Эутиреоидный синдром болезни

Эутиреоидный синдром болезни
Эутиреоидный синдром болезни
Другие имена	синдром больного эутиреоидного синдрома (СЭС); аллостаз щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS); синдром нетиреоидных заболеваний (NTIS); низкого Т3 , низкого Т4 синдром
Специальность	Эндокринология

Синдром эутиреоидного заболевания ( ESS ) — это состояние адаптации или нарушения регуляции тиреотропного контроля по обратной связи. ^{[ 1 ]} при этом уровни Т3 и/или Т4 аномальны, но щитовидная железа не дисфункциональна. Это состояние может быть результатом аллостатических реакций гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной обратной связи , дисгомеостатических нарушений, лекарственного вмешательства и нарушения анализов характеристик при критических заболеваниях .

Классический фенотип этого состояния часто наблюдается при голодании , критическом состоянии или у пациентов в отделении интенсивной терапии. Сходные эндокринные фенотипы наблюдаются в период внутриутробного развития и у млекопитающих, находящихся в спячке. ^{[ 2 ]} Наиболее частым гормональным паттерном при синдроме нетироидных заболеваний является низкий уровень общего и свободного Т3 , повышенный уровень рТ3 и нормальные уровни Т4 и ТТГ , хотя подавление Т4 и ТТГ может наблюдаться при более тяжелых или хронических заболеваниях. ^{[ 3 ]} Эта классическая картина возникает в результате аллостатической нагрузки 1-го типа , то есть реакции на стресс, возникающей в результате нехватки энергии, кислорода и глутатиона . ^{[ 2 ]}

Альтернативный фенотип с преимущественно инверсным гормональным паттерном наблюдается при ряде физиологических и патологических состояний, включая беременность , ожирение , тренировки на выносливость и психиатрические заболевания. Обычно это связано с синдромом высокого уровня Т3, повышенным связыванием гормонов щитовидной железы с белками плазмы и повышенным заданным значением гомеостатической системы. Он представляет собой ответ на аллостатическую нагрузку 2-го типа. ^{[ 2 ]}

Классический фенотип (аллостаз щитовидной железы 1 типа)

Причины

Причины классического синдрома эутироидной болезни включают ряд острых и хронических состояний, включая пневмонию , голодание , голодание , нервную анорексию , сепсис , травмы , ^{[ 4 ]} искусственное кровообращение , злокачественные новообразования , стресс , сердечная недостаточность , гипотермия , инфаркт миокарда , почечная недостаточность , цирроз печени , диабетический кетоацидоз , ^{[ 1 ]} хирургическое вмешательство , инфекция , черепно-мозговая травма , шок , рак , ^{[ 5 ]} и ВИЧ . ^{[ 6 ]}

За пределами больницы предполагается, что синдром эутиреоидной болезни (синдром нетиреоидного заболевания – NTIS) тесно связан с рядом хронических заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника , ^{[ 7 ]} синдром хронической усталости , ^{[ 8 ]} и аутоиммунные заболевания . ^{[ 5 ]}

Кроме того, NTIS-подобный фенотип может присутствовать при большом депрессивном расстройстве . ^{[ 5 ]} а также чрезмерные физические нагрузки. ^{[ 2 ]}

Патофизиология

При критическом заболевании активность различных дейодиназ изменяется. Гуморальные и нейрональные сигналы на уровне гипоталамуса могут регулировать заданную точку гомеостаза щитовидной железы . Это может играть важную роль в патогенезе центрального компонента аллостаза щитовидной железы при критических заболеваниях, опухолях, уремии и голодании (TACITUS). ^{[ 9 ]} Кроме того, как болезнь, так и лекарства (например, салицилаты и гепарин ) могут нарушать связывание гормонов щитовидной железы с белками плазмы, что приводит к снижению уровня общих гормонов, в то время как концентрации свободных гормонов могут временно повышаться. ^{[ нужна ссылка ]}

Синдром эутиреоидной болезни, вероятно, представляет собой перекрытие аллостатического ответа с патологическими реакциями и лекарственным вмешательством. ^{[ 2 ]} Аллостатическая перегрузка может привести к синдрому истощения и микседемной коме . Однако тироидный шторм представляет собой аллостатическую недостаточность, при которой организм не может развить NTIS в ситуации тиреотоксикоза . ^{[ 2 ]}

Дейодиназы

Три основные дейодиназы ответственны за преобразование и распад гормонов щитовидной железы. Тип 1 (D1) дейодирует Т4 до биологически активного Т3, а также гормонально неактивного и, возможно, ингибирующего рТ3. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} Тип 2 (D2) преобразует T4 в T3 и расщепляет rT3. D3 производит rT3 из T4 и расщепляет T3. Баланс D2 и D3 важен для общего баланса T3/rT3. ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}

При NTIS концентрации этих дейодиназ изменяются, хотя неясно, является ли NTIS причиной или следствием этого в периферических тканях; в некоторых исследованиях изменения концентрации гормонов щитовидной железы происходили раньше, чем изменения активности дейодиназы. ^{[ 5 ]} Обычно периферическая активность D1 и D2 снижается, а периферическая активность D3 повышается; это связано с более низким уровнем Т4 и повышенным уровнем rT3. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}

Снижение регуляции оси гипоталамо-гипофиз-щитовидная железа

тиреотропин-рилизинг-гормона Нейроны (ТРГ) в гипоталамусе интегрируют глобальные сигналы об энергетическом состоянии организма. Они могут стимулироваться такими сигналами, как лептин , альфа-МСГ и катехоламины ; и ингибируется глюкокортикоидами , нейропептидом Y и пептидом, родственным агути . ^{[ 2 ]}

