✖


Jump to content

Трихобилгарция регенти

Трихобилгарция регенти
Trichobilharzia regenti , церкарии
Научная классификация Изменить эту классификацию
Домен: Эукариоты
Королевство: животное
Тип: Платихельминты
Сорт: Трематоды
Заказ: Диплостомида
Семья: Шистосоматиды
Род: Трихобилгарция
Разновидность:
Т. регент
Биномиальное имя
Трихобилгарция регенти
Горак, Коларжова и Дворжак, 1998 г. [1]

Trichobilharzia regenti — нейропатогенный паразитический плоский червь птиц , который также вызывает церкариальный дерматит у людей. [2] Впервые вид был описан в 1998 году в Чехии. [1] а впоследствии он был обнаружен и в других европейских странах, например в Дании , [3] Германия , [4] Франция , [5] Исландия , [6] Польша , [7] [8] Швейцария , [9] или Россия , [10] и даже в Иране . [11] [12] Благодаря его уникальному нейротропному поведению у позвоночных-хозяев, взаимодействия хозяин-паразит широко изучаются с точки зрения молекулярной биологии, биохимии и иммунологии. [13] [14] [15]

Жизненный цикл

[ редактировать ]

Жизненный цикл T. regent аналогичен жизненному циклу шистосом человека . Взрослые сосальщики спариваются в слизистой оболочке носа птиц-анатид (например, Anas platyrhynchos , Spatula clypeata или Cairina moschata ) и производят яйца с мирацидиями , которые вылупляются непосредственно в тканях хозяина и вытекают наружу, когда птица пьет/кормится. [1] Оказавшись в воде, мирацидии плавают, используя свои реснички , и активно ищут подходящего -моллюска промежуточного хозяина ( Radix lagotis , Radix labiata , Radix peregra ). [16] У улитки мирацидии развиваются в первичную спороцисту , в которой образуются вторичные спороцисты , которые позже дают начало церкариям. [17]

Церкарии , инфекционные личинки, выходят из улитки и проникают в кожу птицы-хозяина. После проникновения в кожу хозяина они теряют иммуногенный поверхностный гликокаликс. [18] и превращаются в шистосомулу (подвзрослая стадия, ср. шистосомулум). Затем шистосомулы ищут периферические нервы, чтобы использовать их для доступа к спинному мозгу. Через него они продолжают миграцию в мозг. [19] [20] и, наконец, носовая ткань клюва. Здесь они созревают, совокупляются и откладывают яйца, вызывая патологию (воспалительную инфильтрацию, кровоизлияния). [21]

Если церкариями заражаются млекопитающие (а не птицы), паразиты погибают в коже, захватываясь иммунным ответом. [22] Клиническое проявление такой инфекции известно как запущенное аллергическое заболевание, называемое церкариальным дерматитом (или зудом пловца ). [2] [23] У мышей, особенно иммунодефицитных, наблюдалась миграция паразита в спинной мозг. [24] [25]

Полный жизненный цикл T. regent можно поддерживать в лабораторных условиях, используя Radix lagotis и домашнюю утку ( Anas platyrhynchos f. Domestica) в качестве промежуточных и окончательных хозяев соответственно. [1] Интересно, что домашние утки также могут служить резервуарными хозяевами на участках аквакультуры, например на рисовых полях. [12] Для изучения биологии T. regent у млекопитающих C57BL/6 , BALB/c a SCID . в качестве случайных хозяев используют линии мышей [25] [26] [27]

Миграция у позвоночных хозяев

[ редактировать ]

Когда церкарии T. regenti находят хозяина у птиц или млекопитающих, они проникают в его кожу. Для этой цели они оснащены цистеиновыми пептидазами, присутствующими в их экскреторных/секреторных продуктах, которые способны расщеплять кератин и коллаген . [28] [29] Эксперименты с лабораторно полученной рекомбинантной формой цистеинпептидазы катепсина В2 T. regenti (TrCB2) подтвердили ее способность расщеплять белки кожи (коллаген, кератин и эластин). [30]

