Основанный на повреждении молекулярный паттерн
Основанные на повреждении молекулярные паттерны ( DAMPS ) [ 1 ] являются молекулами в клетках, которые являются компонентом врожденного иммунного ответа, высвобождаемого из поврежденных или умирающих клеток из -за травмы или инфекции патогеном . [ 2 ] Они также известны как сигналы опасности и аварийные сигналы , потому что они служат предупреждающими знаками, чтобы предупредить организм к любым повреждению или инфекции его клеткам. DAMPS - это эндогенные сигналы опасности, которые разряжаются во внеклеточное пространство в ответ на повреждение клетки от механической травмы или патогена. [ 3 ] После того, как влажная выходит из клетки, она способствует неинфекционному воспалительному ответу путем связывания с рецептором распознавания картины (PRR). [ 4 ] Воспаление является ключевым аспектом врожденного иммунного ответа; Он используется, чтобы помочь смягчить будущий ущерб организму путем удаления вредных захватчиков из пораженной области и начать процесс заживления. [ 5 ] Например, цитокин IL-1α является влажностью, которая происходит в ядре клетки, которая, когда, когда-то высвобождающееся во внеклеточное пространство, связывается с PRR IL-1R , что, в свою очередь, инициирует воспалительный ответ на травму или патоген, что патогено инициировал высвобождение IL-1α. [ 3 ] В отличие от неинфекционного воспалительного ответа, продуцируемого сырами, патогенные молекулярные паттерны (PAMPS) инициируют и увековечивают инфекционный патоген-индуцированный воспалительный ответ. [ 6 ] Многие DAMP являются ядерными или цитозольными белками с определенной внутриклеточной функцией, которая высвобождается вне клетки после повреждения ткани. [ 7 ] Это смещение от внутриклеточного пространства к внеклеточному пространству перемещает сыры от уменьшения в окислительную среду, вызывая их функциональную денатурацию , что приводит к потере их функции. [ 7 ] За пределами вышеупомянутых ядерных и цитозольных сыров существуют другие сыры, возникающие из разных источников, таких как митохондрии , гранул , внеклеточный матрикс , эндоплазматический ретикулум и плазматическая мембрана . [ 3 ]
Обзор
[ редактировать ]Сыры и их рецепторы характеризуются как: [ 3 ]
| Источник | Основные влажные | Рецепторы | |
|---|---|---|---|
| Внеклеточный матрикс | Большой | TLR2 , TLR4 , NLRP3 | |
| Декорино | TLR2 , TLR4 | ||
| Versican | TLR2 , TLR6 , CD14 | ||
| LMW LMW | TLR2 , TLR4 , NLRP3 | ||
| Гепаран сульфат | TLR4 | ||
| Фибронектин (EDA домен) | TLR4 | ||
| Фибриноген | TLR4 | ||
| Tenascin c | TLR4 | ||
| Внутриклеточные отсеки | Цитозоль | Мочевая кислота | NLRP3 , P2X7 |
| Белки S100 | Tlr2 , tlr4 , ярость | ||
| Тепловые белки | TLR2 , TLR4 , CD91 | ||
| АТП | P2X7 , P2Y2 | ||
| F-Actin | DNGR-1 | ||
| Циклофилин а | CD147 | ||
| Aβ | TLR2 , NLRP1 , NLRP3 , CD36 , Rage | ||
| Ядерный | Гистоны | TLR2 , TLR4 | |
| HMGB1 | Tlr2 , tlr4 , ярость | ||
| HMGN1 | TLR4 | ||
| IL-1 | IL-1R | ||
| IL-33 | St2 | ||
| SAP130 | Минкл | ||
| ДНК | TLR9 , AIM2 | ||
| РНК | TLR3 , TLR7 , TLR8 , RIG-I , MDA5 | ||
| Митохондрия | мтДНК | TLR9 | |
| TFAM | ЯРОСТЬ | ||
| Формальный пептид | FPR1 | ||
| MROS | NLRP3 | ||
| Эндоплазматический ретикулум | Кальретикулин | CD91 | |
| Гранула | Дефенсины | TLR4 | |
| Кателицидин (LL37) | P2X7 , FPR2 | ||
| Эозинофильный нейротоксин | TLR2 | ||
| Гранули | TLR4 | ||
| Плазматическая мембрана | Синдеканы | TLR4 | |
| Глипиканы | TLR4 |
История
[ редактировать ]Две статьи, появившиеся в 1994 году, ожидали более глубокого понимания врожденной иммунной реактивности, указывая на последующее понимание природы адаптивного иммунного ответа. Первый [ 8 ] Поступил от хирургов по пересадке, которые провели проспективное рандомизированное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Введение рекомбинантной супероксиддисмутазы человека (RH-SOD) у реципиентов плоско-почечных аллотрансплантатов продемонстрировало длительную выживаемость пациента и трансплантат с улучшением как острых, так и хронических событий отторжения . Они предположили, что эффект был связан с антиоксидантным действием SOD на начальное ишемию/ реперфузионное повреждение почечного аллотрансплантата , тем самым снижая иммуногенность аллотрансплантата. Таким образом, было замечено, что повреждение реперфузии, опосредованное свободными радикалами , способствовало процессу врожденных и последующих адаптивных иммунных ответов. [ 9 ]
