✖


Jump to content

Брюс Бейтлер

(Перенаправлено с Брюса А. Бейтлера )

Брюс Бейтлер
Юго-западный медицинский центр Техасского университета, 2021 г.
Фотография Брайана Коутса
Born (1957-12-29) December 29, 1957 (age 66)
Chicago, Illinois
NationalityAmerican
Alma materUniversity of Chicago, University of California, San Diego
Spouse(s)Barbara Lanzl (c. 1980-1988; divorced; 3 children)
Awards2011 Nobel Prize in Physiology or Medicine
Scientific career
FieldsImmunology
InstitutionsUniversity of Texas Southwestern Medical Center

Брюс Алан Бейтлер ( / ˈ b ɔɪ t l ər / BOYT -lər ; родился 29 декабря 1957 г.) — американский иммунолог и генетик. Вместе с Жюлем А. Хоффманном он получил половину Нобелевской премии по физиологии и медицине 2011 года за «открытия, касающиеся активации врожденного иммунитета». [ 1 ] Бейтлер открыл давно неуловимый рецептор липополисахарида (ЛПС; также известный как эндотоксин). Он сделал это, идентифицировав спонтанные мутации в гене, кодирующем мышиный Toll-подобный рецептор 4 ( Tlr4 ) у двух неродственных линий мышей, резистентных к ЛПС, и доказав, что они ответственны за этот фенотип. [ 2 ] Впоследствии, главным образом благодаря работе Шизуо Акиры , было показано, что другие TLR обнаруживают характерные молекулы большинства инфекционных микробов, в каждом случае запуская врожденный иммунный ответ . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

The other half of the Nobel Prize went to Ralph M. Steinman for "his discovery of the dendritic cell and its role in adaptive immunity."[1]

Beutler is currently a Regental Professor and Director of the Center for the Genetics of Host Defense at the University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas, Texas.[8][9]

Early life and education

[edit]

Born in Chicago, Illinois, to a Jewish[10] family, Beutler lived in Southern California between the ages of 2 and 18 (1959 to 1977). For most of this time, he lived in city of Arcadia, a northeastern suburb of Los Angeles in the San Gabriel Valley. During these years, he spent much time hiking in the San Gabriel Mountains, and in regional national parks (Sequoia, Yosemite, Joshua Tree, and Grand Canyon), and was particularly fascinated by living things.[11] These experiences impelled an intense interest in biological science. His introduction to experimental biology, acquired between the ages of 14 and 18, included work in the laboratory of his father, Ernest Beutler, then at the City of Hope Medical Center in Duarte, CA. There he learned to assay enzymes of red blood cells and became familiar with methods for protein isolation. He published his studies of an electrophoretic variant of glutathione peroxidase,[12] as well as the inherent catalytic activity of inorganic selenite,[13] at the age of 17.

Beutler also worked in the City of Hope laboratory of Susumu Ohno, a geneticist known for his studies of evolution, genome structure, and sex differentiation in mammals. Ohno hypothesized that the major histocompatibility complex proteins served as anchorage sites for organogenesis-directing proteins.[14] He further suggested that H-Y antigen, a minor histocompatibility protein encoded by a gene on the Y chromosome and absent in female mammals, was responsible for directing organogenesis of the indifferent gonad to form a testis. In studying H-Y antigen,[15] Beutler became conversant with immunology and mouse genetics during the 1970s. While a college student at the University of California at San Diego, Beutler worked in the laboratory of Dan Lindsley, a Drosophila geneticist interested in spermatogenesis and spermiogenesis in the fruit fly. There, he learned to map phenotypes to chromosomal regions using visible phenotypic markers.[11] He also worked in the laboratory of Abraham Braude, an expert in the biology of LPS.

Beutler received his secondary school education at Polytechnic School in Pasadena, California. A precocious student, he graduated from high school at the age of 16, enrolled in college at the University of California, San Diego, and graduated with a BA degree at the age of 18 in 1976. He then enrolled in medical school at the University of Chicago in 1977 and received his M.D. degree in 1981 at the age of 23.[16] From 1981 to 1983 Beutler continued his medical training at the University of Texas Southwestern Medical Center in Dallas, Texas, as an intern in the Department of Internal Medicine, and as a resident in the Department of Neurology. However, he found clinical medicine less interesting than laboratory science, and decided to return to the laboratory.

Scientific contributions

[edit]

Isolation of tumor necrosis factor and discovery of its inflammation-promoting effect

[edit]

Beutler’s focus on innate immunity began when he was a postdoctoral associate and later an assistant professor in the lab of Anthony Cerami at Rockefeller University (1983-1986). Drawing upon skills he had acquired earlier, he isolated mouse “cachectin” from the conditioned medium of LPS-activated mouse macrophages.[17] Cachectin was hypothesized by Cerami to be a mediator of wasting in chronic disease. Its biological activity, the suppression of lipoprotein lipase synthesis in adipocytes, was thought to contribute to wasting, since lipoprotein lipase cleaves fatty acids from circulating triglycerides, allowing their uptake and re-esterification within fat cells.[18] By sequential fractionation of LPS-activated macrophage medium, measuring cachectin activity at each step, Beutler purified cachectin to homogeneity.[19] Determining its N-terminal sequence, he recognized it as mouse tumor necrosis factor (TNF), and showed that it had strong TNF activity; moreover that human TNF, isolated by a very different assay, had strong cachectin activity.[18]

Human TNF, isolated contemporaneously by other workers,[20] had to that time been defined only by its ability to kill cancer cells. The discovery of a separate role for TNF as a catabolic switch was of considerable interest. Of still greater importance, Beutler demonstrated that TNF acted as a key mediator of  endotoxin-induced shock.[21] This he accomplished by raising an antibody against mouse TNF, which he used to neutralize TNF in living mice challenged with lipopolysaccharide (LPS).[21] The often-lethal systemic inflammatory response to LPS was significantly mitigated by passive immunization against TNF. The discovery that TNF caused an acute systemic inflammatory disease (LPS-induced shock) presaged its causative role in numerous chronic inflammatory diseases. With J.-M. Dayer, Beutler demonstrated that purified TNF could cause inflammation-associated responses in cultured human synoviocytes: secretion of collagenase and prostaglandin E2.[22]  This was an early hint that TNF might be causally important in rheumatoid arthritis (as later shown by Feldmann, Brennan, and Maini[23]). Beutler also demonstrated the existence of TNF receptors on most cell types,[19] and correctly inferred the presence of two types of TNF receptor distinguished by their affinities, later cloned and designated p55 and p75 TNF receptors to denote their approximate molecular weights.[24][25][26][27][28] Before a sensitive immunoassay for TNF was feasible, Beutler used these receptors in a binding competition assay using radio-iodinated TNF as a tracer, which allowed him to precisely measure TNF in biological fluids.[29]

Invention of TNF inhibitors

[edit]

Beutler was recruited to a faculty position at UT Southwestern Medical Center and the Howard Hughes Medical Institute in 1986. Aware that TNF blockade might have clinical applications, he (along with a graduate student, David Crawford, and a postdoctoral associate, Karsten Peppel) invented and patented recombinant molecules expressly designed to neutralize TNF in vivo (Patent No. US5447851B1).[30] Fusing the binding portion of TNF receptor proteins to the heavy chain of an immunoglobulin molecule to force receptor dimerization,[30] they produced chimeric reagents with surprisingly high affinity and specificity for both TNF and a closely related cytokine called lymphotoxin, low antigenicity, and excellent stability in vivo. The human p75 receptor chimeric protein was later used extensively as the drug Etanercept in the treatment of rheumatoid arthritis, Crohn's disease, psoriasis, and other forms of inflammation. Marketed by Amgen, Etanercept achieved more than $74B in sales.[31]

Discovery of the LPS receptor, and the role of TLRs in innate immune sensing

[edit]

From the mid-1980s onward Beutler was interested in the mechanism by which LPS activates mammalian immune cells (chiefly macrophages,[18][21] but dendritic cells and B cells as well), sometimes leading to uncontrollable Gram negative septic shock,[32][33][34] but also promoting the well-known adjuvant effect of LPS,[35] and B cell mitogenesis[36][37] and antibody production. A single, highly specific LPS receptor was presumed to exist as early as the 1960s, based on the fact that allelic mutations in two separate strains of mice, affecting a discrete genetic locus on chromosome 4 termed Lps, abolished LPS sensing.[36][38] Although this receptor had been widely pursued, it remained elusive. Beutler reasoned that in finding the LPS receptor, insight might be gained into the first molecular events that transpire upon an encounter between the host and microbial invaders.[39]

Utilizing positional cloning in an effort that began in 1993 and lasted five years, Beutler, together with several postdoctoral associates including Alexander Poltorak, measured TNF production as a qualitative phenotypic endpoint of the LPS response. Analyzing more than 2,000 meioses, they confined the LPS receptor-encoding gene to a region of the genome encompassing approximately 5.8 million base pairs of DNA.[2] Sequencing most of the interval, they identified a gene within which each of two LPS-refractory strains of mice (C3H/HeJ and C57BL/10ScCr) had deleterious mutations. The gene, Tlr4, encoded a cell surface protein with cytoplasmic domain homology to the interleukin-1 receptor, and several other homologous genes that were scattered across the mouse genome. Beutler and his team thus proved that one of the mammalian Toll-like receptors, TLR4, acts as the membrane-spanning component of the mammalian LPS receptor complex.[2][40][41] They also showed that while mouse TLR4 is activated by a tetra-acylated LPS-like molecule (lipid IVa), human TLR4 is not, recapitulating the species specificity for LPS partial structures.[41] It was deduced that direct contact between TLR4 and LPS is a prerequisite for cell activation.[41]  Later, an extracellular component of the LPS receptor complex, MD-2 (also known as lymphocyte antigen 96), was identified by R. Shimazu and colleagues.[42] The structure of the complex, with and without LPS bound, was solved by Jie-Oh Lee and colleagues in 2009.[43]

Jules Hoffmann and colleagues had earlier shown that the Drosophila Toll protein, originally known for its role in embryogenesis, was essential for the antimicrobial peptide response to fungal infection.[44]  However, no molecule derived from fungi actually became bound to Toll; rather, a proteolytic cascade led to the activation of an endogenous ligand, the protein Spätzle. This activated NF-kB within cells of the fat body, leading to antimicrobial peptide secretion.

Aware of this work, Charles Janeway and Ruslan Medzhitov overexpressed a modified version of human TLR4 (which they called ‘h-Toll’) and found it capable of activating the transcription factor NF-κB in mammalian cells.[45] They speculated that TLR4 was a “pattern recognition receptor.”  However, they provided no evidence that TLR4 recognized any molecule of microbial origin. If a ligand did exist, it might have been endogenous (as in the fruit fly, where Toll recognizes the endogenous protein Spätzle, or as in the case of the IL-1 receptor, which recognizes the endogenous cytokine IL-1). Indeed, numerous cell surface receptors, including the TGFβ receptor, B cell receptor, and T cell receptor activate NF-κB. In short, it was not clear what TLR4 recognized, nor what its function was. Separate publications, also based on transfection/overexpression studies, held that TLR2 rather than TLR4 was the LPS receptor.[46][47]

The genetic evidence of Beutler and coworkers correctly identified TLR4 as the specific and non-redundant cell surface receptor for LPS, fully required for virtually all LPS activities. This suggested that other TLRs (of which ten are now known to exist in humans) might also act as sensors of infection in mammals,[48] each detecting other signature molecules made by microbes whether or not they were pathogens in the classical sense of the term. The other TLRs, like TLR4, do indeed initiate innate immune responses. By promoting inflammatory signaling, TLRs can also mediate pathologic effects including fever, systemic inflammation, and shock. Sterile inflammatory and autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus also elicit TLR signaling, and disruption of signaling from the nucleic acid sensing TLRs can favorably modify the disease phenotype.[49][50][51][52][53][54][55][56]

Random Germline Mutagenesis/Forward Genetics in the mouse

[edit]

After completing the positional cloning of the Lps locus in 1998, Beutler continued to apply a forward genetic approach to the analysis of immunity in mammals. In this process, germline mutations that alter immune function are created in mice through a random process using the alkylating agent ENU, detected by their phenotypic effects, and then isolated by positional cloning.[57] This work disclosed numerous essential signaling molecules required for the innate immune response,[58][59][60][61][62][63][64] and helped to delineate the biochemistry of innate immunity. Among the genes detected was Ticam1, implicated by an ENU-induced phenotype called Lps2.[58] The encoded protein TICAM1, also known as TRIF, was a new adaptor molecule, binding to the cytoplasmic domains of both TLR3 and TLR4, and needed for signaling by each.