После проникновения через кожу церкарии превращаются в шистосомулы и начинают миграцию по организму хозяина. Они избегают проникновения в кровеносные капилляры и предпочитают проникать в периферические нервы конечностей хозяина. Шистосомулы обнаруживаются в периферических нервах уток и мышей уже через 1,5 и 1 день после заражения (DPI) соответственно. [20] У обоих типов хозяев шистосомулы проявляют высокое сродство к центральной нервной системе , в которую они проникают через спинномозговые корешки . [26] Согласно недавним наблюдениям с помощью методов 3D-визуализации (ультрамикроскопия и микроКТ ), шистосомулы, по-видимому, мигрируют преимущественно через белое вещество спинного мозга как у птиц, так и у млекопитающих. [27]

Дальнейшее течение инфекции различается у окончательных и случайных хозяев. У уток шистосомулы наблюдаются в синсакральных сегментах спинного мозга через 3 ДПИ и через 7–8 дней (10–11 ДПИ) достигают головного мозга. В окончательной локализации (ткани носа) они возникают на 13–14 ДПИ, а откладка яиц начинается на 15 ДПИ. [20] [21] У мышей первые шистосомулы обнаруживаются в поясничном отделе спинного мозга уже на 2 ДПИ, а продолговатый мозг на следующий день инвазируются в , но только у некоторых особей. Большинство шистосомул остаются локализованными в грудном и шейном отделах спинного мозга и лишь в исключительных случаях мигрируют в головной мозг. [19] [20] В полости носа не обнаружено ни наличие червей, ни их созревание в нервной ткани. Развитие шистосомул у мышей подавляется, вероятно, из-за иммунного ответа хозяина и/или присутствия/отсутствия некоторых существенных (питательных, стимулирующих) факторов хозяина. [25]

Патология у позвоночных-хозяев

[ редактировать ]
Церкариальный дерматит.

У позвоночных-хозяев, инфицированных T. regenti , патологические состояния могут быть вызваны:

  • проникающие в кожу церкарии, превращающиеся в шистосомулы,
  • шистосомулы, мигрирующие через центральную нервную систему (ЦНС),
  • взрослые особи откладывают яйца в слизистую оболочку носа (только у птиц-хозяев).
Шистосома Т. ​ правителю ​

Хотя мыши являются случайными хозяевами, большинство исследований патологического действия T. regent было проведено на этой модели.

Патологии кожи

[ редактировать ]

В начальной фазе инфекции раннетрансформированные шистосомулы локализуются в коже. Информация о патологии кожи птиц пока не полная. У мышей немедленный отек и утолщение участка появляются уже через 30 мин после проникновения церкарий; также проявляется эритема. В течение 48 часов вокруг паразитов развиваются воспалительные очаги, содержащие нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, CD4+ лимфоциты и дегранулирующие тучные клетки. [22] [24]

При повторных инфекциях клеточная инфильтрация существенно увеличивается, а обширное воспаление может привести к образованию крупных абсцессов или даже эпидермального и/или дермального некроза. [22] У человека клинические симптомы проникновения церкариоза заключаются в образовании пятен/папул в местах проникновения паразита на кожу, сопровождающихся интенсивным зудом. Проявление более тяжелое у ранее сенсибилизированных людей. Это заболевание, вызываемое не только T. regenti , но и церкариями других видов шистосом птиц, называется церкариальным дерматитом (он же « зуд пловца» ). Считается забытым аллергическим заболеванием. [2] [23]

Яйца Т. ​ регент .

патология ЦНС

[ редактировать ]

Следующая фаза заражения T. regenti представлена ​​миграцией шистосомул в центральную нервную систему. [15] Это сопровождается серьезными неврологическими нарушениями у птиц, страдающих параличом ног и нарушением равновесия. [19] У уток отмечен эозинофильный менингит с паразитами, окруженными эозинофилами и гетерофилами. Кроме того, лейкоциты инфильтрировали периваскулярные пространства и ткани, прилегающие к центральному каналу. [31]

