Гиперчувствительность IV типа
| Гиперчувствительность IV типа | |
|---|---|
| Другие имена | гиперчувствительность замедленного типа; DTH; клеточно-опосредованная гиперчувствительность |
| Специальность | Иммунология  |
Гиперчувствительность IV типа , в Гелла и Кумбса классификации аллергических реакций , часто называемая гиперчувствительностью замедленного типа , представляет собой тип реакции гиперчувствительности , развитие которой может занять день или более. [ 1 ] В отличие от других типов, это не гуморальный (не опосредованный антителами ), а скорее тип клеточно-опосредованного ответа. Этот ответ включает взаимодействие Т-клеток , моноцитов и макрофагов .
Эта реакция возникает, когда CD4 + Th клеток Клетки 1 распознают чужеродный антиген в комплексе с МНС класса II на поверхности антигенпрезентирующих . Это могут быть макрофаги , секретирующие IL-12 , стимулирующий дальнейшую пролиферацию CD4. + Т h 1 клеток. CD4 + Т-клетки секретируют IL-2 и гамма-интерферон (IFNγ), индуцируя дальнейшее высвобождение других Th1 , тем самым цитокинов опосредуя иммунный ответ. Активированный CD8 + Т-клетки разрушают клетки-мишени при контакте, тогда как активированные макрофаги вырабатывают гидролитические ферменты и при взаимодействии с некоторыми внутриклеточными патогенами трансформируются в многоядерные гигантские клетки .
Чрезмерная реакция Т-хелперов и перепроизводство цитокинов повреждают ткани, вызывают воспаление и гибель клеток. Гиперчувствительность IV типа обычно можно устранить с помощью местных кортикостероидов и исключения триггеров. [ 1 ]
Формы
[ редактировать ] | Этот раздел нуждается в дополнительных цитатах для проверки . ( Май 2017 г. ) |
| Болезнь | Целевой антиген | Эффекты |
|---|---|---|
| Аллергический контактный дерматит [ 2 ] | Химические вещества окружающей среды, такие как урушиол (из ядовитого плюща и ядовитого дуба ), металлы (например, никель ), лекарства для местного применения. | эпидермальный некроз , воспаление , кожная сыпь и волдыри. |
| Аутоиммунный миокардит [ 2 ] | тяжелой цепи миозина Белок | Кардиомиопатия |
| Сахарный диабет 1 типа [ 2 ] | поджелудочной железы Белки бета-клеток (возможно , инсулин , глутаматдекарбоксилаза ) | Инсулит , бета-клеток разрушение |
| Гранулемы [ 3 ] | Различные, в зависимости от основного заболевания | Огражденное поражение, содержащее макрофаги и другие клетки |
| Некоторые периферические невропатии | шванновских клеток Антиген | Невриты , параличи |
| Тиреоидит Хашимото [ 2 ] | Тиреоглобулиновый антиген | Гипотиреоз , твердый зоб , фолликулярный тимит. |
| Воспалительное заболевание кишечника [ 2 ] | Кишечная микробиота и/или аутоантигены | Гиперактивация Т-клеток, высвобождение цитокинов, привлечение макрофагов и других иммунных клеток, воспаление. |
| Рассеянный склероз [ 2 ] | Миелиновые антигены (например, основной белок миелина) | Разрушение миелина, воспаление |
| Ревматоидный артрит [ 2 ] | Возможно, коллаген и/или цитруллинированные собственные белки. | Хронический артрит, воспаление, разрушение суставного хряща и кости. |
| Туберкулиновая реакция ( проба Манту ) [ 3 ] | Туберкулин | Уплотнение и эритема вокруг места инъекции указывают на предыдущее воздействие. |
Пример туберкулезной инфекции, находящейся под контролем: клетки M. Tuberculosis поглощаются макрофагами после того, как были идентифицированы как чужеродные, но из-за механизма иммуно-ускользания, свойственного микобактериям, [ 4 ] Бактерии туберкулеза блокируют слияние окружающей их фагосомы с лизосомами, что может уничтожить бактерию. Таким образом, туберкулез может продолжать размножаться внутри макрофагов. Через несколько недель иммунная система каким-то образом [механизм пока необъяснимый] активизируется, и при стимуляции гамма-интерфероном макрофаги становятся способными убивать M.tuberculosis путем образования фаголизосом и оксида азота радикалов . Гиперактивированные макрофаги секретируют TNF-α , который привлекает множество моноцитов к месту инфекции. Эти клетки дифференцируются в эпителиоидные клетки , которые отгораживают инфицированные клетки, но приводят к значительному воспалению и местному повреждению.
Еще несколько клинических примеров:
- Контактный дерматит, вызванный урушиолом [ 5 ]
- Хроническое отторжение трансплантата
- Целиакия
- Гигантоклеточный артериит
- Болезнь «трансплантат против хозяина» [ 6 ]
- проказа
См. также
[ редактировать ]- Гиперчувствительность
- Гиперчувствительность I типа
- Гиперчувствительность II типа
- Гиперчувствительность III типа
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б Уоррингтон, Ричард; Уотсон, Уэйд; Ким, Гарольд Л.; Антонетти, Франческа Романа (10 ноября 2011 г.). «Введение в иммунологию и иммунопатологию» . Аллергия, астма и клиническая иммунология . 7 (1): С1. дои : 10.1186/1710-1492-7-S1-S1 . ISSN 1710-1492 . ПМЦ 3245432 . ПМИД 22165815 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Астер, Джон К. (1 мая 2012 г.). Основная патология Роббинса . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-1455737871 .
- ^ Перейти обратно: а б «Реакции гиперчувствительности» . microbiologybook.org . Медицинский факультет Университета Южной Каролины — микробиология и иммунология онлайн . Проверено 29 мая 2016 г.
- ^ Макдонаф, К.; Кресс, Ю.; Блум, БР (июль 1993 г.). «Патогенез туберкулеза: взаимодействие микобактерий туберкулеза с макрофагами» . Заразить. Иммунитет . 61 (7): 2763–2773. дои : 10.1128/iai.61.7.2763-2773.1993 . eISSN 1098-5522 . ISSN 0019-9567 . ПМК 280919 . ПМИД 8514378 . S2CID 19523447 . Проверено 18 июня 2017 г.
- ^ Марва, К; Кондамуди, НП (1 января 2021 г.). «Реакция гиперчувствительности IV типа». СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 32965899 . Проверено 28 ноября 2021 г.
- ^ Уолтер Дуэйн Хиншоу (26 июня 2021 г.). «Электронная медицина – реакции гиперчувствительности замедленного типа» .