Второе исследование [ 10 ] предположил возможность того, что иммунная система обнаружила «опасность», посредством ряда из того, что в настоящее время называется молекулами молекулярных рисунков, связанных с повреждением (DAMP), работая совместно как с положительными , так и с отрицательными сигналами, полученными из других тканей. Таким образом, эти статьи предвидели современное чувство роли сырных и окислительно -восстановительных , по -видимому, важно, по -видимому, для устойчивости растений и животных патогенам и реакции на повреждение клеток или повреждение. Хотя многие иммунологи ранее отмечали, что различные «сигналы опасности» могут инициировать врожденные иммунные ответы, «DAMP» был впервые описан Seong и Matzinger в 2004 году. [ 1 ]
Примеры
[ редактировать ]DAMPS сильно различаются в зависимости от типа клетки ( эпителиальной или мезенхимальной ) и поврежденной ткани, но все они разделяют общую особенность стимуляции врожденного иммунного ответа в организме. [ 2 ]
- Белковые сыры включают внутриклеточные белки, такие как тепловые белки [ 11 ] или hmgb1 , [ 12 ] и материалы, полученные из внеклеточного матрикса, которые генерируются после повреждения ткани, такие как фрагменты гиалуронана. [ 13 ]
- Небелковые влаги включают АТФ, [ 14 ] [ 15 ] мочевая кислота, [ 16 ] Гепариновый сульфат и ДНК. [ 17 ]
У людей
[ редактировать ]Белок сырости
[ редактировать ]- Группа высокой мобильности 1: HMGB1, член семейства белков HMG, является прототипным хроматином LSP (секретируемый белком без лидера), секретируемый гематопоэтическими клетками через лизосому -опосредованный путь. [ 18 ] HMGB1 является основным посредником эндотоксина шока [ 19 ] и распознается как влажность определенными иммунными клетками, вызывая воспалительный ответ. [ 12 ] Известно, что он индуцирует воспаление путем активации пути NF-κB путем связывания с TLR, TLR4, TLR9 и RAGE (рецептор для продвинутых конечных продуктов гликирования). [ 20 ] HMGB1 может также индуцировать созревание дендритных клеток посредством активации CD80 , CD83 , CD86 и CD11C , а также производства других провоспалительных цитокинов в миелоидных клетках (IL-1, TNF-A, IL-6, IL-8), и это может привести к повышенной экспрессии молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1) на эндотелиальных клетках . [ 21 ]
- ДНК и РНК: присутствие ДНК в любом месте, кроме ядра или митохондрий, воспринимается как влажные и триггерные реакции, опосредованные TLR9 и DAI , которые управляют клеточной активацией и иммунореактивностью. Некоторые ткани, такие как кишечник, ингибируются ДНК в их иммунном ответе, потому что кишечник заполнен триллионами микробиоты , которые помогают разбить пищу и регулировать иммунную систему. [ 22 ] Не ингибируя ДНК, кишечник обнаружил бы эту микробиоту как вторжение патогенов и инициирует воспалительный ответ, который будет вреден для здоровья организма, поскольку, хотя микробиота может быть иностранными молекулами внутри хозяина, они имеют решающее значение для развития здоровья хозяина. [ 22 ] Аналогичным образом, поврежденные РНК, выпущенные из UVB-экспонированных кератиноцитов, активируют TLR3 на интактных кератиноцитах. Активация TLR3 стимулирует выработку TNF-альфа и IL-6, что инициирует кожное воспаление, связанное с солнечными ожогами. [ 23 ]