На этом этапе шистосомулы питаются нервной тканью, о чем свидетельствует обнаружение олигодендроцитов и нейронов в просвете кишечника паразита. [26] Цистеинпептидаза катепсин В1 T. regenti (TrCB1), локализованная в кишечнике мигрирующих шистосомул, способна расщеплять основные белки миелина , что, вероятно, служит для пищеварения нервной ткани. [32] Тем не менее, проглатывание нервной ткани, вероятно, оказывает лишь незначительное патогенное воздействие на центральную нервную ткань хозяина. [26] Это подтверждается наблюдениями паралича ног только у хозяев с ослабленным иммунитетом. [24] [26] тогда как в экспериментах с иммунокомпетентными линиями мышей у инфицированных животных не выявлено неврологических нарушений. [20] [24] [26] Неврологическая симптоматика возникает, вероятно, вследствие механического повреждения нервной ткани, приводящего к дистрофическим или даже некротическим изменениям нейронов и повреждению аксонов. Причиной этого являются крупные мигрирующие шистосомулы (приблизительно 340×80 мкм), которые не уничтожаются должным иммунным ответом. [24] [26] [31] Недавно было высказано предположение, что массивное подавление нейрофизиологических путей ответственно за моторную дисфункцию, обнаруженную также у тщательно обследованных иммунокомпетентных мышей. [15]

Носовая патология

[ редактировать ]

У птиц-хозяев T. regent достигает тканей носа, где спаривается и откладывает яйца. Крупная патология на этом участке представляет собой очаговые кровоизлияния, разбросанные по всей слизистой оболочке. Вокруг яиц присутствуют инфильтраты лимфоцитов и на более поздних стадиях формируются даже гранулемы, содержащие лимфоциты, эозинофилы и гетерофилы. Подобные инфильтраты присутствуют вокруг свободных мирацидий, но образования гранулем не отмечено. Вблизи взрослых червей клеточной реакции не отмечено. [21]

Иммунный ответ у позвоночных-хозяев

[ редактировать ]

Утки

[ редактировать ]

Сведения о клеточном иммунном ответе на T. regent у уток довольно скудны. Клеточная инфильтрация пораженных участков кожи у повторно инфицированных уток была отмечена только без дальнейшей характеристики инфильтрирующих клеток. [33] В ЦНС эозинофилы и гетерофилы окружают паразита, но не препятствуют его миграции к конечной локализации в слизистой оболочке носа. [19]

Учитывая реакцию антител, антицеркариальный IgM достигает кульминации 15 DPI, а антицеркариальный IgY достигает пика 30 DPI. Утки, инфицированные в более старшем возрасте, имеют более высокие уровни антицеркариального IgY , чем у уток, инфицированных в более молодом возрасте. Однако уровни антицеркариального IgY в значительной степени не зависят от инфекционной дозы. Некоторые антигены хозяина, паразитов, специфически распознаваемые IgY рассматриваются как кандидаты для иммунодиагностики. [34]

Мыши

[ редактировать ]

Инфекция проявляется как ранняя реакция гиперчувствительности I типа и поздняя фаза кожного воспаления.

Клеточный иммунный ответ представлен продукцией провоспалительных ( IL-1β , IL-6 и IL-12p40 ) и противовоспалительных ( IL-10 ) цитокинов в коже мышей, инфицированных впервые. [22] Лимфоциты из кожных дренирующих лимфатических узлов демонстрируют смешанную поляризацию Th1 / Th2 после воздействия антигенов паразита. [22] [35] Напротив, противовоспалительные IL-4 и IL-10 доминируют у повторно инфицированных мышей, которые также секретируют большое количество гистамина из тучных клеток . Лимфоциты из кожных дренирующих лимфатических узлов производят IL-4 и IL-5 после стимуляции антигенами паразита, что демонстрирует Th2- поляризацию иммунного ответа хозяина. [22]

В спинном мозге сильный клеточный иммунный ответ, состоящий из гранулоцитов , плазматических клеток , макрофагов и Т-клеток мышей развивается у иммунокомпетентных , особенно вокруг поврежденной шистосомулы. У мышей с дефицитом CD3 воспаление отсутствует или развивается лишь в легкой форме, которое сопровождается неврологическими симптомами из-за механического повреждения нервной ткани. [24] [26] [31] Активированная микроглия локализуется в миграционных путях шистосомул и в воспалительных очагах, содержащих остатки паразитов. Хотя предполагается, что микроглия участвует в разрушении шистосомул, она обладает противовоспалительным фенотипом М2 и скорее способствует восстановлению тканей. [15] Гипертрофированные астроциты расположены на миграционных путях и вблизи шистосомулы, что указывает на их роль в иммунном ответе и репарации тканей. [26] Было показано, что мышиные астроциты и микроглия продуцируют провоспалительные цитокины ( IL-6 и TNF-α ) и оксид азота после воздействия in vitro антигенов паразита, что подтверждает их роль в иммунном ответе хозяина. [36]

