✖


Jump to content

Молекулярный образец, связанный с повреждением

«Сигнал опасности» перенаправляется сюда. О передаче сигналов животных см. Апосематизм . Чтобы узнать о фильме 1945 года, см. «Сигнал опасности» .

Молекулярные паттерны, связанные с повреждениями ( DAMP ) [1] Это молекулы внутри клеток, которые являются компонентом врожденного иммунного ответа, высвобождаемого из поврежденных или умирающих клеток из-за травмы или инфекции патогеном . [2] Они также известны как сигналы опасности и алармины , поскольку служат предупреждающими знаками, предупреждающими организм о любом повреждении или инфекции его клеток. DAMP — это эндогенные сигналы опасности, которые выбрасываются во внеклеточное пространство в ответ на повреждение клетки в результате механической травмы или патогена. [3] Как только DAMP высвобождается из клетки, он способствует неинфекционной воспалительной реакции путем связывания с рецептором распознавания образов (PRR). [4] Воспаление является ключевым аспектом врожденного иммунного ответа; он используется, чтобы помочь смягчить будущий ущерб организму путем удаления вредных захватчиков из пораженного участка и запуска процесса заживления. [5] Например, цитокин IL-1α представляет собой DAMP, который возникает в ядре клетки и, попав во внеклеточное пространство, связывается с PRR IL-1R , который, в свою очередь, инициирует воспалительную реакцию на травму или патоген, который инициировал высвобождение IL-1α. [3] В отличие от неинфекционной воспалительной реакции, вызываемой DAMP, патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, вызванную инфекционными патогенами. [6] Многие DAMP представляют собой ядерные или цитозольные белки с определенной внутриклеточной функцией, которые высвобождаются за пределы клетки после повреждения ткани. [7] Это перемещение из внутриклеточного пространства во внеклеточное перемещает DAMP из восстанавливающей среды в окислительную , вызывая их функциональную денатурацию , что приводит к потере их функции. [7] Помимо вышеупомянутых ядерных и цитозольных DAMP, существуют и другие DAMP, происходящие из разных источников, таких как митохондрии , гранулы , внеклеточный матрикс , эндоплазматическая сеть и плазматическая мембрана . [3]

Обзор

[ редактировать ]

DAMP и их рецепторы характеризуются как: [3]

Таблица 1. Список DAMP, их происхождение и рецепторы.
Источник Основные DAMP Рецепторы
Внеклеточный матрикс Бигликан ТЛР2 , ТЛР4 , НЛРП3
Декорин ТЛР2 , ТЛР4
Версиканский ТЛР2 , ТЛР6 , CD14
НМ гиалуронан ТЛР2 , ТЛР4 , НЛРП3
Гепарансульфат ТЛР4
Фибронектин (домен EDA) ТЛР4
Фибриноген ТЛР4
Тенасцин С ТЛР4
Внутриклеточные компартменты Цитозоль Мочевая кислота НЛРП3 , P2X7
S100 белки ТЛР2 , ТЛР4 , ЯРОСТЬ
Белки теплового шока ТЛР2 , ТЛР4 , CD91
СПС П2С7 , П2И2
F-актин ДНГР-1
Циклофилин А CD147
Аβ TLR2 , NLRP1 , NLRP3 , CD36 , RAGE
Ядерный Гистоны ТЛР2 , ТЛР4
HMGB1 ТЛР2 , ТЛР4 , ЯРОСТЬ
ХМГН1 ТЛР4
ИЛ-1α Ил-1Р
Ил-33 СТ2
SAP130 Минкль
ДНК ТЛР9 , АИМ2
РНК ТЛР3 , ТЛР7 , ТЛР8 , РИГ-И , МДА5
Митохондрии мтДНК ТЛР9
ТФАМ ЯРОСТЬ
Формильный пептид ФПР1
мРОС НЛРП3
Эндоплазматическая сеть Кальретикулин CD91
Гранулы Дефенсины ТЛР4
Кателицидин (LL37) П2С7 , ФПР2
Нейротоксин эозинофильного происхождения ТЛР2
Гранулизин ТЛР4
Плазматическая мембрана Синдеканы ТЛР4
Глипиканы ТЛР4

История

[ редактировать ]

