Биология депрессии

Научные исследования показали, что различные области мозга демонстрируют измененную активность у людей с большим депрессивным расстройством (БДР) . ^{[ 1 ]} и это воодушевило сторонников различных теорий, стремящихся определить биохимическое происхождение заболевания, в отличие от теорий, которые подчеркивают психологические или ситуационные причины. Факторы, охватывающие эти группы причин, включают дефицит магния в питании , ^{[ 2 ]} витамин Д , ^{[ 3 ]} и триптофан ситуационного происхождения, но с биологическим воздействием. несколько теорий, касающихся биологических причин депрессии За прошедшие годы было предложено , в том числе теории, вращающиеся вокруг моноаминовых нейротрансмиттеров , нейропластичности , нейрогенеза , воспаления и циркадного ритма . Физические заболевания, включая гипотиреоз и митохондриальные заболевания , также могут вызывать симптомы депрессии. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}

Нейронные цепи, вовлеченные в депрессию, включают те, которые участвуют в генерации и регулировании эмоций, а также в вознаграждении. Аномалии обычно обнаруживаются в латеральной префронтальной коре, предполагаемая функция которой обычно связана с регуляцией эмоций. регионы, участвующие в генерации эмоций и вознаграждения, такие как миндалевидное тело , передняя поясная извилина (ACC) , орбитофронтальная кора (OFC) и полосатое тело Также часто вовлекаются . Эти области иннервируются моноаминергическими ядрами, и предварительные данные указывают на потенциальную роль аномальной моноаминергической активности. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Генетические факторы

Сложность исследований генов

Исторически исследования генов-кандидатов были основным направлением исследований. Однако, поскольку количество генов снижает вероятность выбора правильного гена-кандидата, ошибки типа I (ложноположительные результаты) весьма вероятны . Исследования генов-кандидатов часто обладают рядом недостатков, в том числе частыми ошибками генотипирования и недостаточной статистической достоверностью. Эти эффекты усугубляются обычной оценкой генов без учета межгенных взаимодействий. Эти ограничения отражаются в том факте, что ни один ген-кандидат не достиг общегеномного значения. ^{[ 8 ]}

Генные кандидаты

5-HTTLPR

, 5-HTTLPR транспортера серотонина гена промотора или короткий аллель , связан с повышенным риском депрессии; однако с 1990-х годов результаты были противоречивыми. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} Другие гены, которые связаны с взаимодействием генов и окружающей среды, включают CRHR1 , FKBP5 и BDNF , первые два из которых связаны со стрессовой реакцией оси HPA , а последний участвует в нейрогенезе . Анализ гена-кандидата 5-HTTLPR на депрессию не дал окончательных результатов в отношении его влияния ни в отдельности, ни в сочетании с жизненным стрессом. ^{[ 14 ]}

Исследование 2003 года предположило, что взаимодействие гена и окружающей среды (GxE) может объяснить, почему жизненный стресс является предиктором депрессивных эпизодов у некоторых людей, но не у других, в зависимости от аллельной вариации промоторной области, связанной с транспортером серотонина ( 5- ХТТЛПР ). ^{[ 15 ]} Эта гипотеза широко обсуждалась как в научной литературе, так и в популярных средствах массовой информации, где ее назвали «геном орхидеи», но она окончательно не смогла воспроизвестися в гораздо более крупных выборках, а наблюдаемые размеры эффекта в более ранних работах не согласуются с наблюдаемой полигенностью. депрессии. ^{[ 16 ]}

БДНФ

BDNF Также предполагалось, что полиморфизмы имеют генетическое влияние, но ранние результаты и исследования не смогли воспроизвестися в более крупных выборках, а размеры эффекта, обнаруженные более ранними оценками, несовместимы с наблюдаемой полигенностью депрессии. ^{[ 16 ]}

SIRT1 и LHPP

Исследование GWAS 2015 года на китайских женщинах хань положительно выявило два варианта в интронных областях рядом с SIRT1 и LHPP со значительной общегеномной ассоциацией. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

Полиморфизмы транспортера норэпинефрина

Попытки найти корреляцию между полиморфизмом транспортера норадреналина и депрессией дали отрицательные результаты. ^{[ 19 ]}

В одном обзоре выявлено несколько часто изучаемых генов-кандидатов. Гены, кодирующие 5-НТТ и 5-НТ2А _, рецепторы непоследовательно ассоциировались с депрессией и ответом на лечение. Смешанные результаты были получены для полиморфизмов Val66Met нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) . Было обнаружено, что полиморфизмы в гене триптофангидроксилазы предположительно связаны с суицидальным поведением. ^{[ 20 ]} Мета-анализ 182 генетических исследований «случай-контроль», опубликованных в 2008 году, показал, что аполипопротеин E эпсилон 2 обладает защитным действием, а генотип GNB3 825T, MTHFR 677T, вставки или делеции SLC6A4 44 bp и генотип SLC6A3 40 bpVNTR 9/10 повышают риск. ^{[ 21 ]}

Циркадный ритм

Депрессия может быть связана с нарушениями циркадного ритма . ^{[ 22 ]} или биологические часы.

Хорошо синхронизированный циркадный ритм имеет решающее значение для поддержания оптимального здоровья . Неблагоприятные изменения и нарушения циркадного ритма связаны с различными неврологическими расстройствами и расстройствами настроения , включая депрессию. ^{[ 23 ]}

Спать

Нарушение сна является наиболее выраженным симптомом у пациентов с депрессией. ^{[ 24 ]} Исследования электроэнцефалограмм сна показали характерные изменения при депрессии, такие как снижение частоты сна с медленными движениями глаз, нарушения непрерывности сна и растормаживание сна с быстрыми движениями глаз (БДГ). ^{[ 25 ]} Сон с быстрым движением глаз (БДГ) — стадия, на которой возникают сновидения — может наступать быстро и быть интенсивным у людей с депрессией. Быстрый сон зависит от снижения уровня серотонина в стволе мозга . ^{[ 26 ]} и нарушается такими соединениями, как антидепрессанты, которые повышают серотонинергический тонус в структурах ствола головного мозга. ^{[ 26 ]} В целом серотонинергическая система наименее активна во время сна и наиболее активна во время бодрствования. Длительное бодрствование из-за лишения сна. ^{[ 22 ]} активирует серотонинергические нейроны, что приводит к процессам, сходным с терапевтическим эффектом антидепрессантов, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). У людей с депрессией может наблюдаться значительное улучшение настроения после ночи лишения сна. Терапевтический эффект СИОЗС может напрямую зависеть от усиления центральной серотонинергической нейротрансмиссии — той же системы, которая влияет на циклы сна и бодрствования. ^{[ 26 ]}

Светотерапия

Исследования влияния светотерапии на сезонные аффективные расстройства показывают, что лишение света связано со снижением активности серотонинергической системы и нарушениями цикла сна, особенно с бессонницей. Воздействие света также воздействует на серотонинергическую систему, обеспечивая дополнительную поддержку той важной роли, которую эта система может играть при депрессии. ^{[ 27 ]} Лишение сна и светотерапия воздействуют на ту же нейромедиаторную систему и области мозга, что и антидепрессанты, и теперь используются в клинической практике для лечения депрессии. ^{[ 28 ]} Светотерапия, депривация сна и смещение времени сна (терапия с опережением фазы сна) используются в комбинации для быстрого прерывания глубокой депрессии у людей, госпитализированных по поводу БДР (большого депрессивного расстройства). ^{[ 27 ]}

Увеличение и уменьшение продолжительности сна, по-видимому, является фактором риска депрессии. ^{[ 29 ]} У людей с БДР иногда наблюдаются суточные и сезонные колебания тяжести симптомов, даже при несезонной депрессии. Улучшение дневного настроения было связано с активностью дорсальных нейронных сетей. Также наблюдалось повышение средней температуры тела. Одна из гипотез предполагала, что депрессия является результатом фазового сдвига. ^{[ 30 ]}

Воздействие дневного света коррелирует со снижением активности переносчика серотонина, что может лежать в основе сезонности некоторых депрессий. ^{[ 31 ]}

Моноамины

Моноамины — это нейротрансмиттеры , которые включают серотонин , дофамин , норадреналин и адреналин . ^{[ 32 ]}

Моноаминовая гипотеза депрессии

Многие антидепрессанты резко повышают синаптические уровни моноаминового нейротрансмиттера серотонина, но они также могут повышать уровни норадреналина и дофамина. Наблюдение этой эффективности привело к появлению моноаминовой гипотезы депрессии , которая постулирует, что дефицит определенных нейротрансмиттеров ответственен за депрессию, и даже что определенные нейротрансмиттеры связаны с конкретными симптомами. Нормальные уровни серотонина связаны с регуляцией настроения и поведения, сном и пищеварением; норадреналин для реакции «бей или беги» ; и дофамин — на движение, удовольствие и мотивацию. Некоторые также предположили связь между моноаминами и фенотипами, такими как серотонин во сне и самоубийстве, норадреналин при дисфории, усталости, апатии, когнитивной дисфункции и дофамин при потере мотивации и психомоторных симптомах. ^{[ 33 ]} Основным ограничением моноаминовой гипотезы депрессии является терапевтический лаг между началом лечения антидепрессантами и предполагаемым улучшением симптомов. Одним из объяснений этого терапевтического отставания является то, что первоначальное увеличение синаптического серотонина является лишь временным, поскольку активация серотонинергических нейронов в дорсальном шве адаптируется посредством активности _{5- HT1A} ауторецепторов . Считается, что терапевтический эффект антидепрессантов возникает в результате десенсибилизации ауторецепторов в течение определенного периода времени, что в конечном итоге приводит к увеличению активности серотонинергических нейронов. ^{[ 34 ]}

Серотонин

Теория депрессии о «химическом дисбалансе» серотонина, предложенная в 1960-х годах. ^{[ 35 ]} не подтверждается имеющимися научными данными. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} СИОЗС изменяют баланс серотонина внутри и снаружи нейронов: их клинический антидепрессивный эффект (сильный при тяжелой депрессии) ^{[ 37 ]}), вероятно, связано с более сложными изменениями в функционировании нейронов, которые происходят как следствие этого. ^{[ 38 ]}

Первоначальные исследования серотонина при депрессии изучали периферические показатели, такие как метаболит серотонина 5-гидроксииндолуксусная кислота (5-HIAA) и связывание тромбоцитов. Результаты в целом были противоречивыми и не могли распространяться на центральную нервную систему. Однако данные исследований связывания рецепторов и фармакологических исследований предоставляют некоторые доказательства дисфункции нейротрансмиссии серотонина при депрессии. ^{[ 39 ]} Серотонин может косвенно влиять на настроение, изменяя предвзятости обработки эмоций , которые наблюдаются как на когнитивном/поведенческом, так и на нейронном уровне. ^{[ 40 ]}^{[ 39 ]} Фармакологическое снижение синтеза серотонина и фармакологическое усиление синаптического серотонина могут соответственно вызывать и ослаблять негативные аффективные искажения. Эти искажения эмоциональной обработки могут объяснить терапевтический пробел. ^{[ 40 ]}

Дофамин

Хотя в дофаминергических системах наблюдались различные нарушения, результаты были противоречивыми. Люди с БДР имеют повышенную реакцию вознаграждения на декстроамфетамин по сравнению с контрольной группой, и было высказано предположение, что это является результатом гиперчувствительности дофаминергических путей из-за естественной гипоактивности. Хотя полиморфизмы рецепторов D4 _и D3 _{вовлечены} в депрессию, эти ассоциации не воспроизводятся последовательно. Аналогичные противоречия были обнаружены в посмертных исследованиях, но различные агонисты дофаминовых рецепторов обещают помочь в лечении БДР. ^{[ 41 ]} снижается активность нигростриарного пути . Есть некоторые свидетельства того, что у людей с меланхолической депрессией (задержкой психомоторного развития) ^{[ 42 ]} Дополнительным подтверждением роли дофамина при депрессии являются постоянные данные о снижении количества спинномозговой жидкости и яремных метаболитов дофамина. ^{[ 43 ]} а также результаты вскрытия измененной экспрессии дофаминового рецептора D ₃ и транспортера дофамина . ^{[ 44 ]} Исследования на грызунах подтвердили потенциальный механизм, включающий вызванную стрессом дисфункцию дофаминергических систем. ^{[ 45 ]}

Катехоламины

Сообщалось о ряде доказательств, свидетельствующих о снижении адренергической активности при депрессии. Результаты включают снижение активности тирозингидроксилазы, уменьшение размера голубого пятна, увеличение плотности α2 _- адренергических рецепторов и снижение плотности α1 _- адренергических рецепторов . ^{[ 43 ]} Кроме того, нокаут переносчика норадреналина у мышей повышает их толерантность к стрессу, что приводит к развитию депрессии. ^{[ 46 ]}

Одним из методов, используемых для изучения роли моноаминов, является истощение запасов моноаминов. Истощение запасов триптофана (предшественника серотонина), тирозина и фенилаланина (предшественников дофамина) действительно приводит к снижению настроения у людей с предрасположенностью к депрессии, но не у людей без предрасположенности. С другой стороны, ингибирование синтеза дофамина и норадреналина с помощью альфа-метилпаратирозина не всегда приводит к снижению настроения. ^{[ 47 ]}

Моноаминоксидаза

Ответвление моноаминовой гипотезы предполагает, что моноаминоксидаза А (МАО-А), фермент, метаболизирующий моноамины, может быть чрезмерно активна у людей с депрессией. Это, в свою очередь, приведет к снижению уровня моноаминов. Эта гипотеза получила поддержку в исследовании ПЭТ , которое обнаружило значительно повышенную активность МАО-А в мозге некоторых людей с депрессией. ^{[ 48 ]} В генетических исследованиях изменения генов, связанных с МАО-А, не были последовательно связаны с депрессией. ^{[ 49 ]}^{[ 50 ]} Вопреки предположениям моноаминовой гипотезы, пониженная, а не повышенная активность МАО-А была связана с депрессивными симптомами у подростков. Эта ассоциация наблюдалась только у молодежи, подвергшейся жестокому обращению, что указывает на то, что как биологические (гены МАО), так и психологические (жестокое обращение) факторы играют важную роль в развитии депрессивных расстройств. ^{[ 51 ]} Кроме того, некоторые данные указывают на то, что в основе депрессии может лежать нарушение обработки информации в нейронных сетях, а не изменения в химическом балансе. ^{[ 52 ]}

Ограничения

С 1990-х годов исследования выявили многочисленные ограничения моноаминовой гипотезы, и ее неадекватность подверглась критике в психиатрическом сообществе. ^{[ 53 ]} Во-первых, дисфункция серотониновой системы не может быть единственной причиной депрессии. Не у всех пациентов, получавших антидепрессанты, наблюдаются улучшения, несмотря на обычно быстрое повышение уровня синаптического серотонина. Если и происходит значительное улучшение настроения, то зачастую это происходит не раньше, чем через две-четыре недели. Одним из возможных объяснений этого отставания является то, что повышение активности нейромедиаторов является результатом десенсибилизации ауторецепторов, которая может занять несколько недель. ^{[ 54 ]} Интенсивное исследование не смогло найти убедительных доказательств первичной дисфункции специфической моноаминовой системы у людей с БДР. Антидепрессанты, не действующие через моноаминовую систему, такие как тианептин и опипрамол , известны давно. Также были получены противоречивые данные относительно уровней сывороточного 5-HIAA , метаболита серотонина. ^{[ 55 ]} Эксперименты с фармакологическими агентами, вызывающими истощение запасов моноаминов, показали, что это истощение не вызывает депрессии у здоровых людей. ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} Другая проблема заключается в том, что препараты, разрушающие моноамины, на самом деле могут обладать свойствами антидепрессантов. Кроме того, некоторые утверждают, что депрессия может сопровождаться гиперсеротонинергическим состоянием. ^{[ 58 ]} Гипотеза моноаминов, и без того ограниченная, была еще более упрощена, когда была представлена широкой публике. ^{[ 59 ]}

Связывание рецептора

По состоянию на 2012 год попытки определить различия в экспрессии рецепторов нейромедиаторов или функциях мозга людей с БДР с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) показали противоречивые результаты. Используя технологию ПЭТ-визуализации и реагенты, доступные по состоянию на 2012 год, выяснилось, что может _{рецептор} D1 быть недостаточно экспрессирован в полосатом теле людей с БДР. Литература по связыванию рецептора 5-HT _1A противоречива; однако оно склоняется к общему уменьшению мезиотемпоральной коры. Связывание рецептора 5-HT _2A , по-видимому, нарушено у людей с БДР. Результаты исследований связывания 5-HTT варьируются, но, как правило, указывают на более высокие уровни у людей с БДР. Результаты D2 _. /D3 _{слишком} исследований связывания рецепторов противоречивы, чтобы делать какие-либо выводы Имеющиеся данные подтверждают повышенную активность МАО у людей с БДР, и это может даже быть маркером признака (не изменяющимся в результате ответа на лечение). Связывание мускариновых рецепторов, по-видимому, увеличивается при депрессии, и, учитывая динамику связывания лигандов, можно предположить повышенную холинергическую активность. ^{[ 60 ]}

