Кемпинг

Кемпинг
Клинические данные
Произношение	/ ə ˈ k æ m proʊ seɪ eɪ t /
Торговые названия	Кампрал, Кампрал EC
Другие имена	N-ацетил гомотаурин, акампросат кальция ( JAN JP ), акампросат кальция ( USAN, США )
AHFS / Drugs.com	Монография
Данные лицензии	США DailyMed : Акампросат ;
Беременность ; категория	АУ : B2 ; ;
Маршруты ; администрация	Через рот
код АТС	N07BB03 ( ВОЗ ) ;
Юридический статус
Юридический статус	AU : S4 (только по рецепту) ; Великобритания : POM (только по рецепту). ; США : только ℞ ;
Фармакокинетические данные
Биодоступность	11%
Связывание с белками	Незначительный
Метаболизм	ноль
Период полувыведения	с 20 до 33 часов
Экскреция	Почка
Идентификаторы
	показывать Название ИЮПАК
Номер CAS	77337-76-9 ;
ПабХим CID	155434 ;
ИЮФАР/БПС	7106 ;
Лекарственный Банк	ДБ00659 ;
ХимическийПаук	136929 ;
НЕКОТОРЫЙ	N4K14YGM3J ;
КЕГГ	D07058 ;
КЭБ	ЧЕБИ:51042 ;
ХЭМБЛ	ХЕМБЛ1201293 ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID3044259 ;
Информационная карта ECHA	100.071.495
Химические и физические данные
Формула	С 5 Н 11 Н О 4 С
Молярная масса	181.21 g·mol −1
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ;
	показывать УЛЫБКИ
	показывать ИнЧИ
	(что это?) (проверять)

Акампросат , продаваемый под торговой маркой Кампрал , представляет собой лекарство, уменьшающее тягу к алкоголизму . ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]} Считается, что он стабилизирует химическую передачу сигналов в мозге , которая в противном случае была бы нарушена при отмене алкоголя . ^{[ 6 ]} При использовании отдельно акампросат не является эффективным средством лечения расстройств, вызванных употреблением алкоголя , у большинства людей. ^{[ 7 ]} поскольку он направлен только на симптомы абстиненции, а не на психологическую зависимость. Он способствует снижению потребления алкоголя , а также полному воздержанию от него при использовании в сочетании с психосоциальной поддержкой или другими препаратами, которые борются с аддиктивным поведением. ^{[ 5 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Серьезные побочные эффекты включают аллергические реакции , нарушения сердечного ритма и низкое или высокое кровяное давление , тогда как менее серьезные побочные эффекты включают головные боли , бессонницу и импотенцию . ^{[ 10 ]} Диарея является наиболее частым побочным эффектом. ^{[ 11 ]} Неясно, безопасно ли использование во время беременности. ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}

Он включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения . ^{[ 14 ]}

Медицинское использование

Акампросат полезен при использовании вместе с консультированием при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя . ^{[ 5 ]} За три-двенадцать месяцев увеличивается число людей, которые вообще не пьют, и количество дней без алкоголя. ^{[ 5 ]} Похоже, что он действует так же хорошо, как налтрексон, для поддержания воздержания от алкоголя. ^{[ 15 ]} однако налтрексон действует несколько лучше для снижения тяги к алкоголю и чрезмерного употребления алкоголя. ^{[ 16 ]} а акампросат, как правило, хуже действует за пределами Европы, где лечебные услуги менее надежны. ^{[ 17 ]}

Противопоказания

Акампросат преимущественно выводится почками. Снижение дозы рекомендуется пациентам с умеренными нарушениями функции почек ( клиренс креатинина от 30 до 50 мл/мин). ^{[ 1 ]}^{[ 18 ]} Он также противопоказан тем, у кого сильная аллергическая реакция на акампросат кальция или любой из его компонентов. ^{[ 18 ]}

Побочные эффекты

На этикетке в США содержится предупреждение о росте суицидального поведения, большого депрессивного расстройства и почечной недостаточности. ^{[ 1 ]}

Побочные эффекты, из-за которых люди прекратили прием препарата в клинических испытаниях, включали диарею, тошноту, депрессию и беспокойство. ^{[ 1 ]}