Две статьи, появившиеся в 1994 г., предвосхитили более глубокое понимание врожденной иммунной реактивности, указывая на последующее понимание природы адаптивного иммунного ответа. Первый [8] пришли от хирургов-трансплантологов, которые провели проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Введение рекомбинантной супероксиддисмутазы человека (rh-SOD) реципиентам трупных почечных аллотрансплантатов продемонстрировало увеличение выживаемости пациентов и трансплантатов с улучшением случаев острого и хронического отторжения . Они предположили, что этот эффект связан с антиоксидантным действием СОД на начальное ишемическое/ реперфузионное повреждение почечного аллотрансплантата , тем самым снижая иммуногенность аллотрансплантата. Таким образом, было показано, что реперфузионное повреждение, опосредованное свободными радикалами, способствует процессу врожденного и последующего адаптивного иммунного ответа. [9]

Второе исследование [10] предположил возможность того, что иммунная система обнаружила «опасность» через ряд так называемых молекул молекулярного паттерна, связанных с повреждением (DAMP), работающих совместно как с положительными , так и с отрицательными сигналами, полученными из других тканей. Таким образом, эти работы предвосхитили современное понимание роли DAMP и окислительно-восстановительного потенциала , важных, по-видимому, как для устойчивости растений и животных к патогенам, так и для реакции на клеточное повреждение или повреждение. Хотя многие иммунологи ранее отмечали, что различные «сигналы опасности» могут инициировать врожденные иммунные реакции, «DAMP» впервые был описан Сонгом и Матцингером в 2004 году. [1]

Примеры

[ редактировать ]

DAMP сильно различаются в зависимости от типа клеток ( эпителиальных или мезенхимальных ) и поврежденной ткани, но все они имеют общую особенность – стимулировать врожденный иммунный ответ внутри организма. [2]

  • Белковые DAMP включают внутриклеточные белки, такие как белки теплового шока. [11] или HMGB1 , [12] и материалы, полученные из внеклеточного матрикса, образующиеся после повреждения тканей, такие как фрагменты гиалуронана. [13]
  • Небелковые DAMP включают АТФ, [14] [15] мочевая кислота, [16] гепаринсульфат и ДНК. [17]

У людей

[ редактировать ]

Белковые DAMP

[ редактировать ]
  1. Группа высокомобильных групп 1: HMGB1, член семейства белков HMG, представляет собой прототипный хроматин -ассоциированный LSP (секретируемый белок без лидера), секретируемый гемопоэтическими клетками через лизосомальный путь. [18] HMGB1 является основным медиатором эндотоксинового шока . [19] и распознается некоторыми иммунными клетками как DAMP, вызывая воспалительную реакцию. [12] Известно, что он вызывает воспаление путем активации пути NF-κB путем связывания с TLR, TLR4, TLR9 и RAGE (рецептор конечных продуктов гликирования). [20] HMGB1 также может индуцировать созревание дендритных клеток посредством активации CD80 , CD83 , CD86 и CD11c , а также продукции других провоспалительных цитокинов в миелоидных клетках (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8). может привести к усилению экспрессии молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1) на эндотелиальных клетках . [21]
  1. ДНК и РНК. Присутствие ДНК где-либо, кроме ядра или митохондрий, воспринимается как DAMP и запускает реакции, опосредованные TLR9 и DAI , которые управляют клеточной активацией и иммунореактивностью. Иммунный ответ некоторых тканей, таких как кишечник, подавляется ДНК, поскольку кишечник наполнен триллионами микробиоты , которые помогают расщеплять пищу и регулировать иммунную систему. [22] Без ингибирования ДНК кишечник распознавал бы эту микробиоту как вторгающиеся патогены и инициировал бы воспалительную реакцию, которая была бы вредна для здоровья организма, поскольку, хотя микробиота может быть чужеродными молекулами внутри хозяина, они имеют решающее значение для укрепления здоровья хозяина. [22] Аналогично, поврежденные РНК, высвобождаемые из кератиноцитов, подвергшихся воздействию UVB, активируют TLR3 на интактных кератиноцитах. Активация TLR3 стимулирует выработку TNF-альфа и IL-6, которые инициируют кожное воспаление, связанное с солнечным ожогом. [23]
  1. Белки S100: S100 представляет собой мультигенное семейство модулированных кальцием белков, участвующих во внутриклеточной и внеклеточной регуляторной активности, что связано с раком, а также с повреждением тканей, особенно нейронов. [24] [25] [26] [27] [28] [20] Их основная функция — управление хранением и перетасовкой кальция. Хотя они выполняют различные функции, включая пролиферацию клеток , дифференцировку , миграцию и энергетический метаболизм , они также действуют как DAMP, взаимодействуя со своими рецепторами (TLR2, TLR4, RAGE) после высвобождения из фагоцитов . [3]
  1. Моно- и полисахариды. Способность иммунной системы распознавать фрагменты гиалуронана является одним из примеров того, как DAMP могут быть получены из сахаров. [29]