Было проведено четыре метаанализа связывания рецепторов при депрессии: два — переносчика серотонина (5-HTT), один — 5-HT1A _и еще один — переносчика дофамина (DAT) . Один метаанализ 5-HTT показал, что связывание снижается в среднем мозге и миндалевидном теле , причем первое коррелирует с более старшим возрастом, а второе – с тяжестью депрессии. ^{[ 61 ]} Другой метаанализ 5-HTT, включающий исследования связывания рецепторов как посмертно, так и in vivo, показал, что, хотя исследования in vivo выявили снижение уровня 5-HTT в полосатом теле, миндалевидном теле и среднем мозге, посмертные исследования не выявили значимой связи. ^{[ 62 ]} Было обнаружено, что уровень 5-НТ _1А снижается в передней поясной извилине, мезиотисочной доле, островке и гиппокампе, но не в миндалевидном теле или затылочной доле. Наиболее часто используемые лиганды 5-HT1A _не замещаются эндогенным серотонином, что указывает на снижение плотности или сродства рецепторов. ^{[ 63 ]} Связывание транспортера дофамина не изменяется при депрессии. ^{[ 64 ]}

Эмоциональная обработка и нейронные цепи

Эмоциональная предвзятость

Люди с БДР демонстрируют ряд предубеждений в эмоциональной обработке , таких как склонность более негативно оценивать счастливые лица и склонность выделять больше ресурсов внимания на грустные выражения. ^{[ 65 ]} У людей с депрессией также нарушено распознавание счастливых, злых, отвращенных, испуганных и удивленных, но не грустных лиц. ^{[ 66 ]} Функциональная нейровизуализация выявила гиперактивность различных отделов мозга в ответ на негативные эмоциональные стимулы и гипоактивность в ответ на позитивные стимулы. В одном метаанализе сообщалось, что у пациентов с депрессией наблюдалось снижение активности левой дорсолатеральной префронтальной коры и повышение активности миндалевидного тела в ответ на негативные стимулы. ^{[ 67 ]} Другой метаанализ показал повышенную активность гиппокампа и таламуса у подгруппы пациентов с депрессией, которые ранее не принимали лекарства, не были пожилыми и не имели сопутствующих заболеваний. ^{[ 68 ]} Было высказано предположение, что терапевтическое отставание от антидепрессантов является результатом того, что антидепрессанты изменяют эмоциональную обработку, что приводит к изменениям настроения. Это подтверждается наблюдением, что как острое, так и субхроническое введение СИОЗС увеличивает реакцию на позитивные лица. ^{[ 69 ]} Лечение антидепрессантами, по-видимому, обращает вспять конгруэнтные настроения в лимбической , префронтальной и веретенообразной областях. Реакция dlPFC усиливается, а реакция миндалевидного тела ослабляется во время обработки негативных эмоций, первая из которых, как считается, отражает усиленную регуляцию сверху вниз. Веретенообразная извилина и другие области визуальной обработки сильнее реагируют на положительные стимулы при лечении антидепрессантами, что, как полагают, отражает предвзятость положительной обработки. ^{[ 70 ]} Эти эффекты, по-видимому, не являются уникальными для серотонинергических или норадренергических антидепрессантов, но также встречаются и при других формах лечения, таких как глубокая стимуляция мозга . ^{[ 71 ]}

Нейронные цепи

В одном метаанализе функциональной нейровизуализации при депрессии наблюдался паттерн аномальной нейронной активности, предположительно отражающий предвзятость эмоциональной обработки. По сравнению с контрольной группой у людей с БДР наблюдалась гиперактивность цепей в значимой сети (SN) , состоящей из легочных ядер , островка и дорсальной передней поясной извилины (dACC), а также снижение активности в регуляторных цепях, состоящих из полосатого тела. и dlPFC. ^{[ 72 ]}

Нейроанатомическая модель, называемая лимбико-кортикальной моделью, была предложена для объяснения ранних биологических результатов депрессии. Модель пытается связать специфические симптомы депрессии с неврологическими отклонениями. Было высказано предположение, что повышенная активность миндалевидного тела в состоянии покоя лежит в основе размышлений, поскольку, как сообщается, стимуляция миндалевидного тела связана с навязчивым вспоминанием негативных воспоминаний. АСС была разделена на прегенуальную (pgACC) и субгенуальную области (sgACC) , причем первая электрофизиологически связана со страхом, а вторая метаболически связана с грустью у здоровых людей. Было высказано предположение, что гиперактивность латеральных орбитофронтальных и островковых областей, а также аномалии в латеральных префронтальных областях лежат в основе неадаптивных эмоциональных реакций, учитывая роль этих областей в обучении с вознаграждением. ^{[ 74 ]}^{[ 75 ]} Эта модель, а также другая, названная «моделью коркового полосатого тела», в которой основное внимание уделяется аномалиям в корково-базальных ганглиях-таламо-кортикальной петле , получили поддержку в недавней литературе. Снижение активности полосатого тела, повышенная активность OFC и повышенная активность sgACC — все это результаты, согласующиеся с предложенными моделями. Однако сообщалось, что активность миндалевидного тела снизилась, в отличие от лимбико-кортикальной модели. Более того, в результате лечения модулировались только латеральные префронтальные области, что указывает на то, что префронтальные области являются маркерами состояния (т. е. зависят от настроения), тогда как подкорковые аномалии являются маркерами черт (т. е. отражают восприимчивость). ^{[ 76 ]}

Награда

Хотя тяжесть депрессии в целом не коррелирует с притупленной нервной реакцией на вознаграждение, ангедония напрямую коррелирует со снижением активности системы вознаграждения . ^{[ 77 ]} Изучение вознаграждения при депрессии ограничено неоднородностью в определениях и концептуализациях вознаграждения и ангедонии. Ангедония широко определяется как снижение способности испытывать удовольствие , но опросники и клинические оценки редко различают мотивационное «желание» и консуматорное «нравится». Хотя ряд исследований показывают, что субъекты в депрессии оценивают положительные стимулы менее позитивно и как менее возбуждающие, ряд исследований не выявили разницы. Более того, реакция на естественные вознаграждения, такие как сахароза , по-видимому, не ослабляется. Общее аффективное притупление может объяснить «ангедонические» симптомы депрессии, поскольку метаанализ как положительных, так и отрицательных стимулов выявляет снижение оценки интенсивности. ^{[ 78 ]}^{[ 79 ]} Поскольку ангедония является выраженным симптомом депрессии, прямое сравнение пациентов с депрессией со здоровыми субъектами обнаруживает повышенную активацию субгенуальной передней поясной извилины (sgACC) и снижение активации вентрального полосатого тела и, в частности, прилежащего ядра (NAcc) в ответ на положительные стимулы. ^{[ 80 ]} Хотя обнаружение снижения активности NAcc во время парадигм вознаграждения довольно последовательно, NAcc состоит из функционально разнообразного диапазона нейронов, и снижение сигнала, зависящего от уровня кислорода в крови (ЖИРНЫЙ) в этой области, может указывать на множество вещей, включая снижение афферентная активность или снижение тормозного выхода. ^{[ 81 ]} Тем не менее, эти регионы важны для обработки вознаграждения, и считается, что их дисфункция при депрессии лежит в основе ангедонии . Предполагается, что остаточная ангедония, на которую серотонинергические антидепрессанты плохо воздействуют, возникает в результате ингибирования высвобождения дофамина за счет активации 5-HT2C _- рецепторов в полосатом теле. ^{[ 80 ]} Реакция на вознаграждение в медиальной орбитофронтальной коре (OFC) ослабляется при депрессии, тогда как латеральная реакция OFC усиливается на наказание. Латеральный OFC демонстрирует устойчивую реакцию на отсутствие вознаграждения или наказания и считается необходимым для изменения поведения в ответ на меняющиеся непредвиденные обстоятельства. Гиперчувствительность к 1OFC может привести к депрессии, вызывая эффект, аналогичный эффекту выученной беспомощности у животных. ^{[ 82 ]}

Повышенный ответ sgACC является последовательным результатом исследований нейровизуализации с использованием ряда парадигм, включая задачи, связанные с вознаграждением. ^{[ 80 ]}^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Лечение также связано со снижением активности sgACC. ^{[ 85 ]} а ингибирование нейронов в гомологе sgACC у грызунов, инфралимбической коре (IL) , вызывает антидепрессивный эффект. ^{[ 86 ]} Было высказано предположение, что гиперактивность sgACC приводит к депрессии за счет ослабления соматической реакции на вознаграждение или положительные стимулы. ^{[ 87 ]} В отличие от исследований реакции функциональной магнитно-резонансной томографии в sgACC во время выполнения задач, метаболизм в состоянии покоя в sgACC снижается. Однако это становится очевидным только при поправке на заметное снижение объема sgACC, связанное с депрессией; структурные аномалии очевидны на клеточном уровне, поскольку нейропатологические исследования сообщают о снижении клеточных маркеров sgACC. Модель депрессии, предложенная на основе этих результатов Древцем и соавт. предполагает, что снижение активности sgACC приводит к усилению активности симпатической нервной системы и притуплению обратной связи оси HPA. ^{[ 88 ]} Активность sgACC также может не быть причиной депрессии, поскольку авторы одного обзора, изучавшего нейровизуализацию у субъектов с депрессией во время эмоциональной регуляции, предположили, что характер повышенной активности sgACC отражает повышенную потребность модулировать автоматические эмоциональные реакции при депрессии. Более обширное задействование sgACC и общее префронтальное рекрутирование во время обработки положительных эмоций было связано с притуплением подкорковой реакции на положительные эмоции и субъектной ангедонией. Авторы интерпретировали это как отражение подавления положительных эмоций из-за чрезмерного задействования префронтальной коры. ^{[ 89 ]}

Нейроанатомия

Несмотря на то, что у людей с большим депрессивным расстройством постоянно сообщается о ряде результатов нейровизуализации, гетерогенность депрессивных популяций затрудняет интерпретацию этих результатов. Например, усреднение по группам населения может скрыть результаты, относящиеся к определенным подгруппам; хотя при депрессии сообщается о снижении активности dlPFC, в подгруппе может наблюдаться повышенная активность dlPFC. Усреднение также может дать статистически значимые результаты, такие как уменьшение объемов гиппокампа, которые действительно присутствуют у подгруппы субъектов. ^{[ 90 ]} Из-за этих и других проблем, включая лонгитудинальную последовательность депрессии, большинство нейронных моделей, вероятно, неприменимы ко всем видам депрессии. ^{[ 76 ]}

Структурная нейровизуализация

Мета-анализ, проведенный с использованием d-картирования на основе семян, показал уменьшение серого вещества в ряде лобных областей. В одном метаанализе общей депрессии с ранним началом сообщалось об уменьшении серого вещества в двусторонней передней поясной извилине (ACC) и дорсомедиальной префронтальной коре (dmPFC). ^{[ 92 ]} В одном метаанализе первого эпизода депрессии наблюдались отчетливые закономерности снижения серого вещества в группах населения, не принимавших лекарства, и в комбинированных группах; Депрессия без медикаментов была связана с уменьшением активности правой дорсолатеральной префронтальной коры , правой миндалевидного тела и правой нижней височной извилины ; Анализ комбинации немедикаментозной и медикаментозной депрессии выявил уменьшение левой островковой доли, правой дополнительной двигательной области и правой средней височной извилины. ^{[ 93 ]} Другой обзор, различающий группы пациентов, принимавших и не принимающих лекарства, хотя и не ограничиваясь людьми с первым эпизодом БДР, обнаружил снижение в объединенной популяции в двусторонней верхней, правой средней и левой нижней лобной извилине, а также в двустороннем парагиппокампе . Увеличение серого вещества таламуса и АСС было зарегистрировано в группах населения, не принимавших и не принимавших лекарства, соответственно. ^{[ 94 ]} Метаанализ, проведенный с использованием «оценки вероятности активации», показал снижение активности парацингулярной коры, dACC и миндалевидного тела. ^{[ 95 ]}

Используя статистическое параметрическое картирование, один метаанализ повторил предыдущие результаты снижения серого вещества в АКК, медиальной префронтальной коре, нижней лобной извилине, гиппокампе и таламусе; об уменьшении OFC и вентромедиального серого вещества префронтальной коры . однако также сообщалось ^{[ 96 ]}

Консорциумом ENIGMA были опубликованы два исследования депрессии: одно по толщине коры, а другое по подкорковому объему. Уменьшение толщины коры наблюдалось в двусторонних OFC, ACC, островковой зоне, средней височной извилине, веретенообразной извилине и задней поясной извилине, тогда как дефицит площади поверхности был обнаружен в медиальной затылочной, нижней теменной, орбитофронтальной и прецентральной областях. ^{[ 97 ]} Подкорковые нарушения, в том числе уменьшение объемов гиппокампа и миндалевидного тела, особенно выраженные при ранней депрессии. ^{[ 98 ]}

MDD связан со снижением содержания ЖК в ALIC и колене/теле CC. ^{[ 99 ]}

Был проведен множественный метаанализ исследований по оценке белого вещества целостности с использованием фракционной анизотропии (FA) . Снижение уровня ФА было зарегистрировано в мозолистом теле (МК) как при первом эпизоде лечения, так и при приеме лекарственного препарата в первом эпизоде. ^{[ 100 ]}^{[ 101 ]} и общие группы населения с большой депрессией. ^{[ 99 ]}^{[ 102 ]} Степень снижения CC различается от исследования к исследованию. Сообщалось, что у людей с БДР, которые раньше не принимали антидепрессанты, наблюдалось снижение только ЦК в организме. ^{[ 100 ]} и только в роду СС. ^{[ 101 ]} С другой стороны, сообщалось, что в общих образцах MDD наблюдается уменьшение содержания CC, ^{[ 101 ]} тело и род ЦК, ^{[ 99 ]} и только род СС. ^{[ 102 ]} Сообщалось также о снижении уровня FA в переднем отделе внутренней капсулы (ALIC). ^{[ 100 ]}^{[ 99 ]} и верхний продольный пучок . ^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}

Функциональная нейровизуализация

В исследованиях активности в состоянии покоя использовался ряд показателей активности в состоянии покоя, включая региональную однородность (ReHO), амплитуду низкочастотных колебаний (ALFF), дробную амплитуду низкочастотных колебаний (fALFF), маркировку артериального спина (ASL) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет оценить региональный мозговой кровоток или метаболизм.

Исследования с использованием ALFF и fALFF сообщили о повышении активности ACC, при этом в первых преимущественно сообщалось о более вентральных результатах, а во вторых - о более дорсальных. ^{[ 103 ]} Совместный анализ исследований ALFF и CBF сходился на левом островке, при этом у людей, ранее не получавших лечения, наблюдалась повышенная активность островка. о повышенном CBF хвостатого ядра. Также сообщалось ^{[ 104 ]} Мета-анализ, объединяющий несколько показателей активности в состоянии покоя, выявил повышенную активность передней поясной извилины, полосатого тела и таламуса и снижение активности левой островковой доли, постцентральной извилины и веретенообразной извилины. ^{[ 105 ]} Мета-анализ оценки вероятности активации (ALE) исследований состояния покоя ПЭТ/ ОФЭКТ показал снижение активности в левой островковой доле, прегенуальной и дорсальной передней поясной извилине и повышенную активность в таламусе, хвостатом теле, передней части гиппокампа и миндалевидном теле. ^{[ 106 ]} По сравнению с метаанализом ALE исследований ПЭТ/ОФЭКТ, исследование с использованием многоядерного анализа плотности выявило гиперактивность только в легочных ядрах таламуса. ^{[ 72 ]}

Области мозга

Исследования мозга людей с БДР обычно показывают нарушенные закономерности взаимодействия между несколькими частями мозга. Несколько областей мозга участвуют в исследованиях, направленных на более полное понимание биологии депрессии:

Субгенуальная поясная извилина

Исследования показали, что область Бродмана 25 , также известная как субгенуальная поясная извилина, метаболически сверхактивна при резистентной к лечению депрессии . Этот регион чрезвычайно богат переносчиками серотонина и считается управляющим обширной сети, включающей такие области, как гипоталамус и ствол мозга , которая влияет на изменения аппетита и сна; и миндалевидное тело островок , которые влияют на настроение и тревогу; гиппокамп ; , играющий важную роль в формировании памяти и некоторые части лобной коры, отвечающие за самооценку. Таким образом, нарушения в этой области или меньший по сравнению с нормой размер этой области способствуют депрессии. Глубокая стимуляция мозга была направлена на эту область, чтобы снизить ее активность у людей с резистентной к лечению депрессией. ^{[ 107 ]}^{: 576–578}^{[ 108 ]}

Префронтальная кора

В одном обзоре сообщалось о гипоактивности префронтальной коры у людей с депрессией по сравнению с контрольной группой. ^{[ 109 ]} Префронтальная кора участвует в обработке и регуляции эмоций, и дисфункция этого процесса может быть причиной депрессии. Одно исследование лечения антидепрессантами выявило увеличение активности ПФК в ответ на прием антидепрессантов. ^{[ 110 ]} Один метаанализ, опубликованный в 2012 году, показал, что области префронтальной коры были гипоактивны в ответ на негативные стимулы у людей с БДР. ^{[ 72 ]} Одно исследование показало, что области префронтальной коры являются частью сети областей, включая дорсальную и прегенуальную поясную извилину, двустороннюю среднюю лобную извилину, островок и верхнюю височную извилину, которые кажутся гипоактивными у людей с БДР. Однако авторы предупредили, что критерии исключения, отсутствие последовательности и небольшая выборка ограничивают результаты. ^{[ 106 ]}

