1983 году концепция продукта анти-IgE-антител против аутологичных эпитопов IgE была открыта путем перинатальной моноклональной иммунизации IgE у грызунов до появления эндогенного собственного IgE. [ 46 ] [ 47 ] Свей-Шен Чен из Научно-исследовательского института Скриппса (TSRI) и Университета Кейс Вестерн Резерв (CWRU), [ 48 ] и позже подтверждено доктором Альфредом Нисоновым из Университета Брандейса с использованием моноклонального IgE в неполном адъюванте Фрейнда у перинатальных пациентов. [ 49 ]

Tanox , биофармацевтическая компания, базирующаяся в Хьюстоне, штат Техас, начала программу борьбы с IgE, создала кандидатов на антитела и в 1987 году подала свою первую патентную заявку на терапевтический подход против IgE. [ 50 ] В 1988 году компания превратила одно антитело-кандидат в химерное антитело (которое позже было названо CGP51901 и в дальнейшем превратилось в гуманизированное антитело TNX-901 или тализумаб ). Терапевтическая концепция анти-IgE не была хорошо принята на раннем этапе реализации программы. Представители Ciba-Geigy (которая в 1996 году объединилась с Sandoz и образовала Novartis) сочли программу анти-IgE интересной с научной точки зрения, а руководители компаний Tanox и Ciba-Geigy подписали в 1990 году соглашение о сотрудничестве для разработки программы анти-IgE. [ 50 ] [ 51 ]

В 1991 году, после нескольких раундов встреч с должностными лицами/учеными FDA, предшествующих IND (« исследованию нового препарата »), FDA наконец разрешило тестирование CGP51901 на людях. Это первое одобрение IND антитела против IgE было расценено как смелая демонстрация профессионализма как со стороны сотрудников FDA, так и со стороны команды Tanox/Ciba-Geigy. Ученые, участвовавшие в обсуждении перед IND, поняли, что обычное анти-IgE-антитело (то есть антитело без набора специфичности связывания CGP51901) неизменно активирует тучные клетки и базофилы и вызывает анафилактический шок и, возможно, смерть среди инъецированных людей. Несмотря на это беспокойство, они пришли к тому же мнению, что, основываясь на представленных научных данных, CGP51901 в этом отношении должен иметь абсолютно необходимое четкое отличие от обычного анти-IgE-антитела. [ 52 ] [ 53 ] В 1991–1993 годах исследователи из компаний Ciba-Geigy и Tanox, а также ведущая группа клинических исследований (возглавляемая Стивеном Холгейтом) в области астмы и аллергии провели успешное клиническое исследование фазы I CGP51901 на людях в Саутгемптоне, Англия , и показали, что протестированные антитела безопасны. [ 54 ] В 1994–1995 годах группа Tanox/Ciba-Geigy провела II фазу исследования CGP51901 у пациентов с тяжелым аллергическим ринитом в Техасе и показала, что CGP51901 безопасен и эффективен для облегчения аллергических симптомов. [ 55 ]

В то время как анти-IgE-программа Tanox/Ciba-Geigy набирала обороты, в 1993 году Genentech объявила, что у нее также есть анти-IgE-программа для разработки препаратов на основе антител для лечения астмы и других аллергических заболеваний. Ученые из Genentech создали мышиное моноклональное антитело против IgE со специфичностью связывания, аналогичной специфичности связывания CGP51901, и впоследствии гуманизировали это антитело (позже антитело было названо «омализумаб»). [ 13 ] Это вызвало большие опасения у компании Tanox, поскольку она раскрыла свою технологию анти-IgE и отправила свои антитела-кандидаты против IgE, которые должны были стать CGP51901 и TNX-901, в компанию Genentech в 1989 году для оценки последней с целью рассмотрения вопроса о создании корпоративное партнерство. [ 56 ] Не получив сверки от Genentech, Tanox подала иск против Genentech за нарушение коммерческой тайны . [ 56 ] По совпадению, компания Tanox начала получать крупные патенты на свое изобретение против IgE в Европейском Союзе и США в 1995 году. [ 57 ] После трехлетних судебных разбирательств Genentech и Tanox урегулировали свои иски