IgM Ответ антител направлен главным образом на углеводные эпитопы молекул паразита. [37] Паразитоспецифические IgG1 и IgG2a появляются уже через 7 ДПИ. [35] Высокие уровни IgG1 и IgG2b , но не IgG2a , специфичные в основном к белковым эпитопам гомогената церкария , обнаруживаются при 150 DPI у повторно инфицированных мышей. Уровень общего IgE повышается уже после 10 ДПИ и остается высоким до 150 ДПИ у реинфицированных мышей. [37] Увеличение продукции антигенспецифического IgG1 и общего IgE , но небольшое снижение антигенспецифического IgG2b подтверждает иммунную поляризацию Th2 у повторно инфицированных лиц. [22] [37]

Люди

[ редактировать ]

Клиническое проявление иммунного ответа человека на инфекцию T. regenti известно как церкариальный дерматит ( также известный как зуд пловца ). [2] [23] У большинства людей (82% взрослых, 57% детей), перенесших церкариальный дерматит (вызванный неопределенными видами птичьих шистосом), наблюдаются повышенные уровни T. regent антигенспецифических IgG , но не IgE . Церкариальный гомогенат и экскреторно-секреторные продукты T. regenti индуцируют базофилов людей, не перенесших дерматит дегрануляцию церкариальный и высвобождение IL-4 в анамнезе . [37]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д Горак П., Коларова Л., Дворжак Ю. (декабрь 1998 г.). «Trichobilharzia regenti n. sp. (Schistosomatidae, Bilharziellinae), новая носовая шистосома из Европы» . Паразит . 5 (4): 349–57. дои : 10.1051/паразит/1998054349 . ПМИД   9879557 . Значок открытого доступа
  2. ^ Jump up to: а б с д Горак П., Микеш Л., Лихтенбергова Л., Скала В., Солданова М., Брант С.В. (январь 2015 г.). «Птичьи шистосомы и вспышки церкариального дерматита» . Обзоры клинической микробиологии . 28 (1): 165–90. дои : 10.1128/CMR.00043-14 . ПМЦ   4284296 . ПМИД   25567226 .
  3. ^ Кристиансен А.О., Олсен А., Бухманн К., Кания П.В., Нейсум П., Веннервальд Б.Дж. (март 2016 г.). «Молекулярное разнообразие птичьих шистосом датских пресноводных улиток». Паразитологические исследования . 115 (3): 1027–37. дои : 10.1007/s00436-015-4830-3 . ПМИД   26573519 . S2CID   18519058 .
  4. ^ Прютер Х., Ситко Дж., Кроне О. (март 2017 г.). «Имея в виду шистосомы птиц - первое обнаружение Bilharziella polonica (Kowalewski 1895) в нервной системе птиц». Паразитологические исследования . 116 (3): 865–870. дои : 10.1007/s00436-016-5359-9 . ПМИД   28012027 . S2CID   22625424 .
  5. ^ Жуэ Д., Скирниссон К., Коларова Л., Ферте Х. (сентябрь 2010 г.). «Окончательные хозяева и изменчивость Trichobilharzia regent в природных условиях». Паразитологические исследования . 107 (4): 923–30. дои : 10.1007/s00436-010-1953-4 . ПМИД   20556426 . S2CID   10383377 .
  6. ^ Скирниссон К., Коларжова Л., Хорак П., Ферте Х., Жуэ Д. (май 2012 г.). «Морфологические особенности носового кровяного сосальщика Trichobilharzia regenti (Schistosomatidae, Digenea) от естественно инфицированных хозяев». Паразитологические исследования . 110 (5): 1881–92. дои : 10.1007/s00436-011-2713-9 . ПМИД   22146993 . S2CID   18351593 .
  7. ^ Рудольфова Дж., Литтлвуд Д.Т., Ситко Дж., Хорак П. (июнь 2007 г.). «Птичьи шистосомы диких птиц Чехии и Польши» . Фолиа Паразитологическая . 54 (2): 88–93. дои : 10.14411/fp.2007.011 . ПМИД   17886736 .