Миндалевидное тело

Миндалевидное тело, структура, участвующая в обработке эмоций, оказывается гиперактивной у людей с большим депрессивным расстройством. ^{[ 108 ]} Миндалевидное тело у людей с депрессией, не получавших медикаментозного лечения, как правило, было меньше, чем у тех, кто принимал лекарства, однако совокупные данные не показывают разницы между людьми с депрессией и здоровыми людьми. ^{[ 111 ]} При выполнении задач по обработке эмоций правая миндалина более активна, чем левая, однако при выполнении когнитивных задач различий нет, а в состоянии покоя только левая миндалина оказывается более гиперактивной. ^{[ 112 ]} Однако одно исследование не выявило различий в активности миндалевидного тела при выполнении задач по обработке эмоций. ^{[ 113 ]}

Гиппокамп

Атрофия гиппокампа наблюдалась во время депрессии, что соответствует моделям стресса и нейрогенеза на животных. ^{[ 114 ]}^{[ 115 ]}

Стресс может вызывать депрессию и депрессивно-подобные симптомы посредством моноаминергических изменений в нескольких ключевых областях мозга, а также подавления нейрогенеза в гиппокампе. ^{[ 116 ]} Это приводит к изменениям в областях мозга, связанных с эмоциями и познанием, а также к дисфункции оси HPA. Из-за дисфункции последствия стресса могут усугубляться, включая его влияние на 5-НТ. Более того, некоторые из этих эффектов устраняются действием антидепрессантов, которые могут действовать за счет усиления нейрогенеза в гиппокампе. Это приводит к восстановлению активности HPA и реактивности стресса, тем самым восстанавливая вредное воздействие стресса на 5-HT. ^{[ 117 ]}

Гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковая ось представляет собой цепь эндокринных структур, которые активируются во время реакции организма на стрессоры различного рода. Ось HPA включает три структуры: гипоталамус, который высвобождает CRH , который стимулирует гипофиз к высвобождению АКТГ , который стимулирует надпочечники к высвобождению кортизола. Кортизол оказывает отрицательное влияние обратной связи на гипофиз и гипоталамус. У людей с БДР это часто свидетельствует о повышенной активации у людей с депрессией, но механизм этого еще не известен. ^{[ 118 ]} У людей с БДР наблюдались повышенные базальные уровни кортизола и аномальная реакция на введение дексаметазона. ^{[ 119 ]} Предполагается, что стресс в раннем возрасте является потенциальной причиной дисфункции HPA. ^{[ 120 ]}^{[ 121 ]} Регуляцию оси HPA можно проверить с помощью тестов на подавление дексаметазоном, которые проверяют механизмы обратной связи. Отсутствие подавления дексаметазона является частым явлением при депрессии, но оно недостаточно последовательно, чтобы его можно было использовать в качестве диагностического инструмента. ^{[ 122 ]} Изменения оси HPA могут быть ответственны за некоторые изменения, такие как снижение минеральной плотности костей и увеличение веса, обнаруженные у людей с БДР. Один препарат, кетоконазол , который в настоящее время находится в стадии разработки, показал себя многообещающим в лечении БДР. ^{[ 123 ]}^{[ нужны разъяснения ]}

Гиппокампальный нейрогенез

Снижение нейрогенеза гиппокампа приводит к уменьшению объема гиппокампа. Генетически меньший гиппокамп связан со сниженной способностью обрабатывать психологические травмы и внешний стресс, а также с последующей предрасположенностью к психологическим заболеваниям. ^{[ 124 ]} Депрессия без семейного риска или детской травмы связана с нормальным объемом гиппокампа, но с локализованной дисфункцией. ^{[ 125 ]}

Модели животных

Существует ряд моделей депрессии на животных, но они ограничены тем, что депрессия включает в себя преимущественно субъективные эмоциональные изменения. Однако некоторые из этих изменений отражаются на физиологии и поведении, последнее из которых является целью многих моделей животных. Эти модели обычно оцениваются по четырем аспектам достоверности; отражение основных симптомов в модели; прогностическая достоверность модели; обоснованность модели с учетом особенностей этиологии человека; ^{[ 126 ]} и биологическое правдоподобие. ^{[ 127 ]}^{[ 128 ]}

Использовались различные модели индукции депрессивного поведения; нейроанатомические манипуляции, такие как обонятельная бульбэктомия или специфические манипуляции с оптогенетикой; генетические модели, такие как животные с нокаутом 5-НТ _1А или селективно выведенные животные; ^{[ 126 ]} модели, включающие манипуляции с окружающей средой, связанные с депрессией у людей, включая хронический легкий стресс, стресс в раннем возрасте и выученную беспомощность. ^{[ 129 ]} Достоверность этих моделей в возникновении депрессивного поведения можно оценить с помощью ряда поведенческих тестов. Ангедонию и дефицит мотивации можно, например, оценить путем изучения уровня взаимодействия животного с поощрительными стимулами, такими как сахароза или внутричерепная самостимуляция. Симптомы тревоги и раздражительности можно оценить с помощью исследовательского поведения в присутствии стрессовой или новой среды, такой как тест в открытом поле, кормление с подавлением новизны или приподнятый крестообразный лабиринт. Утомляемость, психомоторную недостаточность и возбуждение можно оценить с помощью двигательной активности, активности ухода за телом и тестов в открытом поле.

Модели на животных обладают рядом ограничений, обусловленных природой депрессии. Некоторые основные симптомы депрессии, такие как размышления, низкая самооценка, чувство вины и депрессивное настроение, невозможно оценить у животных, поскольку они требуют субъективного отчета. ^{[ 128 ]} С эволюционной точки зрения считается, что поведение, коррелирующее с поражением утраты, является адаптивной реакцией, направленной на предотвращение дальнейших потерь. Следовательно, попытки смоделировать депрессию, направленную на то, чтобы вызвать поражение или отчаяние, на самом деле могут отражать адаптацию, а не болезнь. Более того, хотя депрессия и тревога часто сочетаются друг с другом, их диссоциации на животных моделях добиться трудно. ^{[ 126 ]} Фармакологическая оценка валидности часто не связана с клинической фармакотерапией, поскольку большинство скрининговых тестов оценивают острые эффекты, в то время как антидепрессанты обычно начинают действовать на людях через несколько недель. ^{[ 130 ]}

Нейросхемы

Области, участвующие в вознаграждении, являются обычными объектами манипуляций в моделях депрессии на животных, включая прилежащее ядро (NAc), вентральную покрышку (VTA) , вентральный паллидум (VP) , латеральную часть хабенулы (LHb) и медиальную префронтальную кору (mPFC) . Предварительные исследования с помощью фМРТ на людях демонстрируют повышенную активность LHb при депрессии. ^{[ 131 ]} Латеральная хабенула выступает к RMTg, вызывая торможение дофаминовых нейронов в VTA во время отсутствия вознаграждения. В моделях депрессии на животных сообщалось о повышенной активности нейронов LHb, которые проецируются в вентральную область покрышки (предположительно снижая высвобождение дофамина). LHb также проецируется на аверсионно-реактивные нейроны mPFC, что может обеспечивать косвенный механизм возникновения депрессивного поведения. ^{[ 132 ]} Потенцирование синапсов LHb, вызванное выученной беспомощностью, устраняется лечением антидепрессантами, что обеспечивает прогностическую достоверность. ^{[ 131 ]} Ряд воздействий на LHb вовлечен в возникновение депрессивного поведения. Замалчивание ГАМКергических проекций от NAc к LHb снижает обусловленное предпочтение места, вызванное социальной агрессией, а активация этих терминалей индуцирует CPP. Активация вентрального паллидума также усиливается при депрессии, вызванной стрессом, эффект, который является фармакологически обоснованным, а замалчивание этих нейронов облегчает поведенческие корреляты депрессии. ^{[ 131 ]} Предварительные данные in vivo, полученные от людей с БДР, предполагают нарушения в передаче сигналов дофамина. ^{[ 133 ]} Это привело к началу исследований по изучению активности и манипуляций VTA на животных моделях депрессии. Массовое разрушение нейронов VTA усиливает депрессивное поведение, в то время как нейроны VTA уменьшают возбуждение в ответ на хронический стресс. Однако более поздние специфические манипуляции с ВТА дают разные результаты: конкретная модель животного, продолжительность манипуляции ВТА, метод манипуляции ВТА и субрегион манипуляции ВТА - все это потенциально приводит к различным результатам. ^{[ 134 ]} Депрессивные симптомы, вызванные стрессом и социальным поражением, включая ангедонию, связаны с усилением возбуждающих импульсов к средним шипистым нейронам, экспрессирующим рецептор дофамина D2 (D2-MSN) , и депрессией возбуждающих импульсов к средним шипистым нейронам, экспрессирующим дофаминовый рецептор D1 (D1-MSN). ). Оптогенетическое возбуждение D1-MSN облегчает депрессивные симптомы и приносит пользу, в то время как то же самое с D2-MSN усиливает депрессивные симптомы. Возбуждение глутаминергических входов из вентрального гиппокампа снижает социальные взаимодействия, а усиление этих проекций приводит к восприимчивости к депрессии, вызванной стрессом. ^{[ 134 ]} Манипуляции с различными областями mPFC могут вызывать и ослаблять депрессивное поведение. Например, ингибирование нейронов mPFC, особенно во внутрилимбической коре, ослабляет депрессивное поведение. Противоречивые результаты, связанные со стимуляцией mPFC, по сравнению с относительно специфическими результатами в инфралимбической коре, позволяют предположить, что прелимбическая кора и инфралимбическая кора могут опосредовать противоположные эффекты. ^{[ 86 ]} Проекции mPFC на ядра шва в основном являются ГАМКергическими и ингибируют активацию серотонинергических нейронов. Специфическая активация этих областей уменьшает неподвижность в тесте принудительного плавания, но не влияет на поведение в открытом поле или вынужденное плавание. Торможение шва сдвигает поведенческий фенотип неконтролируемого стресса к фенотипу, более близкому к фенотипу контролируемого стресса. ^{[ 135 ]}

Измененная нейропластичность

Недавние исследования привлекли внимание к роли измененной нейропластичности при депрессии. Обзор обнаружил совпадение трех явлений:

Хронический стресс снижает синаптическую и дендритную пластичность.
Субъекты с депрессией демонстрируют признаки нарушения нейропластичности (например, укорочение и уменьшение сложности дендритных деревьев).
Антидепрессанты могут усиливать нейропластичность как на молекулярном, так и на дендритном уровне.

Вывод состоит в том, что нарушение нейропластичности является основной особенностью депрессии и устраняется антидепрессантами. ^{[ 136 ]}

Уровни BDNF в крови у людей с БДР значительно повышаются при лечении антидепрессантами и коррелируют с уменьшением симптомов. ^{[ 137 ]} Посмертные исследования и модели на крысах демонстрируют снижение плотности нейронов в толщине префронтальной коры у людей с БДР. Крысиные модели демонстрируют гистологические изменения, соответствующие данным МРТ у людей, однако исследования нейрогенеза у людей ограничены. Антидепрессанты, по-видимому, обращают вспять изменения в нейрогенезе как у животных, так и у людей. ^{[ 138 ]}

Воспаление

Различные обзоры показали, что общее воспаление может играть роль в развитии депрессии. ^{[ 139 ]}^{[ 140 ]} Один метаанализ цитокинов у людей с БДР выявил повышенные уровни провоспалительных IL-6 и TNF-α по сравнению с контрольной группой. ^{[ 141 ]} Первые теории возникли, когда было замечено, что терапия интерфероном вызывает депрессию у большого количества людей, получающих ее. ^{[ 142 ]} Мета-анализ уровней цитокинов у людей с БДР продемонстрировал повышенные уровни IL-1 , IL-6 , C-реактивного белка , но не IL-10 . ^{[ 143 ]}^{[ 144 ]} повышенное количество Т-клеток, представляющих маркеры активации, уровни неоптерина , IFN-γ , sTNFR и рецепторов IL-2. При депрессии наблюдалось ^{[ 145 ]} Были выдвинуты гипотезы о различных источниках воспаления при депрессивном заболевании, включая травмы, проблемы со сном, диету, курение и ожирение. ^{[ 146 ]} Цитокины, манипулируя нейротрансмиттерами, участвуют в формировании болезненного поведения, которое в некоторой степени совпадает с симптомами депрессии. Предполагается, что это повлияет на нейромедиаторы, включая дофамин и серотонин, которые являются обычными мишенями для антидепрессантов. Индукция индоламин-2,3-диоксигеназы цитокинами была предложена как механизм, посредством которого иммунная дисфункция вызывает депрессию . ^{[ 147 ]} В одном обзоре была обнаружена нормализация уровней цитокинов после успешного лечения депрессии. ^{[ 148 ]} Метаанализ, опубликованный в 2014 году, показал, что использование противовоспалительных препаратов, таких как НПВП и исследуемых ингибиторов цитокинов, снижает симптомы депрессии. ^{[ 149 ]} Физические упражнения могут действовать как стрессор, снижая уровни IL-6 и TNF-α и повышая уровни IL-10, противовоспалительного цитокина. ^{[ 150 ]}

Воспаление также тесно связано с метаболическими процессами у человека. Например, низкий уровень витамина D связан с повышенным риском депрессии. ^{[ 151 ]} Роль метаболических биомаркеров при депрессии является активной областью исследований. Недавняя работа исследовала потенциальную связь между содержанием стеринов в плазме и тяжестью симптомов депрессии. ^{[ 152 ]}

Окислительный стресс

уровень маркера окисления ДНК, 8-оксо-2'-дезоксигуанозина Было обнаружено, что , увеличивается как в плазме, так и в моче у людей с БДР. Это, наряду с обнаружением повышенных уровней F2-изопростана в крови, моче и спинномозговой жидкости, указывает на повышенное повреждение липидов и ДНК у людей с БДР. Исследования с 8-оксо-2'-дезоксигуанозином различались по методам измерения и типу депрессии, но уровень F2-изопростана был одинаковым для всех типов депрессии. В качестве возможных причин авторы предположили факторы образа жизни, нарушение регуляции оси HPA, иммунной системы и вегетативной нервной системы. ^{[ 153 ]} Другой метаанализ обнаружил аналогичные результаты в отношении продуктов окислительного повреждения, а также снижения окислительной способности. ^{[ 154 ]} Окислительное повреждение ДНК может играть роль в БДР. ^{[ 155 ]}

Митохондриальная дисфункция

У людей с БДР было обнаружено повышенное количество маркеров окислительного стресса по сравнению с контрольной группой. ^{[ 156 ]} Эти маркеры включают высокие уровни RNS и ROS, которые, как было показано, влияют на хроническое воспаление, повреждая цепь переноса электронов и биохимические каскады в митохондриях . Это снижает активность ферментов дыхательной цепи, что приводит к дисфункции митохондрий. ^{[ 157 ]} Мозг потребляет очень много энергии и имеет мало возможностей для хранения глюкозы в виде гликогена, поэтому во многом зависит от митохондрий. Митохондриальная дисфункция связана со снижением нейропластичности, наблюдаемым при депрессии мозга. ^{[ 158 ]}

Теория крупномасштабных мозговых сетей

Вместо изучения одной области мозга изучение крупномасштабных сетей мозга является еще одним подходом к пониманию психиатрических и неврологических расстройств. ^{[ 159 ]} Это подтверждается недавними исследованиями, которые показали, что в этих расстройствах участвуют несколько областей мозга. Понимание нарушений в этих сетях может дать важную информацию о мерах по лечению этих расстройств. Недавние исследования показывают, что в психопатологии важны по крайней мере три крупномасштабные сети мозга: ^{[ 159 ]}

Центральная исполнительная сеть

Центральная исполнительная сеть состоит из лобно-теменных областей, включая дорсолатеральную префронтальную кору и латеральную заднюю теменную кору. ^{[ 160 ]}^{[ 161 ]} Эта сеть участвует в когнитивных функциях высокого уровня , таких как сохранение и использование информации в рабочей памяти , решение проблем и принятие решений. ^{[ 159 ]}^{[ 162 ]} Дефицит этой сети часто встречается при большинстве серьезных психиатрических и неврологических расстройств, включая депрессию. ^{[ 163 ]}^{[ 164 ]} Поскольку эта сеть имеет решающее значение для повседневной жизни, у людей, страдающих депрессией, могут наблюдаться нарушения в основных действиях, таких как сдача тестов и принятие решительных мер. ^{[ 165 ]}

Сеть в режиме по умолчанию

Сеть режима по умолчанию включает центры в префронтальной коре и задней поясной извилине, а также другие заметные области сети в медиальной височной доле и угловой извилине. ^{[ 159 ]} Сеть в режиме по умолчанию обычно активна во время размышлений и размышлений о социальных ситуациях. Напротив, при выполнении конкретных задач, исследуемых в когнитивной науке (например, простых задач на внимание), сеть по умолчанию часто деактивируется. ^{[ 166 ]}^{[ 167 ]} Исследования показали, что области сети режима по умолчанию (включая медиальную префронтальную кору и заднюю поясную извилину) проявляют большую активность, когда участники, находящиеся в депрессии, размышляют (то есть, когда они участвуют в повторяющихся эгоцентричных мыслях), чем когда размышляют типичные здоровые участники. ^{[ 168 ]} Люди с БДР также демонстрируют повышенную связь между сетью режима по умолчанию и субгенуальной поясной извилиной и прилегающей вентромедиальной префронтальной корой по сравнению со здоровыми людьми, людьми с деменцией или аутизмом. Многочисленные исследования показывают, что субгенуальная поясная извилина играет важную роль в дисфункции, характеризующей большую депрессию. ^{[ 169 ]} Повышенная активация сети режима по умолчанию во время размышлений и атипичная связь между основными областями режима по умолчанию и подгенуальной поясной извилиной могут лежать в основе тенденции депрессивного человека «застревать» в негативных, эгоцентричных мыслях, которые часто характеризуют депрессию. ^{[ 170 ]} Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы получить точное понимание того, как эти сетевые взаимодействия соответствуют конкретным симптомам депрессии.