Потенциальные побочные эффекты включают головную боль, боль в животе, боль в спине, мышечную боль, боль в суставах, боль в груди, инфекции, гриппоподобные симптомы, озноб, учащенное сердцебиение, высокое кровяное давление, обморок, рвоту, расстройство желудка, запор, повышенный аппетит, вес. увеличение полового влечения, отеки, сонливость, снижение полового влечения, импотенция, забывчивость, ненормальное мышление, нарушение зрения, искажение вкусовых ощущений, тремор, насморк, кашель, затрудненное дыхание, боль в горле, бронхит и сыпь. ^{[ 1 ]}

Фармакология

Фармакодинамика

Фармакодинамика ; акампросата сложна и до конца не изучена ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} однако считается, что он действует как NMDA рецептора и положительный аллостерический рецепторов ГАМК _А. антагонист модулятор ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}

Его действие на эти рецепторы является непрямым, в отличие от действия большинства других агентов, используемых в этом контексте. ^{[ 22 ]} ингибирование системы ГАМК-В Считается, что ГАМК- _А вызывает косвенное усиление рецепторов . ^{[ 22 ]} Эффекты на комплекс NMDA зависят от дозы; продукт, по-видимому, усиливает активацию рецепторов при низких концентрациях и ингибирует ее при употреблении в больших количествах, что противодействует чрезмерной активации рецепторов NMDA в контексте отмены алкоголя. ^{[ 23 ]}

Продукт также увеличивает эндогенное производство таурина . ^{[ 23 ]}

Этанол и бензодиазепины действуют на центральную нервную систему путем связывания с рецептором ГАМК _А , усиливая эффекты тормозного нейромедиатора ГАМК (т. е. они действуют как положительные аллостерические модуляторы на этих рецепторах). ^{[ 20 ]}^{[ 7 ]} При расстройстве, связанном с употреблением алкоголя , одним из основных механизмов толерантности является _{ГАМК А} подавление рецепторов (т. е. эти рецепторы становятся менее чувствительными к ГАМК ). ^{[ 7 ]} Когда алкоголь больше не употребляется, эти комплексы рецепторов ГАМК _А с пониженной регуляцией становятся настолько нечувствительны к ГАМК, что типичное количество вырабатываемой ГАМК оказывает незначительный эффект, что приводит к физическим симптомам абстиненции ; ^{[ 7 ]} поскольку ГАМК обычно ингибирует нервную активацию , десенсибилизация рецептора ГАМК _А приводит к беспрепятственной возбуждающей нейротрансмиссии (т. е. меньшее количество тормозных постсинаптических потенциалов возникает _{через рецепторы ГАМК А} ), что приводит к чрезмерному возбуждению нейронов (т. е. к большему количеству потенциалов действия в постсинаптическом нейроне). Одним из механизмов действия акампросата является усиление передачи сигналов ГАМК на рецепторах ГАМК _А посредством положительной модуляции аллостерических рецепторов. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} Предполагалось, что он открывает канал хлорид-ионов новым способом, поскольку он не требует ГАМК в качестве кофактора, что делает его менее подверженным зависимости, чем бензодиазепины. Акампросат успешно используется для контроля шума в ушах , гиперакузии, боли в ушах и давления во внутреннем ухе во время употребления алкоголя из-за спазмов мышцы, напрягающей барабанную перепонку. ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

Кроме того, алкоголь также ингибирует активность N -метил- D -аспартатных рецепторов (NMDAR). ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]} Хроническое употребление алкоголя приводит к перепроизводству ( активации ) этих рецепторов. После этого внезапное воздержание от алкоголя приводит к тому, что избыточное количество NMDAR становится более активным, чем обычно, и способствует развитию симптомов белой горячки и эксайтотоксической гибели нейронов. ^{[ 26 ]} Отказ от алкоголя вызывает всплеск высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров , таких как глутамат , который активирует NMDAR. ^{[ 27 ]} Акампросат уменьшает этот выброс глутамата. ^{[ 28 ]} Препарат также защищает культивируемые клетки от эксайтотоксичности, вызванной отменой этанола. ^{[ 29 ]} и от воздействия глутамата в сочетании с отменой этанола. ^{[ 30 ]}

Вещество также помогает восстановить стандартную архитектуру сна путем нормализации фазы 3 и фазы быстрого сна , что считается важным аспектом его фармакологической активности. ^{[ 23 ]}

