Гиповолемический шок

Гиповолемический шок
Схема, показывающая образование интерстициальной жидкости из кровотока.
Специальность	Неотложная помощь
Симптомы	Тревога, спутанность сознания, снижение или отсутствие выделения мочи, холодная и липкая кожа, потливость, слабость, бледность , учащенное дыхание, потеря сознания.
Причины	Сильное обезвоживание или потеря крови
Уход	Замена жидкостей, операция по устранению причины кровотечения.

Гиповолемический шок — это форма шока, вызванная тяжелой гиповолемией (недостаточным объемом крови или внеклеточной жидкости в организме). Это может быть вызвано сильным обезвоживанием или потерей крови . Гиповолемический шок требует неотложной медицинской помощи ; если его не лечить, недостаточный кровоток может привести к повреждению органов , что приведет к полиорганной недостаточности.

При лечении гиповолемического шока важно определить причину гиповолемии, которая может быть результатом кровотечения или других потерь жидкости . Чтобы свести к минимуму ишемическое повреждение тканей, лечение включает быструю замену потерянной крови или жидкости с учетом как скорости, так и типа используемой жидкости.

Тахикардия , учащенное сердцебиение, обычно является первым аномальным признаком жизнедеятельности. В результате кровопотери наиболее распространенной первопричиной является травма, но тяжелая кровопотеря может произойти и в различных системах организма без явного травматического повреждения. Организм в состоянии гиповолемического шока уделяет приоритетное внимание доставке кислорода к мозгу и сердцу, что снижает приток крови к нежизненно важным органам и конечностям, в результате чего они холодеют, становятся пятнистыми и имеют замедленное наполнение капилляров . Отсутствие адекватной доставки кислорода в конечном итоге приводит к ухудшению повышения кислотности крови (ацидозу). «Смертельная триада» причин, по которым травма может привести к смерти, — это ацидоз , гипотермия и коагулопатия . Травма может вызвать проблемы со свертыванием крови даже без проведения реанимационных мероприятий.

Реанимация с контролем повреждений основана на трех принципах:

• допустимая гипотония : пытается сбалансировать временную субоптимальную перфузию органов с условиями для остановки кровопотери, устанавливая целевое значение систолического артериального давления 90 мм рт. ст.
• гемостатическая реанимация: восстановление объема крови способами (цельной кровью или ее эквивалентом), которые минимально мешают естественному процессу остановки кровотечения.
• Операция по устранению повреждений.

Признаки и симптомы

См. также: Кардиогенный шок § признаки и симптомы , Сосудорасширяющий шок § признаки и симптомы и Шок (циркуляторный) § Признаки и симптомы.

Симптомы гиповолемического шока могут быть связаны с обезвоживанием , электролитным дисбалансом или кислотно-щелочными нарушениями , которые сопровождают гиповолемический шок.

Пациенты с уменьшением объема жидкости могут жаловаться на жажду , мышечные судороги и/или ортостатическую гипотензию . Тяжелый гиповолемический шок может привести к мезентериальной и коронарной ишемии , которая может вызвать боль в животе или груди . Возбуждение , вялость или спутанность сознания могут характеризовать нарушение перфузии головного мозга.

сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи , незначительное набухание яремных вен , тахикардия , гипотония наблюдаются Наряду с уменьшением диуреза . Пациенты в состоянии шока могут выглядеть холодными, липкими и цианотичными .

Ранние признаки и симптомы включают тахикардию, вызванную выбросом катехоламинов; бледность кожи из-за сужения сосудов, вызванного выбросом катехоламинов; гипотония с последующей гиповолемией и, возможно, возникшая после недостаточности миокарда; а также спутанность сознания, агрессия, сонливость и кома, вызванные церебральной гипоксией или ацидозом. Также могут возникать тахипноэ вследствие гипоксии и ацидоза, общая слабость, вызванная гипоксией и ацидозом, жажда , вызванная гиповолемией, и олигурия, вызванная снижением перфузии .