Another phenotype, called 3d to connote a “triple defect” in TLR signaling, affected a gene of unknown function called Unc93b1.[60] TLRs 3, 7, and 9 (nucleic acid sensing TLRs) failed to signal in homozygotes for the mutation. These TLRs were found to be endosomal, and physically interact with the UNC93B1 protein which transports them to the endosomal compartment.[65]  Humans with mutations in UNC93B1, the human ortholog of the same gene, were subsequently found to be susceptible to recurrent Herpes simplex virus (HSV) encephalitis, in which reactivation of latent virus occurs repeatedly in the trigeminal ganglion at the base of the midbrain, leading to cortical neuron death.[66]

Yet another protein needed to make the endosomal environment suitable for TLR signaling was SLC15A4, identified based on the phenotype feeble.[67] feeble was identified in a screen in which immunostimulatory DNA was administered to mice intravenously with measurement of the systemic type I interferon response. Failure of this response, which is dependent on TLR9 signaling from plasmacytoid dendritic cells (pDC) was observed in homozygous mutants, and subsequently, failure of TLR7 (but not TLR3) signaling was observed as well. Because the feeble mutation suppressed SLE in mice,[52] the SLC15A4 protein has become a target of interest for drug development.[68]

In all, Beutler and colleagues detected 77 mutations in 36 genes in which ENU-induced mutations created defects of TLR signaling, detected due to faulty TNF and/or interferon responses. These genes encoded all TLRs kept under surveillance in screening, all of the four adapter proteins that signal from TLRs, kinases and other signaling proteins downstream, chaperones needed to escort TLRs to their destinations, proteins that promote the availability of TLR ligands, proteins involved in vesicle transport, and proteins involved in transcriptional responses to TLR signaling, or the post-translational processing of TNF and/or type I interferons (the proteins assayed in screening).

Beutler and colleagues also used ENU mutagenesis to study the global response to a defined infectious agent. They measured susceptibility to mouse cytomegalovirus (MCMV) and identified numerous genes that make a life-or-death difference during infection, terming this set of genes the MCMV "resistome".[69][70] These genes were grouped into "sensing," "signaling," "effector," "homeostatic," and "developmental" categories, some of which were wholly unexpected. In the homeostatic category, for example, Kir6.1 ATP-sensitive potassium channels in the smooth muscle of the coronary arteries serve an essential role in the maintenance of blood flow during MCMV infection, and mutations that damage these channels cause sudden death during infection.[71]

Other genetic screens in the Beutler laboratory were used to identify genes that mediate homeostatic adaptations of the intestinal epithelium following a cytotoxic insult;[72][73][74][75][76][77][78] prevent allergic responses,[79] diabetes,[80][81] or obesity;[82][83][84] support normal hematopoiesis;[85][86][87][88][89][90][91][92][93][94] and enable humoral and cellular immunity.[95][96][97][98] Some of these (beginning ~2015) were identified by a new process called automated meiotic mapping, which enabled greatly accelerated mutation identification compared to traditional genetic mapping (see below). In the course of their work, Beutler and his colleagues also discovered genes required for biological processes such as normal iron absorption,[99] hearing,[100] pigmentation,[101][102] metabolism,[82][84][103][104][105] and embryonic development.[106] Many human diseases were ultimately linked to variants in the corresponding human genes after initial identification in the mouse by the Beutler laboratory,[66][107][108][109] or by the laboratories of collaborating investigators.[110][111][112]

Invention of Automated Meiotic Mapping

[edit]

Prior to 2013, despite the development of methods for massively parallel sequencing and their application in finding induced germline mutations,[113][114][115] positional cloning remained a slow process, limited by the need to genetically map mutations to chromosomal intervals to ascertain which induced mutation (among the average of approximately 60 changes in coding and splicing function induced per pedigree) was responsible for an observed phenotype. This required expansion of a mutant stock, outcrossing to a mapping strain, backcrossing, and genotypic and phenotypic analysis of F2 offspring. Moreover, when phenotypic screening was performed prior to positional cloning, only large effect size mutations (producing essentially qualitative phenotypes) were recoverable.

Beutler invented a means of instantly identifying ENU-induced mutations that cause phenotypes.[116] The process, called automated meiotic mapping (AMM), eliminates the need to breed mutant mice to a mapping strain as required in classical genetic mapping and flags causative mutations as soon as phenotypic assay data are collected. In a laboratory setting, it accelerates positional cloning approximately 200-fold, and permits ongoing measurement of genome saturation as mutagenesis progresses.[117] Not only qualitative phenotypes, but subtle quantitative phenotypes, are detectable and mapped to individual mutations; hence the sensitivity of forward genetics is dramatically increased. AMM depends on statistical computation to detect associations between mutations in either the homozygous or heterozygous state and deviant phenotypes.[116] In addition, machine learning software, trained on the outcome of many thousands of experiments in which putative causative mutations were re-created and re-assayed for phenotype, is used to assess data quality.[118] As of 2022, more than 260,000 ENU-induced non-synonymous coding or splice site mutations had been assayed for phenotypic effects, and more than 5,800 mutations in approximately 2,500 genes had been declared causative of phenotype(s). For certain screens, such as flow cytometry performed on the blood of germline mutant mice, more than 55% saturation of the genome has been achieved (i.e., more than 55% of all genes in which mutations will create flow cytometric aberrations in the peripheral blood have been detected, most of them based on assessment of multiple alleles, as of July 2021).[118]

AMM led to the discovery of many new immunodeficiency disorders,[88][89][90][91][92][93][94][85][98] and disorders of bone morphology or mineral density,[111][112] vision,[119] and metabolism.[82][84][104][105] Of note, AMM was used in the identification of a chemosensor that mediates innate fear behavior in mice and an autism gene found first in mice and then shown to cause autism in humans.[110][120] AMM has also permitted high speed searches for mutations that suppress or augment disease phenotypes; for example, the development of autoimmune (Type 1) diabetes in mice of the NOD strain.[80][81] It offers a rational way to investigate the pathogenesis of complex disease phenotypes in general, in which many loci invariably contribute to susceptibility or resistance to disease, and disease occurs in those individuals with an unfavorable imbalance between these opposing influences.

Developing drugs that activate TLRs

[edit]

Beutler has collaborated with Dale L. Boger and his research group to identify synthetic small molecule agonists of mammalian TLRs, which may be used in combination with defined molecular antigens to precisely target and coordinate innate and adaptive immune responses. Neoseptins, small molecules with no relationship to the structure of LPS, were shown to bind to the TLR4-MD2 complex in such a manner that two drug molecules trigger a conformational change similar to that elicited by an authentic LPS molecule. Diprovocims, which bear no structural similarity to bacterial lipopeptides, activate the TLR1-TLR2 heterodimer complex that normally acts as a receptor for tri-acylated lipopeptide molecules. These studies demonstrated that TLR2 and TLR4 can indeed respond to molecules other than classical microbial ligands, and set a new standard for verifying such interactions, in that X-ray crystallography was used to demonstrate the binding of neoseptins and diprovocims to their respective TLR targets at atomic level resolution. Beutler and colleagues also showed, again using X-ray crystallography combined with biological assays, that endogenous sulfatides are capable of binding to the TLR4-MD2 complex, causing its activation.[121][122][123][124][125][126][127]

Awards and recognition

[edit]
Жюль А. Хоффманн , Йоран К. Ханссон (председатель Нобелевского комитета по физиологии и медицине ) и Бойтлер
Жюль А. Хоффманн (на заднем плане) и Бойтлер
Брюс Бойтлер на пресс-конференции по случаю вручения Нобелевской премии в Каролинске, Сольна

Награды

[ редактировать ]
  • 1993 — научный сотрудник Александра фон Гумбольдта ; Германия
  • 1994 — Премия молодого исследователя (Американская федерация клинических исследований); Соединенные Штаты
  • 2001 г. – «Высоко цитируемый» научный сотрудник Института научной информации ; Соединенные Штаты
  • 2004 — Премия Роберта Коха (Robert Koch Stiftung); Германия (совместно с Жюлем А. Хоффманном и Шизуо Акирой)
  • 2006 г. - Премия Уильяма Б. Коли (Институт исследования рака); США (совместно с Шизуо Акирой)
  • 2006 г. – Гран-при Шарля-Леопольда Майера (Академия наук); Франция
  • 2007 г. - Лауреат премии NIH/NIGMS MERIT Award; Соединенные Штаты
  • 2007 — Премия Бальзана (Международный фонд Бальзана); Италия и Швейцария (совместно с Жюлем А. Хоффманном) [ 128 ]
  • 2008 - Премия Фредерика Б. Бэнга (Фонд Стэнли Уотсона); Соединенные Штаты
  • 2008 — « Лауреат цитирования », Thomson Reuters
  • 2009 - Ежегодная премия Института Уилла Роджерса за научные исследования; Соединенные Штаты
  • 2009 — Премия Медицинского центра Олбани в области медицины и биомедицинских исследований ; США (совместно с Чарльзом А. Динарелло и Ральфом М. Штайнманом) [ 129 ]
  • 2010 г. – Чикагский университет, награда за профессиональные достижения; Соединенные Штаты
  • 2011 — Премия Шоу ; Китай (совместно с Жюлем А. Хоффманном и Русланом М. Меджитовым) [ 130 ]
  • 2011 г. – Нобелевская премия по физиологии и медицине; Швеция (совместно с Жюлем А. Хоффманном и Ральфом М. Штайнманом) [ 1 ]
  • 2012 г. - Медицинская премия Дрекселя в области иммунологии; Соединенные Штаты
  • 2013 - Премия Мемориала раввина Шай Шакнаи в области иммунологии и исследований рака, Еврейский университет в Иерусалиме; Израиль
  • 2013 — Премия «За выдающиеся заслуги», Чикагский университет; Соединенные Штаты
  • 2013 — Премия Корсмейера; Соединенные Штаты
  • 2016 - Премия выдающегося выпускника UCSD; Соединенные Штаты

Почетные докторские степени

[ редактировать ]
  • 2007 г. – Доктор Мед. Honoris Causa, Технический университет Мюнхена ; Германия
  • 2009 г. — степень почетного доктора Сямэньского университета ; Китай
  • 2012 г. — Почетный профессор Тринити-колледжа ; Ирландия
  • 2013 г. — Почетный профессор Пекинского университета ; Китай
  • 2014 г. – Почетный профессор Шанхайского университета Цзяо Тун; Китай
  • 2014 г. – председатель совета Института Бойтлера Сямэньского университета; Китай
  • 2014 г. – Почетный профессор Сямэньского университета; Китай
  • 2015 г. – Почетный доктор Чилийского университета; Чили
  • 2015 г. – Почетный доктор Марсельского университета; Франция
  • 2015 г. – Почетный доктор Университета Бразилии; Бразилия
  • 2015 г. – Почетный доктор наук, [ 131 ] Норвежский университет науки и технологий (NTNU); Норвегия
  • 2015 г. – Почетный профессор Университета Наресуан; Таиланд
  • 2016 г. – почетный доктор Афинского университета; Греция
  • 2017 – Доктор Мед. С отличием, Университет Оттавы; Канада
  • 2017 г. – Почетный профессор Тяньцзиньского университета; Китай
  • 2019 г. – Почетная степень Еврейской духовной семинарии; Соединенные Штаты
  • 2019 г. – степень почетного магистра медицины и хирургии (LM41), [ 132 ] Университет Великой Греции в Катандзаро; Италия

Семья

[ редактировать ]

Брюс Бойтлер был третьим сыном Эрнеста Бойтлера (1928–2008) и Брондель Мэй Бойтлер (урожденной Флейшер; 1928–2019). Среди его братьев и сестер были два старших брата (Стивен [1952 г.р.] и Эрл [1954 г.р.]) и младшая сестра Дебора [1954 г.р.]. 1962]). [ 133 ]

Эрнест Бойтлер был гематологом и медицинским генетиком, известным своими исследованиями дефицита G-6-PD. [ 134 ] другие гемолитические анемии , [ 135 ] [ 136 ] обмен железа, [ 137 ] болезни накопления гликолипидов, [ 138 ] и лейкемии, [ 139 ] [ 140 ] а также его открытие инактивации Х-хромосомы. [ 141 ] Он был профессором и заведующим отделом Исследовательского института Скриппса одновременно с Брюсом. Эти двое продуктивно сотрудничали по нескольким темам до смерти Эрнеста Бойтлера в 2008 году. [ 12 ] [ 13 ] [ 142 ] [ 143 ] [ 144 ] [ 145 ]

Оба родителя Эрнеста Бойтлера были врачами. [ 146 ] Бабушка Брюса Бойтлера по отцовской линии, Кете Бойтлер (урожденная Италинер, дочь Анны Ротштейн, 1896–1999), [ 147 ] была педиатром, проходила обучение в больнице Шарите в Берлине и получила медицинский диплом в 1923 году. Кете Итальенер вышла замуж за Альфреда Бойтлера в 1925 году. Альфред Бойтлер, также врач, приходился двоюродным братом физику-спектрологу Гансу Г. Бойтлеру (1896-1942). , который работал в Институте кайзера Вильгельма и Берлинском университете до эмиграции в США в 1936 году. Он продолжал свою работу в Чикагском университете до самой смерти. [ 148 ]