Фармакокинетика

Акампросат не метаболизируется в организме человека. ^{[ 21 ]} акампросата Абсолютная биодоступность при пероральном приеме составляет примерно 11%. ^{[ 21 ]} и его биодоступность снижается при приеме с пищей. ^{[ 31 ]} После введения и всасывания акампросата он выводится в неизмененном виде (т.е. в виде акампросата) через почки . ^{[ 21 ]}

Его абсорбция и выведение происходят очень медленно: t _max составляет 6 часов, а период полувыведения - более 30 часов. ^{[ 22 ]}

История

Акампросат был разработан компанией Lipha, дочерней компанией Merck KGaA . ^{[ 32 ]} и был одобрен для продажи в Европе в 1989 году. ^{[ нужна ссылка ]}

В октябре 2001 года компания Forest Laboratories приобрела права на продажу препарата в США. ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}

США Он был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) в июле 2004 года. ^{[ 34 ]}

Первые дженерики акампросата были выпущены в США в 2013 году. ^{[ 35 ]}

По состоянию на 2015 год компания Confluence Pharmaceuticals разрабатывала акампросат как потенциальное средство лечения синдрома ломкой Х-хромосомы . присвоили препарату статус орфанного препарата для такого применения. В 2013 году FDA и Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) в 2014 году ^{[ 36 ]}

Общество и культура

Имена

Акампросат — это международное непатентованное название (МНН) и одобренное в Великобритании название (БАН). Акампросат кальция — это название, принятое в США (USAN) и принятое в Японии название (JAN). Он также технически известен как N -ацетилгомотаурин или ацетилгомотауринат кальция. ^{[ нужна ссылка ]}