Сеть значимости

Выпуклая сеть представляет собой сеть поясно-лобной покрышки, которая включает в себя основные узлы в передней части поясной извилины и передней островковой части. ^{[ 160 ]} Сеть значимости — это крупномасштабная мозговая сеть, участвующая в обнаружении и ориентации наиболее подходящих внешних стимулов и внутренних событий. ^{[ 159 ]} У лиц, имеющих склонность к переживанию негативных эмоциональных состояний (с высокими показателями нейротизма ), наблюдается увеличение правой передней островковой доли во время принятия решения, даже если решение уже принято. ^{[ 171 ]} Считается, что эта атипично высокая активность правой передней островковой доли способствует переживанию негативных и тревожных чувств. ^{[ 172 ]} При большом депрессивном расстройстве тревога часто является частью эмоционального состояния, характеризующего депрессию. ^{[ 173 ]}

См. также

Ссылки

^ Чжан, Фей-Фей; Пэн, Вэй; Суини, Джон А.; Цзя, Чжи-Юнь; Гонг, Ци-Ён (ноябрь 2018 г.). «Изменения структуры мозга при депрессии: психорадиологические данные» . Нейронауки и терапия ЦНС . 24 (11): 994–1003. дои : 10.1111/cns.12835 . ISSN 1755-5949 . ПМК 6489983 . ПМИД 29508560 .
^ Серефко, Анна; Шед, Александра; Полешак, Ева (1 марта 2016 г.). «Магний и депрессия» . Исследования магния . 29 (3): 112–119. doi : 10.1684/mrh.2016.0407 (неактивен 31 января 2024 г.). ISSN 1952-4021 . ПМИД 27910808 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Гэн, Чунмей; Шейх Абдул Сами; Хан, Вэньсю; Чен, Дэн; Го, Юджин; Цзян, Пей (2019). «Витамин D и депрессия: механизмы, определение и применение» . Азиатско-Тихоокеанский журнал клинического питания . 28 (4): 689–694. дои : 10.6133/apjcn.201912_28(4).0003 . ISSN 1440-6047 . ПМИД 31826364 .
^ Энглин, Ребекка Э.; Тарнопольский, Марк А.; Мазурек, Майкл Ф.; Роузбуш, Патрисия И. (январь 2012 г.). «Психиатрическая картина митохондриальных нарушений у взрослых». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 24 (4): 394–409. дои : 10.1176/appi.neuropsych.11110345 . ISSN 0895-0172 . ПМИД 23224446 .
^ КЭРОЛЛ, БЕРНАРД Дж. (октябрь 2004 г.). «Психонейроэндокринология: научная основа клинической практики. Под редакцией О. М. Волковица и А. Дж. Ротшильда. (стр. 606; 73,95 доллара; ISBN 0-88048-857-3 стр.) American Psychiatric Publishing, Inc.: Арлингтон, Вирджиния, 2003» . Психологическая медицина . 34 (7): 1359–1360. дои : 10.1017/S0033291704213678 . ISSN 0033-2917 . S2CID 73645516 .
^ Купфер DJ, Фрэнк Э., Филлипс МЛ (17 марта 2012 г.). «Большое депрессивное расстройство: новые клинические, нейробиологические и лечебные перспективы» . Ланцет . 379 (9820): 1045–55. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60602-8 . ПМЦ 3397431 . ПМИД 22189047 .
^ аан хет Рот М., Мэтью С.Дж., Чарни Д.С. (3 февраля 2009 г.). «Нейробиологические механизмы большого депрессивного расстройства» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 180 (3): 305–13. дои : 10.1503/cmaj.080697 . ПМЦ 2630359 . ПМИД 19188629 .
^ Левинсон, Дуглас Ф.; Николс, Уолтер Э. (2018). «24. Генетика депрессии». В Чарни, Деннис С.; Склар, Памела; Буксбаум, Джозеф Д.; Нестлер, Эрик Дж. (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлерс (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 310.
^ Каспи, Авшалом; Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э.; Тейлор, Алан; Крейг, Ян В.; Харрингтон, ХонаЛи; Макклей, Джозеф; Милль, Джонатан; Мартин, Джуди; Брейтуэйт, Энтони; Поултон, Ричи (июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: смягчение полиморфизмом гена 5-HTT» . Наука . 301 (5631): 386–89. Бибкод : 2003Sci...301..386C . дои : 10.1126/science.1083968 . ПМИД 12869766 . S2CID 146500484 .
^ Кендлер К.С., Кун Дж.В., Виттум Дж., Прескотт К.А., Райли Б. (май 2005 г.). «Взаимодействие стрессовых жизненных событий и полиморфизма транспортера серотонина в прогнозировании эпизодов большой депрессии: репликация» . Архив общей психиатрии . 62 (5): 529–35. дои : 10.1001/archpsyc.62.5.529 . ПМИД 15867106 .
^ Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т., Лян К.Ю., Ивз Л., Хо Дж., Грим А., Ковач М., Отт Дж., Мерикангас К.Р. (июнь 2009 г.). «Взаимодействие между геном-переносчиком серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ» . ДЖАМА . 301 (23): 2462–71. дои : 10.1001/jama.2009.878 . ПМЦ 2938776 . ПМИД 19531786 .
^ Мунафо М.Р., Даррант С., Льюис Дж., Флинт Дж. (февраль 2009 г.). «Взаимодействие гена X с окружающей средой в локусе переносчика серотонина». Биологическая психиатрия . 65 (3): 211–19. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.06.009 . ПМИД 18691701 . S2CID 5780325 .
^ Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. (май 2011 г.). «Пересмотр метаанализа варианта промотора транспортера серотонина (5-HTTLPR), стресса и депрессии: доказательства генетической модерации» . Архив общей психиатрии . 68 (5): 444–54. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.189 . ПМК 3740203 . ПМИД 21199959 .
^ Калверхаус Р.К., Сакконе Н.Л., Хортон А.С., Ма Ю, Ансти К.Дж., Банашевски Т. и др. (январь 2018 г.). «Совместный метаанализ не обнаружил доказательств сильного взаимодействия между стрессом и генотипом 5-HTTLPR, способствующего развитию депрессии» . Молекулярная психиатрия . 23 (1): 133–142. дои : 10.1038/mp.2017.44 . ПМК 5628077 . ПМИД 28373689 .
^ Ниренберг, А.А. (2009). «Длинная история короткого плеча промоторной области гена, кодирующего белок захвата серотонина». Спектры ЦНС . 14 (9): 462–3. дои : 10.1017/s1092852900023506 . ПМИД 19890228 . S2CID 24236284 .
^ Jump up to: ^а ^б Бордер, Ричард; Джонсон, Эмма; Эванс, Люк; Смолен, Андрей; Берли, Ной; Салливан, Патрик; Келлер, Мэтью (1 мая 2019 г.). «Нет поддержки историческим генам-кандидатам или гипотезам о взаимодействии генов-кандидатов, вызывающих большую депрессию, в нескольких больших выборках» . Американский журнал психиатрии . 176 (5): 376–387. дои : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881 . ПМК 6548317 . ПМИД 30845820 .
^ Конвергентный консорциум; Кречмар, Ли, Цзецинь, Ли; Ли, Цзинь, Чжэньфэй; , Лю, Юань, Лу, Яо, Инь, Ли, Инжуй; Сильвиу; Петерсон, Чен, Хуэй; Лю, Чжэнжун (2015). Сюй, Сюнь; Раймерс, Марк; Райли, Брайан , Разреженное полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Nature . 523 (7562): 588–91. Бибкод : 2015Natur.523..588C doi : 10.1038 nature14659 PMC 4522619. PMID / 26176920 .
^ Смоллер, Джордан В. (2015). «Генетика расстройств, связанных со стрессом: посттравматическое стрессовое расстройство, депрессия и тревожные расстройства» . Нейропсихофармакология . 41 (1): 297–319. дои : 10.1038/нпп.2015.266 . ПМЦ 4677147 . ПМИД 26321314 .
^ Чжао, Сяофэн; Хуан, Инлинь; Ма, Хуэй; Цзинь, Цю; Ван, Юань; Чжу, Банда (15 августа 2013 г.). «Связь между большим депрессивным расстройством и полиморфизмами транспортера норадреналина T-182C и G1287A: метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 150 (1): 23–28. дои : 10.1016/j.jad.2013.03.016 . ISSN 1573-2517 . ПМИД 23648227 .
^ Лохофф, Фальк В. (6 декабря 2016 г.). «Обзор генетики большого депрессивного расстройства» . Текущие отчеты психиатрии . 12 (6): 539–546. дои : 10.1007/s11920-010-0150-6 . ISSN 1523-3812 . ПМК 3077049 . ПМИД 20848240 .
^ Лопес-Леон, С.; Янссенс, ACJW; Гонсалес-Сулоэта Лэдд, AM; Дель-Фаверо, Дж.; Клаас, С.Дж.; Оостра, Бакалавр; ван Дуйн, CM (1 августа 2008 г.). «Метаанализ генетических исследований большого депрессивного расстройства» . Молекулярная психиатрия . 13 (8): 772–785. дои : 10.1038/sj.mp.4002088 . ISSN 1476-5578 . ПМИД 17938638 .
^ Jump up to: ^а ^б Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Бостон: Пирсон. стр. 578–582. ISBN 978-0-205-23939-9 . OCLC 769818904 .
^ Сатьянараянан, Сентил Кумар; Су, Хуаньсин; Линь, И-Вэнь; Су, Куан-Пин (19 октября 2018 г.). «Циркадный ритм и мелатонин в лечении депрессии». Текущий фармацевтический дизайн . 24 (22): 2549–2555. дои : 10.2174/1381612824666180803112304 . ПМИД 30073921 . S2CID 51904516 .
^ Фанг, Хонг; Ту, Шэн; Шэн, Цзифан; Шао, Анвен (апрель 2019 г.). «Депрессия при нарушении сна: обзор двунаправленных взаимоотношений, механизмов и лечения» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (4): 2324–2332. дои : 10.1111/jcmm.14170 . ПМЦ 6433686 . ПМИД 30734486 .
^ Ван, И-Цюнь; Ли, Руи; Чжан, Мэн-Ци; Чжан, Цзе; Цюй, Вэй-Мин; Хуан, Чжи-Ли (31 августа 2015 г.). «Нейробиологические механизмы и методы лечения нарушений быстрого сна при депрессии» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 543–553. дои : 10.2174/1570159x13666150310002540 . ПМК 4790401 . ПМИД 26412074 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Эдриан Дж. (2003). «Нейробиологические основы связи между сном и депрессией». Обзоры медицины сна . 6 (5): 341–51. дои : 10.1053/smrv.2001.0200 . ПМИД 12531125 .
^ Jump up to: ^а ^б Терман М (2007). «Развивающиеся применения светотерапии». Обзоры медицины сна . 11 (6): 497–507. дои : 10.1016/j.smrv.2007.06.003 . ПМИД 17964200 . S2CID 2054580 .
^ Бенедетти Ф, Барбини Б, Коломбо С, Смеральди Э (2007). «Хронотерапия в психиатрическом отделении». Обзоры медицины сна . 11 (6): 509–22. дои : 10.1016/j.smrv.2007.06.004 . ПМИД 17689120 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Чжай, Лонг; Чжан, Хуа; Чжан, Дунфэн (1 сентября 2015 г.). «Продолжительность сна и депрессия среди взрослых: метаанализ проспективных исследований» . Депрессия и тревога . 32 (9): 664–670. дои : 10.1002/da.22386 . ISSN 1520-6394 . ПМИД 26047492 . S2CID 19071838 .
^ Жермен, Энн; Купфер, Дэвид Дж. (6 декабря 2016 г.). «Нарушения циркадного ритма при депрессии» . Психофармакология человека . 23 (7): 571–585. дои : 10.1002/hup.964 . ISSN 0885-6222 . ПМЦ 2612129 . ПМИД 18680211 .
^ Савиц, Джонатан Б.; Древец, Уэйн К. (1 апреля 2013 г.). «Нейрорецепторная визуализация при депрессии» . Нейробиология болезней . 52 : 49–65. дои : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . ISSN 1095-953X . ПМИД 22691454 .
^ Карлсон, Нил Р. (2005). Основы физиологической психологии (6-е изд.). Бостон: Пирсон А и Б. с. 108 . ISBN 978-0-205-42723-9 . OCLC 60880502 .
^ Маршан; Валентина; Дженсен. «Нейробиология расстройств настроения». Больничный врач : 17–26.
^ Хьёрт, С; Бенгтссон, HJ; Куллберг, А; Карлзон, Д; Пейлот, Х; Ауэрбах, С.Б. (июнь 2000 г.). «Функция ауторецепторов серотонина и действие антидепрессантов». Журнал психофармакологии . 14 (2): 177–85. дои : 10.1177/026988110001400208 . ПМИД 10890313 . S2CID 33440228 .
^ Jump up to: ^а ^б Монкрифф, Джоанна ; Горовиц, Марк (20 июля 2022 г.). «Депрессия, вероятно, не вызвана химическим дисбалансом в мозге – новое исследование» . Разговор . Проверено 21 июля 2022 г.
^ Монкрифф, Джоанна ; Купер, Рут Э.; Стокманн, Том; Амендола, Симона; Хенгартнер, Майкл П.; Горовиц, Марк А. (20 июля 2022 г.). «Серотониновая теория депрессии: систематический обзор доказательств» . Молекулярная психиатрия . 28 (8): 3243–3256. дои : 10.1038/s41380-022-01661-0 . ISSN 1476-5578 . ПМЦ 10618090 . ПМИД 35854107 . S2CID 250646781 .
^ Чиприани, Андреа; Фурукава, Тоши А.; Чаймани, Анна; Аткинсон, Лорен З.; Огава, Юсуке; Лойхт, Стефан. (8 февраля 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет . 391 (10128): 1357–1366. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32802-7 . ПМЦ 5889788 . ПМИД 29477251 .
^ «Реакция экспертов на обзорную статью о «серотониновой теории депрессии» | Научный медиа-центр» .
^ Jump up to: ^а ^б КОУЭН, П. (сентябрь 2008 г.). «Серотонин и депрессия: патофизиологический механизм или маркетинговый миф?». Тенденции в фармакологических науках . 29 (9): 433–436. дои : 10.1016/j.tips.2008.05.004 . ПМИД 18585794 .
^ Jump up to: ^а ^б Хармер, CJ (ноябрь 2008 г.). «Серотонин и эмоциональная обработка: помогает ли это объяснить действие антидепрессантов?». Нейрофармакология . 55 (6): 1023–8. doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.06.036 . ПМИД 18634807 . S2CID 43480495 .
^ Данлоп, Боади В.; Немерофф, Чарльз Б. (1 апреля 2007 г.). «Роль дофамина в патофизиологии депрессии» . Архив общей психиатрии . 64 (3): 327–37. дои : 10.1001/archpsyc.64.3.327 . ISSN 0003-990X . ПМИД 17339521 . S2CID 26550661 .
^ Уиллнер, Пол (1 декабря 1983 г.). «Дофамин и депрессия: обзор последних данных. I. Эмпирические исследования». Обзоры исследований мозга . 6 (3): 211–224. дои : 10.1016/0165-0173(83)90005-X . ПМИД 6140979 . S2CID 974017 .
^ Jump up to: ^а ^б ХАСЛЕР, ГРЕГОР (4 декабря 2016 г.). «Патофизиология депрессии: есть ли у нас убедительные доказательства, представляющие интерес для клиницистов?» . Мировая психиатрия . 9 (3): 155–161. дои : 10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x . ISSN 1723-8617 . ПМК 2950973 . ПМИД 20975857 .
^ Кунуги, Хироши; Хори, Хироаки; Огава, Синтаро (1 октября 2015 г.). «Биохимические маркеры подтипа большого депрессивного расстройства» . Психиатрия и клинические нейронауки . 69 (10): 597–608. дои : 10.1111/pcn.12299 . ISSN 1440-1819 . ПМИД 25825158 .
^ Ламмель, С.; Тай, К.М.; Уорден, MR (1 января 2014 г.). «Прогресс в понимании расстройств настроения: оптогенетическое рассечение нейронных цепей» . Гены, мозг и поведение . 13 (1): 38–51. дои : 10.1111/gbb.12049 . ISSN 1601-183X . ПМИД 23682971 .
^ Дельгадо П.Л., Морено Ф.А. (2000). «Роль норадреналина при депрессии». Дж. Клин Психиатрия . 61 (Приложение 1): 5–12. ПМИД 10703757 .
^ Руэ, ХГ; Мейсон, Н.С.; Шене, АХ (2007). «Настроение косвенно связано с уровнем серотонина, норадреналина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов» . Молекулярная психиатрия . 12 (4): 331–359. дои : 10.1038/sj.mp.4001949 . ПМИД 17389902 .
^ Мейер Дж. Х., Гиноварт Н., Буваривала А. и др. (ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы А в мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. дои : 10.1001/archpsyc.63.11.1209 . ПМИД 17088501 .
^ Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуан CC, Шай MJ, Лу РБ (19 декабря 2007 г.). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств у ханьского населения». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4, часть 2): 544–51. дои : 10.1080/15622970701816506 . ПМИД 19224413 . S2CID 30281258 .
^ Ю Ю, Цай С.Дж., Хун С.Дж., Чен Т.Дж., Чен MC, Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование связи полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и реакцией на антидепрессанты» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. дои : 10.1038/sj.npp.1300785 . ПМИД 15956990 .
^ Чикетти Д., Рогош Ф.А., Стердж-Эппл М.Л. (2007). «Взаимодействие жестокого обращения с детьми и полиморфизмов транспортера серотонина и моноаминоксидазы А: депрессивная симптоматика среди подростков из семей с низким социально-экономическим статусом». Дев. Психопат . 19 (4): 1161–80. дои : 10.1017/S0954579407000600 . ПМИД 17931441 . S2CID 32519363 .
^ Кастрен, Э (2005). «Настроение — это химия?». Обзоры природы Неврология . 6 (3): 241–46. дои : 10.1038/nrn1629 . ПМИД 15738959 . S2CID 34523310 .
^ Хиршфельд Р.М. (2000). «История и эволюция моноаминовой гипотезы депрессии». Журнал клинической психиатрии . 61 (Приложение 6): 4–6. ПМИД 10775017 .
^ Дэвис, Кеннет Л.; и др., ред. (2002). Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1139–1163. ISBN 9780781728379 .
^ Якобсен, Джейкоб П.Р.; Медведев Иван О.; Кэрон, Марк Г. (5 сентября 2012 г.). «Теория депрессии с дефицитом 5-НТ: перспективы натуралистической модели дефицита 5-НТ, триптофангидроксилазы 2Arg439His, нокаутирующей мыши» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 367 (1601): 2444–2459. дои : 10.1098/rstb.2012.0109 . ISSN 0962-8436 . ПМК 3405680 . ПМИД 22826344 .
^ Дельгадо П.Л., Морено Ф.А. (2000). «Роль норадреналина при депрессии». Дж. Клин Психиатрия . 61 (Приложение 1): 5–12. ПМИД 10703757 .
^ Дельгадо PL (2000). «Депрессия: случай дефицита моноаминов». Журнал клинической психиатрии . 61 (Приложение 6): 7–11. ПМИД 10775018 .
^ Эндрюс, Пол В.; Бхарвани, Адил; Ли, Кювон Р.; Фокс, Молли; Томсон, Дж. Андерсон (1 апреля 2015 г.). «Является ли серотонин верхним или нижним? Эволюция серотонинергической системы и ее роль в депрессии и реакции на антидепрессанты». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 51 : 164–188. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.01.018 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 25625874 . S2CID 23980182 .
^ Лакасс, Джеффри Р.; Лео, Джонатан (8 ноября 2005 г.). «Серотонин и депрессия: разрыв между рекламой и научной литературой» . ПЛОС Медицина . 2 (12): е392. doi : 10.1371/journal.pmed.0020392 . ПМЦ 1277931 . PMID 16268734 .
^ Савиц, Джонатан; Древец, Уэйн (2013). «Нейрорецепторная визуализация при депрессии» . Нейробиология болезней . 52 : 49–65. дои : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . ПМИД 22691454 .
^ Грыглевский, Г; Ланценбергер, Р.; Кранц, Г.С.; Камминг, П. (июль 2014 г.). «Метаанализ молекулярной визуализации транспортеров серотонина при большой депрессии» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 34 (7): 1096–103. дои : 10.1038/jcbfm.2014.82 . ПМК 4083395 . ПМИД 24802331 .
^ Камбайтц, JP; Хоуз, ОД (1 ноября 2015 г.). «Переносчик серотонина при депрессии: метаанализ результатов in vivo и посмертных исследований и значения для понимания и лечения депрессии». Журнал аффективных расстройств . 186 : 358–66. дои : 10.1016/j.jad.2015.07.034 . ПМИД 26281039 .
^ Ван, Л; Чжоу, С; Чжу, Д; Ван, X; Фанг, Л; Чжун, Дж; Мао, Кью; Солнце, Л; Гонг, Х; Ся, Дж; Лиан, Б; Се, П. (13 сентября 2016 г.). «Изменения рецептора серотонина-1А при депрессии: метаанализ исследований молекулярной визуализации» . БМК Психиатрия . 16 (1): 319. дои : 10.1186/s12888-016-1025-0 . ПМК 5022168 . ПМИД 27623971 .
^ Ли, З; Привет; Тан, Дж; Зонг, X; Ху, М; Чен, X (15 марта 2015 г.). «Молекулярная визуализация стриарных транспортеров дофамина при большой депрессии - метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 174 : 137–43. дои : 10.1016/j.jad.2014.11.045 . ПМИД 25497470 .