- Белки S100: S100 - это многогенное семейство модулированных кальция белков, участвующих во внутриклеточной и внеклеточной регуляторной активности с соединением как с раком, так и с тканью, особенно нейроналами, повреждением. [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 20 ] Их основная функция - управление хранением и перетасовкой кальция. Хотя они имеют различные функции, включая пролиферацию клеток , дифференцировку , миграцию и энергетический обмен , они также действуют как сырость, взаимодействуя с их рецепторами (TLR2, TLR4, RAGE) после того, как они высвобождаются из фагоцитов . [ 3 ]
- Моно- и полисахариды: способность иммунной системы распознавать фрагменты гиалуронана является одним из примеров того, как влажные можно сделать из сахара. [ 29 ]
Непротеиновые сыры
[ редактировать ]- Метаболиты пурина: нуклеотиды (например, АТФ ) и нуклеозиды (например, аденозин ), которые достигли внеклеточного пространства, также могут служить сигналами опасности путем передачи сигналов через пуринергические рецепторы . [ 30 ] АТФ и аденозин высвобождаются в высоких концентрациях после катастрофического разрушения клетки, что происходит в некротической гибели клеток. [ 31 ] Внеклеточный АТФ запускает тучных клеток дегрануляцию путем передачи сигналов через рецепторы P2X7 . [ 32 ] [ 30 ] [ 33 ] Точно так же аденозин запускает дегрануляцию через рецепторы P1 . Мочевая кислота также является эндогенным сигналом опасности, высвобождаемой поврежденными клетками. [ 29 ] Аденозин трифосфат (АТФ) и мочевая кислота, которые являются метаболитами пурина, активируют семейство NLR, домен пирина, содержащий (NLRP) 3 воспаления, индуцируя IL-1β и IL-18. [ 3 ]
В растениях
[ редактировать ]Было обнаружено, что сырости у растений стимулируют быстрый иммунный ответ, но без воспаления, которое характеризует сырости у млекопитающих. [ 34 ] Как и в случае с сырами млекопитающих, влажные растения носит цитозольный характер и высвобождаются во внеклеточное пространство после повреждения клетки, вызванной либо травмой, либо патогеном. [ 35 ] Основное различие в иммунной системе между растениями и млекопитающими состоит в том, что у растений отсутствует адаптивная иммунная система , поэтому растения не могут определить, какие патогенные микроорганизмы атаковали их раньше и, таким образом, легко опосредуют эффективный иммунный ответ на них. Чтобы восполнить это отсутствие защиты, растения используют пути иммунитета, вызванного рисунком (PTI) и эффектор-вызванным иммунитетом (ETI) для борьбы с травмами и патогенами. PTI является первой линией защиты в растениях и запускается PAMPS, чтобы инициировать передачу сигналов по всему растению, что повреждение произошло в клетке. Наряду с PTI, DAMP также высвобождаются в ответ на это ущерб, но, как упоминалось ранее, они не инициируют воспалительный ответ, как их коллеги млекопитающих. Основная роль DAMP в растениях состоит в том, чтобы выступать в качестве подвижных сигналов, чтобы инициировать ответы на ранения и способствовать восстановлению повреждений. Большое перекрытие происходит между путем PTI и сырами у растений, и растения эффективно работают как усилители PTI. ETI всегда происходит после пути PTI и высвобождения сырости и является последним ответом на патоген или травму, что в конечном итоге приводит к запрограммированной гибели клеток. Пути подписания PTI- и ETI используются в сочетании с DAMP, чтобы быстро сигнализировать остальную часть растения, чтобы активировать его врожденный иммунный ответ и отбиться от вторгаемого патогена или опосредовать процесс заживления от повреждения, вызванного травмой. [ 36 ]
Растение сырости и их рецепторы характеризуются как: [ 35 ]
| Категория | ВЛАЖНЫЙ | Молекулярная структура или эпитоп | Источник или предшественник | Рецептор или регулятор сигнализации | Разновидность |
|---|---|---|---|---|---|
| Эпидермис кутикула | Кутин мономеры | Гидрокси и эпоксидные жирные кислоты C16 и C18 | Эпидермис кутикула | Неизвестный | Arabidopsis thaliana , Solanum lycopersicum |
| Фрагменты полисахаридов клеточной стенки или деградирование продуктов | Огс | Полимеры 10–15 α-1-4 гала | Клеточная стенка пектин | Wak1 ( A. thaliana ) | A. Thaliana , G. Max , N. tabacum |