Аномальное повышение центрального венозного давления указывает либо на гипотонию, либо на гиповолемию. Тахикардия, сопровождающаяся снижением оттока мочи, предполагает либо напряженный пневмоторакс , тампонаду сердца , либо сердечную недостаточность , которая считается вторичной по отношению к ушибу сердца или ишемической болезни сердца . Эхокардиография в таком случае может помочь отличить сердечную недостаточность от других заболеваний. Сердечная недостаточность проявляется слабой сократимостью миокарда; может быть целесообразным лечение инотропным препаратом, таким как добутамин.

Причина

Ежегодная частота шока любой этиологии составляет 0,3-0,7 на 1000 человек, при этом наиболее часто в отделениях интенсивной терапии встречается геморрагический шок . Гиповолемический шок — наиболее распространенный тип шока у детей, чаще всего вызываемый диарейными заболеваниями в развивающихся странах .

Гиповолемический шок возникает в результате кровопотери или потери внеклеточной жидкости.

Потеря крови

Геморрагический шок – это гиповолемический шок, вызванный кровопотерей. Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной геморрагического шока. особенно тупая и проникающая травма, за которыми следуют источники верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта, например, желудочно-кишечное (ЖКТ) кровотечение . Другие причины геморрагического шока включают кровотечение при внематочной беременности , кровотечение в результате хирургического вмешательства , вагинальное кровотечение. и разрыв селезенки .

акушерские , сосудистые , ятрогенные и даже урологические источники . Описаны Кровотечение может быть как внешним, так и внутренним. Значительная кровопотеря до уровня гемодинамического нарушения может произойти в грудной клетке , брюшной полости или забрюшинном пространстве . может Само бедро удерживать от 1 до 2 л крови.

Локализация и контроль источника кровотечения имеют первостепенное значение для лечения геморрагического шока.

Последовательность наиболее часто встречающихся причин, которые приводят к геморрагическому типу гиповолемического шока, приведена в порядке частоты: тупая или проникающая травма, включая множественные переломы без повреждения сосудов, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, например, кровотечение из варикозно расширенных вен , пептическая язва или кровотечение из нижних отделов ЖКТ, например, дивертикулярная и артериовенозная мальформация .

За исключением двух наиболее частых причин, менее распространенными причинами являются интраоперационное и послеоперационное кровотечение, разрыв брюшной аорты или разрыв аневризмы левого желудочка, аорто-кишечная фистула, геморрагический панкреатит , ятрогенные, например, непреднамеренная биопсия артериовенозной мальформации , разрыв артерии. ., опухоли или абсцессы , эрозии крупных сосудов, послеродовые кровотечения , маточные или вагинальные кровотечения вследствие инфекции , опухоли , рваные раны , спонтанные перитонеальные кровотечения, вызванные кровоточащим диатезом , и разорвавшаяся гематома .

Потеря жидкости

Несмотря на кровотечение, количество циркулирующей крови в организме также может снижаться, когда человек теряет чрезмерную жидкость организма по негеморрагическим причинам. Гиповолемический шок в результате потери внеклеточной жидкости может иметь 4 этиологии.

Желудочно-кишечный

Потери в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) могут возникать по разным причинам. обычно Желудочно-кишечный тракт выделяет от 3 до 6 литров жидкости в день. теряется только 100–200 мл Однако большая часть этой жидкости реабсорбируется, поскольку со стулом . Истощение объема происходит, когда жидкость, обычно секретируемая желудочно-кишечным трактом, не может реабсорбироваться. Это происходит при наличии втягивающейся рвоты , диареи или наружного дренажа через стому или свищи .

Почки

Почечные потери соли и жидкости могут привести к гиповолемическому шоку. Почки воду обычно выделяют натрий и и в соответствии с натрия . воды потреблением

Терапия диуретиками и осмотический диурез вследствие гипергликемии могут привести к избыточному почечному натрию и потере объема. Кроме того, существует несколько канальцевых и интерстициальных заболеваний, выходящих за рамки данной статьи, которые вызывают тяжелую нефропатию с потерей солей .