При критическом заболевании воспаление увеличивает количество таницита D2 в паравентрикулярном ядре (ПВЯ) гипоталамуса, что приводит к локальному тканевому гипертиреозу. Также может быть снижен центральный D3. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} Это вызывает отрицательную обратную связь по оси HPT и, следовательно, снижает экспрессию гена TRH в ПВЯ. Примером этого является распространенный фенотип NTIS с низким уровнем ТТГ даже на фоне периферического гипотиреоза. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}^{[ 2 ]}

Цитокины

Болезнь может вызвать воспаление, которое часто связано с увеличением количества цитокинов, таких как TNFα , IL-1 и IL-6 . Цитокины участвуют в NTIS. ^{[ 10 ]}^{[ 3 ]} IL-1β снижает уровень D1 в печени, Было показано, что ^{[ 10 ]} а также уровни рецепторов гормонов щитовидной железы (THR). IL-6 и TNFα подавляют D1 и подавляют ТТГ, отрицательно коррелируют с fT3 и положительно коррелируют с rT3. ^{[ 3 ]} NF-κB также ингибирует D1 и снижает экспрессию рецепторов щитовидной железы α и β . ^{[ 3 ]} IFNy ингибирует высвобождение щитовидной железы и Tg , а также подавляет активацию рецепторов TSH. ^{[ 11 ]}

Рецепторы гормонов щитовидной железы

При хронической печеночной и почечной (почечной) недостаточности THR происходит усиление экспрессии . Напротив, при острых заболеваниях, таких как сепсис и травма, происходит снижение экспрессии THR. ^{[ 5 ]}

Транспортеры гормонов щитовидной железы

Во время NTIS возникают изменения в концентрации переносчиков гормонов щитовидной железы, таких как MCT8 и MCT10 , хотя уровень увеличивается или уменьшается, зависит от исследования. Считается, что измененные концентрации являются результатом NTIS, а не причиной; исследование на кроликах показало, что введение гормонов щитовидной железы нормализует экспрессию транспортера. ^{[ 5 ]}

Связывающие белки

Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина ( ТБГ ) происходит после операции шунтирования, а при хронических заболеваниях синтезируется менее эффективная форма ТБГ с более низким сродством к тироксину. В результате снижается количество связанной щитовидной железы, что приводит к снижению общих показателей щитовидной железы. Снижение общего количества гормонов щитовидной железы может быть более серьезным, чем изменение уровня свободных гормонов. ^{[ 5 ]}

Наркотики

Дофамин и кортикостероиды, обычно назначаемые в условиях больницы, могут подавлять ТТГ и подавлять преобразование Т4 в Т3. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} Другие препараты, такие как эстроген , контрацептивы , салицилаты и фенитоин , могут изменять связывание ТБГ с ТГ, что приводит к различным концентрациям ТГ. ^{[ 3 ]} Кроме того, литий нарушает функцию щитовидной железы, ^{[ 2 ]} а тиромиметические эндокринные разрушители могут подавлять ось HPT. ^{[ 2 ]}

Пост

Голодание – распространенная реакция при воспалении и критическом заболевании. Первоначально считалось, что дефицит селена в результате недоедания снижает каталитическую активность D1, но эта теория не была подтверждена как причина NTIS. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}

Реакция на голодание часто встречается при критических заболеваниях.

NTIS в результате голодания можно рассматривать как здоровый и адаптивный механизм, снижающий затраты энергии. ^{[ 10 ]} Голодание у здоровых людей с эутиреоидным статусом вызывает снижение уровня Т3 и повышение уровня рТ3, хотя ТТГ обычно не изменяется. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}^{[ 10 ]} Даже умеренная потеря веса может снизить уровень Т3. ^{[ 2 ]}

Это может происходить в первую очередь за счет снижения уровня лептина (гормона удовлетворения). Низкий уровень лептина может подавлять нейроны ТРГ гипоталамуса и вызывать снижение уровня ТТГ. ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]} У голодных животных введение лептина обращает вспять симптомы NTIS и восстанавливает концентрацию гормонов щитовидной железы. ^{[ 5 ]} При ожирении повышенный уровень лептина увеличивает ТТГ и Т3 и снижает уровень рТ3, возможно, в попытке увеличить расход энергии и вернуться к заданному весу. ^{[ 2 ]}

Другие сигналы, связанные с голодом, также влияют на ось HPT. Инсулин и желчные кислоты , уровень которых повышается после еды, приводят к повышению активности D2. ^{[ 2 ]} следовательно, увеличение Т3 и снижение rT3. Низкий уровень лептина увеличивает NPY и AGRP (связанные с аппетитом), которые ингибируют экспрессию гена TRH; этот эффект усиливается грелином (гормоном голода). ^{[ 5 ]} a-MSH стимулирует экспрессию гена TRH в ПВЯ. Это усиливается лептином и ингибируется низким уровнем лептина. a-MSH также противостоит AGRP. ^{[ 5 ]}

Альтернативный фенотип (аллостаз щитовидной железы 2 типа)

В некоторых случаях наблюдается анти-NTIS-фенотип, при котором ТТГ, Т3 и Т4 обычно повышены, а не подавлены. Это может произойти во время беременности , ожирения , адаптации к холоду, пребывания на большой высоте, упражнений на выносливость , острого психоза и посттравматического стрессового расстройства . ^{[ 2 ]}^{[ 12 ]}