Небелковые DAMP

[ редактировать ]
  • Пуриновые метаболиты: Нуклеотиды (например, АТФ ) и нуклеозиды (например, аденозин ), достигшие внеклеточного пространства, также могут служить сигналами опасности , передавая сигналы через пуринергические рецепторы . [30] АТФ и аденозин высвобождаются в высоких концентрациях после катастрофического разрушения клетки, что происходит при некротической гибели клеток. [31] Внеклеточный АТФ запускает тучных клеток дегрануляцию , передавая сигнал через P2X7 . рецепторы [32] [30] [33] Аналогичным образом аденозин запускает дегрануляцию через рецепторы P1 . Мочевая кислота также является эндогенным сигналом опасности, выделяемым поврежденными клетками. [29] Аденозинтрифосфат (АТФ) и мочевая кислота, которые являются пуриновыми метаболитами, активируют воспалительные процессы семейства NLR, содержащие пириновый домен (NLRP) 3, индуцируя IL-1β и IL-18. [3]

В растениях

[ редактировать ]

Было обнаружено, что DAMP в растениях стимулирует быстрый иммунный ответ, но без воспаления, которое характерно для DAMP у млекопитающих. [34] Как и DAMP млекопитающих, DAMP растений имеют цитозольную природу и высвобождаются во внеклеточное пространство после повреждения клетки, вызванного травмой или патогеном. [35] Основное различие в иммунных системах растений и млекопитающих заключается в том, что у растений отсутствует адаптивная иммунная система , поэтому растения не могут определить, какие патогены атаковали их раньше, и, таким образом, легко обеспечить эффективный иммунный ответ на них. Чтобы восполнить этот недостаток защиты, растения используют пути иммунитета, запускаемого образцом (PTI) и иммунитета, запускаемого эффектором (ETI), для борьбы с травмами и патогенами. PTI является первой линией защиты у растений и запускается PAMP, чтобы инициировать сигнализацию по всему растению о том, что в клетке произошло повреждение. Наряду с PTI в ответ на это повреждение также высвобождаются DAMP, но, как упоминалось ранее, они не инициируют воспалительную реакцию, как их аналоги у млекопитающих. Основная роль DAMP в растениях заключается в том, чтобы действовать как мобильные сигналы, инициирующие реакцию на повреждение и способствуя восстановлению повреждений. Между путем PTI и DAMP в растениях происходит большое перекрытие, и DAMP растений эффективно действуют как усилители PTI. ETI всегда возникает после пути PTI и высвобождения DAMP и является крайней реакцией на патоген или травму, которая в конечном итоге приводит к запрограммированной гибели клеток. Сигнальные пути PTI и ETI используются в сочетании с DAMP, чтобы быстро дать сигнал остальной части растения активировать его врожденный иммунный ответ и бороться с вторгающимся патогеном или опосредовать процесс заживления повреждений, вызванных травмой. [36]

Растительные DAMP и их рецепторы характеризуются как: [35]