  8. ^ Маршевска А, Стшала Т, Цичи А, Домбровска ГБ, Жбиковска Е (декабрь 2018 г.). «Агенты опасного для зуда меньшинства пловцов при вторжении Digenea Lymnaeidae в водоемы и первое сообщение о Trichobilharzia regenti в Польше» . Паразитологические исследования . 117 (12): 3695–3704. дои : 10.1007/s00436-018-6068-3 . ПМК   6224017 . ПМИД   30215139 .
  9. ^ Пикард Д., Жуссон О (сентябрь 2001 г.). «Генетическая изменчивость церкарий Schistosomatidae (Trematoda: Digenea), вызывающая зуд пловца в Европе» . Паразит . 8 (3): 237–242. дои : 10.1051/паразит/2001083237 . ПМИД   11584754 .
  10. ^ Корсуненко А.В., Хрисанфова Г.Г., Рысков А.П., Мовсесян С.О., Васильев В.А., Семенова СК (август 2010 г.). «Обнаружение шистосом европейских Trichobilharzia (T. Franki, T. szidati и T. regenti) на основе новых последовательностей генома». Журнал паразитологии . 96 (4): 802–6. дои : 10.1645/GE-2297.1 . ПМИД   20677938 . S2CID   20445108 .
  11. ^ Фахар М., Гобадитара М., Брант С.В., Карамян М., Гохардехи С., Бастани Р. (апрель 2016 г.). «Филогенетический анализ носовых шистосом птиц (Trichobilharzia) водоплавающих птиц в провинции Мазандаран, северный Иран». Международная Паразитология . 65 (2): 151–8. дои : 10.1016/j.parint.2015.11.009 . ПМИД   26631753 .
  12. ^ Jump up to: а б Ашрафи К., Нуроста А., Шарифдини М., Махмуди М.Р., Рахмати Б., Брант С.В. (декабрь 2018 г.). «Генетическое разнообразие носовой шистосомы птиц, вызывающей церкариальный дерматит на черноморско-средиземноморском миграционном пути». Паразитологические исследования . 117 (12): 3821–3833. дои : 10.1007/s00436-018-6087-0 . ПМИД   30343420 . S2CID   53043270 .
  13. ^ «Лаборатория гельминтологии» . Чехия: Карлов университет в Праге . Проверено 20 марта 2016 г.
  14. ^ Леонтович Р., Янг Н.Д., Корхонен П.К., Холл Р.С., Тан П., Микеш Л., Кашни М., Горак П., Гассер Р.Б. (февраль 2016 г.). «Сравнительное транскриптомное исследование выявило уникальные молекулярные адаптации нейропатогенной трихобилгарции к вторжению и паразитированию на ее окончательном птичьем хозяине» . PLOS Забытые тропические болезни . 10 (2): e0004406. дои : 10.1371/journal.pntd.0004406 . ПМЦ   4749378 . ПМИД   26863542 .
  15. ^ Jump up to: а б с д Махачек Т, Леонтович Р, Шмидова Б, Майер М, Вондрачек О, Войтехова И и др. (февраль 2022 г.). «Механизмы иммунного ответа хозяина и гельминтоиндуцированная патология при нейроинвазии Trichobilharzia regenti (Schistosomatidae) у мышей» . PLoS Патогены . 18 (2): e1010302. дои : 10.1371/journal.ppat.1010302 . ПМЦ   8849443 . ПМИД   35120185 .
  16. ^ Гунева К, Кашни М, Хампл В, Леонтович Р, Кубена А, Микеш Л, Горак П (сентябрь 2012 г.). «Radix spp.: Идентификация промежуточных хозяев трематод в Чехии» . Акта Паразитологическая . 57 (3): 273–84. дои : 10.2478/s11686-012-0040-7 . ПМИД   22875675 . S2CID   235463 .
  17. ^ Пештова Ю (2015). Дифференцировка тотипотентных зародышевых клеток у личинок шистосом птиц [на чешском языке] (Магистерская диссертация). Прага, Чехия: Карлов университет.
  18. ^ Ржимначова Ю, Микеш Л, Турьяникова Л, Булантова Ю, Горак П (15 марта 2017 г.). «Изменения поверхностного гликозилирования и отщепления гликокаликса у Trichobilharzia regenti (Schistosomatidae) во время трансформации церкарий в шистосомулум» . ПЛОС ОДИН . 12 (3): e0173217. Бибкод : 2017PLoSO..1273217R . дои : 10.1371/journal.pone.0173217 . ПМК   5351870 . ПМИД   28296924 .