Согласно новейшим теориям, ^{[ 2 ]} Повышенные концентрации ТТГ и гормонов щитовидной железы при аллостазе 2 типа являются результатом повышенного регулирования петли обратной связи, которое возникает в результате увеличения экспрессии ТРГ в базолатеральной миндалине и паравентрикулярном ядре гипоталамуса в ответ на стресс. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

Синдром высокого уровня Т3 при карциноме щитовидной железы может быть результатом автономной секреции гормонов щитовидной железы или сверхэкспрессии дейодиназы 2 типа в раковых клетках, а не аллостаза 2 типа. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Состояния со смешанными фенотипами

Психиатрия

Стресс подавляет ТТГ, ^{[ 5 ]} а изменения уровня гормонов щитовидной железы могут возникнуть при психических заболеваниях. При большом депрессивном расстройстве может наблюдаться NTIS-подобный фенотип со сниженным уровнем Т3 и повышенным уровнем rT3. ТТГ Уровень Т4 может быть повышен, а ТТГ обычно в норме, хотя нормальный циркадный ритм может быть нарушен. ^{[ 2 ]} Биполярное расстройство 1 типа и посттравматическое стрессовое расстройство могут служить примером фенотипа анти-NTIS с активацией оси HPT и увеличением уровня T3. Это также может произойти во время острых эпизодов шизофрении . ^{[ 2 ]}

Упражнение

После тренировки происходит временное повышение уровня ТТГ, Т4 и Т3, но считается, что это связано с увеличением концентрации в крови в результате обезвоживания . ^{[ 2 ]} Эффекты нормализуются после отдыха. После длительного тяжелого напряжения уровень гормонов щитовидной железы снижается. ^{[ 2 ]} Это усугубляется другими факторами стресса, такими как недостаточное питание и недостаток сна , например, в условиях военной подготовки. Во время упражнений на выносливость, до утомления, может произойти повышение уровня гормонов щитовидной железы из-за увеличения ожидаемой потребности в энергии (аллостатическая нагрузка 2-го типа). ^{[ 2 ]}

Условия окружающей среды

Воздействие холода и пребывание на большой высоте могут привести к фенотипу типа 1 или типа 2, в зависимости от продолжительности и других пограничных условий (которые определяют, связан ли стресс с лишением энергии). ^{[ 12 ]}^{[ 19 ]}

Диагностика

Затронутые пациенты могут иметь нормальный, низкий или слегка повышенный ТТГ в зависимости от спектра и фазы заболевания. Общие уровни Т4 и Т3 могут быть изменены из-за нарушений связывания белков и приема лекарств. Уровни обратного Т3 обычно повышены, а FT3 снижены. Уровни FT4 могут иметь временное повышение, прежде чем стать ниже нормы во время тяжелого заболевания. Соответственно, в большинстве случаев расчетная суммарная активность периферических дейодиназ (СПИНА-ГД) снижена. ^{[ 7 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Обычно уровни свободного Т3 снижаются, а при более тяжелом заболевании снижается уровень свободного Т4. В нескольких исследованиях описаны повышенные концентрации 3,5-Т2 , активного гормона щитовидной железы, при NTIS. ^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Также наблюдалось, что уровни 3,5-Т2 коррелируют с концентрациями rT3 (обратный T3). ^{[ 22 ]} у пациентов с синдромом эутиреоидной болезни.

NTIS является компонентом сложного процесса эндокринной адаптации, поэтому у больных с ним также может наблюдаться гиперпролактинемия и повышенный уровень кортикостероидов (особенно кортизола ) и гормона роста . ^{[ нужна ссылка ]} NTIS может быть трудно отличить от других форм дисфункции щитовидной железы в условиях больницы. Как NTIS, так и первичный гипотиреоз могут иметь снижение свТ3 и свТ4 и повышение ТТГ (что часто встречается в больнице во время фазы выздоровления NTIS). ^{[ 2 ]} Назначение тироксина для лечения этого заболевания может привести к чрезмерному лечению щитовидной железы на протяжении всей жизни. ^{[ 2 ]}

Гипертиреоз можно предположить из-за снижения ТТГ и транзиторного повышения свТ4. В некоторых случаях это можно отличить от NTIS с помощью УЗИ щитовидной железы, которое обычно доступно в отделении интенсивной терапии больницы. ^{[ 2 ]}

NTIS похож на центральный гипопитуитаризм ; у обоих часто снижены уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы. ^{[ 2 ]}

Уход

Продолжаются споры о том, является ли NTIS адаптивным или дезадаптивным механизмом в ответ на физиологический стресс. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]}^{[ 10 ]} Некоторые источники указывают, что NTIS полезен в качестве реакции в острой фазе, но вреден во время хронической фазы заболевания. ^{[ 2 ]} В нескольких исследованиях изучалась возможная терапия NTIS, но они дали противоречивые и частично противоречивые результаты. Это может быть связано с неоднородностью исследуемых популяций и отсутствием последовательного определения NTIS. ^{[ 24 ]}

Введение экзогенных Т3 и Т4 дает разные результаты. ^{[ 3 ]}^{[ 10 ]} но в целом, похоже, не приводит к улучшению показателей здоровья. ^{[ 5 ]} Однако назначение ТРГ пациентам с хроническими заболеваниями, по-видимому, нормализует уровень гормонов щитовидной железы и улучшает катаболическую функцию. ^{[ 5 ]}

Когда NTIS вызван нормальной реакцией на заболевание натощак, раннее парентеральное питание, как было показано, ослабляет изменения уровней гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4, rT3), тогда как позднее парентеральное питание усугубляет их. ^{[ 10 ]} Однако в одном исследовании позднее парентеральное питание также уменьшило осложнения и ускорило выздоровление. ^{[ 10 ]}