Таблица 2. Список DAMP растений, их структуры, источники, рецепторы и наблюдаемые виды растений
Категория ВЛАЖНЫЙ Молекулярная структура или эпитоп Источник или предшественник Рецептор или сигнальный регулятор Разновидность
Эпидермис, кутикула Кутиновые мономеры C16 и C18 гидрокси- и эпоксидные жирные кислоты Эпидермис, кутикула Неизвестный Arabidopsis thaliana , томат Пасленум
Фрагменты полисахаридов клеточной стенки или продукты разложения ОГ Полимеры 10–15 α-1-4-связанных GalAs. Пектин клеточной стенки WAK1 ( А. thaliana ) A. thaliana , G. max , N. tabacum
Целлоолигомеры Полимеры 2–7 β-1,4-связанных глюкоз. Целлюлоза клеточной стенки Неизвестный А. Талиана
Ксилоглюкановые олигосахариды Полимеры β-1,4-связанной глюкозы с боковыми цепями ксилозы, галактозы и фруктозы. Гемицеллюлоза клеточной стенки Неизвестный A. thaliana , Vitis vinifera
Метанол Метанол Пектин клеточной стенки Неизвестный A. thaliana , Nicotiana tabacum
Апопластические пептиды и белки КАРЕ1 11-аа пептид Апопластический PR1 Неизвестный А. thaliana , S. lycopersicum
ГмСУБПЭП 12-аа пептид Апопластическая субтилаза Неизвестный Глицин макс
Схватить 11-аа пептид Цитозольный GRI ПРК5 А. Талиана
Системин 18-аа пептид ( S. lycopersicum ) Цитозольный просистемин SYR1/2 ( S. lycopersicum ) Некоторые виды пасленовых
Гипсис пептиды из 15, 18 или 20 аминокислот Апопластический или цитоплазматический препроХипСис Неизвестный Некоторые виды пасленовых
Пепс Пептиды из 23–36 аминокислот ( A. thaliana ) Цитозольные и вакуольные ПРОПЕПы PEPR1/2 ( A. thaliana ) A. thaliana , Zea mays , S. lycopersicum , Oryza sativa
ПИП1/2 11-аа пептиды Апопластический препроПИП1/2 РЛК7 А. Талиана
ГмПеп914/890 8-аа пептид Апопластический или цитоплазматический GmproPep914/890 Неизвестный Г. Макс
Почтовый индекс1 17-аа пептид Апопластический ПРОЗИП1 Неизвестный З. Мэйс
IDL6p 11-аа пептид Апопластические или цитоплазматические предшественники IDL6 НЕА/HSL2 А. Талиана
РАЛЬФ ~50-а.к. пептиды, богатые цистеином Апопластические или цитоплазматические предшественники RALF ФЕР ( A. thaliana ) A. thaliana , N. tabacum , S. tomato
ПСК 5-аа пептиды Апопластические или цитоплазматические предшественники PSK ПСКР1/2 ( A. thaliana ) А. thaliana , S. lycopersicum
HMGB3 белок HMGB3 Цитозольный и ядерный HMGB3 Неизвестный А. Талиана
Инцептин 11-аа пептид γ-субъединица хлоропластической АТФ-синтазы Неизвестный Виноградная лоза Кунгикулата
Внеклеточные нуклеотиды eATP СПС Цитозольный АТФ ДОРН1/P2K1 ( A. thaliana ) А. thaliana , Н. tabacum
эНАД(П) НАД(П) Цитозольный НАД(П) ЛекРК-I.8 А. Талиана
Эдна Фрагменты ДНК длиной <700 п.н. Цитозольная и ядерная ДНК Неизвестный Phaseolus vulgaris , P. lunatus , Pisum sativum , Z. mays
Внеклеточные сахара Внеклеточные сахара Сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза Цитозольные сахара RGS1 ( А. thaliana ) A. thaliana , N. tabacum , Solanum tuberosum
Внеклеточные аминокислоты и глутатион Протеиногенные аминокислоты Глутамат, цистеин, гистидин, аспарагиновая кислота. Цитозольные аминокислоты GLR3.3/3.6 или другие ( A. thaliana ) A. thaliana , S. lycopersicum , Oryza sativa
Глутатион Глутатион Цитозольный глутатион GLR3.3/3.6 ( A. thaliana ) А. Талиана

Многие DAMP млекопитающих имеют аналоги DAMP в растениях. Одним из примеров является белок группы с высокой подвижностью . У млекопитающих есть белок HMGB1, а у Arabidopsis thaliana — белок HMGB3. [37]

Клинические цели при различных расстройствах

[ редактировать ]