Он продается под торговой маркой Campral. ^{[ 1 ]}

Исследовать

Помимо очевидной способности помогать людям воздерживаться от употребления алкоголя, некоторые данные свидетельствуют о том, что акампросат обладает нейропротекторным действием (то есть защищает нейроны от повреждения и смерти, вызванных последствиями отмены алкоголя и, возможно, другими причинами нейротоксичности ). ^{[ 28 ]}^{[ 37 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л «Кампрал (акампросат кальция) Таблетки с отсроченным высвобождением, первоначальное одобрение в США: 2004 г.» . ДейлиМед . Проверено 24 июня 2024 г.
^ «Лекарственные средства по рецепту: регистрация новых дженериков и биоаналогов, 2017» . Управление терапевтических товаров (TGA) . 21 июня 2022 г. Проверено 30 марта 2024 г.
^ «Акампросат кальция таблетка замедленного высвобождения» . ДейлиМед . 6 ноября 2023 г. Проверено 24 июня 2024 г.
^ «Акампросат кальция таблетка замедленного высвобождения» . ДейлиМед . 6 ноября 2023 г. Проверено 24 июня 2024 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Плоскер Г.Л. (июль 2015 г.). «Акампросат: обзор его использования при алкогольной зависимости». Наркотики . 75 (11): 1255–1268. дои : 10.1007/s40265-015-0423-9 . ПМИД 26084940 . S2CID 19119078 .
^ Уильямс С.Х. (ноябрь 2005 г.). «Препараты для лечения алкогольной зависимости» . Американский семейный врач . 72 (9): 1775–1780. ПМИД 16300039 . Архивировано из оригинала 29 сентября 2007 года . Проверено 29 ноября 2006 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маленка Р.Ц., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 . Была выдвинута гипотеза, что длительное воздействие этанола изменяет экспрессию или активность специфических субъединиц рецептора ГАМКА в отдельных областях мозга. Независимо от основного механизма считается, что вызванное этанолом снижение чувствительности рецепторов ГАМКА способствует толерантности к этанолу, а также может опосредовать некоторые аспекты физической зависимости от этанола. ... Детоксикация от этанола обычно включает введение бензодиазепинов, таких как хлордиазепоксид, которые проявляют перекрестную зависимость с этанолом от ГАМК-рецепторов (главы 5 и 15). Вводится доза, которая предотвращает физические симптомы, связанные с отменой этанола, включая тахикардию, гипертонию, тремор, возбуждение и судороги, и постепенно снижается. Бензодиазепины используются, потому что они менее подкрепляют алкоголиков, чем этанол. Более того, постепенное применение бензодиазепинов с длительным периодом полувыведения делает возникновение абстинентного синдрома менее вероятным, чем прямая отмена этанола. ... К сожалению, акампросат недостаточно эффективен для большинства алкоголиков.
^ Мейсон Би Джей (2001). «Лечение акампросатом амбулаторных пациентов с алкогольной зависимостью: клинический обзор». Журнал клинической психиатрии . 62 (Приложение 20): 42–48. ПМИД 11584875 .
^ Натт DJ, Рем Дж (январь 2014 г.). «Делаем это в цифрах: простой подход к снижению вреда алкоголя» . Журнал психофармакологии . 28 (1): 3–7. дои : 10.1177/0269881113512038 . ПМИД 24399337 . S2CID 36860967 .
^ «Акампросат» . наркотики.com. 25 марта 2005 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2006 г. Проверено 8 января 2007 г.
^ Уайльд М.И., Вагстафф А.Дж. (июнь 1997 г.). «Акампросат. Обзор его фармакологии и клинического потенциала в лечении алкогольной зависимости после детоксикации». Наркотики . 53 (6): 1038–1053. дои : 10.2165/00003495-199753060-00008 . ПМИД 9179530 . S2CID 195691152 .
^ «Использование акампросата (кампрала) во время беременности» . Наркотики.com .
^ Хабер П., Линцерис Н., Прауд Э., Лопатко О. «Руководство по лечению проблем с алкоголем» (PDF) . Департамент здравоохранения и старения правительства Австралии . Проверено 20 февраля 2023 г.
^ Всемирная организация здравоохранения (2023 г.). Выбор и использование основных лекарств на 2023 г.: веб-приложение A: Типовой список основных лекарств Всемирной организации здравоохранения: 23-й список (2023 г.) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/371090 . ВОЗ/MHP/HPS/EML/2023.02.
^ Кранцлер Х.Р., Сойка М. (август 2018 г.). «Диагностика и фармакотерапия расстройств, вызванных употреблением алкоголя: обзор» . ДЖАМА . 320 (8): 815–824. дои : 10.1001/jama.2018.11406 . ПМК 7391072 . ПМИД 30167705 .
^ Мейзел Н.К., Блоджетт Дж.К., Уилбурн П.Л., Хамфрис К., Финни Дж.В. (февраль 2013 г.). «Метаанализ налтрексона и акампросата при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя: когда эти препараты наиболее полезны?» . Зависимость . 108 (2): 275–293. дои : 10.1111/j.1360-0443.2012.04054.x . ПМЦ 3970823 . ПМИД 23075288 .
^ Донохью К., Эльзерби С., Сондерс Р., Уиттингтон С., Пиллинг С., Драммонд С. (июнь 2015 г.). «Эффективность акампросата и налтрексона в лечении алкогольной зависимости, Европа по сравнению с остальным миром: метаанализ». Зависимость . 110 (6): 920–930. дои : 10.1111/доп.12875 . ПМИД 25664494 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сайвин С., Юло Т., Шабак С., Потгитер А., Дурбин П., Уэн Г. (ноябрь 1998 г.). «Клиническая фармакокинетика акампросата». Клиническая фармакокинетика . 35 (5): 331–345. дои : 10.2165/00003088-199835050-00001 . ПМИД 9839087 . S2CID 34047050 .