во внесудебном порядке, а Tanox, Novartis и Genentech сформировали трехстороннее партнерство для совместной разработки анти-IgE-программы в 1996 году. [ 58 ] Омализумаб стал препаратом выбора для дальнейшей разработки, поскольку у него был более развитый производственный процесс, чем у TNX-901. [ 58 ] С 1996 года было запланировано и проведено большое количество спонсируемых корпорациями клинических исследований и серийных исследований омализумаба по инициативе врачей, а примерно с 2000 года было опубликовано большое количество отчетов об исследованиях, особенно о результатах клинических испытаний, как описано и упоминается в других разделах этой статьи. В 2007 году Genentech купила Tanox по цене 20 долларов за акцию примерно за 900 миллионов долларов. [ 59 ] [ 60 ]

Общество и культура

[ редактировать ]
[ редактировать ]

В июне 2003 года компании Genentech, как дочерняя компания Novartis, и Tanox объявили, что омализумаб был одобрен FDA для лечения персистирующей астмы средней и тяжелой степени у взрослых и подростков старше 12 лет. [ 61 ]

В октябре 2005 года EMA выдало компании Novartis регистрационное удостоверение на омализумаб для терапевтического показания к обструктивному заболеванию дыхательных путей. [ 11 ]

Одобрение FDA омализумаба для лечения пищевой аллергии в феврале 2024 года было основано на исследовании OUTMATCH, рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, в котором оценивалась его эффективность и безопасность у лиц с аллергией на арахис и два других продукта, включая молоко, яйца, пшеница, кешью, фундук или грецкий орех. [ 12 ]

В марте 2024 года Комитет по лекарственным средствам для применения человеком (CHMP) Европейского агентства по лекарственным средствам (EMA) принял положительное заключение, рекомендовав выдать регистрационное удостоверение на лекарственный препарат Omlyclo, предназначенный для лечения тяжелой персистирующей аллергической астмы. , тяжелый хронический риносинусит с полипами носа (CRSwNP) и хроническая спонтанная крапивница (CSU). [ 1 ] [ 62 ] Заявителем на данный лекарственный препарат является компания Celltrion Healthcare Венгрия Kft. [ 1 ] Омликло – биоподобный лекарственный препарат. [ 1 ] Он очень похож на референтный препарат Ксолар (омализумаб), который был разрешен в ЕС в октябре 2005 года. [ 1 ] Omlyclo был одобрен для медицинского применения в Европейском Союзе в мае 2024 года. [ 1 ] [ 2 ]

Экономика

[ редактировать ]

В августе 2010 года Национальный институт клинического совершенства (NICE) в Соединенном Королевстве постановил, что Национальная служба здравоохранения (NHS) не должна назначать омализумаб детям до 12 лет из-за высокой стоимости препарата, превышающей 250 фунтов стерлингов за флакон. , не привело к достаточно высокому повышению качества жизни . [ 63 ] Однако в марте 2013 года NICE выпустил «окончательный проект руководства» по разрешению омализумаба, рекомендуя этот препарат в качестве варианта лечения тяжелой, персистирующей аллергической астмы у взрослых, подростков и детей после дополнительных анализов и представления «схемы доступа к пациентам». от Novartis . производителя [ 64 ]

В августе 2013 года старший голландский научный сотрудник Медицинского центра Лейденского университета, ответственный за исследование TIGER по лечению ревматоидного артрита , был уволен за мошенничество в исследованиях . В результате испытание TIGER было остановлено. [ 65 ]

По состоянию на 2020 год в США омализумаб стоит от 540 до 4600 долларов США в месяц. [ 66 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «Омликло ЭПАР» . Европейское агентство по лекарственным средствам . 21 марта 2024 года. Архивировано из оригинала 23 марта 2024 года . Проверено 23 марта 2024 г. Текст скопирован из источника, права на который принадлежат Европейскому агентству по лекарственным средствам. Воспроизведение разрешено при условии указания источника.