Брюс Бьютлер женился на Барбаре Бьютлер (урожденной Ланцль) в 1980 году и развелся в 1988 году. У пары родилось трое сыновей. [ 149 ] [ 150 ] [ 11 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011 г.» (Пресс-релиз). Нобелевский фонд . 3 октября 2011 г.
  2. ^ Jump up to: а б с Полторак А.; Он, Х.; Смирнова И.; Лю, МЮ; Ван Хаффель, К.; Ду, Х.; Бердвелл, Д.; Алехос, Э.; Сильва, М.; Галанос, К.; Фройденберг, М.; Риккарди-Кастаньоли, П.; Лейтон, Б.; Бейтлер, Б. (11 декабря 1998 г.). «Дефектная передача сигналов LPS у мышей C3H/HeJ и C57BL/10ScCr: мутации в гене Tlr4» . Наука . 282 (5396): 2085–2088. дои : 10.1126/science.282.5396.2085 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   9851930 .
  3. ^ Хемми, Хироаки; Такеучи, Осаму; Сандзё, Хидеки, Кацуаки, Такао; Такеда, Киёси; Шизуо ; S2CID / PMID 10.1038 doi doi : ni758 . ISSN   1529-2908 . PMID  11812998. . S2CID  1694900 .
  4. ^ Хемми, Х.; Такеучи, О.; Каваи, Т.; Кайсё, Т.; Сато, С.; Санджо, Х.; Мацумото, М.; Хосино, К.; Вагнер, Х.; Такеда, К.; Акира, С. (7 декабря 2000 г.). «Толл-подобный рецептор распознает бактериальную ДНК» . Природа 408 (6813): 740–745. Бибкод : 2000Nature.408..740H . дои : 10.1038/35047123 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11130078 . S2CID   4405163 .
  5. ^ Такеучи, О.; Хосино, К.; Каваи, Т.; Санджо, Х.; Такада, Х.; Огава, Т.; Такеда, К.; Акира, С. (1 октября 1999 г.). «Дифференциальная роль TLR2 и TLR4 в распознавании компонентов клеточной стенки грамотрицательных и грамположительных бактерий» . Иммунитет . 11 (4): 443–451. дои : 10.1016/s1074-7613(00)80119-3 . ISSN   1074-7613 . ПМИД   10549626 .
  6. ^ Такеучи, О.; Каваи, Т.; Мюльрадт, П.Ф.; Морр, М.; Радольф, доктор медицинских наук; Зыхлинский А.; Такеда, К.; Акира, С. (1 июля 2001 г.). «Дискриминация бактериальных липопротеинов с помощью Toll-подобного рецептора 6» . Международная иммунология . 13 (7): 933–940. дои : 10.1093/интимм/13.7.933 . ISSN   0953-8178 . ПМИД   11431423 .
  7. ^ Такеучи, Осаму; Сато, Синтаро; Хориучи, Такао; Хосино, Кацуаки; Такеда, Киёси; Донг, Чжунюнь; Модлин, Роберт Л.; Акира, Шизуо (1 июля 2002 г.). «Авангард: роль Toll-подобного рецептора 1 в опосредовании иммунного ответа на микробные липопротеины» . Журнал иммунологии . 169 (1): 10–14. дои : 10.4049/jimmunol.169.1.10 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   12077222 . S2CID   22686400 .
  8. ^ Равиндран, С. (2013). «Профиль Брюса А. Бейтлера» . Труды Национальной академии наук . 110 (32): 12857–8. Бибкод : 2013PNAS..11012857R . дои : 10.1073/pnas.1311624110 . ПМК   3740904 . ПМИД   23858464 .
  9. ^ «Центр генетики защиты хозяина – Юго-Западный Юта, Даллас, Техас» . Проверено 9 марта 2023 г.
  10. ^ «Еврейские лауреаты Нобелевской премии – физиология и медицина» . www.science.co.il . Проверено 29 марта 2023 г.
  11. ^ Jump up to: а б с «Брюс А. Бейтлер — Биографический — NobelPrize.org» . Проверено 9 марта 2023 г.
  12. ^ Jump up to: а б Бейтлер, Э.; Вест, К.; Бейтлер, Б. (октябрь 1974 г.). «Электрофоретический полиморфизм глутатионпероксидазы» . Анналы генетики человека . 38 (2): 163–169. дои : 10.1111/j.1469-1809.1974.tb01947.x . ISSN   0003-4800 . PMID   4467780 . S2CID   32294741 .
  13. ^ Jump up to: а б Бейтлер, Э.; Бейтлер, Б.; Мацумото, Дж. (15 июля 1975 г.). «Глутатионпероксидазная активность неорганического селена и селено-DL-цистеина» . Эксперименты . 31 (7): 769–770. дои : 10.1007/BF01938453 . ISSN   0014-4754 . ПМИД   1140308 . S2CID   26234261 .
  14. ^ Оно, С. (январь 1977 г.). «Исходная функция антигенов MHC как общего места крепления белков, направляющих органогенез, на плазматической мембране» . Иммунологические обзоры . 33 : 59–69. дои : 10.1111/j.1600-065X.1977.tb00362.x . ISSN   0105-2896 . ПМИД   66186 . S2CID   45992817 .
  15. ^ Бейтлер, Б.; Нагай, Ю.; Оно, С.; Кляйн, Г.; Шапиро, И.М. (март 1978 г.). «HLA-зависимая экспрессия антигена HY, организующего семенники, мужскими клетками человека» . Клетка . 13 (3): 509–513. дои : 10.1016/0092-8674(78)90324-0 . ISSN   0092-8674 . ПМИД   77737 . S2CID   33827976 .
  16. ^ Истон, Джон (10 октября 2011 г.). «Выпускник Брюс Бойтлер, доктор медицинских наук '81, получит Нобелевскую премию по медицине 2011 года» . новости Учикаго . Проверено 9 марта 2023 г.
  17. ^ «Брюс Бейтлер, доктор медицины» . Американское общество клинических исследований . Проверено 18 октября 2023 г.
  18. ^ Jump up to: а б с Бейтлер, Б.; Гринвальд, Д.; Халмс, доктор медицинских наук; Чанг, М.; Пан, ЮК; Мэтисон, Дж.; Улевич Р.; Черами, А. (1 августа 1985 г.). «Идентичность фактора некроза опухоли и фактора кахектина, секретируемого макрофагами» . Природа . 316 (6028): 552–554. Бибкод : 1985Natur.316..552B . дои : 10.1038/316552a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   2993897 . S2CID   4339006 .
  19. ^ Jump up to: а б Бейтлер, Б.; Махони, Дж.; Ле Транг, Н.; Пекала, П.; Черами, А. (1 мая 1985 г.). «Очистка кахектина, гормона, подавляющего липопротеинлипазу, секретируемого эндотоксин-индуцированными клетками RAW 264.7» . Журнал экспериментальной медицины . 161 (5): 984–995. дои : 10.1084/jem.161.5.984 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2187615 . ПМИД   3872925 .
  20. ^ Аггарвал, BB; Кор, WJ; Хасс, ЧП; Моффат, Б.; Спенсер, ЮАР; Хензель, WJ; Брингман, Т.С.; Недвин, GE; Гёддель, Д.В.; Харкинс, Р.Н. (25 февраля 1985 г.). «Фактор некроза опухолей человека. Производство, очистка и характеристика» . Журнал биологической химии . 260 (4): 2345–2354. дои : 10.1016/S0021-9258(18)89560-6 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   3871770 .
  21. ^ Jump up to: а б с Бейтлер, Б.; Милсарк, штат Айова; Черами, AC (30 августа 1985 г.). «Пассивная иммунизация против кахектина/фактора некроза опухоли защищает мышей от летального действия эндотоксина» . Наука . 229 (4716): 869–871. Бибкод : 1985Sci...229..869B . дои : 10.1126/science.3895437 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   3895437 .
  22. ^ Дайер, Дж. М.; Бейтлер, Б.; Черами, А. (1 декабря 1985 г.). «Кахектин/фактор некроза опухоли стимулирует выработку коллагеназы и простагландина Е2 синовиальными клетками человека и фибробластами дермы» . Журнал экспериментальной медицины . 162 (6): 2163–2168. дои : 10.1084/jem.162.6.2163 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2187983 . ПМИД   2999289 .
  23. ^ Фельдманн, М.; Бреннан, FM; Майни, Р.Н. (1996). «Роль цитокинов при ревматоидном артрите» . Ежегодный обзор иммунологии . 14 : 397–440. doi : 10.1146/annurev.immunol.14.1.397 . ISSN   0732-0582 . ПМИД   8717520 .
  24. ^ Энгельманн, Х.; Новик, Д.; Уоллах, Д. (25 января 1990 г.). «Два белка, связывающего фактор некроза опухоли, очищенные из мочи человека. Доказательства иммунологической перекрестной реактивности с рецепторами фактора некроза опухоли на клеточной поверхности» . Журнал биологической химии . 265 (3): 1531–1536. дои : 10.1016/S0021-9258(19)40049-5 . ISSN   0021-9258 . ПМИД   2153136 .
  25. ^ Лётчер, Х.; Пан, ЮК; Лам, Х.В.; Генц, Р.; Брокгауз, М.; Табучи, Х.; Лесслауер, В. (20 апреля 1990 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия человеческого рецептора фактора некроза опухоли 55 кДа» . Клетка . 61 (2): 351–359. дои : 10.1016/0092-8674(90)90815-в . ISSN   0092-8674 . ПМИД   2158862 . S2CID   42245440 .
  26. ^ Нофар, Ю.; Кемпер, О.; Брейкбуш, К.; Энглеманн, Х.; Цванг, Р.; Адерка, Д.; Холтманн, Х.; Уоллах, Д. (1 октября 1990 г.). «Растворимые формы рецепторов фактора некроза опухоли (TNF-R). кДНК для TNF-R типа I, клонированная с использованием данных аминокислотной последовательности его растворимой формы, кодирует как клеточную поверхность, так и растворимую форму рецептора» . Журнал ЭМБО . 9 (10): 3269–3278. дои : 10.1002/j.1460-2075.1990.tb07526.x . ISSN   0261-4189 . ПМК   552060 . ПМИД   1698610 .
  27. ^ Шалл, Ти Джей; Льюис, М.; Коллер, К.Дж.; Ли, А.; Райс, GC; Вонг, GH; Гатанага, Т.; Грейнджер, Джорджия; Ленц, Р.; Рааб, Х. (20 апреля 1990 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия рецептора фактора некроза опухолей человека» . Клетка . 61 (2): 361–370. дои : 10.1016/0092-8674(90)90816-w . ISSN   0092-8674 . ПМИД   2158863 . S2CID   36187863 .
  28. ^ Смит, Калифорния; Дэвис, Т.; Андерсон, Д.; Солам, Л.; Бекманн, член парламента; Ежи, Р.; Дауэр, СК; Косман, Д.; Гудвин, Р.Г. (25 мая 1990 г.). «Рецептор фактора некроза опухоли представляет собой необычное семейство клеточных и вирусных белков» . Наука . 248 (4958): 1019–1023. Бибкод : 1990Sci...248.1019S . дои : 10.1126/science.2160731 . ISSN   0036-8075 . ПМИД   2160731 .
  29. ^ Полторак А.; Пеппель, К.; Бейтлер, Б. (28 февраля 1994 г.). «Рецепторно-опосредованный анализ переноса метки (RELAY): новый метод обнаружения плазменного фактора некроза опухоли в аттомолярных концентрациях» . Журнал иммунологических методов . 169 (1): 93–99. дои : 10.1016/0022-1759(94)90128-7 . ISSN   0022-1759 . ПМИД   8133076 .
  30. ^ Jump up to: а б Пеппель, К.; Кроуфорд, Д.; Бейтлер, Б. (1 декабря 1991 г.). «Химерный белок тяжелой цепи рецептора фактора некроза опухоли (TNF) IgG как двухвалентный антагонист активности TNF» . Журнал экспериментальной медицины . 174 (6): 1483–1489. дои : 10.1084/jem.174.6.1483 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2119031 . ПМИД   1660525 .
  31. ^ Гарднер, Джонатан (1 ноября 2021 г.). «Монополия трех десятилетий: как Amgen создала патентную заросль вокруг своего самого продаваемого препарата | BioPharma Dive» . Биофарма Дайв . Проверено 9 марта 2023 г.
  32. ^ Бейтлер, Б.; Полторак, А. (июль 2001 г.). «Сепсис и эволюция врожденного иммунного ответа» . Медицина критических состояний . 29 (7 дополнений): С2–6, обсуждение С6–7. дои : 10.1097/00003246-200107001-00002 . ISSN   0090-3493 . ПМИД   11445725 .