^ «Акампросат: Биологическая активность» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 26 ноября 2017 г. . Из-за сложной природы MMOA этого препарата и недостаточности четко определенных данных о сродстве к мишени, в этом случае мы не сопоставляем первичную мишень препарата.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Акампросат: Краткое содержание» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 26 ноября 2017 г. . Акампросат является антагонистом глутаматных рецепторов NMDA и положительным аллостерическим модулятором ГАМК-рецепторов.
Имеющиеся в продаже составы содержат акампросат кальция.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Акампросат» . Наркобанк . Университет Альберты. 19 ноября 2017 года . Проверено 26 ноября 2017 г. . Считается, что акампросат стабилизирует химический баланс в мозге, который в противном случае был бы нарушен алкоголизмом, возможно, путем блокирования глутаминергических рецепторов N-метил-D-аспартата, в то время как рецепторы гамма-аминомасляной кислоты типа А активируются. ... Механизм действия акампросата при воздержании от алкоголя до конца не изучен. Предполагается, что хроническое воздействие алкоголя изменяет нормальный баланс между возбуждением и торможением нейронов. Исследования in vitro и in vivo на животных предоставили доказательства того, что акампросат может централизованно взаимодействовать с глутаматом и нейромедиаторными системами ГАМК, и привели к гипотезе о том, что акампросат восстанавливает этот баланс. Кажется, он ингибирует рецепторы NMDA, одновременно активируя рецепторы GABA.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Калк, штат Нью-Джерси, Лингфорд-Хьюз, Арканзас (февраль 2014 г.). «Клиническая фармакология акампросата» . Британский журнал клинической фармакологии . 77 (2): 315–323. дои : 10.1111/bcp.12070 . ПМК 4014018 . ПМИД 23278595 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мейсон Би Джей, Хейзер Си Джей (март 2010 г.). «Акампросат: прототип нейромодулятора в лечении алкогольной зависимости» . Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 9 (1): 23–32. дои : 10.2174/187152710790966641 . ПМЦ 2853976 . ПМИД 20201812 .
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 372. ИСБН 978-0-07-148127-4 .
^ Мёйккинен Т., Корпи Э.Р. (июль 2012 г.). «Острое воздействие этанола на рецепторы глутамата» . Базовая и клиническая фармакология и токсикология . 111 (1): 4–13. дои : 10.1111/j.1742-7843.2012.00879.x . ПМИД 22429661 .
^ Цай Дж., Койл Дж. Т. (1998). «Роль глутаматергической нейротрансмиссии в патофизиологии алкоголизма». Ежегодный обзор медицины . 49 : 173–184. дои : 10.1146/annurev.med.49.1.173 . ПМИД 9509257 .
^ Цай Г.Е., Раган П., Чанг Р., Чен С., Линнойла В.М., Койл Дж.Т. (июнь 1998 г.). «Повышение глутаматергической нейротрансмиссии и окислительного стресса после отмены алкоголя» . Американский журнал психиатрии . 155 (6): 726–732. ПМИД 9619143 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Де Витте П., Литтлтон Дж., Парот П., Кооб Г. (2005). «Нейропротекторное и способствующее воздержанию действие акампросата: выяснение механизма действия». Препараты ЦНС . 19 (6): 517–537. дои : 10.2165/00023210-200519060-00004 . ПМИД 15963001 . S2CID 11563216 .
^ Майер С., Харрис Б.Р., Гибсон Д.А., Бланшар Дж.А., Прендергаст М.А., Холли Р.К. и др. (октябрь 2002 г.). «Акампросат, МК-801 и ифенпродил ингибируют нейротоксичность и поступление кальция, вызванное отменой этанола, в органотипических срезовых культурах гиппокампа новорожденных крыс». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 26 (10): 1468–1478. дои : 10.1097/00000374-200210000-00003 . ПМИД 12394279 .
^ аль Катари М., Хан С., Харрис Б., Литтлтон Дж. (сентябрь 2001 г.). «Акампросат оказывает нейропротекторное действие против эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, при усилении отмены этанола в неокортикальных культурах мозга эмбрионов крыс». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (9): 1276–1283. дои : 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02348.x . ПМИД 11584146 .
^ Тревор Эй Джей (2017). «Алкоголи». В Кацунг Б.Г. (ред.). Базовая и клиническая фармакология (14-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-1-259-64115-2 . OCLC 1015240036 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Берфилд С. (27 мая 2002 г.). «Генеральный директор и его сын» . Блумберг Бизнесуик .
^ «Пресс-релиз: Forest Laboratories объявляет о соглашении о лечении алкогольной зависимости» . Forest Labs через Evaluate Group . 23 октября 2001 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Проверено 27 ноября 2017 г.
^ «FDA одобрило новый препарат для лечения алкоголизма» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 29 июля 2004 г. Архивировано из оригинала 17 января 2008 г. Проверено 15 августа 2009 г.
^ «Дженерик акампросата» . DrugPatentWatch. Архивировано из оригинала 1 декабря 2017 года . Проверено 27 ноября 2017 г.
^ «Акампросат – Confluence Pharmaceuticals» . АдисИнсайт . Шпрингер Натура Швейцария АГ . Проверено 27 ноября 2017 г.
^ Манн К., Кифер Ф., Спанагель Р., Литтлтон Дж. (июль 2008 г.). «Акампросат: последние результаты и будущие направления исследований». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 32 (7): 1105–1110. дои : 10.1111/j.1530-0277.2008.00690.x . ПМИД 18540918 .