Кожа

Потеря жидкости также может происходить через кожу. В жарком и сухом климате потери кожной жидкости могут достигать 1–2 литров в час. Пациенты, у которых кожный барьер нарушен ожогами или другими повреждениями кожи, также могут испытывать большие потери жидкости, что приводит к гиповолемическому шоку.

Третий интервал

Секвестрация жидкости в третье пространство также может привести к потере объема и гиповолемическому шоку. Третье отхождение жидкости может возникнуть при кишечной непроходимости , панкреатите , обструкции крупной венозной системы , эндотелия сосудов. или любое другое патологическое состояние, которое приводит к массивной воспалительной реакции .

Патофизиология

Потеря крови

Геморрагический шок возникает из-за истощения внутрисосудистого объема из-за кровопотери до такой степени, что он не может удовлетворить потребность тканей в кислороде. В результате митохондрии больше не способны поддерживать аэробный метаболизм для производства кислорода и переключаются на менее эффективный анаэробный метаболизм для удовлетворения потребности клеток в аденозинтрифосфате . В последнем процессе пируват вырабатывается и превращается в молочную кислоту для регенерации никотинамидадениндинуклеотида (НАД+) для поддержания некоторой степени клеточного дыхания в отсутствие кислорода.

Организм компенсирует потерю объема увеличением частоты сердечных сокращений и сократительной способности , за которой следует активация барорецепторов , что приводит к активации симпатической нервной системы и периферической вазоконстрикции . Обычно наблюдается незначительное повышение диастолического артериального давления при сужении пульсового давления . Поскольку диастолическое наполнение желудочков продолжает снижаться и сердечный выброс снижается, систолическое артериальное давление падает.

Из-за активации симпатической нервной системы кровь отводится от некритических органов и тканей, чтобы сохранить кровоснабжение жизненно важных органов, таких как сердце и мозг. Продлевая функцию сердца и мозга, это также приводит к дальнейшему лишению других тканей кислорода, что приводит к увеличению выработки молочной кислоты и ухудшению ацидоза . Усугубляющийся ацидоз вместе с гипоксемией , если его не корректировать, в конечном итоге приводит к исчезновению периферической вазоконстрикции, ухудшению гемодинамического нарушения и смерти.

Компенсация организма зависит от сопутствующих сердечно- легочных заболеваний, возраста и приема вазоактивных препаратов. Из-за этих факторов реакция частоты сердечных сокращений и артериального давления чрезвычайно вариабельна и, следовательно, на них нельзя полагаться как на единственные средства диагностики.

Ключевым фактором патофизиологии геморрагического шока является развитие травматической коагулопатии . Коагулопатия развивается как сочетание нескольких процессов. одновременная потеря факторов свертывания крови вследствие кровотечения, гемодилюции реанимационными жидкостями и дисфункция каскада свертывания крови вследствие ацидоза и гипотермии Традиционно причиной коагулопатии при травме считается . Однако эта традиционная модель коагулопатии, вызванной травмой, может быть слишком ограниченной. Дальнейшие исследования показали, что определенная степень коагулопатии начинается у 25–56% пациентов до начала реанимации. Это привело к признанию коагулопатии, вызванной травмой, как суммы двух различных процессов: острой коагулопатии травмы и коагулопатии, вызванной реанимацией .

Коагулопатия, вызванная травмой, резко усугубляется наличием ацидоза и гипотермии. активность факторов свертывания крови, истощение фибриногена и количество тромбоцитов Ацидоз отрицательно влияет на . Гипотермия (менее 34°С) усугубляет коагулопатию, нарушая свертываемость крови, и является независимым фактором риска смерти при геморрагическом шоке.