Предотвращение высвобождения DAMP и блокирование рецепторов DAMP теоретически могли бы остановить воспаление, вызванное травмой или инфекцией, и уменьшить боль у пострадавшего человека. [38] Это особенно важно во время операций, которые могут запустить эти пути воспаления, что делает операцию более сложной и опасной для выполнения. Блокирование DAMPs также имеет теоретическое применение в терапии таких заболеваний, как артрит , рак , ишемия-реперфузия , инфаркт миокарда и инсульт . [38] Эти теоретические терапевтические варианты включают в себя:

  • Предотвращение высвобождения DAMP – проапоптотическая терапия, платина, этилпируват.
  • Внеклеточная нейтрализация или блокирование DAMP – анти-HMGB1, расбуриказа, sRAGE и т. д.
  • Блокирование рецепторов DAMP или их передачи сигналов – RAGE , антагонисты TLR4, антитела к DAMP-R. низкомолекулярные антагонисты

DAMP можно использовать в качестве биомаркеров воспалительных заболеваний и потенциальных терапевтических целей. Например, повышенное содержание S100A8/A9 связано с прогрессированием остеофитов при раннем остеоартрите у человека , что позволяет предположить, что белки S100 можно использовать в качестве биомаркеров для диагностики прогрессирующей степени остеоартрита. [39] Более того, DAMP может быть полезным прогностическим фактором рака. Это улучшит классификацию пациентов, и пациентам будет назначена подходящая терапия путем диагностики DAMP. Регуляция передачи сигналов DAMP может быть потенциальной терапевтической мишенью для уменьшения воспаления и лечения заболеваний. Например, введение нейтрализующих антител HMGB1 или укороченного белка A-box, полученного из HMGB1, облегчало артрит на моделях грызунов с коллаген-индуцированным артритом. Также сообщалось о клинических испытаниях ингибиторов HSP. При немелкоклеточном раке легких ингибиторы HSP27, HSP70 и HSP90 проходят клинические испытания. Кроме того, лечение dnaJP1, синтетическим пептидом, полученным из DnaJ (HSP40), оказало лечебный эффект у пациентов с ревматоидным артритом без критических побочных эффектов. В совокупности DAMP могут быть полезными терапевтическими мишенями для лечения различных заболеваний человека, включая рак и аутоиммунные заболевания. [3]