[USlabel-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л «Кампрал (акампросат кальция) Таблетки с отсроченным высвобождением, первоначальное одобрение в США: 2004 г.» . ДейлиМед . Проверено 24 июня 2024 г.

[2] «Лекарственные средства по рецепту: регистрация новых дженериков и биоаналогов, 2017» . Управление терапевтических товаров (TGA) . 21 июня 2022 г. Проверено 30 марта 2024 г.

[3] «Акампросат кальция таблетка замедленного высвобождения» . ДейлиМед . 6 ноября 2023 г. Проверено 24 июня 2024 г.

[4] «Акампросат кальция таблетка замедленного высвобождения» . ДейлиМед . 6 ноября 2023 г. Проверено 24 июня 2024 г.

[Plo2015-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Плоскер Г.Л. (июль 2015 г.). «Акампросат: обзор его использования при алкогольной зависимости». Наркотики . 75 (11): 1255–1268. дои : 10.1007/s40265-015-0423-9 . ПМИД 26084940 . S2CID 19119078 .

[americanfamilyphysician-6] Уильямс С.Х. (ноябрь 2005 г.). «Препараты для лечения алкогольной зависимости» . Американский семейный врач . 72 (9): 1775–1780. ПМИД 16300039 . Архивировано из оригинала 29 сентября 2007 года . Проверено 29 ноября 2006 г.

[NHMH_3e-Ethanol_addiction_and_GABAA_receptors3-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маленка Р.Ц., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 . Была выдвинута гипотеза, что длительное воздействие этанола изменяет экспрессию или активность специфических субъединиц рецептора ГАМКА в отдельных областях мозга. Независимо от основного механизма считается, что вызванное этанолом снижение чувствительности рецепторов ГАМКА способствует толерантности к этанолу, а также может опосредовать некоторые аспекты физической зависимости от этанола. ... Детоксикация от этанола обычно включает введение бензодиазепинов, таких как хлордиазепоксид, которые проявляют перекрестную зависимость с этанолом от ГАМК-рецепторов (главы 5 и 15). Вводится доза, которая предотвращает физические симптомы, связанные с отменой этанола, включая тахикардию, гипертонию, тремор, возбуждение и судороги, и постепенно снижается. Бензодиазепины используются, потому что они менее подкрепляют алкоголиков, чем этанол. Более того, постепенное применение бензодиазепинов с длительным периодом полувыведения делает возникновение абстинентного синдрома менее вероятным, чем прямая отмена этанола. ... К сожалению, акампросат недостаточно эффективен для большинства алкоголиков.

[Mason2001-8] Мейсон Би Джей (2001). «Лечение акампросатом амбулаторных пациентов с алкогольной зависимостью: клинический обзор». Журнал клинической психиатрии . 62 (Приложение 20): 42–48. ПМИД 11584875 .

[Nutt2014-9] Натт DJ, Рем Дж (январь 2014 г.). «Делаем это в цифрах: простой подход к снижению вреда алкоголя» . Журнал психофармакологии . 28 (1): 3–7. дои : 10.1177/0269881113512038 . ПМИД 24399337 . S2CID 36860967 .

[10] «Акампросат» . наркотики.com. 25 марта 2005 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2006 г. Проверено 8 января 2007 г.

[11] Уайльд М.И., Вагстафф А.Дж. (июнь 1997 г.). «Акампросат. Обзор его фармакологии и клинического потенциала в лечении алкогольной зависимости после детоксикации». Наркотики . 53 (6): 1038–1053. дои : 10.2165/00003495-199753060-00008 . ПМИД 9179530 . S2CID 195691152 .

[12] «Использование акампросата (кампрала) во время беременности» . Наркотики.com .

[13] Хабер П., Линцерис Н., Прауд Э., Лопатко О. «Руководство по лечению проблем с алкоголем» (PDF) . Департамент здравоохранения и старения правительства Австралии . Проверено 20 февраля 2023 г.

[WHO23rd-14] Всемирная организация здравоохранения (2023 г.). Выбор и использование основных лекарств на 2023 г.: веб-приложение A: Типовой список основных лекарств Всемирной организации здравоохранения: 23-й список (2023 г.) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. hdl : 10665/371090 . ВОЗ/MHP/HPS/EML/2023.02.