История

В 1968 году было обнаружено сокращение периода полувыведения Т4 у спортсменов. Это было первое сообщение об изменениях концентрации гормонов щитовидной железы, которые не были результатом дисфункции щитовидной железы или гипофиза. В 1971 году они также обнаружили временное увеличение уровня Т4 во время тренировок на велосипеде. ^{[ 2 ]}

В 1973 году Ротенбухнер и др. обнаружили, что голодание коррелирует со снижением концентрации Т3. После этого аналогичный фенотип был отмечен у пациентов с критическими состояниями, опухолями и уремией. ^{[ 2 ]}

Альтернативный фенотип аллостаза щитовидной железы 2-го типа был впервые предсказан в 1968 году, когда Джон В. Мейсон ожидал, что концентрации гормонов щитовидной железы будут повышаться в ситуациях психосоциального стресса. ^{[ 25 ]} Постулат Мейсона позже был подтвержден многочисленными исследованиями. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ чрезмерное цитирование ]}

См. также

Шторм щитовидной железы

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Хершман Дж.М. «Синдром эутиреоидного заболевания: заболевания щитовидной железы» . Руководство Merck Professional . Мерк и Ко., Инк . Проверено 29 марта 2009 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа Хацитомарис А., Хорманн Р., Мидгли Дж. Э., Геринг С., Урбан А., Дитрих Б., Абуд А., Кляйн Х. Х., Дитрих Дж. В. (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы – адаптивные реакции контроля тиреотропной обратной связи на условия напряжения, стресса и программирования развития» . Границы эндокринологии . 8 : 163. дои : 10.3389/fendo.2017.00163 . ПМК 5517413 . ПМИД 28775711 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Паппа Т.А., Вагенакис А.Г., Алевизаки М. (февраль 2011 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания у некритического больного». Европейский журнал клинических исследований . 41 (2): 212–20. дои : 10.1111/j.1365-2362.2010.02395.x . ПМИД 20964678 . S2CID 24529523 .
^ Дитрих, JW; Акерманн, А.; Касиппиллай, А.; Кантасами, Ю.; Тармалингам, Т.; Урбан, А.; Васильева С.; Шильдхауэр, Т.А.; Кляйн, Х.Х.; Стахон, А.; Геринг, С. (19 сентября 2019 г.). «Адаптивные изменения метаболизма щитовидной железы как индикаторы риска при травме». Травмы и профессиональные заболевания . 21 (4): 260–267. дои : 10.1007/s10039-019-00438-z . S2CID 202673793 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В Уорнер М.Х., Беккет Дж.Дж. (апрель 2010 г.). «Механизмы синдрома нетироидного заболевания: обновленная информация» . Журнал эндокринологии . 205 (1): 1–13. дои : 10.1677/JOE-09-0412 . ПМИД 20016054 .
^ Абеллейра Э., Де Кросс Г.А., Питойя Ф (2014). «[Дисфункция щитовидной железы у взрослых, инфицированных вирусом иммунодефицита человека]». Лекарство . 74 (4): 315–20. ПМИД 25188661 .
^ Jump up to: ^а ^б Лю С., Жэнь Дж., Чжао Ю., Хан Г., Хун З., Ян Д., Чэнь Дж., Гу Г., Ван Г., Ван Икс, Фань С., Ли Дж. (февраль 2013 г.). «Синдром нетироидных заболеваний: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. дои : 10.1097/MCG.0b013e318254ea8a . ПМИД 22874844 . S2CID 35344744 .
^ Руис-Нуньес Б, Тарасс Р, Фогелаар ЭФ, Яннеке Дейк-Браувер Д.А., Маскиет ФА (20 марта 2018 г.). «Более высокая распространенность «синдрома низкого Т3» у пациентов с синдромом хронической усталости: исследование «случай-контроль» . Границы эндокринологии . 9:97 . дои : 10.3389/fendo.2018.00097 . ПМЦ 5869352 . ПМИД 29615976 .
^ Хёрманн Р., Мидгли Дж. Э., Лариш Р., Дитрих Дж. В. (2015). «Гомеостатический контроль щитовидной железы и гипофиза: перспективы диагностики и лечения» . Границы эндокринологии . 6 : 177. дои : 10.3389/fendo.2015.00177 . ПМЦ 4653296 . ПМИД 26635726 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Флайерс Э, Бьянко АС, Лангуш Л, Боелен А (октябрь 2015 г.). «Функция щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (10): 816–25. дои : 10.1016/S2213-8587(15)00225-9 . ПМЦ 4979220 . ПМИД 26071885 .
^ де Врис Э.М., Флайерс Э., Боелен А. (июнь 2015 г.). «Молекулярная основа синдрома нетиреоидного заболевания» . Журнал эндокринологии . 225 (3): R67–81. дои : 10.1530/JOE-15-0133 . ПМИД 25972358 .
^ Jump up to: ^а ^б Альхазми, Айман С; Аломей, Анас; Алмалки, Хилал; Альмехмади, Мазен; Альбшри, Мохаммед; Алгарни, Наиф; Альмутири, Султан (декабрь 2018 г.). «Влияние большой высоты на щитовидную железу и уровень тиреотропных гормонов в городе Таиф» (PDF) . Acta Scientific Nutrition Health . 2 (12). Акта Сайентифик . Проверено 22 сентября 2019 г.
^ Чой, Джули; Ким, Джи Ын; Ким, Тэ Гён; Пак, Джин Ён; Ли, Юнг-Ын; Ким, Ханна; Ли, Ын-Хва; Хан, Пён-Лим (октябрь 2015 г.). «Система рецепторов TRH и TRH в базолатеральной миндалине опосредует вызванное стрессом депрессивно-подобное поведение». Нейрофармакология . 97 : 346–356. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.03.030 . ПМИД 26107116 . S2CID 1839062 .
^ Виттманн, Габор; Лечан, Рональд М.; Липозитс, Жолт; Фекете, Чаба (март 2005 г.). «Глутаматергическая иннервация нейронов, синтезирующих кортикотропин-рилизинг-гормон и тиреотропин-рилизинг гормон, в гипоталамическом паравентрикулярном ядре крысы». Исследования мозга . 1039 (1–2): 53–62. дои : 10.1016/j.brainres.2005.01.090 . ПМИД 15781046 . S2CID 14375998 .
^ Ким, BW; Дэниэлс, Г.Х.; Харрисон, Би Джей; Цена, А; Харни, JW; Ларсен, PR; Уитман, AP (февраль 2003 г.). «Сверхэкспрессия йодтирониндейодиназы 2 типа при фолликулярной карциноме как причина низкого уровня циркулирующего свободного тироксина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (2): 594–8. дои : 10.1210/jc.2002-020921 . ПМИД 12574186 .