  2. ^ Перейти обратно: а б «Информация о продукте Omlyclo» . Союзный реестр лекарственных средств . 24 мая 2024 года. Архивировано из оригинала 27 мая 2024 года . Проверено 27 мая 2024 г.
  3. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»).» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  4. ^ «Отчет об общественной оценке омализумаба в Австралии» (PDF) . Управление терапевтическими товарами . Апрель 2021 г. Архивировано (PDF) из оригинала 6 января 2023 г. . Проверено 5 января 2023 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б «AusPAR Xolair Omalizumab Novartis Pharmaceuticals Australia Pty Ltd PM-2014-03868-1-5» (PDF) . Управление терапевтическими товарами . 22 июня 2016 г. Архивировано (PDF) из оригинала 13 июня 2021 г. . Проверено 5 января 2023 г.
  6. ^ «Краткое описание нормативного решения – Xolair – Министерство здравоохранения Канады» . Правительство Канады . 14 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 6 января 2023 года . Проверено 5 января 2023 г.
  7. ^ Novartis Pharmaceuticals Canada Inc (26 сентября 2017 г.). «Монография продукта: Pr Xolair Omalizumab» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 5 января 2023 г.
  8. ^ «Сводка нормативных решений для Xolair» . Портал лекарств и товаров для здоровья . 8 февраля 2024 года. Архивировано из оригинала 2 апреля 2024 года . Проверено 2 апреля 2024 г.
  9. ^ «Ксолар 75 мг раствор для инъекций в предварительно заполненном шприце – Краткое описание характеристик препарата (ОХЛП)» . (эмс) . 18 августа 2020 года. Архивировано из оригинала 13 июня 2021 года . Проверено 12 июня 2021 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б с «Ксолаир-омализумаб для инъекций, раствор Ксолаир ПФС-омализумаб для инъекций, раствор» . ДейлиМед . 11 мая 2020 года. Архивировано из оригинала 28 ноября 2020 года . Проверено 6 декабря 2020 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д «Ксолаир ЭПАР» . Европейское агентство лекарственных средств (EMA) . 17 сентября 2018 г. Архивировано из оригинала 13 июня 2021 г. Проверено 12 июня 2021 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б с д «FDA одобрило первое лекарство, помогающее уменьшить аллергические реакции на несколько продуктов питания после случайного воздействия» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) (пресс-релиз). 16 февраля 2024 года. Архивировано из оригинала 19 февраля 2024 года . Проверено 19 февраля 2024 г. Общественное достояние В данной статье использован текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  13. ^ Перейти обратно: а б Преста Л.Г., Лар С.Дж., Шилдс Р.Л., Портер Дж.П., Горман К.М., Фендли Б.М. и др. (1993). «Гуманизация антитела, направленного против IgE» . Журнал иммунологии . 151 (5): 2623–2632. doi : 10.4049/jimmunol.151.5.2623 . ПМИД   8360482 .
  14. ^ Шульман Э.С. (октябрь 2001 г.). «Разработка моноклонального антитела к иммуноглобулину Е (омализумаб) для лечения аллергических респираторных заболеваний». Am J Respir Crit Care Med . 164 (8, часть 2): С6–11. doi : 10.1164/ajrccm.164.supplement_1.2103025 . ПМИД   11704611 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Давыдов Л. (январь 2005 г.). «Омализумаб (Ксолар) для лечения астмы». Я известный врач . 71 (2): 341–2. ПМИД   15686303 .