DAMP могут запускать реэпителизацию при повреждении почек, способствуя эпителиально-мезенхимальному переходу и, возможно, миофибробластов дифференцировке и пролиферации . Эти открытия позволяют предположить, что DAMP вызывают не только иммунное повреждение, но также регенерацию почек и рубцевание почек. Например, TLR2-агонистические DAMP активируют почечные клетки-предшественники для регенерации эпителиальных дефектов в поврежденных канальцах. TLR4-агонистические DAMP также побуждают дендритные клетки почек высвобождать IL-22, что также ускоряет реэпителизацию канальцев при остром повреждении почек . Наконец, DAMP также способствуют фиброзу почек, индуцируя NLRP3, который также способствует передаче сигналов рецептора TGF-β. [40]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Сон С.Ю., Матцингер П. (июнь 2004 г.). «Гидрофобность: древний молекулярный паттерн, связанный с повреждением, который инициирует врожденные иммунные реакции». Обзоры природы. Иммунология . 4 (6): 469–78. дои : 10.1038/nri1372 . ПМИД   15173835 . S2CID   13336660 .
  2. ^ Jump up to: а б Тан Д., Канг Р., Койн CB, Зе Х.Дж., Лотце М.Т. (сентябрь 2012 г.). «PAMP и DAMP: сигнальные 0, которые стимулируют аутофагию и иммунитет» . Иммунологические обзоры . 249 (1): 158–75. дои : 10.1111/j.1600-065X.2012.01146.x . ПМЦ   3662247 . ПМИД   22889221 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ро Дж.С., Зон Д.Х. (август 2018 г.). «Молекулярные закономерности, связанные с повреждением при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): е27. дои : 10.4110/in.2018.18.e27 . ПМК   6117512 . ПМИД   30181915 .
  4. ^ Ро Дж.С., Зон Д.Х. (август 2018 г.). «Молекулярные закономерности, связанные с повреждением при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): е27. дои : 10.4110/in.2018.18.e27 . ПМК   6117512 . ПМИД   30181915 .
  5. ^ Чен Л., Дэн Х., Цуй Х., Фанг Дж., Цзо З., Дэн Дж. и др. (январь 2018 г.). «Воспалительные реакции и воспалительные заболевания органов» . Онкотаргет . 9 (6): 7204–7218. дои : 10.18632/oncotarget.23208 . ПМЦ   5805548 . ПМИД   29467962 .
  6. ^ Джейнвей С. (сентябрь 1989 г.). «Сигналы иммуногенности 1,2,3… и 0». Иммунология сегодня . 10 (9): 283–6. дои : 10.1016/0167-5699(89)90081-9 . ПМИД   2590379 .
  7. ^ Jump up to: а б Рубартелли А., Лотце М.Т. (октябрь 2007 г.). «Внутри, снаружи, вверх тормашками: молекулы молекулярной структуры, связанные с повреждением (DAMP), и окислительно-восстановительный потенциал». Тенденции в иммунологии . 28 (10): 429–36. дои : 10.1016/j.it.2007.08.004 . ПМИД   17845865 .
  8. ^ Ланд В., Шнебергер Х., Шляйбнер С., Иллнер В.Д., Абендрот Д., Рутили Г. и др. (январь 1994 г.). «Благотворное влияние рекомбинантной супероксиддисмутазы человека на острые и хронические явления отторжения у реципиентов трупных почечных трансплантатов» . Трансплантация . 57 (2): 211–7. дои : 10.1097/00007890-199401001-00010 . ПМИД   8310510 .
  9. ^ Калогерис Т., Бейнс К.П., Кренц М., Кортуис Р.Дж. (2012). «Клеточная биология ишемического/реперфузионного повреждения» . Международное обозрение клеточной и молекулярной биологии . 298 : 229–317. дои : 10.1016/B978-0-12-394309-5.00006-7 . ISBN  9780123943095 . ПМЦ   3904795 . ПМИД   22878108 .
  10. ^ Мацингер П. (1994). «Толерантность, опасность и большая семья». Ежегодный обзор иммунологии . 12 : 991–1045. дои : 10.1146/annurev.iy.12.040194.005015 . ПМИД   8011301 .
  11. ^ Панайи Г.С., Корригалл В.М., Хендерсон Б. (август 2004 г.). «Стрессовые цитокины: ключевые белки в иммунных регуляторных сетях; Мнение». Современное мнение в иммунологии . 16 (4): 531–4. дои : 10.1016/j.coi.2004.05.017 . ПМИД   15245751 .
  12. ^ Jump up to: а б Скаффиди П., Мистели Т., Бьянки М.Э. (июль 2002 г.). «Высвобождение хроматинового белка HMGB1 некротическими клетками вызывает воспаление». Природа . 418 (6894): 191–5. дои : 10.1038/nature00858 . ПМИД   12110890 . S2CID   4403741 .