  19. ^ Jump up to: а б с д Хорак П., Дворжак Ю., Коларова Л., Трефил Л. (декабрь 1999 г.). «Trichobilharzia regenti, возбудитель центральной нервной системы птиц и млекопитающих». Паразитология . 119 (6): 577–81. дои : 10.1017/s0031182099005132 . ПМИД   10633919 . S2CID   33919554 .
  20. ^ Jump up to: а б с д и Градкова К., Горак П. (июнь 2002 г.). «Нейротропное поведение Trichobilharzia regenti у уток и мышей». Журнал гельминтологии . 76 (2): 137–41. дои : 10.1079/JOH2002113 . ПМИД   12015826 . S2CID   6387025 .
  21. ^ Jump up to: а б с Чанова М., Горак П. (июнь 2007 г.). «Терминальная фаза шистосомоза птиц, вызванного Trichobilharzia regenti (Schistosomatidae) у уток (Anas platyrhynchos f. Domestica)» . Фолиа Паразитологическая . 54 (2): 105–7. дои : 10.14411/fp.2007.014 . ПМИД   17886739 .
  22. ^ Jump up to: а б с д и ж г Курилова П., Хогг К.Г., Коларова Л., Маунтфорд А.П. (март 2004 г.). «Церкариальный дерматит, вызванный шистосомами птиц, включает кожные реакции гиперчувствительности как немедленной, так и поздней фазы» . Журнал иммунологии . 172 (6): 3766–74. дои : 10.4049/jimmunol.172.6.3766 . ПМИД   15004181 .
  23. ^ Jump up to: а б с Коларжова Л., Горак П., Скирниссон К., Маречкова Х., Дёнхофф М. (август 2013 г.). «Церкариальный дерматит – забытое аллергическое заболевание». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 45 (1): 63–74. дои : 10.1007/s12016-012-8334-y . ПМИД   22915284 . S2CID   32704545 .
  24. ^ Jump up to: а б с д и ж Курилова П., Сыручек М., Коларова Л. (май 2004 г.). «Тяжесть патологий мышей, вызванных шистосомами птиц Trichobilharzia regenti, в зависимости от иммунного статуса хозяина». Паразитологические исследования . 93 (1): 8–16. дои : 10.1007/s00436-004-1079-7 . ПМИД   15034785 . S2CID   19462770 .
  25. ^ Jump up to: а б с Блазова К., Горак П. (сентябрь 2005 г.). «Trichobilharzia regenti: различия в развитии естественных и аномальных хозяев». Международная Паразитология . 54 (3): 167–172. дои : 10.1016/j.parint.2005.03.003 . ПМИД   15908263 .
  26. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Лихтенбергова Л., Лассманн Х., Джонс М.К., Коларжова Л., Горак П. (август 2011 г.). «Trichobilharzia regenti: иммунный ответ хозяина в патогенезе нейроинфекции у мышей». Экспериментальная паразитология . 128 (4): 328–35. дои : 10.1016/j.exppara.2011.04.006 . ПМИД   21554878 .
  27. ^ Jump up to: а б Булантова Ю., Махачек Т., Панска Л., Крейчи Ф., Карч Дж., Ярлинг Н., Сагафи С., Додт Х.У., Горак П. (апрель 2016 г.). «Trichobilharzia regenti (Schistosomatidae): методы трехмерной визуализации для характеристики миграции личинок через ЦНС позвоночных». Микрон . 83 : 62–71. дои : 10.1016/j.micron.2016.01.009 . ПМИД   26897588 .
  28. ^ Майкс Л., Зидкова Л., Касны М., Дворжак Дж., Горак П. (июнь 2005 г.). «Стимуляция опорожнения пенетрационной железы in vitro церкариями Trichobilharzia szidati и T. regenti (Schistosomatidae). Количественный сбор и частичная характеристика продуктов». Паразитологические исследования . 96 (4): 230–41. дои : 10.1007/s00436-005-1347-1 . ПМИД   15868186 . S2CID   765928 .