  16. ^ «Карманное руководство по лечению и профилактике астмы. Глобальные инициативы по астме» . 2013. Архивировано из оригинала 21 мая 2013 года . Проверено 7 июля 2013 г.
  17. ^ Перейти обратно: а б Норманселл Р., Уокер С., Милан С.Дж., Уолтерс Э.Х., Наир П. (январь 2014 г.). «Омализумаб при астме у взрослых и детей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (1): CD003559. дои : 10.1002/14651858.CD003559.pub4 . ПМЦ   10981784 . ПМИД   24414989 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Ургерт М.К., ван ден Эльзен М.Т., Кнульст А.С., Федорович З., ван Зурен Э.Дж. (август 2015 г.). «Омализумаб у пациентов с хронической спонтанной крапивницей: систематический обзор и оценка GRADE». Британский журнал дерматологии . 173 (2): 404–15. дои : 10.1111/bjd.13845 . ПМИД   25891046 . S2CID   22874727 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Бернштейн Дж.А., Кавати А., Тарп М.Д., Ортис Б., Макдональд К., Денхеринк К. и др. (апрель 2018 г.). «Эффективность омализумаба у подростков и взрослых пациентов с хронической идиопатической/спонтанной крапивницей: систематический обзор фактических данных» . Экспертное мнение о биологической терапии . 18 (4): 425–448. дои : 10.1080/14712598.2018.1438406 . ПМИД   29431518 .
  20. ^ Чжао З.Т., Цзи СМ, ​​Ю В.Дж., Мэн Л., Хавро Т., Вэй Дж.Ф. и др. (июнь 2016 г.). «Омализумаб для лечения хронической спонтанной крапивницы: метаанализ рандомизированных клинических исследований» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 137 (6): 1742–1750.e4. дои : 10.1016/j.jaci.2015.12.1342 . ПМИД   27040372 .
  21. ^ Зубербье Т., Вуд Р.А., Биндслев-Йенсен С., Фиокки А., Чинтраджа Р.С., Ворм М. и др. (апрель 2023 г.). «Омализумаб при IgE-опосредованной пищевой аллергии: систематический обзор и метаанализ». J Allergy Clin Immunol Pract . 11 (4): 1134–46. дои : 10.1016/j.jaip.2022.11.036 . ПМИД   36529441 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с Чанг Т.В., Ву ПК, Сюй КЛ, Хун А.Ф. (2007). Анти-IgE-антитела для лечения IgE-опосредованных аллергических заболеваний . Достижения иммунологии. Том. 93. стр. 63–119. дои : 10.1016/S0065-2776(06)93002-8 . ISBN  978-0-12-373707-6 . ПМИД   17383539 .
  23. ^ Чанг Т.В. (февраль 2000 г.). «Фармакологические основы анти-IgE терапии». Нат. Биотехнология . 18 (2): 157–62. дои : 10.1038/72601 . ПМИД   10657120 . S2CID   22688959 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Чанг Т.В., Шиунг Ю.Ю. (июнь 2006 г.). «Анти-IgE как терапевтический агент, стабилизирующий тучные клетки». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 117 (6): 1203–12. дои : 10.1016/j.jaci.2006.04.005 . ПМИД   16750976 .
  25. ^ МакГлашан Д.В., Бохнер Б.С., Адельман Д.С., Жардье П.М., Тогиас А., Маккензи-Уайт Дж. и др. (февраль 1997 г.). «Снижение экспрессии Fc(эпсилон)RI на базофилах человека во время лечения in vivo пациентов с атопией анти-IgE-антителами» . Журнал иммунологии . 158 (3): 1438–45. дои : 10.4049/jimmunol.158.3.1438 . ПМИД   9013989 . S2CID   193264 .
  26. ^ Пруссин С., Гриффит Д.Т., Бозель К.М., Лин Х., Фостер Б., Казале Т.Б. (декабрь 2003 г.). «Лечение омализумабом снижает экспрессию FcepsilonRI в дендритных клетках» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 112 (6): 1147–54. дои : 10.1016/j.jaci.2003.10.003 . ПМИД   14657874 . Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 11 июня 2019 г.