^ Бурк, Сесилия; Дуглас, Кэти; Портер, Ричард (1 августа 2010 г.). «Обработка выражения эмоций на лице при большой депрессии: обзор». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 44 (8): 681–696. дои : 10.3109/00048674.2010.496359 . ISSN 1440-1614 . ПМИД 20636189 . S2CID 20302084 .
^ Далили, Миннесота; Пентон-Воак, Исландия; Хармер, CJ; Мунафо, MR (7 декабря 2016 г.). «Метаанализ дефицита распознавания эмоций при большом депрессивном расстройстве» . Психологическая медицина . 45 (6): 1135–1144. дои : 10.1017/S0033291714002591 . ISSN 0033-2917 . ПМЦ 4712476 . ПМИД 25395075 .
^ Гроневолд, Нинка А.; Опмеер, Эстер М.; де Йонге, Питер; Алеман, Андре; Костафреда, Серджи Г. (1 февраля 2013 г.). «Эмоциональная валентность модулирует функциональные нарушения мозга при депрессии: данные метаанализа исследований фМРТ». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (2): 152–163. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.11.015 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 23206667 . S2CID 9980163 .
^ Мюллер, VI; Цеслик, ЕС; Сербанеску, я; Лэрд, Арканзас; Фокс, ПТ; Эйкхофф, С.Б. (1 января 2017 г.). «Возвращение к измененной активности мозга при униполярной депрессии: метаанализ исследований нейровизуализации» . JAMA Психиатрия . 74 (1): 47–55. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2016.2783 . ПМЦ 5293141 . ПМИД 27829086 .
^ Хармер, CJ; Гудвин, генеральный менеджер; Коуэн, Пи Джей (31 июля 2009 г.). «Почему антидепрессанты действуют так долго? Когнитивная нейропсихологическая модель действия антидепрессантов» . Британский журнал психиатрии . 195 (2): 102–108. дои : 10.1192/bjp.bp.108.051193 . ПМИД 19648538 .
^ Делаво, П; Джабурян, М; Лемонь, К; Гионне, С; Бергуньян, Л; Фоссати, П. (апрель 2011 г.). «Влияние антидепрессантов на мозг при большой депрессии: метаанализ исследований эмоциональной обработки». Журнал аффективных расстройств . 130 (1–2): 66–74. дои : 10.1016/j.jad.2010.09.032 . ПМИД 21030092 .
^ Прингл, А; Хармер, CJ (декабрь 2015 г.). «Влияние наркотиков на человеческие модели эмоциональной обработки: описание лечения антидепрессантами» . Диалоги в клинической неврологии . 17 (4): 477–87. doi : 10.31887/DCNS.2015.17.4/apringle . ПМЦ 4734885 . ПМИД 26869848 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Гамильтон, Дж. Пол; Эткин, Амит; Фурман, Даниэлла Дж.; Лемус, Мария Г.; Джонсон, Ребекка Ф.; Готлиб, Ян Х. (1 июля 2012 г.). «Функциональная нейровизуализация большого депрессивного расстройства: метаанализ и новая интеграция базовых данных об активации и нервных реакциях». Американский журнал психиатрии . 169 (7): 693–703. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.11071105 . ISSN 1535-7228 . ПМИД 22535198 .
^ Древец, туалет; Цена, JL; Фьюри, ML (сентябрь 2008 г.). «Структурные и функциональные нарушения мозга при расстройствах настроения: значение для нейросхемных моделей депрессии» . Структура и функции мозга . 213 (1–2): 93–118. дои : 10.1007/s00429-008-0189-x . ПМЦ 2522333 . ПМИД 18704495 .
^ Древец, WC (апрель 2001 г.). «Нейровизуализация и невропатологические исследования депрессии: значение когнитивно-эмоциональных особенностей расстройств настроения». Современное мнение в нейробиологии . 11 (2): 240–9. дои : 10.1016/S0959-4388(00)00203-8 . ПМИД 11301246 . S2CID 36416079 .
^ Майберг, Хелен (1 августа 1997 г.). «Лимбико-кортикальная дисрегуляция: предлагаемая модель депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 9 (3): 471–481. дои : 10.1176/jnp.9.3.471 . ISSN 0895-0172 . ПМИД 9276848 .
^ Jump up to: ^а ^б Грэм, Джулия; Салими-Хоршиди, Голамреза; Хэган, Синди; Уолш, Николас; Гудьер, Ян; Леннокс, Белинда; Саклинг, Джон (1 ноября 2013 г.). «Метааналитические данные нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта?» . Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 423–431. дои : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . ПМИД 23890584 .
^ Антицевич, А; Шлейфер, К; Ёнсун, TC (декабрь 2015 г.). «Эмоциональная и когнитивная дисрегуляция при шизофрении и депрессии: понимание общих и различных поведенческих и нервных механизмов» . Диалоги в клинической неврологии . 17 (4): 421–34. doi : 10.31887/DCNS.2015.17.4/aanticevic . ПМЦ 4734880 . ПМИД 26869843 .
^ Рёмер Томсен, К.; Уайброу, ПК; Крингельбах, МЛ (2015). «Реконцептуализация ангедонии: новые взгляды на балансировку сетей удовольствия в человеческом мозге» . Границы поведенческой нейронауки . 9 : 49. дои : 10.3389/fnbeh.2015.00049 . ПМК 4356228 . ПМИД 25814941 .
^ Тредуэй, Монтана; Зальд, Д.Х. (январь 2011 г.). «Переосмысление ангедонии при депрессии: уроки трансляционной нейробиологии» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 35 (3): 537–55. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.06.006 . ПМК 3005986 . ПМИД 20603146 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Стернат Т., Кацман М.А. (1 января 2016 г.). «Нейробиология гедонистического тона: взаимосвязь между резистентной к лечению депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности и злоупотреблением психоактивными веществами» . Нервно-психические заболевания и лечение . 12 : 2149–64. дои : 10.2147/NDT.S111818 . ПМЦ 5003599 . ПМИД 27601909 .
^ Руссо, С.Дж.; Нестлер, Э.Дж. (сентябрь 2013 г.). «Схема вознаграждения мозга при расстройствах настроения» . Обзоры природы. Нейронаука . 14 (9): 609–25. дои : 10.1038/nrn3381 . ПМЦ 3867253 . ПМИД 23942470 .
^ Роллс, ET (сентябрь 2016 г.). «Теория депрессии, не связанная с вознаграждением» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 68 : 47–58. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.05.007 . ПМИД 27181908 . S2CID 8145667 .
^ Миллер, Швейцария; Гамильтон, JP; Саше, доктор медицины; Готлиб, IH (октябрь 2015 г.). «Метаанализ функциональной нейровизуализации большого депрессивного расстройства у молодежи» . JAMA Психиатрия . 72 (10): 1045–53. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1376 . ПМИД 26332700 .
^ Грэм, Дж; Салими-Хоршиди, Г; Хаган, К; Уолш, Н.; Гудьер, я; Леннокс, Б; Саклинг, Дж. (ноябрь 2013 г.). «Метааналитические данные нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта?» . Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 423–31. дои : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . ПМИД 23890584 .
^ Древец, туалет; Савиц, Дж; Тримбл, М. (август 2008 г.). «Субгенуальная передняя поясная извилина при расстройствах настроения» . Спектры ЦНС . 13 (8): 663–81. дои : 10.1017/S1092852900013754 . ПМЦ 2729429 . ПМИД 18704022 .
^ Jump up to: ^а ^б Ламмель, С; Тай, К.М.; Уорден, MR (январь 2014 г.). «Прогресс в понимании расстройств настроения: оптогенетическое рассечение нейронных цепей» . Гены, мозг и поведение . 13 (1): 38–51. дои : 10.1111/gbb.12049 . ПМИД 23682971 .
^ Гроневолд, Северная Каролина; Опмеер, Э.М.; де Йонге, П; Алеман, А; Костафреда, СГ (февраль 2013 г.). «Эмоциональная валентность модулирует функциональные нарушения мозга при депрессии: данные метаанализа исследований фМРТ». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (2): 152–63. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.11.015 . ПМИД 23206667 . S2CID 9980163 .
^ Древец, туалет; Савиц, Дж; Тримбл, М. (август 2008 г.). «Субгенуальная передняя поясная извилина при расстройствах настроения» . Спектры ЦНС . 13 (8): 663–81. дои : 10.1017/S1092852900013754 . ПМЦ 2729429 . ПМИД 18704022 . В совокупности эти данные позволяют предположить гипотезу о том, что дисфункция sgACC приводит к недостаточной стимуляции парасимпатического тонуса при расстройствах настроения.
^ Рив, ММ; ван Ройен, Г; Вельтман, диджей; Филлипс, ML; Шене, АХ; Руэ, HG (декабрь 2013 г.). «Нейральные корреляты дисфункциональной регуляции эмоций при большом депрессивном расстройстве. Систематический обзор исследований нейровизуализации». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (10, часть 2): 2529–53. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.07.018 . ПМИД 23928089 . S2CID 33607901 .
^ Данлоп, BW; Майберг, HS (декабрь 2014 г.). «Биомаркеры на основе нейровизуализации для выбора лечения большого депрессивного расстройства» . Диалоги в клинической неврологии . 16 (4): 479–90. дои : 10.31887/DCNS.2014.16.4/bdunlop . ПМК 4336918 . ПМИД 25733953 .
^ Мудрый, Т; Радуа, Дж; Виа, Е; Кардонер, Н.; Эйб, О; Адамс, ТМ; Амико, Ф; Ченг, Ю; Коул, Дж. Х.; де Азеведо Маркес Перико, C; Дикштейн, ДП; Фэрроу, TFD; Фродл, Т; Вагнер, Г; Готлиб, штат Айдахо; Грубер, О; Хэм, Би Джей; Джоб, Делавэр; Кемптон, MJ; Ким, MJ; Коольшейн, PCMP; Малхи, Г.С.; Матэ-Колс, Д; Макинтош, AM; Ньюджент, AC; О'Брайен, Джей Ти; Пеццоли, С; Филлипс, ML; Сачдев, П.С.; Сальвадор, Дж; Сельварадж, С; Стэнфилд, AC; Томас, Эй Джей; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вельтман, диджей; Янг, АХ; Фу, Швейцария; Клир, Эй Джей; Арноне, Д. (октябрь 2017 г.). «Общие и различные закономерности изменения объема серого вещества при большой депрессии и биполярном расстройстве: данные метаанализа на основе вокселей» . Молекулярная психиатрия . 22 (10): 1455–1463. дои : 10.1038/mp.2016.72 . ПМЦ 5622121 . ПМИД 27217146 .
^ Бора, Э; Форнито, А; Пантелис, К; Юсель, М. (апрель 2012 г.). «Аномалии серого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей». Журнал аффективных расстройств . 138 (1–2): 9–18. дои : 10.1016/j.jad.2011.03.049 . ПМИД 21511342 .
^ Чжан, Х; Ли, Л; Ву, М; Чен, З; Ху, Х; Чен, Ю; Чжу, Х; Цзя, З; Гонг, Кью (январь 2016 г.). «Изменения серого вещества головного мозга при первых эпизодах депрессии: метаанализ исследований всего мозга». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 60 : 43–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.10.011 . ПМИД 26592799 . S2CID 207092294 .
^ Чжао, Ю.Дж.; Ду, МОЙ; Хуанг, XQ; Луи, С; Чен, ZQ; Лю, Дж; Ло, Ю; Ван, XL; Кемп, Дж.Дж.; Гонг, QY (октябрь 2014 г.). «Нарушения серого вещества головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством, не принимавших лекарства: метаанализ» . Психологическая медицина . 44 (14): 2927–37. дои : 10.1017/S0033291714000518 . ПМИД 25065859 .
^ Захер, Дж; Нойманн, Дж; Фюнфштюк, Т; Солиман, А; Виллрингер, А; Шретер, М.Л. (октябрь 2012 г.). «Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве» . Журнал аффективных расстройств . 140 (2): 142–8. дои : 10.1016/j.jad.2011.08.001 . ПМИД 21890211 .
^ Арноне, Д; Иов, Д; Сельварадж, С; Эйб, О; Амико, Ф; Ченг, Ю; Коллоби, С.Дж.; О'Брайен, Джей Ти; Фродл, Т; Готлиб, штат Айдахо; Хэм, Би Джей; Ким, MJ; Колшейн, ПК; Перико, Калифорния; Сальвадор, Дж; Томас, Эй Джей; Ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вельтман, диджей; Вагнер, Г; Макинтош, AM (апрель 2016 г.). «Вычислительный метаанализ статистических параметрических карт при большой депрессии» . Картирование человеческого мозга . 37 (4): 1393–404. дои : 10.1002/hbm.23108 . ПМК 6867585 . ПМИД 26854015 .
^ Узкий, Л; Хибар, ДП; Земанн, П.Г.; Холл, Великобритания; Бауне, Британская Колумбия; Джаханшад, Н.; Чунг, Дж.В.; ван Эрп, TGM; Форест, Д; Икрам, Массачусетс; Верной, МВт; Ниссен, WJ; Тимейер, Х; Хоффман, А; Витфельд, К; Грабе, HJ; Яновиц, Д; Бюлов, Р; Селонке, М; Вольцке, Х; Гротегерд, Д; Даннловски, Ю; Арольт, В; Опель, Н; Хейндель, В; Кугель, Х; Хен, Д; Чиш, М; Куви-Дюшен, Б; Рентерия, Мэн; Страйк, LT; Райт, MJ; Миллс, Северная Каролина; де Зубикарай, Дж.И.; МакМахон, КЛ; Медланд, ЮВ; Мартин, Нью-Йорк; Гиллеспи, Северная Каролина; Гойя-Мальдонадо, Р; Грубер, О; Кремер, Б; Хаттон, С.Н.; Лагопулос, Дж; Хики, ИБ; Фродл, Т; Карбальедо, А; Фрей, Э.М.; ван Вельзен, Л.С.; Пеннинкс, BWJH; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Дэйви, CG; Харрисон, Би Джей; Кровь, Б; Цао, Б; Соарес, Дж. К.; Вир, И.М.; Уолтер, Х; Шепф, Д; Зуровский, Б; Конрад, К; Шрамм, Э; Норманн, К; Шнелл, К; Саше, доктор медицины; Готлиб, Айдахо; Маккуин, генеральный директор; Годлевска, БР; Никсон, Т; Макинтош, AM; Папмейер, М; Уолли, ХК; Холл, Дж; Суссманн, Дж. Э.; Ли, М; Уолтер, М; Афтанас, Л; Брэк, я; Бохан, Н.А.; Томпсон, премьер-министр; Вельтман, диджей (июнь 2017 г.). «Корковые аномалии у взрослых и подростков с большой депрессией на основе сканирования мозга 20 когорт по всему миру в рабочей группе ENIGMA по большим депрессивным расстройствам» . Молекулярная психиатрия . 22 (6): 900–909. дои : 10.1038/mp.2016.60 . ПМК 5444023 . ПМИД 27137745 .
^ Узкий, Л; Вельтман, диджей; ван Эрп, Т.Г.; Земанн, П.Г.; Фродл, Т; Джаханшад, Н.; Лёрер, Э; Тимейер, Х; Хоффман, А; Ниссен, WJ; Верной, МВт; Икрам, Массачусетс; Витфельд, К; Грабе, HJ; Блок, А; Хегеншайд, К; Вольцке, Х; Хен, Д; Чиш, М; Лагопулос, Дж; Хаттон, С.Н.; Хики, ИБ; Гойя-Мальдонадо, Р; Кремер, Б; Грубер, О; Куви-Дюшен, Б; Рентерия, Мэн; Страйк, LT; Миллс, Северная Каролина; де Зубикарай, Дж.И.; МакМахон, КЛ; Медланд, ЮВ; Мартин, Нью-Йорк; Гиллеспи, Северная Каролина; Райт, MJ; Холл, Великобритания; Маккуин, генеральный директор; Фрей, Э.М.; Карбальедо, А; ван Вельзен, Л.С.; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вир, И.М.; Уолтер, Х; Шнелл, К; Шрамм, Э; Норманн, К; Шепф, Д; Конрад, К; Зуровский, Б; Никсон, Т; Макинтош, AM; Папмейер, М; Уолли, ХК; Суссманн, Дж. Э.; Годлевска, БР; Коуэн, ПиДжей; Фишер, Ф.Х.; Роуз, М; Пеннинкс, BW; Томпсон, премьер-министр; Хибар, ДП (июнь 2016 г.). «Подкорковые изменения головного мозга при большом депрессивном расстройстве: результаты рабочей группы ENIGMA по большому депрессивному расстройству» . Молекулярная психиатрия . 21 (6): 806–12. дои : 10.1038/mp.2015.69 . ПМК 4879183 . ПМИД 26122586 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чен, Г; Ху, Х; Ли, Л; Хуанг, X; Луи, С; Куанг, В; Ай, Х; Би, Ф; Гу, З; Гонг, Кью (24 февраля 2016 г.). «Дезорганизация архитектуры белого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ диффузионно-тензорной визуализации с пространственной статистикой на основе путей» . Научные отчеты . 6 : 21825. Бибкод : 2016NatSR...621825C . дои : 10.1038/srep21825 . ПМЦ 4764827 . ПМИД 26906716 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чен, Г; Го, Ю; Чжу, Х; Куанг, В; Би, Ф; Ай, Ч; Гу, З; Хуанг, X; Луи, С; Гонг, Кью (2 июня 2017 г.). «Внутреннее нарушение микроархитектуры белого вещества при первом эпизоде большого депрессивного расстройства, не принимавшего лекарств: метаанализ диффузионной тензорной визуализации на основе вокселей». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 76 : 179–187. дои : 10.1016/j.pnpbp.2017.03.011 . ПМИД 28336497 . S2CID 4610677 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Цзян, Дж; Чжао, Ю.Дж.; Ху, XY; Ду, МОЙ; Чен, ZQ; Ву, М; Ли, К.М.; Чжу, HY; Кумар, П; Гонг, Кнессет (май 2017 г.). «Микроструктурные аномалии головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством, не принимавших лекарства: систематический обзор и метаанализ диффузионно-тензорной визуализации» . Журнал психиатрии и неврологии . 42 (3): 150–163. дои : 10.1503/jpn.150341 . ПМК 5403660 . ПМИД 27780031 .
^ Jump up to: ^а ^б Мудрый, Т; Радуа, Дж; Нортье, Г; Клир, Эй Джей; Янг, АХ; Арноне, Д. (15 февраля 2016 г.). «Метааналитические доказательства структурной разобщенности при большой депрессии и биполярном расстройстве на основе вокселей» . Биологическая психиатрия . 79 (4): 293–302. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.03.004 . ПМИД 25891219 .
^ Чжоу, М; Ху, Х; Лу, Л; Чжан, Л; Чен, Л; Гонг, Q; Хуан, X (3 апреля 2017 г.). «Внутренняя мозговая активность в состоянии покоя у взрослых с большим депрессивным расстройством: метаанализ». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 75 : 157–164. дои : 10.1016/j.pnpbp.2017.02.001 . ПМИД 28174129 . S2CID 20054773 .
^ Ли, В; Чен, З; Ву, М; Чжу, Х; Гу, Л; Чжао, Ю; Куанг, В; Би, Ф; Кемп, Дж.Дж.; Гонг, Кью (1 марта 2017 г.). «Характеристика мозгового кровотока и амплитуды низкочастотных колебаний при большом депрессивном расстройстве: мультимодальный метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 210 : 303–311. дои : 10.1016/j.jad.2016.12.032 . ПМИД 28068619 .
^ Кюн, С; Галлинат, Дж. (март 2013 г.). «Активность мозга в состоянии покоя при шизофрении и большой депрессии: количественный метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 39 (2): 358–65. дои : 10.1093/schbul/sbr151 . ПМЦ 3576173 . ПМИД 22080493 .
^ Jump up to: ^а ^б Фицджеральд, ПБ; Лэрд, Арканзас; Маллер, Дж; Даскалакис, З.Дж. (июнь 2008 г.). «Метааналитическое исследование изменений активации мозга при депрессии» . Картирование человеческого мозга . 29 (6): 683–95. дои : 10.1002/hbm.20426 . ПМЦ 2873772 . ПМИД 17598168 .
^ Карлсон, Нил Р. (2012). Книги по физиологии поведения по меню (11-е изд.). Бостон: Отделение Пирсон-Колледжа. ISBN 978-0-205-23981-8 .
^ Jump up to: ^а ^б Миллер, Крис Х.; Гамильтон, Дж. Пол; Саше, Мэтью Д.; Готлиб, Ян Х. (1 октября 2015 г.). «Метаанализ функциональной нейровизуализации большого депрессивного расстройства у молодежи» . JAMA Психиатрия . 72 (10): 1045–1053. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1376 . ISSN 2168-6238 . ПМИД 26332700 .
^ Весса, Мишель; Лоис, Яннис (30 ноября 2016 г.). «Функциональные эффекты психофармакологического лечения мозга при большой депрессии: внимание к нейронным схемам аффективной обработки» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 466–479. дои : 10.2174/1570159X13666150416224801 . ISSN 1570-159X . ПМК 4790403 . ПМИД 26412066 .
^ Аутред, Тим; Хоксхед, Бриттани Э.; Вейгер, Тор Д.; Дас, Притха; Малхи, Джин С.; Кемп, Эндрю Х. (1 сентября 2013 г.). «Острые нервные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина по сравнению с ингибиторами обратного захвата норадреналина на обработку эмоций: значение для эффективности дифференцированного лечения» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1786–1800. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.07.010 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 23886514 . S2CID 15469440 .