^ Мияучи, А; Такамура, Ю; Ито, Ю; Мия, А; Кобаяши, К; Мацузука, Ф; Амино, Н; Тойода, Н.; Номура, Э; Нисикава, М. (июнь 2008 г.). «3,5,3'-Трийодтирониновый тиреотоксикоз вследствие повышенной конверсии введенного левотироксина у пациентов с массивным метастатическим фолликулярным раком щитовидной железы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (6): 2239–42. дои : 10.1210/jc.2007-2282 . ПМИД 18397985 .
^ Абид, SA; Стек BC, младший; Боденнер, Д.Л. (2014). «Метастатическая фолликулярная карцинома щитовидной железы, секретирующая гормон щитовидной железы и радиоактивный йод без стимуляции: отчет о случае и обзор литературы» . Отчеты о случаях заболевания в эндокринологии . 2014 : 584513. doi : 10.1155/2014/584513 . ПМК 4220571 . ПМИД 25400957 .
^ Ю, Беги (2018). «Синдром высокого уровня Т3, связанный с метастатическим папиллярным и низкодифференцированным раком щитовидной железы» (PDF) . Архив диабета и эндокринной системы . 1 (1): 10–12. дои : 10.22259/2638-4981.0101003 . Проверено 22 сентября 2019 г.
^ Хакни, AC; Фейт, С; Позос, Р; Сил, Дж. (апрель 1995 г.). «Влияние высоты и холода на концентрацию гормонов щитовидной железы в состоянии покоя». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 66 (4): 325–9. ПМИД 7794224 .
^ Розоловска-Хущ Д., Козловска Л., Рыдзевски А. (август 2005 г.). «Влияние низкобелковой диеты на синдром нетироидных заболеваний при хронической почечной недостаточности». Эндокринный . 27 (3): 283–8. дои : 10.1385/ЭНДО:27:3:283 . ПМИД 16230785 . S2CID 25630198 .
^ Хан Г, Рен Дж, Лю С, Гу Г, Рен Х, Ян Д, Чен Дж, Ван Г, Чжоу Б, Ву Х, Юань Ю, Ли Дж (сентябрь 2013 г.). «Синдром нетироидного заболевания при кишечно-кожных свищах». Американский журнал хирургии . 206 (3): 386–92. дои : 10.1016/j.amjsurg.2012.12.011 . ПМИД 23809674 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Дитрих Й.В., Мюллер П., Шидат Ф., Шлемихер М., Штраух Дж., Хацитомарис А., Кляйн Х.Х., Мюгге А., Кёрле Дж., Рийнтьес Э., Лемпхул I (июнь 2015 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания при сердечно-сосудистых заболеваниях включает повышенную концентрацию 3,5-дийодтиронина и коррелирует с ремоделированием предсердий» . Европейский журнал по щитовидной железе . 4 (2): 129–37. дои : 10.1159/000381543 . ПМК 4521060 . ПМИД 26279999 .
^ Пинна Г., Мейнхольд Х., Хиедра Л., Тома Р., Хоэлл Т., Греф К.Дж., Столтенбург-Дидингер Г., Эравчи М., Пренгель Х., Брёдель О., Финке Р., Баумгартнер А. (май 1997 г.). «Повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина в сыворотке крови пациентов с нетиреоидными заболеваниями и опухолями головного мозга» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (5): 1535–42. дои : 10.1210/jcem.82.5.3939 . ПМИД 9141546 .
^ Дитрих Дж.В., Стахон А., Антич Б., Кляйн Х.Х., Геринг С. (октябрь 2008 г.). «Исследование AQUA-FONTIS: протокол междисциплинарного, поперечного и проспективного продольного исследования для разработки стандартизированной диагностики и классификации синдрома нетироидных заболеваний» . Эндокринные заболевания BMC . 8:13 . дои : 10.1186/1472-6823-8-13 . ПМК 2576461 . ПМИД 18851740 .
^ МЕЙСОН, ДЖОН В. (сентябрь 1968 г.). «Обзор психоэндокринных исследований корковой системы гипофиза и надпочечников». Психосоматическая медицина . 30 (5): 576–607. дои : 10.1097/00006842-196809000-00020 . ПМИД 4303377 . S2CID 26755389 .
^ Леви, РП; Дженсен, Дж.Б.; Лаус, В.Г.; Эгл, ДП; Энгель, И.М. (ноябрь 1981 г.). «Нарушения гормонов щитовидной железы в сыворотке крови при психических заболеваниях». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 30 (11): 1060–4. дои : 10.1016/0026-0495(81)90048-2 . ПМИД 7289880 .
^ Спратт, ДИ; Понт, А; Миллер, МБ; Макдугалл, ИК; Байер, МФ; Маклафлин, WT (июль 1982 г.). «Гипертироксинемия у больных с острыми психическими расстройствами». Американский медицинский журнал . 73 (1): 41–8. дои : 10.1016/0002-9343(82)90922-6 . ПМИД 6807087 .
^ Чопра, Эй Джей; Соломон, Д.Х.; Хуанг, Т.С. (май 1990 г.). «Сывороточный тиреотропин у госпитализированных психиатрических пациентов: данные о гипертиреотропинемии, измеренные с помощью сверхчувствительного анализа тиреотропина». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 39 (5): 538–43. дои : 10.1016/0026-0495(90)90014-4 . ПМИД 2336036 .
^ Ван, С; Мейсон, Дж; Саутвик, С; Джонсон, Д; Любин, Х; Чарни, Д. (июль – август 1995 г.). «Связь между гормонами щитовидной железы и симптомами посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями». Психосоматическая медицина . 57 (4): 398–402. дои : 10.1097/00006842-199507000-00012 . ПМИД 7480570 . S2CID 20905167 .
^ Фридман, MJ; Ван, С; Яловец, JE; МакХьюго, Дж.Дж.; МакДонах-Койл, А. (15 мая 2005 г.). «Изменения гормонов щитовидной железы у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством из-за сексуального насилия в детстве». Биологическая психиатрия . 57 (10): 1186–92. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.01.019 . ПМИД 15866559 . S2CID 23455036 .
^ Мейсон, Дж; Саутвик, С; Иегуда, Р; Ван, С; Райни, С; Бремнер, Д; Джонсон, Д; Любин, Х; Блейк, Д; Чжоу, Г (август 1994 г.). «Повышение уровня свободного трийодтиронина в сыворотке крови, общего трийодтиронина, тироксинсвязывающего глобулина и общего уровня тироксина при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями». Архив общей психиатрии . 51 (8): 629–41. doi : 10.1001/archpsyc.1994.03950080041006 . ПМИД 8042912 .
^ Карлович, Д; Марусич, С; Мартинак, М. (30 июня 2004 г.). «Повышение концентрации трийодтиронина в сыворотке крови у солдат с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с боевыми действиями, с алкогольной зависимостью или без нее». Венская клиническая больница . 116 (11–12): 385–90. дои : 10.1007/BF03040918 . ПМИД 15291291 . S2CID 26011489 .