Потеря жидкости

Гиповолемический шок возникает в результате истощения внутрисосудистого объема вследствие потери внеклеточной жидкости или потери крови. Организм компенсирует это повышенным симпатическим тонусом , что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений , увеличению сократимости сердца и периферической вазоконстрикции . Первые изменения жизненно важных показателей, наблюдаемые при гиповолемическом шоке, включают повышение диастолического артериального давления с сужением пульсового давления .

Поскольку объемный статус продолжает уменьшаться, систолическое артериальное давление падает. В результате доставка кислорода к жизненно важным органам не может удовлетворить потребности клеток в кислороде. Клетки переключаются с аэробного метаболизма на анаэробный , что приводит к лактоацидозу . По мере усиления симпатической активности кровоток отводится от других органов, чтобы сохранить приток крови к сердцу и мозгу. Это способствует распространению тканевой ишемии и усугубляет лактоацидоз. Если не исправить, произойдет ухудшение гемодинамического нарушения и, в конечном итоге, смерть.

Дополнительная информация: гемодинамика , вазоконстрикция , заболевание периферических артерий , сердечный выброс и мочевой выброс.

Диагностика

Шоковый индекс (SI) определялся как ⁠ частота сердечных сокращений / систолическое артериальное давление ⁠ ; SI ≥ 0,6 является клиническим шоком.

Такое значение соотношения клинически используется для определения масштаба или возникновения шока. SI коррелирует со степенью гиповолемии и, таким образом, может способствовать раннему выявлению пациентов с тяжелыми травмами, которым угрожают осложнения из-за кровопотери и которые, следовательно, нуждаются в срочном лечении, например, переливании крови.

Пациенты, классифицированные по индексу шока: традиционные показатели жизнедеятельности, представленные при поступлении в отделение неотложной помощи и на первой сцене.

	Группа I (SI <0,6, шока нет)	Группа II (SI от ≥0,6 до <1,0, легкий шок)	Группа III (SI от ≥1,0 ​​до <1,4, умеренный шок)	Группа IV (SI ≥1,4, тяжелый шок)
САД на месте происшествия (мм рт.ст.)
Среднее ± стандартное отклонение	136.8 (32.8)	121.9 (29.4)	105.2 (33.1)	92.9 (34.4)
Медиана (IQR)	138 (от 120 до 160)	120 (от 105 до 140)	100 (от 90 до 120)	90 (от 70 до 110)
САД на приеме (мм рт.ст.)
Среднее ± стандартное отклонение	148.4 (25.6)	124.1 (20.2)	96.9 (16.8)	70.6 (15.7)
Медиана (IQR)	147 (от 130 до 160)	120 (от 110 до 138)	98 (от 86 до 108)	70 (от 60 до 80)
ЧСС на месте происшествия (уд/мин)
Среднее ± стандартное отклонение	83.0 (19.2)	94.0 (20.6)	103.7 (26.6)	110.5 (31.3)
Медиана (IQR)	80 (от 70 до 95)	94 (от 80 до 105)	105 (от 90 до 120)	115 (от 100 до 130)
ЧСС при ЭД (ударов в минуту)
Среднее ± стандартное отклонение	73.7 (13.6)	91.3 (15.1)	109.1 (17.9)	122.7 (19.5)
Медиана (IQR)	74 (от 65 до 80)	90 (от 80 до 100)	110 (от 100 до 120)	120 (от 110 до 135)
SI на месте происшествия (уд/мин)
Среднее ± стандартное отклонение	0.6 (0.2)	0.8 (0.3)	1.1 (0.4)	1.3 (0.5)
Медиана (IQR)	0,6 (от 0,5 до 0,7)	0,8 (от 0,6 до 0,9)	1,0 (от 1,0 до 1,0)	1,2 (от 0,9 до 1,6)

Данные представлены как n (%), среднее ± стандартное отклонение или медиана (интерквартильный размах (IQR)). п = 21853; P<0,001 для всех параметров. Отделение неотложной помощи, шкала комы GCS Глазго, ЧСС, частота сердечных сокращений, САД, систолическое артериальное давление, SI = индекс шока.