[15] Кранцлер Х.Р., Сойка М. (август 2018 г.). «Диагностика и фармакотерапия расстройств, вызванных употреблением алкоголя: обзор» . ДЖАМА . 320 (8): 815–824. дои : 10.1001/jama.2018.11406 . ПМК 7391072 . ПМИД 30167705 .

[16] Мейзел Н.К., Блоджетт Дж.К., Уилбурн П.Л., Хамфрис К., Финни Дж.В. (февраль 2013 г.). «Метаанализ налтрексона и акампросата при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя: когда эти препараты наиболее полезны?» . Зависимость . 108 (2): 275–293. дои : 10.1111/j.1360-0443.2012.04054.x . ПМЦ 3970823 . ПМИД 23075288 .

[17] Донохью К., Эльзерби С., Сондерс Р., Уиттингтон С., Пиллинг С., Драммонд С. (июнь 2015 г.). «Эффективность акампросата и налтрексона в лечении алкогольной зависимости, Европа по сравнению с остальным миром: метаанализ». Зависимость . 110 (6): 920–930. дои : 10.1111/доп.12875 . ПМИД 25664494 .

[ClinicalPK-18] Перейти обратно: ^а ^б Сайвин С., Юло Т., Шабак С., Потгитер А., Дурбин П., Уэн Г. (ноябрь 1998 г.). «Клиническая фармакокинетика акампросата». Клиническая фармакокинетика . 35 (5): 331–345. дои : 10.2165/00003088-199835050-00001 . ПМИД 9839087 . S2CID 34047050 .

[Acamprosate_IUPHAR_activity3-19] «Акампросат: Биологическая активность» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 26 ноября 2017 г. . Из-за сложной природы MMOA этого препарата и недостаточности четко определенных данных о сродстве к мишени, в этом случае мы не сопоставляем первичную мишень препарата.

[Acamprosate_IUPHAR_summary3-20] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Акампросат: Краткое содержание» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 26 ноября 2017 г. . Акампросат является антагонистом глутаматных рецепторов NMDA и положительным аллостерическим модулятором ГАМК-рецепторов.
Имеющиеся в продаже составы содержат акампросат кальция.

[Acamprosate_Drugbank3-21] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Акампросат» . Наркобанк . Университет Альберты. 19 ноября 2017 года . Проверено 26 ноября 2017 г. . Считается, что акампросат стабилизирует химический баланс в мозге, который в противном случае был бы нарушен алкоголизмом, возможно, путем блокирования глутаминергических рецепторов N-метил-D-аспартата, в то время как рецепторы гамма-аминомасляной кислоты типа А активируются. ... Механизм действия акампросата при воздержании от алкоголя до конца не изучен. Предполагается, что хроническое воздействие алкоголя изменяет нормальный баланс между возбуждением и торможением нейронов. Исследования in vitro и in vivo на животных предоставили доказательства того, что акампросат может централизованно взаимодействовать с глутаматом и нейромедиаторными системами ГАМК, и привели к гипотезе о том, что акампросат восстанавливает этот баланс. Кажется, он ингибирует рецепторы NMDA, одновременно активируя рецепторы GABA.

[:02-22] Перейти обратно: ^а ^б ^с Калк, штат Нью-Джерси, Лингфорд-Хьюз, Арканзас (февраль 2014 г.). «Клиническая фармакология акампросата» . Британский журнал клинической фармакологии . 77 (2): 315–323. дои : 10.1111/bcp.12070 . ПМК 4014018 . ПМИД 23278595 .

[:12-23] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мейсон Би Джей, Хейзер Си Джей (март 2010 г.). «Акампросат: прототип нейромодулятора в лечении алкогольной зависимости» . Целевые препараты для лечения ЦНС и неврологических расстройств . 9 (1): 23–32. дои : 10.2174/187152710790966641 . ПМЦ 2853976 . ПМИД 20201812 .

[NHM-Ethanol3-24] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 372. ИСБН 978-0-07-148127-4 .

[pmid224296613-25] Мёйккинен Т., Корпи Э.Р. (июль 2012 г.). «Острое воздействие этанола на рецепторы глутамата» . Базовая и клиническая фармакология и токсикология . 111 (1): 4–13. дои : 10.1111/j.1742-7843.2012.00879.x . ПМИД 22429661 .