  13. ^ Шейбнер К.А., Лутц М.А., Буду С., Фентон М.Дж., Пауэлл Дж.Д., Хортон М.Р. (июль 2006 г.). «Фрагменты гиалуроновой кислоты действуют как эндогенный сигнал опасности, задействуя TLR2» . Журнал иммунологии . 177 (2): 1272–81. дои : 10.4049/jimmunol.177.2.1272 . ПМИД   16818787 .
  14. ^ Боейнэмс Дж. М., Communi D (май 2006 г.). «Модуляция воспаления внеклеточными нуклеотидами» . Журнал исследовательской дерматологии . 126 (5): 943–4. дои : 10.1038/sj.jid.5700233 . ПМИД   16619009 .
  15. ^ Бурс М.Дж., Свеннен Э.Л., Ди Вирджилио Ф., Кронштейн Б.Н., Дагнили ПК (ноябрь 2006 г.). «Аденозин-5'-трифосфат и аденозин как эндогенные сигнальные молекулы при иммунитете и воспалении». Фармакология и терапия . 112 (2): 358–404. doi : 10.1016/j.pharmthera.2005.04.013 . ПМИД   16784779 .
  16. ^ Ши Ю, Эванс Дж. Э., Рок К. Л. (октябрь 2003 г.). «Молекулярная идентификация сигнала опасности, который предупреждает иммунную систему об умирающих клетках». Природа . 425 (6957): 516–21. Бибкод : 2003Natur.425..516S . дои : 10.1038/nature01991 . ПМИД   14520412 . S2CID   2150167 .
  17. ^ Фаркас А.М., Килгор Т.М., Лотце М.Т. (декабрь 2007 г.). «Обнаружение ДНК: получение и возникновение рака». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 8 (12): 981–6. ПМИД   18058568 .
  18. ^ Гарделла С., Андрей С., Феррера Д., Лотти Л.В., Торриси М.Р., Бьянки М.Е., Рубартелли А. (октябрь 2002 г.). «Ядерный белок HMGB1 секретируется моноцитами посредством неклассического секреторного пути, опосредованного везикулами» . Отчеты ЭМБО . 3 (10): 995–1001. дои : 10.1093/embo-reports/kvf198 . ПМЦ   1307617 . ПМИД   12231511 .
  19. ^ Ван Х., Блум О., Чжан М., Вишнубхакат Дж.М., Омбреллино М., Че Дж. и др. (июль 1999 г.). «HMG-1 как поздний медиатор смертности от эндотоксинов у мышей». Наука . 285 (5425): 248–51. дои : 10.1126/science.285.5425.248 . ПМИД   10398600 .
  20. ^ Jump up to: а б Ибрагим З.А., Армор CL, Фиппс С., Суккар М.Б. (декабрь 2013 г.). «RAGE и TLR: родственники, друзья или соседи?». Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. дои : 10.1016/j.molimm.2013.07.008 . ПМИД   23954397 .
  21. ^ Галбиати В., Папале А., Галли С.Л., Маринович М., Корсини Э. (ноябрь 2014 г.). «Роль АФК и HMGB1 в продукции IL-18, индуцированной контактным аллергеном, в кератиноцитах человека» . Журнал исследовательской дерматологии . 134 (11): 2719–2727. дои : 10.1038/jid.2014.203 . ПМИД   24780928 .
  22. ^ Jump up to: а б Белкаид Ю., Hand TW (март 2014 г.). «Роль микробиоты в иммунитете и воспалении» . Клетка . 157 (1): 121–41. дои : 10.1016/j.cell.2014.03.011 . ПМК   4056765 . ПМИД   24679531 .
  23. ^ Бернард Дж. Дж., Кауинг-Зитрон С., Накацуджи Т., Мюляйзен Б., Муто Дж., Борковски А.В. и др. (август 2012 г.). «Ультрафиолетовое излучение повреждает самонекодирующую РНК и обнаруживается TLR3» . Природная медицина . 18 (8): 1286–90. дои : 10.1038/нм.2861 . ПМЦ   3812946 . ПМИД   22772463 .
  24. ^ Дидерихс С., Балк Е., Штеффен Б., Джи П., Тикенброк Л., Ланг К. и др. (август 2004 г.). «Члены семейства S100 и трипсиногены являются предикторами отдаленных метастазов и выживаемости при немелкоклеточном раке легких на ранней стадии» . Исследования рака . 64 (16): 5564–9. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-2004 . ПМИД   15313892 .
  25. ^ Эмберли ЭД, Мерфи Л.С., Уотсон П.Х. (2004). «S100A7 и прогрессирование рака молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 6 (4): 153–9. дои : 10.1186/bcr816 . ПМЦ   468668 . ПМИД   15217486 .
  26. ^ Эмберли ЭД, Мерфи Л.С., Уотсон П.Х. (август 2004 г.). «Белки S100 и их влияние на пути выживания при раке». Биохимия и клеточная биология . 82 (4): 508–15. дои : 10.1139/o04-052 . ПМИД   15284904 .
  27. ^ Лин Дж., Ян Кью, Ян З., Марковиц Дж., Уайлдер П.Т., Кэрриер Ф., Вебер DJ (август 2004 г.). «Ингибирование S100B восстанавливает уровни p53 в клетках первичного злокачественного рака меланомы» . Журнал биологической химии . 279 (32): 34071–7. дои : 10.1074/jbc.M405419200 . ПМИД   15178678 .