^ Гамильтон, Дж. Пол; Зимер, Матиас; Готлиб, Ян Х. (8 сентября 2009 г.). «Объем миндалевидного тела при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии» . Молекулярная психиатрия . 13 (11): 993–1000. дои : 10.1038/mp.2008.57 . ISSN 1359-4184 . ПМЦ 2739676 . ПМИД 18504424 .
^ Палмер, Сьюзен М.; Крютер, Шейла Г.; Кэри, Лиэнн М. (14 января 2015 г.). «Метаанализ изменений активности мозга при клинической депрессии» . Границы человеческой неврологии . 8 : 1045. дои : 10.3389/fnhum.2014.01045 . ISSN 1662-5161 . ПМЦ 4294131 . ПМИД 25642179 .
^ Фицджеральд, Пол Б.; Лэрд, Анджела Р.; Маллер, Джером; Даскалакис, Зафирис Дж. (5 декабря 2016 г.). «Метааналитическое исследование изменений активации мозга при депрессии» . Картирование человеческого мозга . 29 (6): 683–695. дои : 10.1002/hbm.20426 . ISSN 1065-9471 . ПМЦ 2873772 . ПМИД 17598168 .
^ Коул, Джеймс; Костафреда, Серджи Г.; Макгаффин, Питер; Фу, Синтия HY (1 ноября 2011 г.). «Атрофия гиппокампа при первом эпизоде депрессии: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии». Журнал аффективных расстройств . 134 (1–3): 483–487. дои : 10.1016/j.jad.2011.05.057 . ISSN 1573-2517 . ПМИД 21745692 .
^ Видебеч, Поль; Равнкильде, Барбара (1 ноября 2004 г.). «Объем гиппокампа и депрессия: метаанализ исследований МРТ». Американский журнал психиатрии . 161 (11): 1957–1966. дои : 10.1176/appi.ajp.161.11.1957 . ISSN 0002-953X . ПМИД 15514393 .
^ Махар, я; Бамбико, Франция; Мечавар, Н.; Нобрега, Дж. Н. (январь 2014 г.). «Стресс, серотонин и нейрогенез гиппокампа в связи с депрессией и эффектами антидепрессантов». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 38 : 173–92. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.11.009 . ПМИД 24300695 . S2CID 207090692 .
^ Уиллнер, П; Шеель-Крюгер, Дж; Бельзунг, К. (декабрь 2013 г.). «Нейробиология депрессии и действие антидепрессантов». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (10, ч. 1): 2331–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.12.007 . ПМИД 23261405 . S2CID 46160087 .
^ Парианте CM, Лайтман С.Л. (сентябрь 2008 г.). «Ось HPA при большой депрессии: классические теории и новые разработки». Тенденции нейробиологии . 31 (9): 464–468. дои : 10.1016/j.tins.2008.06.006 . ПМИД 18675469 . S2CID 13308611 .
^ Бельведери Мурри, Мартино; Парианте, Кармине ; Монделли, Валерия; Масотти, Маттиа; Атти, Анна Рита; Меллаква, Зефиро; Антониоли, Марко; Гио, Лусио; Менчетти, Марко; Занетиду, Стаматула; Влюбись, Марко; С любовью, Марио (1 марта 2014 г.). «Ось HPA и старение при депрессии: систематический обзор и метаанализ». Психонейроэндокринология . 41 :46–62. дои : 10.1016/j.psyneuen.2013.12.004 . hdl : 11567/691367 . ISSN 1873-3360 . ПМИД 24495607 . S2CID 24419374 .
^ Хуруэна, Марио Ф. (1 сентября 2014 г.). «Стресс в раннем возрасте и ось HPA вызывают рецидивирующую депрессию во взрослом возрасте». Эпилепсия и поведение . 38 : 148–159. дои : 10.1016/j.yebeh.2013.10.020 . ISSN 1525-5069 . ПМИД 24269030 . S2CID 24251067 .
^ Хейм, Кристина; Ньюпорт, Д. Джеффри; Млецко, Таня; Миллер, Эндрю Х.; Немерофф, Чарльз Б. (1 августа 2008 г.). «Связь между детской травмой и депрессией: результаты исследований оси HPA на людях» . Психонейроэндокринология . 33 (6): 693–710. doi : 10.1016/j.psyneuen.2008.03.008 . ISSN 0306-4530 . ПМИД 18602762 . S2CID 2629673 .
^ Арана, GW; Бальдессарини, Р.Дж.; Орнстин, М. (1 декабря 1985 г.). «Тест подавления дексаметазона для диагностики и прогноза в психиатрии. Комментарий и обзор». Архив общей психиатрии . 42 (12): 1193–1204. doi : 10.1001/archpsyc.1985.01790350067012 . ISSN 0003-990X . ПМИД 3000317 .
^ Варгезе, Фемина П.; Браун, Э. Шервуд (1 января 2001 г.). «Гипоталамус-гипофиз-надпочечники при большом депрессивном расстройстве: краткое руководство для врачей первичной медико-санитарной помощи» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 3 (4): 151–155. дои : 10.4088/pcc.v03n0401 . ISSN 1523-5998 . ПМК 181180 . ПМИД 15014598 .
^ Гилбертсон, Миссури; Шентон, Мэн; Цишевский, А.; Касаи, К.; Ласко, НБ; Орр, СП; Питман, РК (2002). «Меньший объем гиппокампа предсказывает патологическую уязвимость к психологической травме» . Природная неврология . 5 (11): 1242–7. дои : 10.1038/nn958 . ПМК 2819093 . ПМИД 12379862 .
^ Витилингам, Мина; Верметтен, Эрик; Андерсон, Джордж М.; Лукенбо, Дэвид; Андерсон, Эрик Р.; Сноу, Джозеф; Стаиб, Лоуренс Х.; Чарни, Деннис С.; Бремнер, Дж. Дуглас (15 июля 2004 г.). «Объем гиппокампа, память и статус кортизола при большом депрессивном расстройстве: эффекты лечения». Биологическая психиатрия . 56 (2): 101–112. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.04.002 . ISSN 0006-3223 . ПМИД 15231442 . S2CID 34280275 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кришнан, В; Нестлер, Э.Дж. (2011). Животные модели депрессии: молекулярные перспективы . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Том. 7. С. 121–47. дои : 10.1007/7854_2010_108 . ISBN 978-3-642-19702-4 . ПМК 3270071 . ПМИД 21225412 .
^ Бельзунг, К; Лемуан, М. (7 ноября 2011 г.). «Критерии достоверности моделей психических расстройств на животных: акцент на тревожных расстройствах и депрессии» . Биология расстройств настроения и тревожных расстройств . 1 (1): 9. дои : 10.1186/2045-5380-1-9 . ПМК 3384226 . ПМИД 22738250 .
^ Jump up to: ^а ^б Алькантара, Лионна Ф.; Слава Эрику М.; Боланос-Гузман, Карлос А. (2018). «26. Животные модели расстройств настроения». В Чарни, Деннис; Склар, Памела; Нестлер, Эрик; Буксбаум, Джозеф (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлера (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 329–333.
^ Ян, ХК; Цао, X; Дас, М; Чжу, XH; Гао, ТМ (август 2010 г.). «Поведенческие животные модели депрессии» . Неврологический бюллетень . 26 (4): 327–37. дои : 10.1007/s12264-010-0323-7 . ПМЦ 5552573 . ПМИД 20651815 .
^ Чех, Б; Фукс, Э; Выборг, О; Саймон, М. (4 января 2016 г.). «Животные модели большой депрессии и их клинические последствия». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 64 : 293–310. дои : 10.1016/j.pnpbp.2015.04.004 . ПМИД 25891248 . S2CID 207410936 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ян, Ю; Ван, Х; Ху, Дж; Ху, Х (февраль 2018 г.). «Боковая хабенула в патофизиологии депрессии» . Современное мнение в нейробиологии . 48 : 90–96. дои : 10.1016/j.conb.2017.10.024 . ПМИД 29175713 .
^ Пру, CD; Хикосака, О; Малинов, Р. (сентябрь 2014 г.). «Обработка вознаграждения латеральной хабенулой при нормальном и депрессивном поведении» . Природная неврология . 17 (9): 1146–52. дои : 10.1038/nn.3779 . ПМЦ 4305435 . ПМИД 25157511 .
^ Белужон, П; Грейс, А.А. (1 декабря 2017 г.). «Нарушение регуляции дофаминовой системы при тяжелых депрессивных расстройствах» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 20 (12): 1036–1046. дои : 10.1093/ijnp/pyx056 . ПМЦ 5716179 . ПМИД 29106542 .
^ Jump up to: ^а ^б Ноулэнд, Д; Лим, БК (5 января 2018 г.). «Схемы депрессивного поведения: роль схемы вознаграждения и не только» . Фармакология Биохимия и поведение . 174 : 42–52. дои : 10.1016/j.pbb.2017.12.010 . ПМК 6340396 . ПМИД 29309799 .
^ Хеллер, А.С. (2016). «Корково-подкорковые взаимодействия при депрессии: от моделей животных к психопатологии человека» . Границы системной нейронауки . 10:20 . дои : 10.3389/fnsys.2016.00020 . ПМЦ 4780432 . ПМИД 27013988 .
^ Кристофер Питтенджер; Рональд С. Думан (2008). «Стресс, депрессия и нейропластичность: конвергенция механизмов» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 88–109. дои : 10.1038/sj.npp.1301574 . ПМИД 17851537 .
^ Брунони, Андре Руссовски; Лопес, Мариана; Френьи, Фелипе (1 декабря 2008 г.). «Систематический обзор и метаанализ клинических исследований большой депрессии и уровней BDNF: значение роли нейропластичности при депрессии» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (8): 1169–1180. дои : 10.1017/S1461145708009309 . ISSN 1461-1457 . ПМИД 18752720 .
^ Серафини, Джанлука (22 июня 2012 г.). «Нейропластичность и большая депрессия, роль современных антидепрессантов» . Всемирный журнал психиатрии . 2 (3): 49–57. дои : 10.5498/wjp.v2.i3.49 . ISSN 2220-3206 . ПМЦ 3782176 . ПМИД 24175168 .
^ Кришнадас, Раджив; Кавана, Джонатан (1 мая 2012 г.). «Депрессия: воспалительное заболевание?» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (5): 495–502. дои : 10.1136/jnnp-2011-301779 . ISSN 1468-330X . ПМИД 22423117 .
^ Патель, Амиша (1 сентября 2013 г.). «Обзор: роль воспаления при депрессии». Психиатрия Данубина . 25 (Приложение 2): С216–223. ISSN 0353-5053 . ПМИД 23995180 .
^ Довлати, Йекта; Херрманн, Натан; Свардфагер, Вальтер; Лю, Хелена; Шам, Лорен; Рейм, Элиз К.; Ланкто, Криста Л. (1 марта 2010 г.). «Метаанализ цитокинов при большой депрессии». Биологическая психиатрия . 67 (5): 446–457. doi : 10.1016/j.biopsych.2009.09.033 . ISSN 1873-2402 . ПМИД 20015486 . S2CID 230209 .
^ Данцер, Роберт; О'Коннор, Джейсон С.; Фройнд, Грегори Г.; Джонсон, Родни В.; Келли, Кейт В. (3 декабря 2016 г.). «От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг» . Обзоры природы Неврология . 9 (1): 46–56. дои : 10.1038/nrn2297 . ISSN 1471-003X . ПМК 2919277 . ПМИД 18073775 .
^ Хайлз, Сара А.; Бейкер, Аманда Л.; де Мальманш, Тео; Аттиа, Джон (1 октября 2012 г.). «Метаанализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин гетерогенности». Мозг, поведение и иммунитет . 26 (7): 1180–1188. дои : 10.1016/j.bbi.2012.06.001 . hdl : 1959.13/1040816 . ISSN 1090-2139 . ПМИД 22687336 . S2CID 205862714 .
^ Хоурен, М. Брайант; Ламкин, Дональд М.; Сулс, Джерри (1 февраля 2009 г.). «Ассоциации депрессии с С-реактивным белком, IL-1 и IL-6: метаанализ». Психосоматическая медицина . 71 (2): 171–186. дои : 10.1097/PSY.0b013e3181907c1b . ISSN 1534-7796 . ПМИД 19188531 . S2CID 10130027 .
^ Мэйс, Майкл (29 апреля 2011 г.). «Депрессия — это воспалительное заболевание, но клеточно-опосредованная иммунная активация является ключевым компонентом депрессии». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 35 (3): 664–675. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.014 . ISSN 1878-4216 . ПМИД 20599581 . S2CID 11653910 .
^ Берк, Майкл; Уильямс, Лана Дж; Джека, Феличе Н ; О'Нил, Эдриенн; Паско, Джули А; Мойлан, Стивен; Аллен, Николас Б; Стюарт, Аманда Л; Хейли, Эми С; Бирн, Мишель Л; Мэйс, Майкл (12 сентября 2013 г.). «Итак, депрессия — это воспалительное заболевание, но откуда берется воспаление?» . БМК Медицина . 11 :200. дои : 10.1186/1741-7015-11-200 . ISSN 1741-7015 . ПМЦ 3846682 . ПМИД 24228900 .
^ Леонард, Брайан; Мэйс, Майкл (1 февраля 2012 г.). «Механистические объяснения того, как клеточно-опосредованная иммунная активация, воспаление, пути окислительного и нитрозативного стресса, а также их последствия и сопутствующие факторы играют роль в патофизиологии униполярной депрессии». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 36 (2): 764–785. doi : 10.1016/j.neubiorev.2011.12.005 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 22197082 . S2CID 37761511 .
^ Рэдлер, Томас Дж. (1 ноября 2011 г.). «Воспалительные механизмы при большом депрессивном расстройстве». Современное мнение в психиатрии . 24 (6): 519–525. дои : 10.1097/YCO.0b013e32834b9db6 . ISSN 1473-6578 . ПМИД 21897249 . S2CID 24215407 .
^ Кёлер, Оле; Бенрос, Майкл Э.; Нордентофт, Мерете; Фаркух, Майкл Э.; Айенгар, Рупа Л.; Морс, Оле; Крог, Джеспер (1 декабря 2014 г.). «Влияние противовоспалительного лечения на депрессию, депрессивные симптомы и побочные эффекты: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований» . JAMA Психиатрия . 71 (12): 1381–1391. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2014.1611 . ISSN 2168-6238 . ПМИД 25322082 .
^ Медина, Джонна Л.; Жаккар, Джолин; Смитс, Джаспер Эй Джей (2015). «Оптимизация рецепта упражнений при депрессии: поиск биомаркеров реакции» . Современное мнение в психологии . 4 : 43–47. дои : 10.1016/j.copsyc.2015.02.003 . ISSN 2352-250X . ПМЦ 4545504 . ПМИД 26309904 .
^ Паркер ГБ, Брочи Х., Грэм Р.К. (январь 2017 г.). «Витамин D и депрессия». J Аффект Беспорядка . 208 : 56–61. дои : 10.1016/j.jad.2016.08.082 . ПМИД 27750060 .
^ Ченик Б., Ченик С., Снайдер, член парламента, Браун Э.С. (2017). «Стерины в плазме и тяжесть депрессивных симптомов в популяционной когорте» . ПЛОС ОДИН . 12 (9): e0184382. Бибкод : 2017PLoSO..1284382C . дои : 10.1371/journal.pone.0184382 . ПМК 5590924 . ПМИД 28886149 .
^ Блэк, Кэтрин Н.; Бот, Маришка; Шеффер, Питер Г.; Куиджперс, Пим; Пеннинкс, Бренда WJH (1 января 2015 г.). «Связана ли депрессия с повышенным окислительным стрессом? Систематический обзор и метаанализ» . Психонейроэндокринология . 51 : 164–175. doi : 10.1016/j.psyneuen.2014.09.025 . ISSN 1873-3360 . ПМИД 25462890 . S2CID 6896118 .
^ Лю, Тао; Чжун, Шуминг; Ляо, Сяосяо; Чен, Цзянь; Он, Тингтинг; Лай, Шункай; Цзя, Янбинь (1 января 2015 г.). «Метаанализ маркеров окислительного стресса при депрессии» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0138904. Бибкод : 2015PLoSO..1038904L . дои : 10.1371/journal.pone.0138904 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4596519 . ПМИД 26445247 .
^ Раза М.У., Туфан Т., Ван Ю., Хилл С., Чжу М.Ю. (август 2016 г.). «Повреждение ДНК при основных психических заболеваниях» . Нейротокс Рез . 30 (2): 251–67. дои : 10.1007/s12640-016-9621-9 . ПМЦ 4947450 . ПМИД 27126805 .
^ Лю, Тао; Чжун, Шуминг; Ляо, Сяосяо; Чен, Цзянь; Он, Тингтинг; Лай, Шункай; Цзя, Янбинь (7 октября 2015 г.). «Метаанализ маркеров окислительного стресса при депрессии» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0138904. Бибкод : 2015PLoSO..1038904L . дои : 10.1371/journal.pone.0138904 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4596519 . ПМИД 26445247 .
^ М., Моррис Дж. и Берк (2015). «Множество путей к митохондриальной дисфункции при нейроиммунных и нервно-психических расстройствах» . БМК Медицина . 13:68 . дои : 10.1186/s12916-015-0310-y . ПМК 4382850 . ПМИД 25889215 .
^ Аллен, Джош; Ромай-Таллон, Ракель; Браймер, Кайл Дж.; Карунчо, Гектор Дж.; Калинчук, Лиза Е. (6 июня 2018 г.). «Митохондрии и настроение: митохондриальная дисфункция как ключевой игрок в проявлении депрессии» . Границы в неврологии . 12 : 386. дои : 10.3389/fnins.2018.00386 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 5997778 . ПМИД 29928190 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Менон, Винод (октябрь 2011 г.). «Крупномасштабные мозговые сети и психопатология: объединяющая модель тройной сети». Тенденции в когнитивных науках . 15 (10): 483–506. дои : 10.1016/j.tics.2011.08.003 . ПМИД 21908230 . S2CID 26653572 .
^ Jump up to: ^а ^б Сили, WW; и др. (февраль 2007 г.). «Диссоциируемые внутренние сети связности для обработки значимости и исполнительного контроля» . Журнал неврологии . 27 (9): 2349–56. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5587-06.2007 . ПМК 2680293 . ПМИД 17329432 .
^ Хабас, К; и др. (1 июля 2009 г.). «Особый вклад мозжечка во внутренние сети связи» . Журнал неврологии . 29 (26): 8586–94. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1868-09.2009 . ПМЦ 2742620 . ПМИД 19571149 .
^ Петридес, М. (2005). «Боковая префронтальная кора: архитектура и функциональная организация» . Философские труды Королевского общества Б. 360 (1456): 781–795. дои : 10.1098/rstb.2005.1631 . ПМЦ 1569489 . ПМИД 15937012 .
^ Вудворд, Северная Дакота; и др. (2011). «Функциональные сети состояния покоя по-разному поражаются при шизофрении» . Исследования шизофрении . 130 (1–3): 86–93. дои : 10.1016/j.schres.2011.03.010 . ПМК 3139756 . ПМИД 21458238 .
^ Менон, Винод; и др. (2001). «Функциональная нейроанатомия слуховой рабочей памяти при шизофрении: отношение к положительным и отрицательным симптомам». НейроИмидж . 13 (3): 433–446. дои : 10.1006/нимг.2000.0699 . ПМИД 11170809 . S2CID 12757905 .
^ Левин, Р.Л.; и др. (2007). «Когнитивный дефицит при депрессии и функциональная специфика региональной деятельности мозга». Когнитивная терапия и исследования . 31 (2): 211–233. дои : 10.1007/s10608-007-9128-z . S2CID 22374128 .
^ Цинь, П; Нортофф, Дж. (2011). «Как наше «я» связано со срединными областями и сетью режима по умолчанию?». НейроИмидж . 57 (3): 1221–1233. doi : 10.1016/j.neuroimage.2011.05.028 . ПМИД 21609772 . S2CID 16242246 .
^ Рэйхл, Мэн; и др. (2001). «Режим работы мозга по умолчанию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (2): 676–682. Бибкод : 2001ПНАС...98..676Р . дои : 10.1073/pnas.98.2.676 . ПМК 14647 . ПМИД 11209064 .
^ Куни, RE; и др. (2010). «Нейронные корреляты размышлений при депрессии» . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 10 (4): 470–478. дои : 10.3758/cabn.10.4.470 . ПМЦ 4476645 . ПМИД 21098808 .
^ Бройд, С.Дж.; и др. (2009). «Дисфункция мозга по умолчанию при психических расстройствах: систематический обзор». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (3): 279–296. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . ПМИД 18824195 . S2CID 7175805 .
^ Хамани, К; и др. (15 февраля 2011 г.). «Подмозолистая поясная извилина в контексте большой депрессии» . Биологическая психиатрия . 69 (4): 301–8. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.034 . ПМИД 21145043 . S2CID 35458273 .
^ Файнштейн, Дж. С.; и др. (сентябрь 2006 г.). «Реактивность передней островковой доли при принятии определенных решений связана с невротизмом» . Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 1 (2): 136–142. дои : 10.1093/скан/nsl016 . ПМЦ 2555442 . ПМИД 18985124 .
^ Паулюс, член парламента; Штейн, МБ (2006). «Островной взгляд на тревогу». Биологическая психиатрия . 60 (4): 383–387. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.03.042 . ПМИД 16780813 . S2CID 17889111 .
^ Энтони, ММ (2009). Оксфордский справочник по тревоге и связанным с ней расстройствам . Издательство Оксфордского университета.