  33. ^ Бейтлер, Брюс (1988). «Оркестровка септического шока цитокинами: роль кахектина (фактора некроза опухоли)». Рот, Б. (ред.). Молекулярные и клеточные механизмы септического шока . Нью-Йорк: Алан Р. Лисс, Inc., стр. 219–235.
  34. ^ Бейтлер Б. (1992). «Цитокины в шоке: 1992». В Лами М., Тейс Л.Г. (ред.). Медиаторы сепсиса . Гейдельберг: Springer Berlin. стр. 51–67.
  35. ^ Джонсон, АГ; Гейнс, С.; Лэнди, М. (1 февраля 1956 г.). «Исследование О-антигена Salmonella typhosa. V. Усиление гуморального ответа на белковые антигены очищенным липополисахаридом» . Журнал экспериментальной медицины . 103 (2): 225–246. дои : 10.1084/jem.103.2.225 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2136584 . ПМИД   13286429 .
  36. ^ Jump up to: а б Коутиньо, А.; Мео, Т. (декабрь 1978 г.). «Генетическая основа нечувствительности к липополисахариду у мышей C57BL/10Cr» . Иммуногенетика . 7 (1): 17–24. дои : 10.1007/BF01843983 . ISSN   0093-7711 . ПМИД   21302052 . S2CID   29425605 .
  37. ^ Уотсон, Дж.; Рибле, Р. (1 ноября 1974 г.). «Генетический контроль ответов на бактериальные липополисахариды у мышей. I. Доказательства существования одного гена, который влияет на митогенные и иммуногенные ответы [ так в оригинале ] на липополисахариды» . Журнал экспериментальной медицины . 140 (5): 1147–1161. дои : 10.1084/jem.140.5.1147 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2139714 . ПМИД   4138849 .
  38. ^ Зульцер, Б.М. (21 сентября 1968 г.). «Генетический контроль реакции лейкоцитов на эндотоксин» . Природа . 219 (5160): 1253–1254. Бибкод : 1968Natur.219.1253S . дои : 10.1038/2191253a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   4877918 . S2CID   41633552 .
  39. ^ Бетлер, Брюс (январь 2002 г.). «Толл-подобные рецепторы: как они работают и что делают» . Современное мнение в гематологии . 9 (1): 2–10. дои : 10.1097/00062752-200201000-00002 . ISSN   1065-6251 . ПМИД   11753071 . S2CID   36843541 .
  40. ^ Ду, Х.; Полторак А.; Сильва, М.; Бейтлер, Б. (1999). «Анализ Tlr4-опосредованной передачи сигнала ЛПС в макрофагах путем мутационной модификации рецептора» . Клетки крови, молекулы и болезни . 25 (5–6): 328–338. дои : 10.1006/bcmd.1999.0262 . ISSN   1079-9796 . ПМИД   10660480 .
  41. ^ Jump up to: а б с Полторак А.; Риккарди-Кастаньоли, П.; Читтерио, С.; Бейтлер, Б. (29 февраля 2000 г.). «Физический контакт между липополисахаридом и толл-подобным рецептором 4, выявленный путем генетической комплементации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (5): 2163–2167. Бибкод : 2000PNAS...97.2163P . дои : 10.1073/pnas.040565397 . ISSN   0027-8424 . ПМК   15771 . ПМИД   10681462 .
  42. ^ Симадзу, Р.; Акаши, С.; Огата, Х.; Нагай, Ю.; Фукудоме, К.; Мияке, К.; Кимото, М. (7 июня 1999 г.). «MD-2, молекула, которая придает липополисахаридную чувствительность Toll-подобному рецептору 4» . Журнал экспериментальной медицины . 189 (11): 1777–1782. дои : 10.1084/jem.189.11.1777 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2193086 . ПМИД   10359581 .
  43. ^ Пак, Бом Сок; Сон, Дон Хён; Ким, Хо Мин; Чхве, Бён Сок; Ли, Хэйёнг; Ли, Цзе-О (30 апреля 2009 г.). «Структурные основы распознавания липополисахаридов комплексом TLR4-MD-2» . Природа . 458 (7242): 1191–1195. Бибкод : 2009Natur.458.1191P . дои : 10.1038/nature07830 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   19252480 . S2CID   4396446 .
  44. ^ Леметр, Б.; Николас, Э.; Мишо, Л.; Райххарт, Дж. М.; Хоффманн, Дж. А. (20 сентября 1996 г.). «Дорсовентральная регуляторная кассета генов spätzle/Toll/cactus контролирует мощный противогрибковый ответ у взрослых дрозофил» . Клетка . 86 (6): 973–983. дои : 10.1016/s0092-8674(00)80172-5 . ISSN   0092-8674 . ПМИД   8808632 . S2CID   10736743 .
  45. ^ Меджитов Р.; Престон-Херлберт, П.; Джейнвей, Калифорния (24 июля 1997 г.). «Человеческий гомолог белка Toll дрозофилы сигнализирует об активации адаптивного иммунитета» . Природа . 388 (6640): 394–397. дои : 10.1038/41131 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   9237759 . S2CID   4311321 .
  46. ^ Киршнинг, CJ; Веше, Х.; Меррилл Эйрес, Т.; Роте, М. (7 декабря 1998 г.). «Человеческий толл-подобный рецептор 2 обеспечивает чувствительность к бактериальному липополисахариду» . Журнал экспериментальной медицины . 188 (11): 2091–2097. дои : 10.1084/jem.188.11.2091 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2212382 . ПМИД   9841923 .
  47. ^ Ян, РБ; Марк, MR; Грей, А.; Хуанг, А.; Се, Миннесота; Чжан, М.; Годдард, А.; Вуд, Висконсин; Герни, Алабама; Годовский, П.Дж. (17 сентября 1998 г.). «Toll-подобный рецептор-2 опосредует клеточную передачу сигналов, индуцированную липополисахаридами» . Природа . 395 (6699): 284–288. Бибкод : 1998Natur.395..284Y . дои : 10.1038/26239 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   9751057 . S2CID   4422827 .
  48. ^ Бейтлер, Б.; Полторак, А. (июнь 2000 г.). «Позиционное клонирование Lps и общая роль толл-подобных рецепторов во врожденном иммунном ответе» . Европейская цитокиновая сеть . 11 (2): 143–152. ISSN   1148-5493 . ПМИД   10903793 .
  49. ^ Кристенсен, Шон Р.; Шупе, Джонатан; Никерсон, Кевин; Кашгарян, Майкл; Флавелл, Ричард А.; Шломчик, Марк Дж. (сентябрь 2006 г.). «Toll-подобный рецептор 7 и TLR9 определяют специфичность аутоантител и играют противоположные воспалительные и регуляторные роли в мышиной модели волчанки» . Иммунитет . 25 (3): 417–428. doi : 10.1016/j.immuni.2006.07.013 . ISSN   1074-7613 . ПМИД   16973389 .
  50. ^ Браун, Грант Дж.; Каньете, Пол Ф.; Ван, Хао; Медхави, Арт; Боунс, Джозайя; Роко, Джонатан А.; Привет, Юк; Цинь, Ютин; Каппелло, Жан; Эллиард, Джулия И.; Бассетт, Кэтрин; Шен, Цянь; Бурджио, Гаэтан; Чжан, Яоюань; Тернбулл, Синтия (май 2022 г.). «Генетическая вариация с усилением функции TLR7 вызывает у человека волчанку» . Природа 605 (7909): 349–356. Бибкод : 2022Nature.605..349B . дои : 10.1038/s41586-022-04642-z . ISSN   1476-4687 . ПМЦ   9095492 . ПМИД   35477763 .
  51. ^ Лейблер, Клэр; Джон, Шину; Элснер, Ребекка А.; Томас, Кайла Б.; Смита, Шучи; Иоахим, Стивен; Левак, Рассел К.; Каллахан, Деррик Дж.; Гордон, Рэйчел А.; Бастаки, Шелдон; Фукуи, Рютаро; Мияке, Кенсуке; Гинграс, Себастьян; Никерсон, Кевин М.; Шломчик, Марк Дж. (октябрь 2022 г.). «Генетическое исследование TLR9 выявило сложную регуляторную и скрытую провоспалительную роль при волчанке у мышей» . Природная иммунология . 23 (10): 1457–1469. дои : 10.1038/s41590-022-01310-2 . ISSN   1529-2916 . ПМК   9561083 . ПМИД   36151396 .
  52. ^ Jump up to: а б Баккала, Роберто; Гонсалес-Квинтиал, Розана; Блазиус, Аманда Л.; Риманн, Иво; Озато, Кейко; Коно, Дуайт Х.; Бейтлер, Брюс; Теофилопулос, Аргириос Н. (19 февраля 2013 г.). «Основная потребность в IRF8 и SLC15A4 предполагает участие плазмацитоидных дендритных клеток в патогенезе волчанки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (8): 2940–2945. Бибкод : 2013PNAS..110.2940B . дои : 10.1073/pnas.1222798110 . ISSN   1091-6490 . ПМК   3581947 . ПМИД   23382217 .
  53. ^ Коно, Дуайт Х.; Харальдссон, М. Катарина; Лоусон, Брайан Р.; Поллард, К. Майкл; Кох, И Тин; Ду, Синь; Арнольд, Кэрри Н.; Баккала, Роберто; Сильверман, Грегг Дж.; Бейтлер, Брюс А.; Теофилопулос, Аргириос Н. (21 июля 2009 г.). «Эндосомальная передача сигналов TLR необходима для образования аутоантител к нуклеиновой кислоте и ревматоидному фактору при волчанке» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (29): 12061–12066. Бибкод : 2009PNAS..10612061K . дои : 10.1073/pnas.0905441106 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   2715524 . ПМИД   19574451 .
  54. ^ Лау, Кристина М.; Бротон, Кортни; Табор, Эбигейл С.; Акира, Шизуо; Флавелл, Ричард А.; Мамула, Марк Дж.; Кристенсен, Шон Р.; Шломчик, Марк Дж.; Вильянти, Грегори А.; Рифкин, Ян Р.; Маршак-Ротштейн, Энн (7 ноября 2005 г.). «РНК-ассоциированные аутоантигены активируют В-клетки путем комбинированного взаимодействия рецептора антигена В-клеток/Toll-подобного рецептора 7» . Журнал экспериментальной медицины . 202 (9): 1171–1177. дои : 10.1084/jem.20050630 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2213226 . ПМИД   16260486 .
  55. ^ Ледбеттер, Элизабет А.; Рифкин, Ян Р.; Хольбаум, Андреас М.; Бодетт, Бритт К.; Шломчик, Марк Дж.; Маршак-Ротштейн, Энн (11 апреля 2002 г.). «Комплексы хроматин-IgG активируют В-клетки путем двойного взаимодействия IgM и Toll-подобных рецепторов» . Природа . 416 (6881): 603–607. дои : 10.1038/416603а . ISSN   0028-0836 . ПМИД   11948342 . S2CID   4370544 .
  56. ^ Вильянти, Грегори А.; Лау, Кристина М.; Хэнли, Тимоти М.; Мико, Бенджамин А.; Шломчик, Марк Дж.; Маршак-Ротштейн, Энн (декабрь 2003 г.). «Активация аутореактивных В-клеток с помощью CpG dsDNA» . Иммунитет . 19 (6): 837–847. дои : 10.1016/s1074-7613(03)00323-6 . ISSN   1074-7613 . ПМИД   14670301 .
  57. ^ Бейтлер, Брюс; Ду, Синь; Ся, Ю (июль 2007 г.). «Точные данные о передовой генетике мышей» . Природная иммунология . 8 (7): 659–664. дои : 10.1038/ni0707-659 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   17579639 . S2CID   28309476 .
  58. ^ Jump up to: а б Хобе, К.; Ду, Х.; Джорджель, П.; Янссен, Э.; Табета, К.; Ким, Т.О.; Гуд, Дж.; Лин, П.; Манн, Н.; Мадд, С.; Кроза, К.; Соват, С.; Хан, Дж.; Бейтлер, Б. (14 августа 2003 г.). «Идентификация Lps2 как ключевого преобразователя независимой от MyD88 передачи сигналов TIR» . Природа . 424 (6950): 743–748. Бибкод : 2003Natur.424..743H . дои : 10.1038/nature01889 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   12872135 . S2CID   15608748 .