| Cellooligomers | Полимеры 2–7 β-1,4-связанных глюкозы | Целлюлоза клеточной стенки | Неизвестный | А. Тальяна | |
| Ксилоглюкан олигосахариды | Полимеры β-1,4-связанной глюкозы с ксилозой, галактозой и фруктозой боковыми цепями | Клеточная стена гемицеллюлоза | Неизвестный | A. Thaliana , Vitis Vinifera | |
| Метанол | Метанол | Клеточная стенка пектин | Неизвестный | A. Thaliana , Nicotiana tabacum | |
| Апопластические пептиды и белки | CAPE1 | 11-АА Пептид | Апопластический PR1 | Неизвестный | A. Thaliana , S. lycopersicum |
| Gmsubpep | 12-АА Пептид | Апопластическая субтилаза | Неизвестный | Глицин Макс | |
| Схватить | 11-АА Пептид | Цитозольный гри | PRK5 | А. Тальяна | |
| Система | Пептид 18-АА ( S. Томат ) | Цитозольный просоистема | Syr1/2 ( S. lycopersicum ) | Некоторые виды Solanaceae | |
| Hypsys | 15-, 18- или 20-AA пептиды | Апопластический или цитоплазматический префрогипсис | Неизвестный | Некоторые виды Solanaceae | |
| Бодрствование | 23 ~ 36-АА пептиды ( A. thaliana ) | Цитозольные и вакуолярные просы | Pepr1/2 ( A. thaliana ) | A. Thaliana , Zea Mays , S. lycopersicum , Oryza sativa | |
| PIP1/2 | 11-АА Пептиды | Апопластический Smolpip1/2 | Rlk7 | А. Тальяна | |
| Gmpep914/890 | 8-АА Пептид | Апопластический или цитоплазматический GMPropep914/890 | Неизвестный | Г. Макс | |
| ZIP1 | 17-АА Пептид | Апопластический процип1 | Неизвестный | З. Мэйс | |
| Idl6p | 11-АА Пептид | Апопластические или цитоплазматические предшественники IDL6 | HEA/HSL2 | А. Тальяна | |
| Ральф | ~ 50-АА, богатые цистеином пептиды | Апопластические или цитоплазматические предшественники RALF | Fer ( A. thaliana ) | A. Thaliana , N. tabacum , S. lycopersicum | |
| PSKS | 5-АА Пептиды | Апопластические или цитоплазматические предшественники PSK | Pskr1/2 ( A. thaliana ) | A. Thaliana , S. lycopersicum | |
| HMGB3 | HMGB3 белок | Цитозольный и ядерный HMGB3 | Неизвестный | А. Тальяна | |
| Inceptin | 11-АА Пептид | Хлоропластическая АТФсинтаза γ-субъединица | Неизвестный | Виноградные лозы Унгикулата | |
| Внеклеточные нуклеотиды | поесть | АТП | Цитозольный АТФ | Dorn1/p2k1 ( A. thaliana ) | A. Thaliana , N. tabacum |
| United (P) | Over (p) | Цитозольный NAD (P) | LECRK-I.8 | А. Тальяна | |
| Эдна | Фрагменты ДНК длиной <700 п.н. | Цитозольная и ядерная ДНК | Неизвестный | Phaseolus vulgaris , P. lunatus , Pisum sativum , Z. Mays | |
| Внеклеточные сахара | Внеклеточные сахара | Сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза | Цитозольные сахара | RGS1 ( A. Thaliana ) | A. thaliana , N. tabacum , картофель |
| Внеклеточные аминокислоты и глутатион | Протеиногенные аминокислоты | Глутамат, цистеин, гистидина, аспартациновая кислота | Цитозольные аминокислоты | GLR3.3/3.6 или другие ( A. thaliana ) | A. Thaliana , S. lycopersicum , Oryza sativa |
| Глутатион | Глутатион | Цитозольный глутатион | GLR3.3/3.6 ( A. thaliana ) | А. Тальяна |
Многие влажные млекопитающие имеют влажные аналоги в растениях. Одним из примеров является белок группы с высокой мобильностью . У млекопитающих есть белок HMGB1, в то время как Arabidopsis thaliana имеет белок HMGB3. [ 37 ]
Клинические цели при различных расстройствах
[ редактировать ]Предотвращение высвобождения DAMP и блокировки DAMP -рецепторов, теоретически, остановит воспаление от травмы или инфекции и уменьшит боль для пораженного человека. [ 38 ] Это особенно важно во время операций, которые могут вызвать эти пути воспаления, что делает операцию более сложной и опасной для завершения. Блокировка DAMP также имеет теоретические применения в терапии для лечения расстройств, таких как артрит , рак , реперфузия ишемии , инфаркт миокарда и инсульт . [ 38 ] Эти теоретические терапевтические варианты включают:
- Предотвращение влажного высвобождения - проапоптотическая терапия, платины, этил -пируват
- Нейтрализация или блокировка сырости внеклеточно-анти-HMGB1, расбуриказа, SRAGE и т. Д.