Дальнейшее чтение

Науменко В.С.; Попова, НК; Лачивита, Э; Леопольдо, М; Понимаскин Е.Г. (июль 2014 г.). «Взаимодействие между рецепторами серотонина 5-HT1A и 5-HT7 при депрессивных расстройствах» . Нейронауки и терапия ЦНС . 20 (7). Уайли-Блэквелл : 582–90. дои : 10.1111/cns.12247 . ISSN 1755-5949 . ПМК 6493079 . ПМИД 24935787 . S2CID 13089087 .
Силич, А; Вукоевич, Дж; Пейтл, В; Де Херт, М; Карлович, Д. (январь 2022 г.). Вегенер, Дж. (ред.). «Большое депрессивное расстройство: возможная типизация по серотонину, воспалению и метаболическому синдрому» (PDF) . Acta Neuropsychiatrica . 34 (1). Кембридж и Нью-Йорк : Издательство Кембриджского университета от имени Скандинавского колледжа нейропсихофармакологии : 15–23. дои : 10.1017/neu.2021.30 . ISSN 1601-5215 . ПМИД 34503595 . S2CID 237469505 . Проверено 10 марта 2022 г.
Шафран, К; Фарон-Горецка, А; Коласа, М; Кусьмидер, М; Солич, Дж; Зуравек, Д; Дзедзицка-Василевска, М. (ноябрь – декабрь 2013 г.). «Потенциальная роль гетеродимеризации рецептора, связанного с G-белком (GPCR), при нервно-психических расстройствах: акцент на депрессии» (PDF) . Фармакологические отчеты . 65 (6). Elsevier от имени Института фармакологии Польской академии наук : 1498–505. дои : 10.1016/s1734-1140(13)71510-x . ISSN 1734-1140 . ПМИД 24552997 . S2CID 4726214 . Проверено 10 марта 2022 г.

[1] Чжан, Фей-Фей; Пэн, Вэй; Суини, Джон А.; Цзя, Чжи-Юнь; Гонг, Ци-Ён (ноябрь 2018 г.). «Изменения структуры мозга при депрессии: психорадиологические данные» . Нейронауки и терапия ЦНС . 24 (11): 994–1003. дои : 10.1111/cns.12835 . ISSN 1755-5949 . ПМК 6489983 . ПМИД 29508560 .

[2] Серефко, Анна; Шед, Александра; Полешак, Ева (1 марта 2016 г.). «Магний и депрессия» . Исследования магния . 29 (3): 112–119. doi : 10.1684/mrh.2016.0407 (неактивен 31 января 2024 г.). ISSN 1952-4021 . ПМИД 27910808 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[3] Гэн, Чунмей; Шейх Абдул Сами; Хан, Вэньсю; Чен, Дэн; Го, Юджин; Цзян, Пей (2019). «Витамин D и депрессия: механизмы, определение и применение» . Азиатско-Тихоокеанский журнал клинического питания . 28 (4): 689–694. дои : 10.6133/apjcn.201912_28(4).0003 . ISSN 1440-6047 . ПМИД 31826364 .