  59. ^ Хобе, Каспер; Жоржель, Филипп; Ручманн, Софи; Ты, Синь; Мадд, Сюзанна; Кроза, Карин; Соват, Сосатья; Шамель, Луи; Хартунг, Томас; Церингер, Ульрих; Бейтлер, Брюс (3 февраля 2005 г.). «CD36 — сенсор диацилглицеридов» . Природа . 433 (7025): 523–527. Бибкод : 2005Nature.433..523H . дои : 10.1038/nature03253 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   15690042 . S2CID   4406318 .
  60. ^ Jump up to: а б Табета, Коичи; Хобе, Каспер; Янссен, Эдит М.; Ду, Синь; Жоржель, Филипп; Кроза, Карин; Мадд, Сюзанна; Манн, Навдживан; Соват, Сосатья; Гуд, Джейсон; Шамель, Луи; Херсковиц, Анат А.; Портной, Дэниел А.; Кук, Майкл; Тарантино, Лиза М. (15 января 2006 г.). «Мутация Unc93b1 3d нарушает презентацию экзогенного антигена и передачу сигналов через Toll-подобные рецепторы 3, 7 и 9» . Природная иммунология . 7 (2): 156–164. дои : 10.1038/ni1297 . ISSN   1529-2908 . ПМИД   16415873 . S2CID   33401155 .
  61. ^ Крокер, Бен А.; Лоусон, Брайан Р.; Ручманн, Софи; Бергер, Майкл; Эйденшенк, Селин; Блазиус, Аманда Л.; Мореско, Ева Мари Ю.; Соват, Сосатья; Сенгия, Луиза; Шульц, Леонард Д.; Теофилопулос, Аргириос Н.; Петтерссон, Свен; Бейтлер, Брюс Алан (30 сентября 2008 г.). «Воспаление и аутоиммунитет, вызванные мутацией SHP1, зависят от IL-1, MyD88 и микробного триггера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (39): 15028–15033. Бибкод : 2008PNAS..10515028C . дои : 10.1073/pnas.0806619105 . ISSN   1091-6490 . ПМК   2567487 . ПМИД   18806225 .
  62. ^ Ши, Хексин; Ван, Ин; Ли, Сяохун; Чжан, Сяомин; Тан, Мяо; Фина, Мэгги; Су, Лицзин; Пратт, Дэвид; Бу, Чун Хуэй; Хильдебранд, Сара; Лион, Стивен; Скотт, Линдси; Цюань, Цзеся; Солнце, Цихуа; Рассел, Джейми (7 декабря 2015 г.). «Активация NLRP3 и митоз являются взаимоисключающими событиями, координируемыми NEK7, новым компонентом воспаления» . Природная иммунология . 17 (3): 250–258. дои : 10.1038/ni.3333 . ISSN   1529-2916 . ПМЦ   4862588 . ПМИД   26642356 .
  63. ^ Сунь, Лей; Цзян, Чжэнфань; Акоста-Родригес, Виктория А.; Бергер, Майкл; Ду, Синь; Чой, Джин Хук; Ван, Цзяньхуэй; Ван, Куан-Вэнь; Килару, Гохул К.; Ирокез, Дженнифер А.; Цюань, Цзеся; Скотт, Линдси; Хильдебранд, Сара; Ли, Сяохун; Тан, Мяо (6 ноября 2017 г.). «HCFC2 необходим для IRF1- и IRF2-зависимой транскрипции Tlr3 и для выживания во время вирусных инфекций» . Журнал экспериментальной медицины . 214 (11): 3263–3277. дои : 10.1084/jem.20161630 . ISSN   1540-9538 . ПМК   5679162 . ПМИД   28970238 .
  64. ^ Ши, Хексин; Сунь, Лей; Ван, Ин; Лю, Айцзе; Чжан, Сяомин; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Андертон, Присцилла; Хильдебранд, Сара; Цюань, Цзеся; Людвиг, Сара; Мореско, Ева Мари Ю.; Бойтлер, Брюс (2 марта 2021 г.). «N4BP1 отрицательно регулирует NF-κB путем связывания и ингибирования олигомеризации NEMO» . Природные коммуникации . 12 (1): 1379. Бибкод : 2021NatCo..12.1379S . дои : 10.1038/s41467-021-21711-5 . ISSN   2041-1723 . ПМЦ   7925594 . ПМИД   33654074 .
  65. ^ Ким, Ты-Я; Бринкманн, Мелани М.; Паке, Мари-Ева; Пло, Хидде Л. (13 марта 2008 г.). «UNC93B1 доставляет нуклеотид-чувствительные toll-подобные рецепторы к эндолизосомам» . Природа . 452 (7184): 234–238. Бибкод : 2008Natur.452..234K . дои : 10.1038/nature06726 . ISSN   1476-4687 . ПМИД   18305481 . S2CID   4397023 .
  66. ^ Jump up to: а б Касруж, Арманда; Чжан, Шэнь Ин; Эйденшенк, Селин; Жуанги, Эммануэль; Пюэль, Энн; Ян, Кун; Алькаис, Александр; Пикард, Капуцин; Махфуфи, Нора; Николас, Натали; Лоренцо, Лазаро; Планкулен, Сабина; Сенешаль, Бриджит; Гейссманн, Фредерик; Табета, Коичи (13 октября 2006 г.). «Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, при дефиците UNC-93B у человека» . Наука . 314 (5797): 308–312. Бибкод : 2006Sci...314..308C . дои : 10.1126/science.1128346 . ISSN   1095-9203 . ПМИД   16973841 . S2CID   12501759 .
  67. ^ Блазиус, Аманда Л.; Арнольд, Кэрри Н.; Жоржель, Филипп; Ручманн, Софи; Ся, Ю; Лин, Пей; Росс, Чарльз; Ли, Сяохун; Смарт, Нора Г.; Бетлер, Брюс (16 ноября 2010 г.). «Белки Slc15a4, AP-3 и синдрома Германского-Пудлака необходимы для передачи сигналов Toll-подобного рецептора в плазмацитоидных дендритных клетках» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (46): 19973–19978. Бибкод : 2010PNAS..10719973B . дои : 10.1073/pnas.1014051107 . ISSN   1091-6490 . ПМК   2993408 . ПМИД   21045126 .
  68. ^ Лазар, Дэниел С.; Ван, Уэсли В.; Цзю, Цзы-Юань; Ли, Вэйчао; Джадхав, Аппасо М.; Возняк, Джейкоб М.; Газанига, Наталья; Теофилопулос, Аргириос Н.; Тейхаро, Джон Р.; Паркер, Кристофер Г. (7 октября 2022 г.), Разработка ингибиторов SLC15A4 с противовоспалительной активностью под руководством химиопротеомики , номер документа : 10.1101/2022.10.07.511216 , S2CID   252820006
  69. ^ Бейтлер, Брюс; Кроза, Карин; Козиол, Джеймс А.; Жоржель, Филипп (февраль 2005 г.). «Генетическое исследование врожденного иммунитета к инфекции: модель цитомегаловируса мыши» . Современное мнение в иммунологии . 17 (1): 36–43. дои : 10.1016/j.coi.2004.11.004 . ISSN   0952-7915 . ПМИД   15653308 .
  70. ^ Бейтлер, Брюс; Эйденшенк, Селин; Кроза, Карин; Имлер, Жан-Люк; Такеучи, Осаму; Хоффманн, Жюль А.; Акира, Шизуо (октябрь 2007 г.). «Генетический анализ устойчивости к вирусной инфекции» . Обзоры природы. Иммунология . 7 (10): 753–766. дои : 10.1038/nri2174 . ISSN   1474-1741 . ПМИД   17893693 . S2CID   37705652 .
  71. ^ Крокер, Б.; Кроза, К.; Бергер, М.; Ся, Ю.; Соват, С.; Шаффер, Л.; Элефтерианос, И.; Имлер, Дж.Л.; Бейтлер, Б. (2007). «АТФ-чувствительные калиевые каналы обеспечивают выживание во время инфекции у млекопитающих и насекомых». Природная генетика . 39 (12): 1453–1460. дои : 10.1038/ng.2007.25 . ПМИД   18026101 . S2CID   41183715 .
  72. ^ Брандл, Катарина; Ручманн, Софи; Ли, Сяохун; Ду, Синь; Сяо, Нэнмин; Шнабль, Бернд; Бреннер, Дэвид А.; Бейтлер, Брюс (3 марта 2009 г.). «Повышенная чувствительность к колиту DSS, вызванному гипоморфной мутацией Mbtps1, нарушающей ответ развернутого белка, управляемый ATF6» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (9): 3300–3305. Бибкод : 2009PNAS..106.3300B . дои : 10.1073/pnas.0813036106 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   2651297 . ПМИД   19202076 .
  73. ^ Брандл, Катарина; Сунь, Лей; Неппль, Кристина; Сиггс, Оуэн М.; Ле Галль, Сильвен М.; Томисато, Ватару; Ли, Сяохун; Ду, Синь; Меннел, Даниэла Н.; Блобель, Карл П.; Бетлер, Брюс (16 ноября 2010 г.). «Передача сигналов MyD88 в негематопоэтических клетках защищает мышей от индуцированного колита путем регулирования специфических лигандов рецептора EGF» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (46): 19967–19972. Бибкод : 2010PNAS..10719967B . дои : 10.1073/pnas.1014669107 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   2993336 . ПМИД   21041656 .
  74. ^ Брандл, Катарина; Томисато, Ватару; Ли, Сяохун; Неппль, Кристина; Пири, Элейн; Фальк, Вернер; Ся, Ю; Мореско, Ева Мари Ю.; Баккала, Роберто; Теофилопулос, Аргириос Н.; Шнабль, Бернд; Бетлер, Брюс (31 июля 2012 г.). «Семейство доменов Yip1, мутация члена 6 (Yipf6) вызывает спонтанное воспаление кишечника у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (31): 12650–12655. Бибкод : 2012PNAS..10912650B . дои : 10.1073/pnas.1210366109 . ISSN   1091-6490 . ПМК   3412000 . ПМИД   22802641 .
  75. ^ Макэлпайн, Уильям; Сунь, Лей; Ван, Куан-Вэнь; Лю, Айцзе; Джайн, Ручи; Сан-Мигель, Мигель; Ван, Цзяньхуэй; Чжан, Чжао; Хейс, Брейден; Макэлпайн, Сара Грейс; Чой, Джин Хук; Чжун, Сюэ; Людвиг, Сара; Рассел, Джейми; Чжань, Сяомин (4 декабря 2018 г.). «Чрезмерная эндосомальная передача сигналов TLR вызывает воспалительные заболевания у мышей с дефектной функцией комплекса SMCR8-WDR41-C9ORF72» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (49): Е11523–Е11531. Бибкод : 2018PNAS..11511523M . дои : 10.1073/pnas.1814753115 . ISSN   1091-6490 . ПМК   6298088 . ПМИД   30442666 .
  76. ^ Макэлпайн, Уильям; Ван, Куан-Вэнь; Чой, Джин Хук; Сан-Мигель, Мигель; Макэлпайн, Сара Грейс; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Чжан, Сяомин; Чой, Михва; Ван, Тао; Бу, Чун Хуэй; Мюррей, Энн Р.; Мореско, Ева Мари Ю. (27 сентября 2018 г.). «Миозин класса I MYO1D связывается с липидами и защищает от колита» . Модели и механизмы заболеваний . 11 (9): dmm035923. дои : 10.1242/dmm.035923 . ISSN   1754-8411 . ПМК   6176994 . ПМИД   30279225 .
  77. ^ Ван, Куан-Вэнь; Чжан, Сяомин; Макэлпайн, Уильям; Чжан, Чжао; Чой, Джин Хук; Ши, Хексин; Мисава, Такума; Юэ, Тао; Чжан, Дуаньу; Ван, Ин; Людвиг, Сара; Рассел, Джейми; Тан, Мяо; Ли, Сяохун; Мюррей, Энн Р. (4 июня 2019 г.). «Повышенная восприимчивость к химически индуцированному колиту, вызванному чрезмерной эндосомальной передачей сигналов TLR у мышей с дефицитом LRBA» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (23): 11380–11389. Бибкод : 2019PNAS..11611380W . дои : 10.1073/pnas.1901407116 . ISSN   1091-6490 . ПМК   6561264 . ПМИД   31097594 .
  78. ^ Тюрер, Эмре; Макэлпайн, Уильям; Ван, Куан-Вэнь; Лу, Тяньши; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Чжан, Сяомин; Ван, Тао; Чжан, Сяовэй; Бу, Чун-Хуэй; Мюррей, Энн Р.; Бетлер, Брюс (14 февраля 2017 г.). «Креатин поддерживает гомеостаз кишечника и защищает от колита» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (7): E1273–E1281. Бибкод : 2017PNAS..114E1273T . дои : 10.1073/pnas.1621400114 . ISSN   1091-6490 . ПМК   5321020 . ПМИД   28137860 .
  79. ^ СоРелле, Джеффри А.; Чен, Чжэ; Ван, Цзяньхуэй; Юэ, Тао; Чой, Джин Хук; Ван, Куан-Вэнь; Чжун, Сюэ; Хильдебранд, Сара; Рассел, Джейми; Скотт, Линдси; Сюй, Даруи; Чжан, Сяовэй; Бу, Чун Хуэй; Ван, Тао; Чой, Михва (апрель 2021 г.). «Доминантные мутации риска атопии, выявленные с помощью генетического анализа на мышах» . Аллергия . 76 (4): 1095–1108. дои : 10.1111/all.14564 . ISSN   1398-9995 . ПМЦ   7889751 . ПМИД   32810290 .