- влажных рецепторов или их сигнализационные Блокирование антагонисты, антагонисты TLR4, антитела к DAMP-R
DAMP можно использовать в качестве биомаркеров для воспалительных заболеваний и потенциальных терапевтических мишеней. Например, повышение S100A8/A9 связано с прогрессированием остеофита при раннем остеоартрите человека , что позволяет предположить, что белки S100 могут использоваться в качестве биомаркеров для диагностики прогрессирующего уровня остеоартрота. [ 39 ] Кроме того, DAMP может быть полезным прогностическим фактором для рака. Это улучшит классификацию пациентов, и подходящая терапия будет дана пациентам путем диагностики с помощью DAMP. Регуляция влажной передачи сигналов может быть потенциальной терапевтической мишенью для снижения воспаления и лечения заболеваний. Например, введение нейтрализующих антител HMGB1 или укороченного артрита, полученного из A-бокса, полученного из HMGB1, на моделях артрита, вызванного коллагеном, моделей грызунов. Также сообщалось о клинических испытаниях с ингибиторами HSP. Для невозможных клеточных рака легких , ингибиторы HSP27, HSP70 и HSP90 находятся в разделе «Клинические испытания». Кроме того, лечение DNAJP1, которое представляет собой синтетический пептид, полученный из DNAJ (HSP40), оказывало лечебное действие у пациентов с ревматоидным артритом без критических побочных эффектов. Взятые вместе, DAMP могут быть полезными терапевтическими мишенями для различных заболеваний человека, включая рак и аутоиммунные заболевания. [ 3 ]
DAMPS может вызвать повторную эпителизацию при повреждении почек, способствуя эпителиально-мезенхимальному переходу и потенциально, к дифференцировке миофибробластов и пролиферации. Эти открытия предполагают, что DAMPS управляет не только иммунной травмой, но и регенерацией почек и почечным рубцеванием. Например, TLR2-агистические DAMP активируют почечные клетки-предшественники для регенерации эпителиальных дефектов в поврежденных канальцах. TLR4-агонистические DAMP также индуцируют почечные дендритные клетки для высвобождения IL-22, который также ускоряет повторную эпителизацию канальцев при острого повреждения почек . Наконец, DAMP также способствуют почечному фиброзу, индуцируя NLRP3, который также способствует передаче сигналов рецептора TGF-β. [ 40 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный Seong Sy, Matzinger P (июнь 2004 г.). «Гидрофобность: древний молекулярный паттерн, связанный с повреждением, который инициирует врожденные иммунные ответы». Природные обзоры. Иммунология . 4 (6): 469–78. doi : 10.1038/nri1372 . PMID 15173835 . S2CID 13336660 .
- ^ Jump up to: а беременный Tang D, Kang R, Coyne CB, Zeh HJ, Lotze Mt (сентябрь 2012 г.). «Проблемы и сыры: сигнал 0s, которые стимулируют аутофагию и иммунитет» . Иммунологические обзоры . 249 (1): 158–75. doi : 10.1111/j.1600-065x.2012.01146.x . PMC 3662247 . PMID 22889221 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин ROH JS, SOHN DH (август 2018 г.). «Молекулярные паттерны, связанные с повреждением при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): E27. doi : 10.4110/in.2018.18.e27 . PMC 6117512 . PMID 30181915 .
- ^ ROH JS, SOHN DH (август 2018 г.). «Молекулярные паттерны, связанные с повреждением при воспалительных заболеваниях» . Иммунная сеть . 18 (4): E27. doi : 10.4110/in.2018.18.e27 . PMC 6117512 . PMID 30181915 .
- ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. (Январь 2018). «Воспалительные реакции и связанные с воспалением заболевания в органах» . Oncotarget . 9 (6): 7204–7218. doi : 10.18632/oncotarget.23208 . PMC 5805548 . PMID 29467962 .
- ^ Janeway C (сентябрь 1989 г.). «Иммуногенность сигнализирует 1,2,3 ... и 0». Иммунология сегодня . 10 (9): 283–6. doi : 10.1016/0167-5699 (89) 90081-9 . PMID 2590379 .
- ^ Jump up to: а беременный Rubartelli A, Lotze Mt (октябрь 2007 г.). «Внутри, снаружи, вверх ногами: связанные с повреждением молекулярные молекулы молекулярного паттерна (сыты) и окислительно-восстановительный». Тенденции в иммунологии . 28 (10): 429–36. doi : 10.1016/j.it.2007.08.004 . PMID 17845865 .