Дополнительная информация: Предварительный шок.

Кровотечение

Важно распознавать степень кровопотери по нарушениям жизненно важных функций и психического статуса. Классификация геморрагического шока Американского колледжа хирургов Advanced Trauma Life Support (ATLS) связывает объем кровопотери с ожидаемыми физиологическими реакциями у здорового пациента массой 70 кг. Поскольку общий объем циркулирующей крови составляет примерно 7% от общей массы тела , это соответствует примерно пяти литрам у среднего пациента мужского пола весом 70 кг.

• Класс 1: потеря объема до 15% от общего объема крови, примерно 750 мл. Частота пульса минимально повышена или нормальная. Как правило, артериальное давление, пульсовое давление или частота дыхания не изменяются.
• Класс 2: потеря объема от 15% до 30% общего объема крови, от 750 мл до 1500 мл. Частота сердечных сокращений и частота дыхания повышаются (от 100 до 120 ударов в минуту, от 20 до 24 ЧД). Пульсовое давление начинает сужаться, однако систолическое артериальное давление может оставаться неизменным или слегка снижаться.
• Класс 3: потеря объема от 30% до 40% общего объема крови, от 1500 мл до 2000 мл. Происходит значительное падение артериального давления и изменения психического статуса. Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно повышены (более 120 ударов в минуту). Диурез снижается. Наполнение капилляров задерживается.
• Класс 4: потеря объема более 40% от общего объема крови. Гипотония с узким пульсовым давлением (менее 25 мм рт. ст.). Тахикардия становится более выраженной (более 120 ударов в минуту), а психический статус все более изменяется. Диурез минимальный или отсутствует. Наполнение капилляров задерживается.

Опять же, вышесказанное относится к здоровому человеку весом 70 кг. При обследовании пациентов необходимо учитывать клинические факторы. Например, пожилые пациенты, принимающие бета-блокаторы, могут изменить физиологическую реакцию пациента на уменьшение объема крови, подавляя механизм увеличения частоты сердечных сокращений. С другой стороны, пациенты с исходной гипертонией могут иметь функциональную гипотензию с систолическим артериальным давлением 110 мм рт. ст.

Без кровотечения

Различные лабораторные показатели могут быть аномальными при гиповолемическом шоке. У пациентов может быть повышен уровень АМК и сывороточного креатинина в результате преренальной почечной недостаточности . Результатом может стать гипернатриемия или гипонатриемия , а также гиперкалиемия или гипокалиемия .

Лактацидоз может возникнуть в результате усиленного анаэробного метаболизма. Однако эффект кислотно-щелочного баланса может быть разным, поскольку пациенты с большими потерями в желудочно-кишечном тракте могут стать алкалотическими .

В случаях геморрагического шока гематокрит и гемоглобин могут резко снижаться. Однако при уменьшении объема плазмы гематокрит и гемоглобин могут повышаться за счет гемоконцентрации.

Низкий уровень натрия в моче обычно наблюдается у пациентов с гиповолемией, поскольку почки пытаются сохранить натрий и воду для увеличения внеклеточного объема. Однако содержание натрия в моче может быть низким у эуволемией пациентов с , сердечной недостаточностью , циррозом печени или нефротическим синдромом . Фракционная экскреция натрия менее 1% также свидетельствует об истощении объема. Повышенная осмоляльность мочи также может указывать на гиповолемию. Однако это число может быть повышено и на фоне нарушения концентрационной способности почек.

Центральное венозное давление (ЦВД) часто используется для оценки объемного статуса. Однако его полезность для определения чувствительности к громкости недавно оказалась под вопросом. аппарата искусственной вентиляции легких Настройки , податливость грудной клетки и правосторонняя сердечная недостаточность могут поставить под угрозу точность ЦВД как показателя состояния объема. Измерения изменения пульсового давления с помощью различных коммерческих устройств также считаются мерой объемной реакции. Однако изменение пульсового давления как мера реакции на введение жидкости справедливо только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий. Точность изменения пульсового давления также может быть нарушена при правожелудочковой недостаточности, снижении податливости легких или грудной стенки и высокой частоте дыхания .