  27. ^ Шейнфельд Н. (2005). «Омализумаб: рекомбинантное гуманизированное моноклональное IgE-блокирующее антитело». Дерматол. Онлайн Дж . 11 (1): 2. дои : 10.5070/D30MC9C9TW . ПМИД   15748543 .
  28. ^ Холгейт С.Т., Джуканович Р., Казале Т., Буске Дж. (апрель 2005 г.). «Лечение омализумабом антииммуноглобулином Е при аллергических заболеваниях: обновленная информация о противовоспалительной активности и клинической эффективности». Клин. Эксп. Аллергия . 35 (4): 408–16. дои : 10.1111/j.1365-2222.2005.02191.x . ПМИД   15836747 . S2CID   6504882 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Холгейт С., Казале Т., Венцель С., Буске Дж., Дениз Ю., Райснер С. (март 2005 г.). «Противовоспалительные эффекты омализумаба подтверждают центральную роль IgE в аллергическом воспалении» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 115 (3): 459–65. дои : 10.1016/j.jaci.2004.11.053 . ПМИД   15753888 .
  30. ^ Холгейт С., Смит Н., Массанари М., Хименес П. (декабрь 2009 г.). «Влияние омализумаба на маркеры воспаления у пациентов с аллергической астмой» . Аллергия . 64 (12): 1728–36. дои : 10.1111/j.1398-9995.2009.02201.x . ПМИД   19839977 . S2CID   205404340 .
  31. ^ ван дер Энт К.К., Хукстра Х., Рийкерс Г.Т. (март 2007 г.). «Успешное лечение аллергического бронхолегочного аспергиллеза рекомбинантными антителами против IgE» . Торакс . 62 (3): 276–7. дои : 10.1136/thx.2004.035519 . ПМК   2117163 . ПМИД   17329558 .
  32. ^ Конту-Фили К., Филис С.И., Вулгари С., Панайотидис П.Г. (июнь 2010 г.). «Монотерапия омализумабом при укусе пчел и неспровоцированной «анафилаксии» у пациента с системным мастоцитозом и неопределяемым специфическим IgE». Энн Аллергия Астма Иммунол . 104 (6): 537–9. дои : 10.1016/j.anai.2010.04.011 . ПМИД   20568389 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Фэрли Дж. А., Баум К. Л., Брандт Д. С., Мессингем К. А. (март 2009 г.). «Патогенность IgE при аутоиммунитете: успешное лечение буллезного пемфигоида омализумабом» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 123 (3): 704–5. дои : 10.1016/j.jaci.2008.11.035 . ПМЦ   4784096 . ПМИД   19152970 .
  34. ^ Ли Дж., Доггвейлер-Вийгул Р., Ким С., Хилл Б.Д., Ю ТиДжей (май 2006 г.). «Является ли интерстициальный цистит аллергическим заболеванием?: Случай интерстициального цистита, успешно вылеченного анти-IgE». Межд. Дж. Урол . 13 (5): 631–4. дои : 10.1111/j.1442-2042.2006.01373.x . ПМИД   16771742 . S2CID   34830352 .
  35. ^ Сэндс М.Ф., Блюм Дж.В., Шварц С.А. (октябрь 2007 г.). «Успешное лечение омализумабом 3 пациентов с рецидивирующим идиопатическим ангионевротическим отеком». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 120 (4): 979–81. дои : 10.1016/j.jaci.2007.07.041 . ПМИД   17931567 .
  36. ^ де Ллано Л.П., Веннера М.К., Альварес Ф.Дж., Медина Х.Ф., Бордериас Л., Пеллисер С. и др. (апрель 2013 г.). «Эффекты омализумаба при неатопической астме: результаты испанского многоцентрового реестра». Дж. Астма . 50 (3): 296–301. дои : 10.3109/02770903.2012.757780 . ПМИД   23350994 . S2CID   26426416 .