- ^ Land W, Schneeberger H, Schleibner S, Illner WD, Abendroth D, Rutili G, et al. (Январь 1994). «Полезное влияние рекомбинантной супероксиддисмутазы человека на острые и хронические события отторжения у реципиентов трансплантации трупных почек» . Трансплантация . 57 (2): 211–7. doi : 10.1097/00007890-199401001-00010 . PMID 8310510 .
- ^ Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ (2012). «Клеточная биология ишемии/реперфузионного повреждения» . Международный обзор клеточной и молекулярной биологии . 298 : 229–317. doi : 10.1016/b978-0-12-394309-5.00006-7 . ISBN 9780123943095 Полем PMC 3904795 . PMID 22878108 .
- ^ Matzinger P (1994). «Толерантность, опасность и расширенная семья». Ежегодный обзор иммунологии . 12 : 991–1045. doi : 10.1146/annurev.iy.12.040194.005015 . PMID 8011301 .
- ^ Panayi GS, Corrigall VM, Henderson B (август 2004 г.). «Стресс -цитокины: ключевые белки в иммунных регуляторных сетях; мнение». Текущее мнение в иммунологии . 16 (4): 531–4. doi : 10.1016/j.coi.2004.05.017 . PMID 15245751 .
- ^ Jump up to: а беременный Scaffidi P, Misteli T, Bianchi ME (июль 2002 г.). «Выпуск белка хроматина HMGB1 некротическими клетками вызывает воспаление». Природа . 418 (6894): 191–5. doi : 10.1038/nature00858 . PMID 12110890 . S2CID 4403741 .
- ^ Scheibner KA, Lutz MA, Boodoo S, Fenton MJ, Powell JD, Horton MR (июль 2006 г.). «Фрагменты гиалуронана действуют как эндогенный сигнал опасности, привлекая TLR2» . Журнал иммунологии . 177 (2): 1272–81. doi : 10.4049/jimmunol.177.2.1272 . PMID 16818787 .
- ^ Boeynaems JM, Communi D (May 2006). «Модуляция воспаления внеклеточными нуклеотидами» . Журнал следственной дерматологии . 126 (5): 943–4. doi : 10.1038/sj.jid.5700233 . PMID 16619009 .
- ^ Bours MJ, Swennen EL, Di Virgilio F, Cronstein BN, Dagnelie PC (ноябрь 2006 г.). «Аденозин 5'-трифосфат и аденозин в качестве эндогенных сигнальных молекул при иммунитете и воспалении». Фармакология и терапия . 112 (2): 358–404. doi : 10.1016/j.pharmthera.2005.04.013 . PMID 16784779 .
- ^ Ши Y, Эванс JE, Rock KL (октябрь 2003 г.). «Молекулярная идентификация сигнала опасности, который предупреждает иммунную систему о умирающих клетках». Природа . 425 (6957): 516–21. Bibcode : 2003natur.425..516s . doi : 10.1038/nature01991 . PMID 14520412 . S2CID 2150167 .
- ^ Farkas AM, Kilgore TM, Lotze Mt (декабрь 2007 г.). «Обнаружение ДНК: получение и порождение рака». Текущее мнение в области расследования . 8 (12): 981–6. PMID 18058568 .
- ^ Gardella S, Andrei C, Ferrera D, Lotti LV, Torrisi MR, Bianchi ME, Rubartelli A (октябрь 2002 г.). «Ядерный белок HMGB1 секретируется моноцитами через неклассический, опосредованный везикулами секреторный путь» . Embo сообщает . 3 (10): 995–1001. doi : 10.1093/embo-reports/kvf198 . PMC 1307617 . PMID 12231511 .
- ^ Wang H, Bloom O, Zhang M, Vishnubhakat JM, Ombrellino M, Che J, et al. (Июль 1999). «HMG-1 как поздний медиатор летальности эндотоксина у мышей». Наука . 285 (5425): 248–51. doi : 10.1126/science.285.5425.248 . PMID 10398600 .
- ^ Jump up to: а беременный Ibrahim Za, Armor CL, Phipps S, Sukkar MB (декабрь 2013 г.). "Rage и TLRS: родственники, друзья или соседи?". Молекулярная иммунология . 56 (4): 739–44. doi : 10.1016/j.molimm.2013.07.008 . PMID 23954397 .