Дальнейшее чтение

МакИвер Б., Горман, Калифорния (февраль 1997 г.). «Синдром эутироидной болезни: обзор». Щитовидная железа . 7 (1): 125–32. дои : 10.1089/thy.1997.7.125 . ПМИД 9086580 .

Внешние ссылки

[urlEuthyroid_Sick_Syndrome:_Thyroid_Disorders:_Merck_Manual_Professional-1] Jump up to: ^а ^б Хершман Дж.М. «Синдром эутиреоидного заболевания: заболевания щитовидной железы» . Руководство Merck Professional . Мерк и Ко., Инк . Проверено 29 марта 2009 г.

[Chatzitomaris_2017-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа Хацитомарис А., Хорманн Р., Мидгли Дж. Э., Геринг С., Урбан А., Дитрих Б., Абуд А., Кляйн Х. Х., Дитрих Дж. В. (20 июля 2017 г.). «Аллостаз щитовидной железы – адаптивные реакции контроля тиреотропной обратной связи на условия напряжения, стресса и программирования развития» . Границы эндокринологии . 8 : 163. дои : 10.3389/fendo.2017.00163 . ПМК 5517413 . ПМИД 28775711 .

[:0-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Паппа Т.А., Вагенакис А.Г., Алевизаки М. (февраль 2011 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания у некритического больного». Европейский журнал клинических исследований . 41 (2): 212–20. дои : 10.1111/j.1365-2362.2010.02395.x . ПМИД 20964678 . S2CID 24529523 .

[Dietrich_2019-4] Дитрих, JW; Акерманн, А.; Касиппиллай, А.; Кантасами, Ю.; Тармалингам, Т.; Урбан, А.; Васильева С.; Шильдхауэр, Т.А.; Кляйн, Х.Х.; Стахон, А.; Геринг, С. (19 сентября 2019 г.). «Адаптивные изменения метаболизма щитовидной железы как индикаторы риска при травме». Травмы и профессиональные заболевания . 21 (4): 260–267. дои : 10.1007/s10039-019-00438-z . S2CID 202673793 .

[:1-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В Уорнер М.Х., Беккет Дж.Дж. (апрель 2010 г.). «Механизмы синдрома нетироидного заболевания: обновленная информация» . Журнал эндокринологии . 205 (1): 1–13. дои : 10.1677/JOE-09-0412 . ПМИД 20016054 .

[6] Абеллейра Э., Де Кросс Г.А., Питойя Ф (2014). «[Дисфункция щитовидной железы у взрослых, инфицированных вирусом иммунодефицита человека]». Лекарство . 74 (4): 315–20. ПМИД 25188661 .

[Liu_2013-7] Jump up to: ^а ^б Лю С., Жэнь Дж., Чжао Ю., Хан Г., Хун З., Ян Д., Чэнь Дж., Гу Г., Ван Г., Ван Икс, Фань С., Ли Дж. (февраль 2013 г.). «Синдром нетироидных заболеваний: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии . 47 (2): 153–9. дои : 10.1097/MCG.0b013e318254ea8a . ПМИД 22874844 . S2CID 35344744 .