  37. ^ Ломмач М., Корн С., Буль Р., Вирхов Дж.К. (май 2013 г.). «Вопреки всему: анти-IgE при астме?» . Торакс . 69 (1): 94–6. doi : 10.1136/thoraxjnl-2013-203738 . ПМЦ   3888607 . ПМИД   23709757 .
  38. ^ Маурер М., Розен К., Се Х.Дж., Сайни С., Граттан С., Хименес-Арнау А. и др. (март 2013 г.). «Омализумаб для лечения хронической идиопатической или спонтанной крапивницы» . Медицинский журнал Новой Англии . 368 (10): 924–35. дои : 10.1056/NEJMoa1215372 . ПМИД   23432142 . S2CID   205095225 .
  39. ^ Каплан А., Ледфорд Д., Эшби М., Канвин Дж., Заззали Дж.Л., Коннер Э. и др. (июль 2013 г.). «Омализумаб у пациентов с симптоматической хронической идиопатической/спонтанной крапивницей, несмотря на стандартную комбинированную терапию». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (1): 101–9. дои : 10.1016/j.jaci.2013.05.013 . ПМИД   23810097 .
  40. ^ Кашивакура Дж., Отани И.М., Каваками Т. (2011). «Мономерный IgE и развитие, выживаемость и функционирование тучных клеток». Биология тучных клеток . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 716. стр. 29–46. дои : 10.1007/978-1-4419-9533-9_3 . ISBN  978-1-4419-9532-2 . ПМИД   21713650 .
  41. ^ Фанта CH (март 2009 г.). «Астма». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (10): 1002–14. дои : 10.1056/NEJMra0804579 . ПМИД   19264689 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Ирибаррен С., Рахмауи А., Лонг А.А., Сефлер С.Дж., Брэдли М.С., Кэрриган Г. и др. (май 2017 г.). «Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные события у пациентов, получающих омализумаб: результаты EXCELS, проспективного когортного исследования при астме средней и тяжелой степени» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (5): 1489–1495.e5. дои : 10.1016/j.jaci.2016.07.038 . ПМИД   27639934 . S2CID   1230144 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Ирибаррен С., Ротман К.Дж., Брэдли М.С., Кэрриган Дж., Эйснер М.Д., Чен Х. (май 2017 г.). «Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные события среди пациентов, получающих омализумаб: объединенный анализ данных на уровне пациентов из 25 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследований» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (5): 1678–1680. дои : 10.1016/j.jaci.2016.12.953 . ПМИД   28108337 .
  44. ^ Карагианнис С.Н., Ван К., Ист Н., Берк Ф., Риффард С., Брачер М.Г. и др. (апрель 2003 г.). «Активность моноцитов человека в IgE-антителозависимом наблюдении и уничтожении опухолевых клеток яичников». Евро. Дж. Иммунол . 33 (4): 1030–40. дои : 10.1002/eji.200323185 . ПМИД   12672069 . S2CID   29495137 .
  45. ^ Буссе В., Буль Р., Фернандес Видаурре С., Блогг М., Чжу Дж., Эйснер, доктор медицинских наук, и др. (апрель 2012 г.). «Омализумаб и риск злокачественных новообразований: результаты объединенного анализа». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 983–9.e6. дои : 10.1016/j.jaci.2012.01.033 . ПМИД   22365654 .
  46. ^ Чен С.С., Кац Д.Х. (февраль 1983 г.). «Толерантность, ограниченная классом IgE, индуцированная неонатальным введением растворимого или связанного с клетками IgE» . Журнал экспериментальной медицины . 157 (2): 772–88. дои : 10.1084/jem.157.2.772 . ПМК   2186933 . ПМИД   6600492 .