  29. ^ Касны М., Майкс Л., Далтон Дж.П., Маунтфорд А.П., Хорак П. (октябрь 2007 г.). «Сравнение активности цистеинпептидазы у Trichobilharzia regenti и Schistosoma mansoni cercariae» (PDF) . Паразитология . 134 (Часть 11): 1599–609. дои : 10.1017/S0031182007002910 . hdl : 10453/5909 . ПМИД   17517170 . S2CID   14440074 .
  30. ^ Долецкова К., Касны М., Майкс Л., Картрайт Дж., Едельски П., Шнайдер Э.Л., Дворак Дж., Маунтфорд А.П., Крейк К.С., Хорак П. (январь 2009 г.). «Функциональное выражение и характеристика цистеиновой пептидазы инвазивной стадии нейропатогенных шистосом Trichobilharzia regenti» . Международный журнал паразитологии . 39 (2): 201–11. дои : 10.1016/j.ijpara.2008.06.010 . ПМЦ   2625449 . ПМИД   18708063 .
  31. ^ Jump up to: а б с Коларова Л., Хорак П., Када Ф (август 2001 г.). «Гистопатология ЦНС и назальные инфекции, вызванные Trichobilharzia regenti у позвоночных». Паразитологические исследования . 87 (8): 644–50. дои : 10.1007/s004360100431 . ПМИД   11511002 . S2CID   2895174 .
  32. ^ Дворак Дж., Делькруа М., Росси А., Вопаленский В., Посписек М., Сединова М., Майкес Л., Саджид М., Сали А., МакКерроу Дж.Х., Хорак П., Кэффри Ч.Р. (июль 2005 г.). «Множественные изоформы катепсина B у шистосомул Trichobilharzia regenti: идентификация, характеристика и предполагаемая роль в миграции и питании». Международный журнал паразитологии . 35 (8): 895–910. дои : 10.1016/j.ijpara.2005.02.018 . ПМИД   15950230 .
  33. ^ Печ В. (2013). Пероральные инфекции птиц и млекопитающих нейропатогенным сосальщиком Trichobilharzia regenti (магистерская диссертация). Чехия: Карлов университет.
  34. ^ Турьяникова Л., Микеш Л., Пецкова М., Горак П. (июль 2015 г.). «Антитильный ответ окончательных хозяев против антигенов двух стадий жизни нейропатогенной шистосомы Trichobilharzia regenti» . Паразиты и переносчики . 8 (1): 400. doi : 10.1186/s13071-015-1007-y . ПМЦ   4517386 . ПМИД   26216102 .
  35. ^ Jump up to: а б Майер М., Махачек Т., Сукеникова Л., Хрды Ю., Горак П. (июнь 2020 г.). «Периферический иммунный ответ мышей, инфицированных нейропатогенной шистосомой». Иммунология паразитов . 42 (6): e12710. дои : 10.1111/pim.12710 . ПМИД   32145079 . S2CID   212629117 .
  36. ^ Махачек Т., Панска Л., Дворжакова Х., Горак П. (ноябрь 2016 г.). «Продукция оксида азота и цитокинов глиальными клетками, подвергшимися in vitro воздействию нейропатогенных шистосом Trichobilharzia regenti» . Паразиты и переносчики . 9 (1): 579. doi : 10.1186/s13071-016-1869-7 . ПМК   5109812 . ПМИД   27842570 .
  37. ^ Jump up to: а б с д Лихтенбергова Л, Кольбекова П, Курилова П, Касны М, Майкс Л, Хаас Х, Шрамм Г, Горак П, Коларова Л, Маунтфорд А.П. (01 ноября 2008 г.). «Реакция антител, индуцированная антигенами Trichobilharzia regenti у мышей и людей с церкариальным дерматитом» . Иммунология паразитов . 30 (11–12): 585–95. дои : 10.1111/j.1365-3024.2008.01059.x . ПМК   2680328 . ПМИД   19067839 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Trichobilharzia_regenti&oldid=1188298129"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 6610a8441ded43164565eff38ab6b4a5__1701689280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/66/a5/6610a8441ded43164565eff38ab6b4a5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Trichobilharzia regenti - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)