  80. ^ Jump up to: а б Шатенуд, Люсьен; Маркетт, Синди; Валетт, Фабрис; Скотт, Линдси; Цюань, Цзеся; Бу, Чун Хуэй; Хильдебранд, Сара; Мореско, Ева Мари Ю.; Бах, Жан-Франсис; Бойтлер, Брюс (1 июня 2022 г.). «Модуляция аутоиммунного диабета мутациями, индуцированными N-этил-N-нитрозомочевиной, у мышей с диабетом, не страдающих ожирением» . Модели и механизмы заболеваний . 15 (6): дмм0 дои : 10.1242/dmm.049484 . ISSN   1754-8411 . ПМЦ   9178510 . ПМИД   35502705 .
  81. ^ Jump up to: а б Набег, Анн-Перрин; Кандон, Софи; Хильдебранд, Сара; Марке, Синди; Валетт, Фабрис; Пеке, Корали; Лемуан, Себастьен; Ланга-Вивес, Франсина; Дюма, Майкл; Ху, Пейбэй; Сантамария, Пере; Ты, Сильвен; Лион, Стивен; Скотт, Линдси; Бу, Чун Хуэй (23 ноября 2021 г.). «Зародышевая мутация de novo в гене фосфатазы 10 с двойной специфичностью ускоряет аутоиммунный диабет» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (47): e2112032118. Бибкод : 2021PNAS..11812032F . дои : 10.1073/pnas.2112032118 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   8617500 . ПМИД   34782469 .
  82. ^ Jump up to: а б с Чжан, Чжао; Тюрер, Эмре; Ли, Сяохун; Чжан, Сяомин; Чой, Михва; Тан, Мяо; Пресс, Аманда; Смит, Стивен Р.; Диву, Аделина; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (18 октября 2016 г.). «Инсулинорезистентность и диабет, вызванные генетическим или диетическим дефицитом KBTBD2 у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (42): Е6418–Е6426. Бибкод : 2016PNAS..113E6418Z . дои : 10.1073/pnas.1614467113 . ISSN   1091-6490 . ПМК   5081616 . ПМИД   27708159 .
  83. ^ Тюрер, Эмре Э.; Сан-Мигель, Мигель; Ван, Куан-Вэнь; Макэлпайн, Уильям; Оу, Фейя; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Занг, Чжао; Ван, Цзяньхуэй; Хейс, Брейден; Эверс, Брет; Чжан, Сяомин; Рассел, Джейми; Бетлер, Брюс (18 декабря 2018 г.). «Жизнеспособная гипоморфная мутация Arnt2 вызывает гиперфагическое ожирение, диабет и стеатоз печени» . Модели и механизмы заболеваний . 11 (12): dmm035451. дои : 10.1242/dmm.035451 . ISSN   1754-8411 . ПМК   6307907 . ПМИД   30563851 .
  84. ^ Jump up to: а б с Чжан, Чжао; Цзян, Яо; Су, Лицзин; Людвиг, Сара; Чжан, Сюэчунь; Тан, Мяо; Ли, Сяохун; Андертон, Присцилла; Чжан, Сяомин; Чой, Михва; Рассел, Джейми; Бу, Чун-Хуэй; Лион, Стивен; Сюй, Даруи; Хильдебранд, Сара (1 ноября 2022 г.). «Ожирение, вызванное мутацией OVOL2, демонстрирует двойную роль OVOL2 в стимулировании термогенеза и ограничении белого адипогенеза» . Клеточный метаболизм . 34 (11): 1860–1874.е4. doi : 10.1016/j.cmet.2022.09.018 . ISSN   1932-7420 . ПМЦ   9633419 . ПМИД   36228616 .
  85. ^ Jump up to: а б Бергер, Майкл; Кребс, Филипп; Кроза, Карин; Ли, Сяохун; Крокер, Бен А.; Сиггс, Оуэн М.; Попкин, Дэниел; Ду, Синь; Лоусон, Брайан Р.; Теофилопулос, Аргириос Н.; Ся, Ю; Хованант, Кевин; Мореско, Ева Мари; Сато, Такаши; Такеучи, Осаму (апрель 2010 г.). «Мутация Slfn2 вызывает лимфоидный и миелоидный иммунодефицит из-за потери покоя иммунных клеток» . Природная иммунология . 11 (4): 335–343. дои : 10.1038/ni.1847 . ISSN   1529-2916 . ПМК   2861894 . ПМИД   20190759 .
  86. ^ Сиггс, Оуэн М.; Арнольд, Кэрри Н.; Хубер, Кристоф; Пири, Элейн; Ся, Ю; Лин, Пей; Немази, Дэвид; Бетлер, Брюс (май 2011 г.). «АТФаза ATP11C типа P4 необходима для B-лимфопоэза в костном мозге взрослого человека» . Природная иммунология . 12 (5): 434–440. дои : 10.1038/ni.2012 . ISSN   1529-2916 . ПМК   3079768 . ПМИД   21423172 .
  87. ^ Сиггс, Оуэн М.; Ли, Сяохун; Ся, Ю; Бетлер, Брюс (16 января 2012 г.). «ZBTB1 является детерминантой лимфоидного развития» . Журнал экспериментальной медицины . 209 (1): 19–27. дои : 10.1084/jem.20112084 . ISSN   1540-9538 . ПМК   3260866 . ПМИД   22201126 .
  88. ^ Jump up to: а б Чой, Джин Хук; Хан, Чонхи; Теодоропулос, Панайотис К.; Чжун, Сюэ; Ван, Цзяньхуэй; Медлер, Доусон; Людвиг, Сара; Чжан, Сяомин; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Галлахер, Томас; Ю, Банда; Бойтлер, Брюс (3 марта 2020 г.). «Основная потребность в никастрине в маргинальной зоне и развитии B-1 B-клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (9): 4894–4901. Бибкод : 2020PNAS..117.4894C . дои : 10.1073/pnas.1916645117 . ISSN   1091-6490 . ПМК   7060662 . ПМИД   32071239 .
  89. ^ Jump up to: а б Чой, Цзинь Хук; Макэлпайн, Уильям; Чжан, Дуанву, Бэйбэй; Людвиг, Сара; Чжан, Чжао; ; Мисава, Такума; Чой, Михва, Тао (10 мая 2019 г.) ; Лимфопоэз посредством передачи сигналов Wnt/β-катенина» . Science . 364 (6440): eaau0812. : 10.1126 /science.aau0812 . ISSN   1095-9203 . PMC   7206793. . PMID   31073040 doi
  90. ^ Jump up to: а б Чой, Джин Хук; Чжун, Сюэ; Чжан, Чжао; Су, Лицзин; Макэлпайн, Уильям; Мисава, Такума; Ляо, Цзы-Цзе; Чжан, Сяомин; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Андертон, Присцилла; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (6 апреля 2020 г.). «Основная внешняя клеточная потребность в PDIA6 при развитии лимфоидных и миелоидных клеток» . Журнал экспериментальной медицины . 217 (4): e20190006. дои : 10.1084/jem.20190006 . ISSN   1540-9538 . ПМЦ   7144532 . ПМИД   31985756 .
  91. ^ Jump up to: а б Чжан, Дуаньу; Юэ, Тао; Чой, Джин Хук; Наир-Гилл, Эван; Чжун, Сюэ; Ван, Куан-Вэнь; Чжан, Сяомин; Ли, Сяохун; Чой, Михва; Тан, Мяо; Цюань, Цзеся; Хильдебранд, Сара; Мореско, Ева Мари Ю.; Бойтлер, Брюс (октябрь 2019 г.). «Синдромное иммунное расстройство, вызванное жизнеспособным гипоморфным аллелем компонента сплайсосомы Snrnp40» . Природная иммунология . 20 (10): 1322–1334. дои : 10.1038/s41590-019-0464-4 . ISSN   1529-2916 . ПМК   7179765 . ПМИД   31427773 .
  92. ^ Jump up to: а б Чжун, Сюэ; Чой, Джин Хук; Хильдебранд, Сара; Людвиг, Сара; Ван, Цзяньхуэй; Наир-Гилл, Эван; Ляо, Цзы-Цзе; Мореско, Джеймс Дж.; Лю, Айцзе; Цюань, Цзеся; Солнце, Цихуа; Чжан, Дуаньу; Чжан, Сяомин; Чой, Михва; Ли, Сяохун (3 мая 2022 г.). «RNPS1 ингибирует чрезмерную передачу сигналов фактора некроза опухоли/рецептора фактора некроза опухоли для поддержки гемопоэза у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (18): e2200128119. Бибкод : 2022PNAS..11900128Z . дои : 10.1073/pnas.2200128119 . ISSN   1091-6490 . ПМК   9170173 . ПМИД   35482923 .
  93. ^ Jump up to: а б Чжун, Сюэ; Су, Лицзин; Ян, И; Наир-Гилл, Эван; Тан, Мяо; Андертон, Присцилла; Ли, Сяохун; Ван, Цзяньхуэй; Чжан, Сяомин; Томчик, Диана Р.; Бротигам, Чад А.; Мореско, Ева Мари Ю.; Чой, Джин Хук; Бетлер, Брюс (14 апреля 2020 г.). «Генетические и структурные исследования RABL3 показывают важную роль в развитии и функционировании лимфоидных клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (15): 8563–8572. Бибкод : 2020PNAS..117.8563Z . дои : 10.1073/pnas.2000703117 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   7165429 . ПМИД   32220963 .
  94. ^ Jump up to: а б Мисава, Такума; СоРелле, Джеффри А.; Чой, Джин Хук; Юэ, Тао; Ван, Куан-Да; Макэлпайн, Уильям; Ван, Цзяньхуэй; Лю, Айцзе; Табета, Коичи; Тюрер, Эмре Э.; Эверс, Бретт; Наир-Гилл, Эван; Поддар, Субхаджит; Су, Лицзин; Или Фейя (24 января 2020 г.). «Взаимное ингибирование между Prkd2 и Bcl6 контролирует дифференцировку Т-фолликулярных хелперных клеток» . Наука Иммунология . 5 (43): eaaz0085. doi : 10.1126/sciimmunol.aaz0085 . ISSN   2470-9468 . ПМЦ   7278039 . ПМИД   31980486 .
  95. ^ Арнольд, Кэрри Н.; Пири, Элейн; Досенович, Пиа; Макинерни, Джеральд М.; Ся, Ю; Ван, Натаниэль; Ли, Сяохун; Сиггс, Оуэн М.; Карлссон Хедестам, Гунилла Б.; Бетлер, Брюс (31 июля 2012 г.). «Прямой генетический скрининг выявил роль Nfkbid, Zeb1 и Ruvbl2 в гуморальном иммунитете» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (31): 12286–12293. дои : 10.1073/pnas.1209134109 . ISSN   1091-6490 . ПМК   3411946 . ПМИД   22761313 .
  96. ^ Чой, Джин Хук; Ван, Куан-Вэнь; Чжан, Дуаньу; Чжан, Сяовэй; Ван, Тао; Бу, Чун-Хуэй; Берендт, Кэсси Л.; Цзэн, Мин; Ван, Ин; Мисава, Такума; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Чжан, Сяомин; Скотт, Линдси; Хильдебранд, Сара (14 февраля 2017 г.). «Переключение класса IgD инициируется микробиотой и ограничивается лимфоидной тканью, связанной со слизистой оболочкой у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (7): E1196–E1204. Бибкод : 2017PNAS..114E1196C . дои : 10.1073/pnas.1621258114 . ISSN   1091-6490 . ПМК   5321007 . ПМИД   28137874 .
  97. ^ Юэ, Тао; Чжан, Сяомин; Чжан, Дуаньу; Джайн, Ручи; Ван, Куан-Вэнь; Чой, Джин Хук; Мисава, Такума; Су, Лицзин; Цюань, Цзеся; Хильдебранд, Сара; Сюй, Даруи; Ли, Сяохун; Тюрер, Эмре; Сунь, Лей; Мореско, Ева Мари Ю. (14 мая 2021 г.). «Защита тРНК SLFN2 от стресс-индуцированного расщепления необходима для Т-клеточного иммунитета» . Наука . 372 (6543): eaba4220. дои : 10.1126/science.aba4220 . ISSN   1095-9203 . ПМЦ   8442736 . ПМИД   33986151 .
  98. ^ Jump up to: а б Наир-Гилл, Эван; Бонора, Массимо; Чжун, Сюэ; Лю, Айцзе; Миранда, Эмбер; Стюарт, Натан; Людвиг, Сара; Рассел, Джейми; Галлахер, Томас; Пинтон, Паоло; Бетлер, Брюс (3 мая 2021 г.). «Контроль потока кальция с помощью Pacs1-Wdr37 способствует покою лимфоцитов и развитию лимфопролиферативных заболеваний» . Журнал ЭМБО . 40 (9): e104888. дои : 10.15252/embj.2020104888 . ISSN   1460-2075 . ПМК   8090855 . ПМИД   33630350 .
  99. ^ Ду, Х.; Она, Э.; Гелбарт, Т.; Трукса, Дж.; Ли, П.; Ся, Ю.; Хованант, К.; Мадд, С.; Манн, Н.; Мореско, ЭМИ; Бейтлер, Э.; Бейтлер, Б. (2008). «Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для обнаружения дефицита железа» . Наука . 320 (5879): 1088–1092. Бибкод : 2008Sci...320.1088D . дои : 10.1126/science.1157121 . ПМК   2430097 . ПМИД   18451267 .
  100. ^ Ду, Х.; Швандер, М.; Мореско, ЭМИ; Вивиани, П.; Халлер, К.; Хильдебранд, М.С.; Пак, К.; Тарантино, Л.; Робертс, А.; Ричардсон, Х.; Кооб, Г.; Наджмабади, Х.; Райан, А.Ф.; Смит, RJH; Мюллер, У.; Бейтлер, Б. (2008). «Катехин-О-метилтрансфераза, необходимая для слуховой функции у мышей и людей» . Труды Национальной академии наук . 105 (38): 14609–14614. Бибкод : 2008PNAS..10514609D . дои : 10.1073/pnas.0807219105 . ПМК   2567147 . ПМИД   18794526 .