[8] Руис-Нуньес Б, Тарасс Р, Фогелаар ЭФ, Яннеке Дейк-Браувер Д.А., Маскиет ФА (20 марта 2018 г.). «Более высокая распространенность «синдрома низкого Т3» у пациентов с синдромом хронической усталости: исследование «случай-контроль» . Границы эндокринологии . 9:97 . дои : 10.3389/fendo.2018.00097 . ПМЦ 5869352 . ПМИД 29615976 .

[9] Хёрманн Р., Мидгли Дж. Э., Лариш Р., Дитрих Дж. В. (2015). «Гомеостатический контроль щитовидной железы и гипофиза: перспективы диагностики и лечения» . Границы эндокринологии . 6 : 177. дои : 10.3389/fendo.2015.00177 . ПМЦ 4653296 . ПМИД 26635726 .

[:2-10] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Флайерс Э, Бьянко АС, Лангуш Л, Боелен А (октябрь 2015 г.). «Функция щитовидной железы у пациентов в критическом состоянии» . «Ланцет». Диабет и эндокринология . 3 (10): 816–25. дои : 10.1016/S2213-8587(15)00225-9 . ПМЦ 4979220 . ПМИД 26071885 .

[11] де Врис Э.М., Флайерс Э., Боелен А. (июнь 2015 г.). «Молекулярная основа синдрома нетиреоидного заболевания» . Журнал эндокринологии . 225 (3): R67–81. дои : 10.1530/JOE-15-0133 . ПМИД 25972358 .

[Alhazmi_2018-12] Jump up to: ^а ^б Альхазми, Айман С; Аломей, Анас; Алмалки, Хилал; Альмехмади, Мазен; Альбшри, Мохаммед; Алгарни, Наиф; Альмутири, Султан (декабрь 2018 г.). «Влияние большой высоты на щитовидную железу и уровень тиреотропных гормонов в городе Таиф» (PDF) . Acta Scientific Nutrition Health . 2 (12). Акта Сайентифик . Проверено 22 сентября 2019 г.

[13] Чой, Джули; Ким, Джи Ын; Ким, Тэ Гён; Пак, Джин Ён; Ли, Юнг-Ын; Ким, Ханна; Ли, Ын-Хва; Хан, Пён-Лим (октябрь 2015 г.). «Система рецепторов TRH и TRH в базолатеральной миндалине опосредует вызванное стрессом депрессивно-подобное поведение». Нейрофармакология . 97 : 346–356. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.03.030 . ПМИД 26107116 . S2CID 1839062 .

[14] Виттманн, Габор; Лечан, Рональд М.; Липозитс, Жолт; Фекете, Чаба (март 2005 г.). «Глутаматергическая иннервация нейронов, синтезирующих кортикотропин-рилизинг-гормон и тиреотропин-рилизинг гормон, в гипоталамическом паравентрикулярном ядре крысы». Исследования мозга . 1039 (1–2): 53–62. дои : 10.1016/j.brainres.2005.01.090 . ПМИД 15781046 . S2CID 14375998 .

[15] Ким, BW; Дэниэлс, Г.Х.; Харрисон, Би Джей; Цена, А; Харни, JW; Ларсен, PR; Уитман, AP (февраль 2003 г.). «Сверхэкспрессия йодтирониндейодиназы 2 типа при фолликулярной карциноме как причина низкого уровня циркулирующего свободного тироксина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (2): 594–8. дои : 10.1210/jc.2002-020921 . ПМИД 12574186 .

[16] Мияучи, А; Такамура, Ю; Ито, Ю; Мия, А; Кобаяши, К; Мацузука, Ф; Амино, Н; Тойода, Н.; Номура, Э; Нисикава, М. (июнь 2008 г.). «3,5,3'-Трийодтирониновый тиреотоксикоз вследствие повышенной конверсии введенного левотироксина у пациентов с массивным метастатическим фолликулярным раком щитовидной железы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 93 (6): 2239–42. дои : 10.1210/jc.2007-2282 . ПМИД 18397985 .

[17] Абид, SA; Стек BC, младший; Боденнер, Д.Л. (2014). «Метастатическая фолликулярная карцинома щитовидной железы, секретирующая гормон щитовидной железы и радиоактивный йод без стимуляции: отчет о случае и обзор литературы» . Отчеты о случаях заболевания в эндокринологии . 2014 : 584513. doi : 10.1155/2014/584513 . ПМК 4220571 . ПМИД 25400957 .

[18] Ю, Беги (2018). «Синдром высокого уровня Т3, связанный с метастатическим папиллярным и низкодифференцированным раком щитовидной железы» (PDF) . Архив диабета и эндокринной системы . 1 (1): 10–12. дои : 10.22259/2638-4981.0101003 . Проверено 22 сентября 2019 г.

[19] Хакни, AC; Фейт, С; Позос, Р; Сил, Дж. (апрель 1995 г.). «Влияние высоты и холода на концентрацию гормонов щитовидной железы в состоянии покоя». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 66 (4): 325–9. ПМИД 7794224 .

[Rosolowska-Huszcz2005-20] Розоловска-Хущ Д., Козловска Л., Рыдзевски А. (август 2005 г.). «Влияние низкобелковой диеты на синдром нетироидных заболеваний при хронической почечной недостаточности». Эндокринный . 27 (3): 283–8. дои : 10.1385/ЭНДО:27:3:283 . ПМИД 16230785 . S2CID 25630198 .