Подобно изучению изменений пульсового давления, измерение респираторных изменений диаметра нижней полой вены как показателя объемной реакции было подтверждено только у пациентов без спонтанного дыхания или аритмий.

Измерение влияния пассивных подъемов ног на сократимость сердца с помощью эхосигнала является наиболее точным измерением объемной реакции, хотя оно также имеет ограничения.

Анамнез и физические данные часто позволяют поставить диагноз гиповолемического шока. У пациентов с геморрагическим шоком в анамнезе травмы или недавние операции . присутствуют При гиповолемическом шоке, вызванном потерями жидкости, следует попытаться выявить возможные причины потери внеклеточной жидкости со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, кожи или третьего пространства.

относительно нечувствителен и неспецифичен, Хотя физический осмотр он может помочь определить наличие гиповолемического шока. Физикальные данные, указывающие на уменьшение объема, включают сухость слизистых оболочек , снижение тургора кожи и низкое набухание яремных вен . тахикардия и гипотония могут наблюдаться Наряду с уменьшением диуреза .

Дифференциальный диагноз

Хотя кровоизлияние является наиболее распространенной причиной шока у пациентов с травмой, другие причины шока следует учитывать. Обструктивный шок может возникнуть на фоне напряженного пневмоторакса и тампонады сердца. Эти этиологии должны быть выявлены при первичном обследовании. При травме головы или шеи неадекватная симпатическая реакция, или нейрогенный шок, является разновидностью распределительного шока, вызванного снижением периферического сосудистого сопротивления. Об этом свидетельствует неадекватно низкая частота сердечных сокращений на фоне гипотонии. Ушиб сердца и инфаркты могут привести к кардиогенному шоку. Наконец, следует учитывать и другие причины, не связанные с травмой или кровопотерей. У недифференцированного пациента с шоком также учитываются септический шок и токсические причины.

Управление

Первым шагом в лечении геморрагического шока является его признание. В идеале это должно произойти до развития гипотонии. Особое внимание следует уделять физиологическим реакциям на низкий объем крови. Первоначальными признаками могут быть тахикардия, тахипноэ и сужение пульсового давления. Холодные конечности и замедленное наполнение капилляров являются признаками периферической вазоконстрикции.

Кровотечение

В случае травмы ATLS предлагает алгоритмический подход с использованием первичного и вторичного обследования. Физикальный осмотр и рентгенологическое исследование могут помочь локализовать источники кровотечения. Ультразвуковое исследование травм, или целенаправленная оценка с помощью сонографии травм (FAST), во многих случаях включалось в первоначальные обследования. Сообщается, что специфичность FAST-сканирования превышает 99%, но отрицательный результат УЗИ не исключает внутрибрюшной патологии.

С более широким пониманием патофизиологии геморрагического шока лечение травм расширилось от простого метода массивной трансфузии до более комплексной стратегии лечения «реанимации с контролем повреждения». Концепция реанимации с контролем повреждений фокусируется на разрешительной гипотензии, гемостатической реанимации и контроле кровотечения для адекватного лечения «летальной триады» коагулопатии, ацидоза и гипотермии, возникающей при травме.

Гипотензивная реанимация была предложена пациентам с геморрагическим шоком без травмы головы. Цель состоит в том, чтобы достичь систолического артериального давления 90 мм рт. ст., чтобы поддерживать перфузию тканей, не вызывая повторного кровотечения из недавно свернутых сосудов. Разрешительная гипотония – это средство ограничения введения жидкости до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено, при этом допускается короткий период субоптимальной перфузии органов-мишеней. Исследования, касающиеся допустимой гипотензии, дали противоречивые результаты и должны учитывать тип травмы (проникающая или тупая), вероятность внутричерепного повреждения, тяжесть травмы, а также близость к травматологическому центру и окончательный контроль кровотечения.