  28. ^ Маренхольц И., Хейцманн К.В., Фриц Г. (октябрь 2004 г.). «Белки S100 у мыши и человека: от эволюции к функции и патологии (включая обновление номенклатуры)». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 322 (4): 1111–22. дои : 10.1016/j.bbrc.2004.07.096 . ПМИД   15336958 .
  29. ^ Jump up to: а б Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Е., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и теория аутоиммунитета с измененными гликанами: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. дои : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . ПМЦ   4340844 . ПМИД   25578468 .
  30. ^ Jump up to: а б Руссо М.В., МакГаверн Д.Б. (октябрь 2015 г.). «Иммунный надзор за ЦНС после инфекции и травмы» . Тенденции в иммунологии . 36 (10): 637–650. дои : 10.1016/j.it.2015.08.002 . ПМЦ   4592776 . ПМИД   26431941 .
  31. ^ Зех Х.Дж., Лотце М.Т. (2005). «Пристрастие к смерти: инвазивный рак и иммунный ответ на незапланированную смерть клеток». Журнал иммунотерапии . 28 (1): 1–9. дои : 10.1097/00002371-200501000-00001 . ПМИД   15614039 . S2CID   31331291 .
  32. ^ Курашима Ю, Кийоно Х (март 2014 г.). «Новая эра тучных клеток слизистой оболочки: их роль в воспалении, аллергических иммунных реакциях и развитии адъювантов» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 46 (3): е83. дои : 10.1038/emm.2014.7 . ПМЦ   3972796 . ПМИД   24626169 .
  33. ^ Курашима И., Амия Т., Ночи Т., Фудзисава К., Харагути Т., Иба Х. и др. (2012). «Внеклеточная АТФ опосредует зависимое от тучных клеток воспаление кишечника через пуринорецепторы P2X7» . Природные коммуникации . 3 : 1034. Бибкод : 2012NatCo...3.1034K . дои : 10.1038/ncomms2023 . ПМК   3658010 . ПМИД   22948816 .
  34. ^ Де Лоренцо Дж., Феррари С., Червоне Ф., Окунь Э. (ноябрь 2018 г.). «Внеклеточные DAMP у растений и млекопитающих: иммунитет, повреждение и восстановление тканей». Тенденции в иммунологии . 39 (11): 937–950. дои : 10.1016/j.it.2018.09.006 . ПМИД   30293747 . S2CID   52927468 .
  35. ^ Jump up to: а б Чой Х.В., Клессиг Д.Ф. (октябрь 2016 г.). «DAMP, MAMP и NAMP во врожденном иммунитете растений» . Биология растений BMC . 16 (1): 232. дои : 10.1186/s12870-016-0921-2 . ПМК   5080799 . ПМИД   27782807 .
  36. ^ Хоу С, Лю З, Шен Х, Ву Д (22 мая 2019 г.). «Иммунитет, вызванный молекулярным паттерном повреждения, у растений» . Границы в науке о растениях . 10 :646. дои : 10.3389/fpls.2019.00646 . ПМК   6547358 . ПМИД   31191574 .
  37. ^ Чой Х.В., Клессиг Д.Ф. (октябрь 2016 г.). «DAMP, MAMP и NAMP во врожденном иммунитете растений» . Биология растений BMC . 16 (1): 232. дои : 10.1186/s12870-016-0921-2 . ПМК   5080799 . ПМИД   27782807 .
  38. ^ Jump up to: а б Фоли Дж. Ф. (20 января 2015 г.). «Блокировка DAMP, но не PAMP». Научная сигнализация . 8 (360): эк13. дои : 10.1126/scisignal.aaa6950 . S2CID   51601795 .
  39. ^ Ся С., Браунштейн З., Туми А.С., Чжун Дж., Рао Икс (2018). «Белки S100 как важный регулятор макрофагального воспаления» . Границы в иммунологии . 8 : 1908. дои : 10.3389/fimmu.2017.01908 . ПМК   5770888 . ПМИД   29379499 .
  40. ^ Андерс Х.Дж., Шефер Л. (июль 2014 г.). «Помимо молекулярных структур, связанных с повреждением тканей, толл-подобных рецепторов и воспалительных процессов, также стимулируются регенерация и фиброз» . Журнал Американского общества нефрологов . 25 (7): 1387–400. дои : 10.1681/ASN.2014010117 . ПМК   4073442 . ПМИД   24762401 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Damage-associated_molecular_pattern&oldid=1236374220"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 819526a01fd250752198345855a0f442__1721805420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/81/42/819526a01fd250752198345855a0f442.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Damage-associated molecular pattern - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)