  101. ^ Блазиус, Аманда Л.; Брандл, Катарина; Кроза, Карин; Ся, Ю; Хованант, Кевин; Кребс, Филипп; Смарт, Нора Г.; Замполли, Антонелла; Руджери, Заверио М.; Бейтлер, Брюс А. (24 февраля 2009 г.). «Мыши с мутациями Dock7 имеют генерализованную гипопигментацию и белые пятна, но демонстрируют нормальную неврологическую функцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (8): 2706–2711. Бибкод : 2009PNAS..106.2706B . дои : 10.1073/pnas.0813208106 . ISSN   1091-6490 . ПМК   2650330 . ПМИД   19202056 .
  102. ^ Ручманн, Софи; Кроза, Карин; Ли, Сяохун; Ду, Синь; Генсельман, Джеффри С.; Сигеока, Алана А.; Брандл, Катарина; Попкин, Дэниел Л.; Маккей, Дайан Б.; Ся, Ю; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (апрель 2012 г.). «Гипопигментация и материнско-зиготическая эмбриональная смертность, вызванная гипоморфной мутацией mbtps1 у мышей» . G3: Гены, геномы, генетика . 2 (4): 499–504. дои : 10.1534/g3.112.002196 . ISSN   2160-1836 . ПМЦ   3337478 . ПМИД   22540041 .
  103. ^ Чен, Чжэ; Холланд, Уильям; Шелтон, Джон М.; Али, Актар; Чжан, Сяомин; Вон, Сунгён; Томисато, Ватару; Лю, Чен; Ли, Сяохун; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (20 мая 2014 г.). «Мутация Samd4 мыши вызывает худобу, миопатию, несвязанное митохондриальное дыхание и нарушение регуляции передачи сигналов mTORC1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (20): 7367–7372. Бибкод : 2014PNAS..111.7367C . дои : 10.1073/pnas.1406511111 . ISSN   1091-6490 . ПМК   4034201 . ПМИД   24799716 .
  104. ^ Jump up to: а б Чжан, Чжао; Галлахер, Томас; Шерер, Филипп Э.; Бетлер, Брюс (26 мая 2020 г.). «Тканеспецифическое нарушение Kbtbd2 раскрывает внутренние и внешние особенности адипоцитов синдрома маленькой липодистрофии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (21): 11829–11835. Бибкод : 2020PNAS..11711829Z . дои : 10.1073/pnas.2000118117 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   7260979 . ПМИД   32381739 .
  105. ^ Jump up to: а б Чжан, Чжао; Сюнь, Ю; Ронг, Шуньсин; Ян, Лицзюань; СоРелле, Джеффри А.; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Келлер, Кэти; Людвиг, Сара; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (16 июля 2022 г.). «Потеря связанной с иммунитетом ГТФазы GM4951 приводит к неалкогольной жировой болезни печени без ожирения» . Природные коммуникации . 13 (1): 4136. Бибкод : 2022NatCo..13.4136Z . дои : 10.1038/s41467-022-31812-4 . ISSN   2041-1723 . ПМЦ   9288484 . ПМИД   35842425 .
  106. ^ Смит, Ян; Ду, Синь; Тейлор, Мартин С.; Джастис, Моника Дж.; Бейтлер, Брюс; Джексон, Ян Дж. (14 сентября 2004 г.). «Ген внеклеточного матрикса Frem1 необходим для нормальной адгезии эмбрионального эпидермиса» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (37): 13560–13565. Бибкод : 2004PNAS..10113560S . дои : 10.1073/pnas.0402760101 . ISSN   0027-8424 . ПМК   518794 . ПМИД   15345741 .
  107. ^ Аль-Фадли, Фатима М.; Афки, Манал; Сайрафи, Мона Хамза; Альмунташри, Макки; Алхарби, Эсса; Альхарби, Гадир; Абдуд Самад, Фироз; Хашми, Джамиль Амджад; Олив, Дима; Бахашван, Ахмед А.; Чой, Джин Хук; Пик, Рой Вашингтон; Бейтлер, Брюс; Альмонташири, Нож AM (май 2021 г.). «Вариант двуаллельной потери функции в развернутом гене белкового ответа PDIA6 связан с удушающей торакальной дистрофией и неонатальным диабетом» . Клиническая генетика . 99 (5): 694–703. дои : 10.1111/cge.13930 . ISSN   1399-0004 . ПМИД   33495992 . S2CID   231710148 .
  108. ^ Израиль, Лаура; Ван, Ин; Булек, Катажина; Делла Мина, Эрика; Чжан, Чжао; Флинт, Винсент; Храбие, Майя; Лемменс, Николь А.; Санчо-Симидзу, Ванесса ; Дескатуар, Марк; Лассо, Тео; Исраэльссон, Элизабет; Лоуренс, Лазарь; Юн, Линг; Белкади, Азиз (23 февраля 2017 г.). «Адаптивный иммунитет человека спасает врожденную ошибку врожденного иммунитета» . Ячейка 168 (5):789–800.e10. дои : 10.1016/j.cell.2017.01.039 . ISSN   1097-4172 . ПМЦ   5328639 . ПМИД   28235196 .
  109. ^ Мелис, Мария Антониетта; Кау, Милена; Конджиу, Рита; Соле, Габриэлла; Барелла, Сюзанна; Цао, Антонио; Вестерман, Марк; Каццола, Марио; Галанелло, Ренцо (октябрь 2008 г.). «Мутация в гене TMPRSS6, кодирующем трансмембранную сериновую протеазу, подавляющую выработку гепсидина, при семейной железодефицитной анемии, рефрактерной к пероральному приему железа» . Гематологическая . 93 (10): 1473–1479. дои : 10.3324/гематол.13342 . ISSN   1592-8721 . ПМИД   18603562 . S2CID   23364362 .
  110. ^ Jump up to: а б Эль Хайек, Лауретта; Тунджай, Ислам Огуз; Ниджем, Надин; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Каур, Киран; Ли, Сяохун; Андертон, Присцилла; Тан, Мяо; Джерард, Аманда; Хайнце, Аня; Захер, Пиа; Альсаиф, Хесса С.; Рад, Абулфазл; Хасанпур, Казем (22 декабря 2020 г.). «Мутации KDM5A, выявленные при расстройствах аутистического спектра с использованием передовой генетики» . электронная жизнь . 9 : е56883. doi : 10.7554/eLife.56883 . ISSN   2050-084X . ПМЦ   7755391 . ПМИД   33350388 .
  111. ^ Jump up to: а б Риос, Джонатан Дж.; Дентон, Кристин; Ю, Хао; Маникам, Кандамуругу; Гарнер, Шеннон; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Розенфельд, Джилл А.; Лю, Пэнфэй; Мунк, Джейк; Сукато, Дэниел Дж.; Бейтлер, Брюс; Уайз, Кэрол А. (1 июня 2021 г.). «Насыщающий мутагенез определяет новые мышиные модели тяжелой деформации позвоночника» . Модели и механизмы заболеваний . 14 (6): dmm048901. дои : 10.1242/dmm.048901 . ISSN   1754-8411 . ПМЦ   8246263 . ПМИД   34142127 .
  112. ^ Jump up to: а б Риос, Джонатан Дж.; Дентон, Кристина; Рассел, Джейми; Козлитина Юлия; Феррейра, Карлос Р.; Леванда, Эми Ф.; Мэйфилд, Джошуа Э.; Мореско, Ева; Людвиг, Сара; Тан, Мяо; Ли, Сяохун; Лион, Стивен; Ханшур, Анас; Пария, Нандина; Халид, Айша (август 2021 г.). «Насыщающий зародышевый мутагенез индуцирует скелетные фенотипы у мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 36 (8): 1548–1565. дои : 10.1002/jbmr.4323 . ISSN   1523-4681 . ПМЦ   8862308 . ПМИД   33905568 .
  113. ^ Эндрюс, Т.Д.; Уиттл, Б.; Филд, Массачусетс; Балакишнан, Б.; Чжан, Ю.; Шао, Ю.; Чо, В.; Кирк, М.; Сингх, М.; Ся, Ю.; Хагер, Дж.; Уинслейд, С.; Шоллема, Г.; Бейтлер, Б.; Эндерс, А. (май 2012 г.). «Массовое параллельное секвенирование экзома мыши для точного выявления редких индуцированных мутаций: непосредственный источник тысяч новых моделей мышей» . Открытая биология . 2 (5): 120061. doi : 10.1098/rsob.120061 . ISSN   2046-2441 . ПМК   3376740 . ПМИД   22724066 .
  114. ^ Булл, Кэтрин Р.; Риммер, Эндрю Дж.; Сиггс, Оуэн М.; Миосге, Лиза А.; Рутс, Карла М.; Эндерс, Ансельм; Бертрам, Эдвард М.; Крокфорд, Таня Л.; Уиттл, Белинда; Поттер, Пол К.; Саймон, Мишель М.; Мэллон, Энн-Мари; Браун, Стив DM; Бейтлер, Брюс; Гуднау, Кристофер К. (2013). «Устранение узкого места в прямой генетике с использованием полногеномного секвенирования и идентификации по происхождению для изоляции причинных мутаций» . ПЛОС Генетика . 9 (1): e1003219. дои : 10.1371/journal.pgen.1003219 . ISSN   1553-7404 . ПМК   3561070 . ПМИД   23382690 .
  115. ^ Ся, Ю; Вон, Сунгён; Ду, Синь; Лин, Пей; Росс, Чарльз; Ла Вайн, Дианта; Уилтшир, Шон; Лейва, Габриэль; Видаль, Сильвия М.; Уиттл, Белинда; Гуднау, Кристофер С.; Козиол, Джеймс; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (декабрь 2010 г.). «Массовое сегрегационное картирование мутаций в близкородственных линиях мышей» . Генетика . 186 (4): 1139–1146. дои : 10.1534/genetics.110.121160 . ISSN   1943-2631 . ПМЦ   2998299 . ПМИД   20923982 .
  116. ^ Jump up to: а б Ван, Тао; Чжан, Сяовэй; Бу, Чун-Хуэй; Лион, Стивен; Пратт, Дэвид; Хильдебранд, Сара; Чой, Джин Хук; Чжан, Чжао; Цзэн, Мин; Ван, Гуан-вэнь; Тюрер, Эмре; Чен, Чжэ; Чжан, Дуаньу; Юэ, Тао; Ван, Ин (3 февраля 2015 г.). «Разрешение в реальном времени точковых мутаций, вызывающих феновариантность у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (5): E440–449. Бибкод : 2015PNAS..112E.440W . дои : 10.1073/pnas.1423216112 . ISSN   1091-6490 . ПМК   4321302 . ПМИД   25605905 .
  117. ^ Ван, Тао; Бу, Чун Хуэй; Хильдебранд, Сара; Цзя, Гаосян; Сиггс, Оуэн М.; Лион, Стивен; Пратт, Дэвид; Скотт, Линдси; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Мюррей, Энн Р.; Мореско, Ева Мари Ю.; Бетлер, Брюс (30 января 2018 г.). «Вероятность фенотипически обнаруживаемого повреждения белка мутациями, индуцированными ENU, в базе данных Mutagenetix» . Природные коммуникации . 9 (1): 441. Бибкод : 2018NatCo...9..441W . дои : 10.1038/s41467-017-02806-4 . ISSN   2041-1723 . ПМЦ   5789985 . ПМИД   29382827 .
  118. ^ Jump up to: а б Сюй, Даруи; Лион, Стивен; Бу, Чун Хуэй; Хильдебранд, Сара; Чой, Джин Хук; Чжун, Сюэ; Лю, Айцзе; Тюрер, Эмре Э.; Чжан, Чжао; Рассел, Джейми; Людвиг, Сара; Март, Елена; Наир-Гилл, Эван; Ши, Хексин; Ван, Ин (13 июля 2021 г.). «Тысячи индуцированных мутаций зародышевой линии, влияющих на иммунные клетки, выявлены с помощью автоматического мейотического картирования в сочетании с машинным обучением» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (28): e2106786118. Бибкод : 2021PNAS..11806786X . дои : 10.1073/pnas.2106786118 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   8285956 . ПМИД   34260399 .
  119. ^ Чен, Бо; Аредо, Богале; Дин, Йи; Чжун, Синь; Чжу, Юаньфэй; Чжао, Синтия X.; Кумар, Ашвани; Син, Чао; Гаутрон, Лоран; Лион, Стивен; Рассел, Джейми; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Андертон, Присцилла; Людвиг, Сара (9 июня 2020 г.). «Прямой генетический анализ с использованием ОКТ-скрининга выявляет мутации Sfxn3, приводящие к прогрессирующей внешней дегенерации сетчатки у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (23): 12931–12942. Бибкод : 2020PNAS..11712931C . дои : 10.1073/pnas.1921224117 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   7293615 . ПМИД   32457148 .