Количество, тип жидкостей, которые будут использоваться, и конечные точки реанимации остаются темами большого количества исследований и дискуссий. Для кристаллоидной реанимации наиболее часто используются физиологический раствор и растворы Рингера с лактатом. Обычный физиологический раствор имеет недостаток, заключающийся в том, что он вызывает гиперхлоремический метаболический ацидоз без анионной щели из-за высокого содержания хлоридов, тогда как лактатный раствор Рингера может вызывать метаболический алкалоз, поскольку метаболизм лактата регенерируется в бикарбонат.

Недавние тенденции в реанимации для контроля повреждений сосредоточены на «гемостатической реанимации», которая требует раннего использования продуктов крови, а не обилия кристаллоидов, чтобы свести к минимуму метаболические нарушения, коагулопатию, вызванную реанимацией, и гемодилюцию, которая возникает при реанимации кристаллоидов. Конечная цель реанимации и соотношение продуктов крови остаются в центре многих исследований и дискуссий. Недавнее исследование не выявило существенной разницы в смертности через 24 часа или 30 дней между соотношениями плазмы, тромбоцитов и эритроцитов 1:1:1 и 1:1:2. Однако пациенты, получавшие более сбалансированное соотношение 1:1:1, имели меньшую вероятность умереть в результате обескровливания в течение 24 часов и с большей вероятностью достигли гемостаза. Кроме того, сокращение времени до первого переливания плазмы показало значительное снижение смертности при реанимации с контролем повреждений.

Помимо продуктов крови, изучались продукты, предотвращающие разрушение фибрина в сгустках, или антифибринолитики на предмет их полезности при лечении геморрагического шока у пациентов с травмами. Было показано, что некоторые антифибринолитики безопасны и эффективны при плановой хирургии. Исследование CRASH-2 представляло собой рандомизированное контрольное исследование эффективности транексамовой кислоты по сравнению с плацебо при травме. Было показано, что ее применение в первые три часа после травмы снижает общую смертность. Последующий анализ показывает дополнительную пользу от применения транексамовой кислоты в первые три часа после операции.

Реанимация для контроля повреждений должна проводиться в сочетании с немедленным вмешательством для контроля источника кровотечения. Стратегии могут различаться в зависимости от близости к окончательному лечению.

Для пациентов с геморрагическим шоком раннее использование препаратов крови вместо кристаллоидной реанимации приводит к лучшим результатам. Сбалансированное переливание плазмы в соотношении 1:1:1 или 1:1:2 к тромбоцитам и эритроцитам приводит к улучшению гемостаза. Назначение антифибринолитика пациентам с сильным кровотечением в течение 3 часов после травматического повреждения, по-видимому, снижает смертность от большого кровотечения, как показано в исследовании CRASH-2. Исследования заменителей, переносящих кислород, в качестве альтернативы эритроцитам продолжаются, хотя ни один заменитель крови не был одобрен для использования в Соединенных Штатах .

Потеря жидкости

У пациентов с гиповолемическим шоком из-за потери жидкости точный дефицит жидкости определить невозможно. Поэтому разумно начать с быстрой инфузии 2 литров изотонического кристаллоидного раствора , чтобы попытаться быстро восстановить тканевую перфузию. Восполнение жидкости можно контролировать путем измерения артериального давления , диуреза , психического статуса и периферических отеков . Существует несколько методов измерения реакции на жидкость, такие как ультразвук , мониторинг центрального венозного давления и колебания пульсового давления, как описано выше. Вазопрессоры можно использовать, если кровяное давление не улучшается при приеме жидкости.

кристаллоидными Реанимация растворами предпочтительнее коллоидных растворов при сильном уменьшении объема жидкости, не связанном с кровотечением . Тип кристаллоида, используемого для реанимации пациента, может быть индивидуализирован на основе биохимических показателей пациента, предполагаемого объема реанимации, кислотно-щелочного статуса, а также предпочтений врача или учреждения.