  47. ^ Чен С.С., Лю Ф.Т., Кац Д.Х. (октябрь 1984 г.). «Толерантность, ограниченная классом IgE, индуцированная неонатальным введением растворимого или связанного с клетками IgE. Клеточные механизмы» . Журнал экспериментальной медицины . 160 (4): 953–70. дои : 10.1084/jem.160.4.953 . ПМК   2187471 . ПМИД   6237166 .
  48. ^ Чен С.С. (февраль 1992 г.). «Генезис IgE-компетентности хозяина: перинатальная толерантность к IgE, индуцированная IgE, процессируемым и представленным B-клетками, несущими рецептор IgE Fc (CD23)». Европейский журнал иммунологии . 22 (2): 343–8. дои : 10.1002/eji.1830220209 . ПМИД   1531635 . S2CID   25625576 .
  49. ^ Хаба С., Нисонофф А. (июль 1987 г.). «Индукция высоких титров анти-IgE путем иммунизации инбредных мышей сингенным IgE» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (14): 5009–13. Бибкод : 1987PNAS...84.5009H . дои : 10.1073/pnas.84.14.5009 . ПМК   305236 . ПМИД   2440038 .
  50. ^ Перейти обратно: а б Твомбли Р. Пара возглавляет поиски нового лекарства от аллергии. The Scientist, 7 января 1991 г. http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/11548/title/Couple-Lead-Quest-For-New-Allergy-Drug/ . Архивировано 27 августа 2016 г. в Wayback. Машина .
  51. ^ Соглашение о разработке и лицензировании между Tanox и Ciba-Geigy, 1990 г. «Соглашение о разработке и лицензировании — Tanox Biosystems Inc. и Ciba-Geigy Ltd. — Образцы контрактов и деловых форм» . Архивировано из оригинала 16 мая 2013 года . Проверено 4 июля 2013 г.
  52. ^ Чанг Т.В., Дэвис FM, Сан NC, Сан CR, МакГлашан Д.В. младший, Гамильтон Р.Г. (февраль 1990 г.). «Моноклональные антитела, специфичные для B-клеток, продуцирующих IgE человека: потенциальное средство лечения IgE-опосредованных аллергических заболеваний». Био/Технологии . 8 (2): 122–6. дои : 10.1038/nbt0290-122 . ПМИД   1369991 . S2CID   10510009 .
  53. ^ Дэвис Ф.М., Госсетт Л.А., Пинкстон К.Л., Лиу Р.С., Сан Л.К., Ким Ю.В. и др. (1993). «Можно ли использовать анти-IgE для лечения аллергии?». Спрингер Семин. Иммунопатол . 15 (1): 51–73. дои : 10.1007/BF00204626 . ПМИД   8362344 . S2CID   32440234 .
  54. ^ Корн Дж., Джуканович Р., Томас Л., Уорнер Дж., Ботта Л., Грандорди Б. и др. (март 1997 г.). «Влияние внутривенного введения химерного анти-IgE-антитела на уровни IgE в сыворотке крови у пациентов с атопией: эффективность, безопасность и фармакокинетика» . Джей Клин Инвест . 99 (5): 879–87. дои : 10.1172/JCI119252 . ПМК   507895 . ПМИД   9062345 .
  55. ^ Расин-Пун А., Ботта Л., Чанг Т.В., Дэвис Ф.М., Гайгакс Д., Лиу Р.С. и др. (декабрь 1997 г.). «Эффективность, фармакодинамика и фармакокинетика CGP 51901, химерного моноклонального антитела против иммуноглобулина Е, у пациентов с сезонным аллергическим ринитом». Клин Фармакол Тер . 62 (6): 675–90. дои : 10.1016/S0009-9236(97)90087-4 . ПМИД   9433396 . S2CID   28652703 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Торп Х. (1 апреля 1995 г.). «Война с наркотиками. (небольшая фармацевтическая фирма Tanox борется с Genentech за патентные права)» . Техасский ежемесячник . Архивировано из оригинала 29 октября 2013 года.