- ^ Galbiati V, Papale A, Galli CL, Marinovich M, Corsini E (ноябрь 2014). «Роль ROS и HMGB1 в контактном аллерген-индуцированном продукции IL-18 в кератиноцитах человека» . Журнал следственной дерматологии . 134 (11): 2719–2727. doi : 10.1038/jid.2014.203 . PMID 24780928 .
- ^ Jump up to: а беременный Belkaid Y, рука TW (март 2014 г.). «Роль микробиоты в иммунитете и воспалении» . Клетка . 157 (1): 121–41. doi : 10.1016/j.cell.2014.03.011 . PMC 4056765 . PMID 24679531 .
- ^ Bernard JJ, Cowing-Zitron C, Nakatsuji T, Muehleisen B, Muto J, Borkowski AW, et al. (Август 2012 г.). «Ультрафиолетовое излучение повреждает некодирующую РНК и обнаруживается с помощью TLR3» . Природная медицина . 18 (8): 1286–90. doi : 10.1038/nm.2861 . PMC 3812946 . PMID 22772463 .
- ^ Deederichs S, Bulk E, Steffen B, Ji P, Tickenbrock L, Lang K, et al. (Август 2004 г.). «Члены семейства S100 и трипсиногены являются предикторами отдаленных метастазий и выживаемости при немелкоклеточном раке легких на ранней стадии» . РАНКА . 64 (16): 5564–9. doi : 10.1158/0008-5472.can-04-2004 . PMID 15313892 .
- ^ Emberley ED, Murphy LC, Watson PH (2004). «S100A7 и прогрессирование рака молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 6 (4): 153–9. doi : 10.1186/bcr816 . PMC 468668 . PMID 15217486 .
- ^ Эмберли Эд, Мерфи Л.К., Уотсон PH (август 2004 г.). «Белки S100 и их влияние на пути к выживанию при раке». Биохимия и клеточная биология . 82 (4): 508–15. doi : 10.1139/o04-052 . PMID 15284904 .
- ^ Лин Дж., Ян Q, Ян З., Марковиц Дж., Уайлдер П.Т., Кэрриер Ф., Вебер Диджей (август 2004 г.). «Ингибирование S100B восстанавливает уровни р53 в первичных клетках рака злокачественной меланомы» . Журнал биологической химии . 279 (32): 34071–7. doi : 10.1074/jbc.m405419200 . PMID 15178678 .
- ^ Marenholz I, Heizmann CW, Fritz G (октябрь 2004 г.). «Белки S100 у мыши и человека: от эволюции до функции и патологии (включая обновление номенклатуры)». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 322 (4): 1111–22. doi : 10.1016/j.bbrc.2004.07.096 . PMID 15336958 .
- ^ Jump up to: а беременный Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gersshwin ME, Patel F, Wilken R, et al. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликана: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. doi : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .
- ^ Jump up to: а беременный Руссо М.В., МакГаверн Д.Б. (октябрь 2015 г.). «Иммунное наблюдение за ЦНС после инфекции и травмы» . Тенденции в иммунологии . 36 (10): 637–650. doi : 10.1016/j.it.2015.08.002 . PMC 4592776 . PMID 26431941 .
- ^ Zeh HJ, Lotze MT (2005). «Пристрастился к смерти: инвазивный рак и иммунный ответ на незапланированную гибель клеток». Журнал иммунотерапии . 28 (1): 1–9. doi : 10.1097/00002371-200501000-00001 . PMID 15614039 . S2CID 31331291 .
- ^ Kurashima Y, Kiyono H (март 2014 г.). «Новая эра для тучных клеток слизистой оболочки: их роль в воспалении, аллергических иммунных реакциях и адъювантном развитии» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 46 (3): E83. doi : 10.1038/emm.2014.7 . PMC 3972796 . PMID 24626169 .
- ^ Курасима Ю., Амия Т., Ночи Т., Фудзисава К., Харагучи Т., Иба Х. и др. (2012). «Внеклеточный АТФ опосредует зависимое от тучных клеток воспаление кишечника через пуриноцепторы P2X7» . Природная связь . 3 : 1034. BIBCODE : 2012NATCO ... 3.1034K . doi : 10.1038/ncomms2023 . PMC 3658010 . PMID 22948816 .
- ^ De Lorenzo G, Ferrari S, Cervone F, Okun E (ноябрь 2018). «Внеклеточные сыры у растений и млекопитающих: иммунитет, повреждение тканей и восстановление». Тенденции в иммунологии . 39 (11): 937–950. doi : 10.1016/j.it.2018.09.006 . PMID 30293747 . S2CID 52927468 .