Изотонический солевой раствор гиперхлоремичен по отношению к плазме крови, и реанимация в больших количествах может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу . Существует несколько других изотонических жидкостей с более низкими концентрациями хлоридов, таких как раствор Рингера с лактатом или PlasmaLyte . Эти растворы часто называют буферными или сбалансированными кристаллоидами. Некоторые данные свидетельствуют о том, что пациенты, которым требуется реанимация большого объема, могут иметь меньшее повреждение почек при использовании стратегии ограничения хлоридов и использования сбалансированных кристаллоидов. Кристаллоидные растворы столь же эффективны и значительно дешевле коллоидных. Обычно используемые коллоидные растворы включают растворы, содержащие альбумин или гиперонкотический крахмал . Исследования, в которых изучались растворы альбумина для реанимации, не показали улучшения результатов, в то время как другие исследования показали, что реанимация гиперонкотическим крахмалом приводит к увеличению смертности и почечной недостаточности . Пациенты в состоянии шока могут выглядеть холодными, липкими и цианотичными.

Гипотермия увеличивает смертность пациентов с гиповолемическим шоком. Рекомендуется держать пациента в тепле, чтобы поддерживать температуру всех видов жидкостей внутри пациента.

Параметры мониторинга

• Насыщение кислородом по пульсовой оксиметрии ( SpO2 ).
• Частота дыхания .
• Частота пульса .
• Артериальное давление .
• Пульсовое давление .
• Центральное венозное давление .
• Выделение мочи .
• Дефицит оснований и/или молочной кислоты .
• Температура .
• Психическое состояние .
• Изменения электрокардиограммы .

Прогноз

Если жизненно важные органы лишены перфузии более чем на короткое время, прогноз обычно неблагоприятный. Шок по-прежнему является неотложной медицинской ситуацией, характеризующейся высоким уровнем смертности. Раннее выявление пациентов, которые могут умереть от болезни, имеет первостепенное значение.

Эпидемиология

Потеря крови

Травма остается основной причиной смертности во всем мире, причем примерно половина из них связана с кровотечением. В Соединенных Штатах в 2001 году травма была третьей по значимости причиной смерти в целом и основной причиной смерти среди людей в возрасте от 1 до 44 лет. Хотя травма охватывает все демографические группы, она непропорционально затрагивает молодежь: по данным одной страны, 40% травм приходится на возраст от 20 до 39 лет. Из этих 40% наибольшая заболеваемость приходилась на возраст от 20 до 24 лет.

Высок преобладание случаев геморрагического шока, возникшего в результате травмы. По данным одного травматологического центра, за год 62,2% массивных трансфузий происходит в условиях травмы. Остальные случаи относятся к сердечно-сосудистой хирургии , интенсивной терапии , кардиологии , акушерству и общей хирургии, при этом при травмах используется более 75% продуктов крови.

С возрастом пациентов физиологические резервы уменьшаются, увеличивается вероятность применения антикоагулянтов и увеличивается количество сопутствующих заболеваний. В связи с этим пожилые пациенты хуже справляются с физиологическим стрессом геморрагического шока и могут быстрее наступить декомпенсация.

Потеря жидкости

Хотя частоту гиповолемического шока из-за потери внеклеточной жидкости трудно определить количественно, известно, что геморрагический шок чаще всего возникает в результате травмы. В одном исследовании 62,2% массивных переливаний крови в травматологическом центре 1-го уровня были вызваны травматическим повреждением. В этом исследовании 75% использованных препаратов крови были связаны с травматическими повреждениями. Пожилые пациенты чаще испытывают гиповолемический шок из-за потерь жидкости, поскольку у них меньший физиологический резерв .

гиповолемия, вызванная диареей и/или обезвоживанием . Считается, что в странах с низким уровнем дохода преобладает

См. также

• Адипсия
• Анемия
• Сердечный индекс
• Шумы в сердце