[21] Хан Г, Рен Дж, Лю С, Гу Г, Рен Х, Ян Д, Чен Дж, Ван Г, Чжоу Б, Ву Х, Юань Ю, Ли Дж (сентябрь 2013 г.). «Синдром нетироидного заболевания при кишечно-кожных свищах». Американский журнал хирургии . 206 (3): 386–92. дои : 10.1016/j.amjsurg.2012.12.011 . ПМИД 23809674 .

[dietrich2015-22] Jump up to: ^а ^б ^с Дитрих Й.В., Мюллер П., Шидат Ф., Шлемихер М., Штраух Дж., Хацитомарис А., Кляйн Х.Х., Мюгге А., Кёрле Дж., Рийнтьес Э., Лемпхул I (июнь 2015 г.). «Синдром нетиреоидного заболевания при сердечно-сосудистых заболеваниях включает повышенную концентрацию 3,5-дийодтиронина и коррелирует с ремоделированием предсердий» . Европейский журнал по щитовидной железе . 4 (2): 129–37. дои : 10.1159/000381543 . ПМК 4521060 . ПМИД 26279999 .

[23] Пинна Г., Мейнхольд Х., Хиедра Л., Тома Р., Хоэлл Т., Греф К.Дж., Столтенбург-Дидингер Г., Эравчи М., Пренгель Х., Брёдель О., Финке Р., Баумгартнер А. (май 1997 г.). «Повышенные концентрации 3,5-дийодтиронина в сыворотке крови пациентов с нетиреоидными заболеваниями и опухолями головного мозга» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (5): 1535–42. дои : 10.1210/jcem.82.5.3939 . ПМИД 9141546 .

[24] Дитрих Дж.В., Стахон А., Антич Б., Кляйн Х.Х., Геринг С. (октябрь 2008 г.). «Исследование AQUA-FONTIS: протокол междисциплинарного, поперечного и проспективного продольного исследования для разработки стандартизированной диагностики и классификации синдрома нетироидных заболеваний» . Эндокринные заболевания BMC . 8:13 . дои : 10.1186/1472-6823-8-13 . ПМК 2576461 . ПМИД 18851740 .

[25] МЕЙСОН, ДЖОН В. (сентябрь 1968 г.). «Обзор психоэндокринных исследований корковой системы гипофиза и надпочечников». Психосоматическая медицина . 30 (5): 576–607. дои : 10.1097/00006842-196809000-00020 . ПМИД 4303377 . S2CID 26755389 .

[26] Леви, РП; Дженсен, Дж.Б.; Лаус, В.Г.; Эгл, ДП; Энгель, И.М. (ноябрь 1981 г.). «Нарушения гормонов щитовидной железы в сыворотке крови при психических заболеваниях». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 30 (11): 1060–4. дои : 10.1016/0026-0495(81)90048-2 . ПМИД 7289880 .

[27] Спратт, ДИ; Понт, А; Миллер, МБ; Макдугалл, ИК; Байер, МФ; Маклафлин, WT (июль 1982 г.). «Гипертироксинемия у больных с острыми психическими расстройствами». Американский медицинский журнал . 73 (1): 41–8. дои : 10.1016/0002-9343(82)90922-6 . ПМИД 6807087 .

[28] Чопра, Эй Джей; Соломон, Д.Х.; Хуанг, Т.С. (май 1990 г.). «Сывороточный тиреотропин у госпитализированных психиатрических пациентов: данные о гипертиреотропинемии, измеренные с помощью сверхчувствительного анализа тиреотропина». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 39 (5): 538–43. дои : 10.1016/0026-0495(90)90014-4 . ПМИД 2336036 .

[29] Ван, С; Мейсон, Дж; Саутвик, С; Джонсон, Д; Любин, Х; Чарни, Д. (июль – август 1995 г.). «Связь между гормонами щитовидной железы и симптомами посттравматического стрессового расстройства, связанного с боевыми действиями». Психосоматическая медицина . 57 (4): 398–402. дои : 10.1097/00006842-199507000-00012 . ПМИД 7480570 . S2CID 20905167 .

[30] Фридман, MJ; Ван, С; Яловец, JE; МакХьюго, Дж.Дж.; МакДонах-Койл, А. (15 мая 2005 г.). «Изменения гормонов щитовидной железы у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством из-за сексуального насилия в детстве». Биологическая психиатрия . 57 (10): 1186–92. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.01.019 . ПМИД 15866559 . S2CID 23455036 .

[31] Мейсон, Дж; Саутвик, С; Иегуда, Р; Ван, С; Райни, С; Бремнер, Д; Джонсон, Д; Любин, Х; Блейк, Д; Чжоу, Г (август 1994 г.). «Повышение уровня свободного трийодтиронина в сыворотке крови, общего трийодтиронина, тироксинсвязывающего глобулина и общего уровня тироксина при посттравматическом стрессовом расстройстве, связанном с боевыми действиями». Архив общей психиатрии . 51 (8): 629–41. doi : 10.1001/archpsyc.1994.03950080041006 . ПМИД 8042912 .

[32] Карлович, Д; Марусич, С; Мартинак, М. (30 июня 2004 г.). «Повышение концентрации трийодтиронина в сыворотке крови у солдат с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с боевыми действиями, с алкогольной зависимостью или без нее». Венская клиническая больница . 116 (11–12): 385–90. дои : 10.1007/BF03040918 . ПМИД 15291291 . S2CID 26011489 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : 5А06 МКБ - 10 : E07.8 МКБ - 9-СМ : 790,94 МеШ : D005067
Внешние ресурсы	Электронная медицина : med/753