- ^ Jump up to: а беременный Choi HW, Klessig DF (октябрь 2016 г.). «Dams, MAMPS и NAMPS в врожденном иммунитете растения» . BMC Биология растений . 16 (1): 232. DOI : 10.1186/S12870-016-0921-2 . PMC 5080799 . PMID 27782807 .
- ^ Hou S, Liu Z, Shen H, Wu D (2019-05-22). «Иммунитет, вызванный повреждением, вызванный молекулярным рисунком у растений» . Границы в науке о растениях . 10 : 646. DOI : 10.3389/fpls.2019.00646 . PMC 6547358 . PMID 31191574 .
- ^ Choi HW, Klessig DF (октябрь 2016 г.). «Dams, MAMPS и NAMPS в врожденном иммунитете растения» . BMC Биология растений . 16 (1): 232. DOI : 10.1186/S12870-016-0921-2 . PMC 5080799 . PMID 27782807 .
- ^ Jump up to: а беременный Фоли Дж.Ф. (2015-01-20). «Блокирование сырости, но не бродяги». Наука сигнализация . 8 (360): EC13. doi : 10.1126/scisignal.aaa6950 . S2CID 51601795 .
- ^ Xia C, Braunstein Z, Toomey AC, Zhong J, Rao X (2018). «Белки S100 как важный регулятор воспаления макрофагов» . Границы в иммунологии . 8 : 1908. DOI : 10.3389/fimmu.2017.01908 . PMC 5770888 . PMID 29379499 .
- ^ Anders HJ, Schaefer L (июль 2014 г.). «Помимо молекулярных паттернов, связанных с повреждением тканей, рецепторов и воспалений, также способствуют регенерации и фиброзу» . Журнал Американского общества нефрологии . 25 (7): 1387–400. doi : 10.1681/asn.2014010117 . PMC 4073442 . PMID 24762401 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Kaczmarek A, Vandenabeele P, Krysko DV (февраль 2013 г.). «Некроптоз: высвобождение молекулярных молекулярных паттернов, связанных с повреждением, и его физиологическая значимость» . Иммунитет . 38 (2): 209–23. doi : 10.1016/j.immuni.2013.02.003 . PMID 23438821 .
- Krysko DV, Garg AD, Kaczmarek A, Krysko O, Agostinis P, Vandenabeele P (декабрь 2012 г.). «Иммуногенная гибель клеток и сыпи при терапии рака». Природные обзоры. Рак . 12 (12): 860–75. doi : 10.1038/nrc3380 . PMID 23151605 . S2CID 223813 .
- Garg AD, Nowis D, Golab J, Vandenabeele P, Krysko DV, Agostinis P (январь 2010 г.). «Иммуногенная гибель клеток, сыры и противоопухолевые терапии: появляющаяся объединение». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1805 (1): 53–71. doi : 10.1016/j.bbcan.2009.08.003 . PMID 19720113 .
- Garg AD, Krysko DV, Vandenabeele P, Agostinis P (май 2011 г.). «DAMPS и PDT-опосредованный фотоокидативный стресс: исследование неизвестного» . Фотохимические и фотобиологические науки . 10 (5): 670–80. doi : 10.1039/c0pp00294a . HDL : 1854/LU-12244416 . PMID 21258717 .
- Krysko DV, Agostinis P, Krysko O, Garg AD, Bachert C, Lambrecht BN, Vandenabeele P (апрель 2011 г.). «Новая роль молекулярных паттернов, связанных с повреждением, полученных из митохондрий в воспалении» . Тенденции в иммунологии . 32 (4): 157–64. doi : 10.1016/j.it.2011.01.005 . PMID 21334975 .
- Поврежденная группа молекулярных молекул молекул в Университете Питтсбурга
- Lotze MT, Deisseroth A, Rubartelli A (июль 2007 г.). «Повреждение связанных с молекулярными молекулами молекул» . Клиническая иммунология . 124 (1): 1–4. doi : 10.1016/j.clim.2007.02.006 . PMC 2000827 . PMID 17468050 .
- Lotze Mt, Tracey KJ (апрель 2005 г.). «Белок с высокой мобильностью 1 белок (HMGB1): ядерное оружие в иммунном арсенале». Природные обзоры. Иммунология . 5 (4): 331–42. doi : 10.1038/nri1594 . PMID 15803152 . S2CID 27691169 .
- Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gersshwin ME, Patel F, Wilken R, et al. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и измененная теория аутоиммунитета гликана: критический обзор» . Журнал аутоиммунитета . 57 : 1–13. doi : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844 . PMID 25578468 .