[26] Цай Дж., Койл Дж. Т. (1998). «Роль глутаматергической нейротрансмиссии в патофизиологии алкоголизма». Ежегодный обзор медицины . 49 : 173–184. дои : 10.1146/annurev.med.49.1.173 . ПМИД 9509257 .

[27] Цай Г.Е., Раган П., Чанг Р., Чен С., Линнойла В.М., Койл Дж.Т. (июнь 1998 г.). «Повышение глутаматергической нейротрансмиссии и окислительного стресса после отмены алкоголя» . Американский журнал психиатрии . 155 (6): 726–732. ПМИД 9619143 .

[De_Witte_20053-28] Перейти обратно: ^а ^б Де Витте П., Литтлтон Дж., Парот П., Кооб Г. (2005). «Нейропротекторное и способствующее воздержанию действие акампросата: выяснение механизма действия». Препараты ЦНС . 19 (6): 517–537. дои : 10.2165/00023210-200519060-00004 . ПМИД 15963001 . S2CID 11563216 .

[29] Майер С., Харрис Б.Р., Гибсон Д.А., Бланшар Дж.А., Прендергаст М.А., Холли Р.К. и др. (октябрь 2002 г.). «Акампросат, МК-801 и ифенпродил ингибируют нейротоксичность и поступление кальция, вызванное отменой этанола, в органотипических срезовых культурах гиппокампа новорожденных крыс». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 26 (10): 1468–1478. дои : 10.1097/00000374-200210000-00003 . ПМИД 12394279 .

[30] аль Катари М., Хан С., Харрис Б., Литтлтон Дж. (сентябрь 2001 г.). «Акампросат оказывает нейропротекторное действие против эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, при усилении отмены этанола в неокортикальных культурах мозга эмбрионов крыс». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 25 (9): 1276–1283. дои : 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02348.x . ПМИД 11584146 .

[31] Тревор Эй Джей (2017). «Алкоголи». В Кацунг Б.Г. (ред.). Базовая и клиническая фармакология (14-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. ISBN 978-1-259-64115-2 . OCLC 1015240036 .

[Bloom-32] Перейти обратно: ^а ^б Берфилд С. (27 мая 2002 г.). «Генеральный директор и его сын» . Блумберг Бизнесуик .

[33] «Пресс-релиз: Forest Laboratories объявляет о соглашении о лечении алкогольной зависимости» . Forest Labs через Evaluate Group . 23 октября 2001 г. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Проверено 27 ноября 2017 г.

[34] «FDA одобрило новый препарат для лечения алкоголизма» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 29 июля 2004 г. Архивировано из оригинала 17 января 2008 г. Проверено 15 августа 2009 г.

[35] «Дженерик акампросата» . DrugPatentWatch. Архивировано из оригинала 1 декабря 2017 года . Проверено 27 ноября 2017 г.

[36] «Акампросат – Confluence Pharmaceuticals» . АдисИнсайт . Шпрингер Натура Швейцария АГ . Проверено 27 ноября 2017 г.

[MannReview-37] Манн К., Кифер Ф., Спанагель Р., Литтлтон Дж. (июль 2008 г.). «Акампросат: последние результаты и будущие направления исследований». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 32 (7): 1105–1110. дои : 10.1111/j.1530-0277.2008.00690.x . ПМИД 18540918 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

v т и Лечение наркотической зависимости ( N07B )
Nicotine dependence	Bupropion^# Cytisine Lobeline Mecamylamine Varenicline AATooltip Adrenergic agonist (Clonidine)
Alcohol dependence	AD inhibitor Disulfiram Acamprosate Calcium carbimide Hydrogen cyanamide General anesthetics Nitrous oxide Opioid antagonists Naltrexone Nalmefene Topiramate AATooltip Adrenergic agonist (Clonidine) Baclofen Phenibut
Opioid dependence	AATooltip Adrenergic agonist (Clonidine Lofexidine) Ibogaine Opioids Buprenorphine (+naloxone) Levacetylmethadol Methadone Dihydrocodeine Dihydroetorphine Hydromorphone (extended-release) Morphine (extended-release) Opioid antagonists (Naltrexone Nalmefene)
Benzodiazepine dependence	AATooltip Adrenergic agonist (Clonidine) Benzodiazepines (Diazepam Lorazepam Chlordiazepoxide Oxazepam) Barbiturates (Phenobarbital)