  120. ^ Ван, Ибин; Цао, Лицинь; Ли, Цзя-Ин; Мацуо, Томохико; Ву, Кеджия; Ашер, Грег; Тан, Лицзюнь; Сайто, Цуёси; Рассел, Джейми; Клеве-Небениус, Даниэла; Ван, Ли; Соя, Синго; Хасэгава, Эми; Шерас, Йоан; Чжоу, Цзямин (23 мая 2018 г.). «Крупномасштабный предварительный генетический скрининг идентифицирует Trpa1 как хемосенсор врожденного поведения страха, вызванного запахом хищника» . Природные коммуникации . 9 (1): 2041. Бибкод : 2018NatCo...9.2041W . дои : 10.1038/s41467-018-04324-3 . ISSN   2041-1723 . ПМК   5966455 . ПМИД   29795268 .
  121. ^ Морин, Мэтью Д.; Ван, Ин; Джонс, Брайан Т.; Мифунэ, Юто; Су, Лицзин; Ши, Хексин; Мореско, Ева Мари Ю.; Чжан, Хун; Бейтлер, Брюс; Богер, Дейл Л. (31 октября 2018 г.). «Дипровоцимы: новый и исключительно мощный класс агонистов толл-подобных рецепторов» . Журнал Американского химического общества . 140 (43): 14440–14454. дои : 10.1021/jacs.8b09223 . ISSN   1520-5126 . ПМК   6209530 . ПМИД   30272974 .
  122. ^ Морин, Мэтью Д.; Ван, Ин; Джонс, Брайан Т.; Су, Лицзин; Суракаттула, Мурали ППМ; Бергер, Майкл; Хуан, Хуа; Бейтлер, Эллиот К.; Чжан, Хун; Бейтлер, Брюс; Богер, Дейл Л. (26 мая 2016 г.). «Открытие и взаимосвязь структура-активность неосептинов: новый класс агонистов Toll-подобного рецептора-4 (TLR4)» . Журнал медицинской химии . 59 (10): 4812–4830. doi : 10.1021/acs.jmedchem.6b00177 . ISSN   1520-4804 . ПМЦ   4882283 . ПМИД   27050713 .
  123. ^ Ван, Ин; Су, Лицзин; Морин, Мэтью Д.; Джонс, Брайан Т.; Мифунэ, Юто; Ши, Хексин; Ван, Куан-Вэнь; Чжан, Сяомин; Лю, Айцзе; Ван, Цзяньхуэй; Ли, Сяохун; Тан, Мяо; Людвиг, Сара; Хильдебранд, Сара; Чжоу, Кэджин (11 сентября 2018 г.). «Адъювантный эффект нового агониста TLR1/TLR2 Дипровокима синергизирует с анти-PD-L1 для устранения меланомы у мышей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): Е8698–Е8706. Бибкод : 2018PNAS..115E8698W . дои : 10.1073/pnas.1809232115 . ISSN   1091-6490 . ПМК   6140543 . ПМИД   30150374 .
  124. ^ Ван, Ин; Су, Лицзин; Морин, Мэтью Д.; Джонс, Брайан Т.; Уитби, Лэндон Р.; Суракаттула, Мурали ППМ; Хуан, Хуа; Ши, Хексин; Чой, Джин Хук; Ван, Гуан-вэнь; Мореско, Ева Мари Ю.; Бергер, Майкл; Чжан, Сяомин; Чжан, Хун; Богер, Дейл Л. (16 февраля 2016 г.). «Активация TLR4/MD-2 синтетическим агонистом, не имеющим сходства с ЛПС» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (7): E884–893. Бибкод : 2016PNAS..113E.884W . дои : 10.1073/pnas.1525639113 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   4763747 . ПМИД   26831104 .
  125. ^ Су, Лицзин; Асамна, Мухаммед; Ван, Ин; Ван, Цзюньмей; Фройденберг, Марина; Юэ, Тао; Ван, Цзяньхуэй; Мореско, Ева Мари Ю.; Он, Хаомин; Зор, Цафрир; Бетлер, Брюс (27 июля 2021 г.). «Сульфатиды являются эндогенными лигандами комплекса TLR4-MD-2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 118 (30): e2105316118. Бибкод : 2021PNAS..11805316S . дои : 10.1073/pnas.2105316118 . ISSN   1091-6490 . ПМЦ   8325290 . ПМИД   34290146 .
  126. ^ Су, Лицзин; Ван, Ин; Ван, Цзюньмей; Мифунэ, Юто; Морин, Мэтью Д.; Джонс, Брайан Т.; Мореско, Ева Мари Ю.; Богер, Дейл Л.; Бейтлер, Брюс; Чжан, Хун (28 марта 2019 г.). «Структурная основа активации TLR2/TLR1 синтетическим агонистом дипровокимом» . Журнал медицинской химии . 62 (6): 2938–2949. doi : 10.1021/acs.jmedchem.8b01583 . ISSN   1520-4804 . ПМК   6537610 . ПМИД   30829478 .
  127. ^ Ян, Мин-Сю; Рассел, Джейми Л.; Мифунэ, Юто; Ван, Ин; Ши, Хексин; Мореско, Ева Мари Ю.; Зигварт, Дэниел Дж.; Бейтлер, Брюс; Богер, Дейл Л. (14 июля 2022 г.). «Дипровоцимы следующего поколения с мощной активностью агонистов TLR1/TLR2 у человека и мышей, которые активируют врожденный и адаптивный иммунный ответ» . Журнал медицинской химии . 65 (13): 9230–9252. doi : 10.1021/acs.jmedchem.2c00419 . ISSN   1520-4804 . ПМЦ   9283309 . ПМИД   35767437 .
  128. ^ «Брюс Бойтлер и Жюль Хоффманн: Премия Бальзана 2007 года за врожденный иммунитет» . Международный фонд премии Бальзана . Проверено 30 ноября 2023 г.
  129. ^ Эрик (24 апреля 2009 г.). «Бейтлер из TSRI разделяет крупнейшую американскую премию в области медицины» . Дель Мар Таймс . Проверено 9 марта 2023 г.
  130. ^ «2011 Науки о жизни и медицина» . Премия Шоу . Проверено 30 ноября 2023 г.
  131. ^ Кристоффер Фурберг (20 марта 2015 г.). «Удостоены чести 169 новых врачей НТНУ» . Университетская газета (на норвежском языке). Архивировано из оригинала 14 июля 2018 года . Проверено 25 марта 2015 г.
  132. ^ «Умг, почетная награда Брюса Алана Бьютлера» . 23 сентября 2019 г.
  133. ^ Бетлер, Брюс (1 января 2009 г.). «Эрнест Бойтлер (1928–2008)» . Гематологическая . 94 (1): 154–156. дои : 10.3324/гематол.13863 . ISSN   1592-8721 . ПМК   2625414 . ПМИД   19118377 . S2CID   43531611 .
  134. ^ Бейтлер, Э. (февраль 1959 г.). «Гемолитический эффект примахина и родственных соединений: обзор» . Кровь . 14 (2): 103–139. дои : 10.1182/blood.V14.2.103.103 . ISSN   0006-4971 . ПМИД   13618370 .
  135. ^ Бойтлер, Эрнест (1971). Метаболизм эритроцитов: Справочник по биохимическим методам . Нью-Йорк: Грюн и Страттон.
  136. ^ Бейтлер Э (2006). «Нарушения эритроцитов, возникающие в результате ферментных аномалий». В Лихтман М.А., Бойтлер Э., Киппс Т.Дж., Селигсон У., Каушанский К., Прчал Дж.Т. (ред.). Уильямс Гематология . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 603–632.
  137. ^ Бейтлер, Э. (февраль 1961 г.). «Гематология: метаболизм железа» . Ежегодный обзор медицины . 12 (1): 195–210. дои : 10.1146/annurev.me.12.020161.001211 . ISSN   0066-4219 .
  138. ^ Бойтлер, Эрнест (июль 2006 г.). «Лизосомальные болезни накопления: естественное течение и этико-экономические аспекты» . Молекулярная генетика и обмен веществ . 88 (3): 208–215. дои : 10.1016/j.ymgme.2006.01.010 . ISSN   1096-7192 . ПМИД   16515872 .
  139. ^ Бейтлер, Э.; Блюм, КГ; Бросс, К.Дж.; Чиллар, РК; Эллингтон, Одесса; Фэйи, Дж.Л.; Фарбштейн, MJ; Шмидт, генеральный директор; Ель, МЫ; Тернер, Массачусетс (1979). «Трансплантация костного мозга как метод лечения для взрослых пациентов «хорошего риска» с острым лейкозом» . Труды Ассоциации американских врачей . 92 : 189–195. ISSN   0066-9458 . ПМИД   398617 .
  140. ^ Пиро, LD; Каррера, CJ; Карсон, Д.А.; Бойтлер, Э. (19 апреля 1990 г.). «Длительная ремиссия волосатоклеточного лейкоза, вызванная однократной инфузией 2-хлордезоксиаденозина» . Медицинский журнал Новой Англии . 322 (16): 1117–1121. дои : 10.1056/NEJM199004193221605 . ISSN   0028-4793 . ПМИД   1969613 .
  141. ^ Бейтлер, Э.; Ага, М.; Фэрбенкс, В.Ф. (15 января 1962 г.). «Нормальная человеческая женщина как мозаика активности Х-хромосомы: исследования с использованием гена дефицита C-6-PD в качестве маркера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (1): 9–16. Бибкод : 1962ПНАС...48....9Б . дои : 10.1073/pnas.48.1.9 . ISSN   0027-8424 . ПМЦ   285481 . ПМИД   13868717 .
  142. ^ Бейтлер, Брюс; Бойтлер, Эрнест (12 декабря 2002 г.). «Полиморфизмы Toll-подобного рецептора 4 и атерогенез» . Медицинский журнал Новой Англии . 347 (24): 1978–1980, ответ автора 1978–1980. дои : 10.1056/NEJM200212123472416 . ISSN   1533-4406 . ПМИД   12479194 .
  143. ^ Бейтлер, Э.; Гелбарт, Т.; Хан, Дж. Х.; Козиол, Дж. А.; Бейтлер, Б. (январь 1989 г.). «Эволюция генома и генетического кода: селекция на уровне динуклеотидов путем метилирования и расщепления полирибонуклеотидов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (1): 192–196. Бибкод : 1989PNAS...86..192B . дои : 10.1073/pnas.86.1.192 . ISSN   0027-8424 . ПМК   286430 . ПМИД   2463621 .
  144. ^ Трукса, Ярослав; Гелбарт, Терри; Пэн, Хунфан; Бойтлер, Эрнест; Бейтлер, Брюс; Ли, Полина (ноябрь 2009 г.). «Подавление гена Hamp, кодирующего гепсидин, приводит к перегрузке железом у мышей, у которых отсутствует как гемоювелин, так и матриптаза-2/TMPRSS6» . Британский журнал гематологии . 147 (4): 571–581. дои : 10.1111/j.1365-2141.2009.07873.x . ISSN   1365-2141 . ПМИД   19751239 . S2CID   205266224 .
  145. ^ Ду, Синь; Она, Эллен; Гелбарт, Терри; Трукса, Ярослав; Ли, Полина; Ся, Ю; Хованант, Кевин; Мадд, Сюзанна; Манн, Навдживан; Мореско, Ева Мари Ю.; Бойтлер, Эрнест; Бейтлер, Брюс (23 мая 2008 г.). «Сериновая протеаза TMPRSS6 необходима для обнаружения дефицита железа» . Наука . 320 (5879): 1088–1092. Бибкод : 2008Sci...320.1088D . дои : 10.1126/science.1157121 . ISSN   1095-9203 . ПМК   2430097 . ПМИД   18451267 .
  146. ^ Вайлу, Кейт. «Эрнест Бойтлер, QA — Hematology.org» . Проверено 9 марта 2023 г.
  147. ^ Хильдебрандт, Сабина; Каммертонс, Томас; Лехнер, Кристиан; Шмитт, Филипп; Шуман, Ральф Р. (2019). «Доктор Кете Бойтлер, 1896–1999» . Журнал истории медицины . 54 (4): 294–346. дои : 10.25162/mhj-2019-0009 . ISSN   0025-8431 . S2CID   213008951 .
  148. ^ «ХАНС Г. БЕЙТЛЕР, 46 лет, ФИЗИК, УМЕР; научный сотрудник факультета Чикагского университета был спектроскопистом» . Нью-Йорк Таймс . 19 декабря 1942 года . Проверено 9 марта 2023 г.
  149. ^ «Фонарщик связан с лауреатом Нобелевской премии - People Newspapers» . 5 октября 2011 года . Проверено 30 ноября 2023 г.
  150. ^ «Брюс Бейтлер» . Премия Шоу . Проверено 30 ноября 2023 г.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы, связанные с Брюсом Бьютлером .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы, связанные с Брюсом Бьютлером .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bruce_Beutler&oldid=1237245107"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 46dc1960f2df33bb40f2fed6ebba0148__1722189960
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/46/48/46dc1960f2df33bb40f2fed6ebba0148.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bruce Beutler - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)