  57. ^ Семейство патентов против IgE. «Методы получения моноклональных антител против IgE человека с высоким сродством, которые связываются с IgE на B-клетках, несущих IgE, но не на базофилах» . Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года . Проверено 30 сентября 2012 г. ; «Химерное моноклональное антитело против IgE человека, которое связывается с секретируемым IgE и мембраносвязанным IgE, экспрессируемым IgE-экспрессирующими В-клетками, но не связывается с IgE, связанным с рецепторами FC на базофилах» . Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года . Проверено 23 июня 2012 г. ; «Моноклональные антитела, которые связываются с растворимым ИГЭ, но не связывают ИГЭ с В-лимфоцитами или базофилами, экспрессирующими ИГЭ» . Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года . Проверено 30 сентября 2012 г. ; «Лечение гиперчувствительности моноклональными антителами против ИГЭ, которые связываются с В-клетками, экспрессирующими ИГЭ, но не с базофилами» . Архивировано из оригинала 19 марта 2014 года . Проверено 23 июня 2012 г. ; «Гуманизированные моноклональные антитела, связывающиеся с IgE-несущими В-клетками, но не с базофилами» . Архивировано из оригинала 21 февраля 2014 года . Проверено 23 июня 2012 г. .
  58. ^ Перейти обратно: а б Трехстороннее соглашение о сотрудничестве между NOVARTIS PHARMA AG, GENENTECH, INC и TANOX, INC. «Соглашение о трехстороннем сотрудничестве» . Архивировано из оригинала 22 августа 2016 года . Проверено 7 сентября 2017 г.
  59. ^ «Genentech: Пресс-релизы - Genentech объявляет о соглашении о приобретении Tanox по цене 20 долларов за акцию» . www.gene.com . Архивировано из оригинала 6 июля 2013 года.
  60. ^ Тэнси Б. (3 августа 2007 г.). «Genentech завершает приобретение / 919 миллионов долларов за Tanox — это ее первая покупка за всю историю» . Сфгейт . Архивировано из оригинала 14 апреля 2016 года.
  61. ^ «FDA одобрило Ксолар (омализумаб) для лечения астмы средней и тяжелой степени» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 4 марта 2024 года . Проверено 4 марта 2024 г.
  62. ^ «Основные сведения о заседании Комитета по лекарственным препаратам для использования человеком (CHMP) 18-21 марта 2024 г.» . Европейское агентство по лекарственным средствам (пресс-релиз). 22 марта 2024 года. Архивировано из оригинала 13 июня 2024 года . Проверено 13 июня 2024 г.
  63. ^ «Решение о приеме лекарств от астмы «бессмысленно» » . Новости Би-би-си . 12 августа 2010 г. Архивировано из оригинала 12 августа 2010 г.
  64. ^ NICE говорит «да» лечению астмы в окончательном проекте руководства. НИЦЦА , 7 марта 2013 г. «Новости» . Архивировано из оригинала 12 марта 2013 года . Проверено 7 июля 2013 г.
  65. ^ Шелдон Т. (август 2013 г.). «Старший голландский исследователь уволен за манипулирование данными испытаний лекарства от ревматоидного артрита» . БМЖ . 347 : ф5267. дои : 10.1136/bmj.f5267 . ПМИД   23974641 . S2CID   42283648 .
  66. ^ Давыдов Л. (январь 2005 г.). «Омализумаб (Ксолар) для лечения астмы» . Американский семейный врач . 71 (2): 341–2. ПМИД   15686303 . Архивировано из оригинала 23 января 2021 года . Проверено 30 марта 2020 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Omalizumab&oldid=1240713373"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7f2d1058bf9a5e206ad53342a3b00029__1722825300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7f/29/7f2d1058bf9a5e206ad53342a3b00029.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Omalizumab - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)