[4] Энглин, Ребекка Э.; Тарнопольский, Марк А.; Мазурек, Майкл Ф.; Роузбуш, Патрисия И. (январь 2012 г.). «Психиатрическая картина митохондриальных нарушений у взрослых». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 24 (4): 394–409. дои : 10.1176/appi.neuropsych.11110345 . ISSN 0895-0172 . ПМИД 23224446 .

[5] КЭРОЛЛ, БЕРНАРД Дж. (октябрь 2004 г.). «Психонейроэндокринология: научная основа клинической практики. Под редакцией О. М. Волковица и А. Дж. Ротшильда. (стр. 606; 73,95 доллара; ISBN 0-88048-857-3 стр.) American Psychiatric Publishing, Inc.: Арлингтон, Вирджиния, 2003» . Психологическая медицина . 34 (7): 1359–1360. дои : 10.1017/S0033291704213678 . ISSN 0033-2917 . S2CID 73645516 .

[6] Купфер DJ, Фрэнк Э., Филлипс МЛ (17 марта 2012 г.). «Большое депрессивное расстройство: новые клинические, нейробиологические и лечебные перспективы» . Ланцет . 379 (9820): 1045–55. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60602-8 . ПМЦ 3397431 . ПМИД 22189047 .

[7] аан хет Рот М., Мэтью С.Дж., Чарни Д.С. (3 февраля 2009 г.). «Нейробиологические механизмы большого депрессивного расстройства» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 180 (3): 305–13. дои : 10.1503/cmaj.080697 . ПМЦ 2630359 . ПМИД 19188629 .

[8] Левинсон, Дуглас Ф.; Николс, Уолтер Э. (2018). «24. Генетика депрессии». В Чарни, Деннис С.; Склар, Памела; Буксбаум, Джозеф Д.; Нестлер, Эрик Дж. (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлерс (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 310.

[Caspi-9] Каспи, Авшалом; Сагден, Карен; Моффитт, Терри Э.; Тейлор, Алан; Крейг, Ян В.; Харрингтон, ХонаЛи; Макклей, Джозеф; Милль, Джонатан; Мартин, Джуди; Брейтуэйт, Энтони; Поултон, Ричи (июль 2003 г.). «Влияние жизненного стресса на депрессию: смягчение полиморфизмом гена 5-HTT» . Наука . 301 (5631): 386–89. Бибкод : 2003Sci...301..386C . дои : 10.1126/science.1083968 . ПМИД 12869766 . S2CID 146500484 .

[10] Кендлер К.С., Кун Дж.В., Виттум Дж., Прескотт К.А., Райли Б. (май 2005 г.). «Взаимодействие стрессовых жизненных событий и полиморфизма транспортера серотонина в прогнозировании эпизодов большой депрессии: репликация» . Архив общей психиатрии . 62 (5): 529–35. дои : 10.1001/archpsyc.62.5.529 . ПМИД 15867106 .

[11] Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т., Лян К.Ю., Ивз Л., Хо Дж., Грим А., Ковач М., Отт Дж., Мерикангас К.Р. (июнь 2009 г.). «Взаимодействие между геном-переносчиком серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ» . ДЖАМА . 301 (23): 2462–71. дои : 10.1001/jama.2009.878 . ПМЦ 2938776 . ПМИД 19531786 .

[12] Мунафо М.Р., Даррант С., Льюис Дж., Флинт Дж. (февраль 2009 г.). «Взаимодействие гена X с окружающей средой в локусе переносчика серотонина». Биологическая психиатрия . 65 (3): 211–19. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.06.009 . ПМИД 18691701 . S2CID 5780325 .

[13] Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. (май 2011 г.). «Пересмотр метаанализа варианта промотора транспортера серотонина (5-HTTLPR), стресса и депрессии: доказательства генетической модерации» . Архив общей психиатрии . 68 (5): 444–54. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.189 . ПМК 3740203 . ПМИД 21199959 .

[14] Калверхаус Р.К., Сакконе Н.Л., Хортон А.С., Ма Ю, Ансти К.Дж., Банашевски Т. и др. (январь 2018 г.). «Совместный метаанализ не обнаружил доказательств сильного взаимодействия между стрессом и генотипом 5-HTTLPR, способствующего развитию депрессии» . Молекулярная психиатрия . 23 (1): 133–142. дои : 10.1038/mp.2017.44 . ПМК 5628077 . ПМИД 28373689 .

[15] Ниренберг, А.А. (2009). «Длинная история короткого плеча промоторной области гена, кодирующего белок захвата серотонина». Спектры ЦНС . 14 (9): 462–3. дои : 10.1017/s1092852900023506 . ПМИД 19890228 . S2CID 24236284 .

[No_support_for_historic_candidate_g-16] Jump up to: ^а ^б Бордер, Ричард; Джонсон, Эмма; Эванс, Люк; Смолен, Андрей; Берли, Ной; Салливан, Патрик; Келлер, Мэтью (1 мая 2019 г.). «Нет поддержки историческим генам-кандидатам или гипотезам о взаимодействии генов-кандидатов, вызывающих большую депрессию, в нескольких больших выборках» . Американский журнал психиатрии . 176 (5): 376–387. дои : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881 . ПМК 6548317 . ПМИД 30845820 .

[17] Конвергентный консорциум; Кречмар, Ли, Цзецинь, Ли; Ли, Цзинь, Чжэньфэй; , Лю, Юань, Лу, Яо, Инь, Ли, Инжуй; Сильвиу; Петерсон, Чен, Хуэй; Лю, Чжэнжун (2015). Сюй, Сюнь; Раймерс, Марк; Райли, Брайан , Разреженное полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Nature . 523 (7562): 588–91. Бибкод : 2015Natur.523..588C doi : 10.1038 nature14659 PMC 4522619. PMID / 26176920 .

[Smoller_2015-18] Смоллер, Джордан В. (2015). «Генетика расстройств, связанных со стрессом: посттравматическое стрессовое расстройство, депрессия и тревожные расстройства» . Нейропсихофармакология . 41 (1): 297–319. дои : 10.1038/нпп.2015.266 . ПМЦ 4677147 . ПМИД 26321314 .

[19] Чжао, Сяофэн; Хуан, Инлинь; Ма, Хуэй; Цзинь, Цю; Ван, Юань; Чжу, Банда (15 августа 2013 г.). «Связь между большим депрессивным расстройством и полиморфизмами транспортера норадреналина T-182C и G1287A: метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 150 (1): 23–28. дои : 10.1016/j.jad.2013.03.016 . ISSN 1573-2517 . ПМИД 23648227 .

[20] Лохофф, Фальк В. (6 декабря 2016 г.). «Обзор генетики большого депрессивного расстройства» . Текущие отчеты психиатрии . 12 (6): 539–546. дои : 10.1007/s11920-010-0150-6 . ISSN 1523-3812 . ПМК 3077049 . ПМИД 20848240 .

[21] Лопес-Леон, С.; Янссенс, ACJW; Гонсалес-Сулоэта Лэдд, AM; Дель-Фаверо, Дж.; Клаас, С.Дж.; Оостра, Бакалавр; ван Дуйн, CM (1 августа 2008 г.). «Метаанализ генетических исследований большого депрессивного расстройства» . Молекулярная психиатрия . 13 (8): 772–785. дои : 10.1038/sj.mp.4002088 . ISSN 1476-5578 . ПМИД 17938638 .

[Carlson2013-22] Jump up to: ^а ^б Карлсон, Нил Р. (2013). Физиология поведения (11-е изд.). Бостон: Пирсон. стр. 578–582. ISBN 978-0-205-23939-9 . OCLC 769818904 .

[23] Сатьянараянан, Сентил Кумар; Су, Хуаньсин; Линь, И-Вэнь; Су, Куан-Пин (19 октября 2018 г.). «Циркадный ритм и мелатонин в лечении депрессии». Текущий фармацевтический дизайн . 24 (22): 2549–2555. дои : 10.2174/1381612824666180803112304 . ПМИД 30073921 . S2CID 51904516 .

[24] Фанг, Хонг; Ту, Шэн; Шэн, Цзифан; Шао, Анвен (апрель 2019 г.). «Депрессия при нарушении сна: обзор двунаправленных взаимоотношений, механизмов и лечения» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 23 (4): 2324–2332. дои : 10.1111/jcmm.14170 . ПМЦ 6433686 . ПМИД 30734486 .

[25] Ван, И-Цюнь; Ли, Руи; Чжан, Мэн-Ци; Чжан, Цзе; Цюй, Вэй-Мин; Хуан, Чжи-Ли (31 августа 2015 г.). «Нейробиологические механизмы и методы лечения нарушений быстрого сна при депрессии» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 543–553. дои : 10.2174/1570159x13666150310002540 . ПМК 4790401 . ПМИД 26412074 .

[pmid12531125-26] Jump up to: ^а ^б ^с Эдриан Дж. (2003). «Нейробиологические основы связи между сном и депрессией». Обзоры медицины сна . 6 (5): 341–51. дои : 10.1053/smrv.2001.0200 . ПМИД 12531125 .

[pmid17964200-27] Jump up to: ^а ^б Терман М (2007). «Развивающиеся применения светотерапии». Обзоры медицины сна . 11 (6): 497–507. дои : 10.1016/j.smrv.2007.06.003 . ПМИД 17964200 . S2CID 2054580 .

[pmid17689120-28] Бенедетти Ф, Барбини Б, Коломбо С, Смеральди Э (2007). «Хронотерапия в психиатрическом отделении». Обзоры медицины сна . 11 (6): 509–22. дои : 10.1016/j.smrv.2007.06.004 . ПМИД 17689120 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[29] Чжай, Лонг; Чжан, Хуа; Чжан, Дунфэн (1 сентября 2015 г.). «Продолжительность сна и депрессия среди взрослых: метаанализ проспективных исследований» . Депрессия и тревога . 32 (9): 664–670. дои : 10.1002/da.22386 . ISSN 1520-6394 . ПМИД 26047492 . S2CID 19071838 .

[30] Жермен, Энн; Купфер, Дэвид Дж. (6 декабря 2016 г.). «Нарушения циркадного ритма при депрессии» . Психофармакология человека . 23 (7): 571–585. дои : 10.1002/hup.964 . ISSN 0885-6222 . ПМЦ 2612129 . ПМИД 18680211 .

[31] Савиц, Джонатан Б.; Древец, Уэйн К. (1 апреля 2013 г.). «Нейрорецепторная визуализация при депрессии» . Нейробиология болезней . 52 : 49–65. дои : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . ISSN 1095-953X . ПМИД 22691454 .

[32] Карлсон, Нил Р. (2005). Основы физиологической психологии (6-е изд.). Бостон: Пирсон А и Б. с. 108 . ISBN 978-0-205-42723-9 . OCLC 60880502 .

[33] Маршан; Валентина; Дженсен. «Нейробиология расстройств настроения». Больничный врач : 17–26.

[34] Хьёрт, С; Бенгтссон, HJ; Куллберг, А; Карлзон, Д; Пейлот, Х; Ауэрбах, С.Б. (июнь 2000 г.). «Функция ауторецепторов серотонина и действие антидепрессантов». Журнал психофармакологии . 14 (2): 177–85. дои : 10.1177/026988110001400208 . ПМИД 10890313 . S2CID 33440228 .

[Moncrieff-35] Jump up to: ^а ^б Монкрифф, Джоанна ; Горовиц, Марк (20 июля 2022 г.). «Депрессия, вероятно, не вызвана химическим дисбалансом в мозге – новое исследование» . Разговор . Проверено 21 июля 2022 г.

[36] Монкрифф, Джоанна ; Купер, Рут Э.; Стокманн, Том; Амендола, Симона; Хенгартнер, Майкл П.; Горовиц, Марк А. (20 июля 2022 г.). «Серотониновая теория депрессии: систематический обзор доказательств» . Молекулярная психиатрия . 28 (8): 3243–3256. дои : 10.1038/s41380-022-01661-0 . ISSN 1476-5578 . ПМЦ 10618090 . ПМИД 35854107 . S2CID 250646781 .

[37] Чиприани, Андреа; Фурукава, Тоши А.; Чаймани, Анна; Аткинсон, Лорен З.; Огава, Юсуке; Лойхт, Стефан. (8 февраля 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет . 391 (10128): 1357–1366. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32802-7 . ПМЦ 5889788 . ПМИД 29477251 .

[38] «Реакция экспертов на обзорную статью о «серотониновой теории депрессии» | Научный медиа-центр» .

[Cowen-39] Jump up to: ^а ^б КОУЭН, П. (сентябрь 2008 г.). «Серотонин и депрессия: патофизиологический механизм или маркетинговый миф?». Тенденции в фармакологических науках . 29 (9): 433–436. дои : 10.1016/j.tips.2008.05.004 . ПМИД 18585794 .

[Harmer-40] Jump up to: ^а ^б Хармер, CJ (ноябрь 2008 г.). «Серотонин и эмоциональная обработка: помогает ли это объяснить действие антидепрессантов?». Нейрофармакология . 55 (6): 1023–8. doi : 10.1016/j.neuropharm.2008.06.036 . ПМИД 18634807 . S2CID 43480495 .

[41] Данлоп, Боади В.; Немерофф, Чарльз Б. (1 апреля 2007 г.). «Роль дофамина в патофизиологии депрессии» . Архив общей психиатрии . 64 (3): 327–37. дои : 10.1001/archpsyc.64.3.327 . ISSN 0003-990X . ПМИД 17339521 . S2CID 26550661 .

[42] Уиллнер, Пол (1 декабря 1983 г.). «Дофамин и депрессия: обзор последних данных. I. Эмпирические исследования». Обзоры исследований мозга . 6 (3): 211–224. дои : 10.1016/0165-0173(83)90005-X . ПМИД 6140979 . S2CID 974017 .

[ReferenceA-43] Jump up to: ^а ^б ХАСЛЕР, ГРЕГОР (4 декабря 2016 г.). «Патофизиология депрессии: есть ли у нас убедительные доказательства, представляющие интерес для клиницистов?» . Мировая психиатрия . 9 (3): 155–161. дои : 10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x . ISSN 1723-8617 . ПМК 2950973 . ПМИД 20975857 .

[44] Кунуги, Хироши; Хори, Хироаки; Огава, Синтаро (1 октября 2015 г.). «Биохимические маркеры подтипа большого депрессивного расстройства» . Психиатрия и клинические нейронауки . 69 (10): 597–608. дои : 10.1111/pcn.12299 . ISSN 1440-1819 . ПМИД 25825158 .

[45] Ламмель, С.; Тай, К.М.; Уорден, MR (1 января 2014 г.). «Прогресс в понимании расстройств настроения: оптогенетическое рассечение нейронных цепей» . Гены, мозг и поведение . 13 (1): 38–51. дои : 10.1111/gbb.12049 . ISSN 1601-183X . ПМИД 23682971 .

[46] Дельгадо П.Л., Морено Ф.А. (2000). «Роль норадреналина при депрессии». Дж. Клин Психиатрия . 61 (Приложение 1): 5–12. ПМИД 10703757 .

[Ruhe2007-47] Руэ, ХГ; Мейсон, Н.С.; Шене, АХ (2007). «Настроение косвенно связано с уровнем серотонина, норадреналина и дофамина у людей: метаанализ исследований истощения моноаминов» . Молекулярная психиатрия . 12 (4): 331–359. дои : 10.1038/sj.mp.4001949 . ПМИД 17389902 .

[Meyer06-48] Мейер Дж. Х., Гиноварт Н., Буваривала А. и др. (ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы А в мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. дои : 10.1001/archpsyc.63.11.1209 . ПМИД 17088501 .

[49] Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуан CC, Шай MJ, Лу РБ (19 декабря 2007 г.). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств у ханьского населения». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4, часть 2): 544–51. дои : 10.1080/15622970701816506 . ПМИД 19224413 . S2CID 30281258 .

[pmid15956990-50] Ю Ю, Цай С.Дж., Хун С.Дж., Чен Т.Дж., Чен MC, Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование связи полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и реакцией на антидепрессанты» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. дои : 10.1038/sj.npp.1300785 . ПМИД 15956990 .

[pmid17931441-51] Чикетти Д., Рогош Ф.А., Стердж-Эппл М.Л. (2007). «Взаимодействие жестокого обращения с детьми и полиморфизмов транспортера серотонина и моноаминоксидазы А: депрессивная симптоматика среди подростков из семей с низким социально-экономическим статусом». Дев. Психопат . 19 (4): 1161–80. дои : 10.1017/S0954579407000600 . ПМИД 17931441 . S2CID 32519363 .

[chem-52] Кастрен, Э (2005). «Настроение — это химия?». Обзоры природы Неврология . 6 (3): 241–46. дои : 10.1038/nrn1629 . ПМИД 15738959 . S2CID 34523310 .

[pmid10775017-53] Хиршфельд Р.М. (2000). «История и эволюция моноаминовой гипотезы депрессии». Журнал клинической психиатрии . 61 (Приложение 6): 4–6. ПМИД 10775017 .

[54] Дэвис, Кеннет Л.; и др., ред. (2002). Нейропсихофармакология: пятое поколение прогресса: официальное издание Американского колледжа нейропсихофармакологии (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1139–1163. ISBN 9780781728379 .

[55] Якобсен, Джейкоб П.Р.; Медведев Иван О.; Кэрон, Марк Г. (5 сентября 2012 г.). «Теория депрессии с дефицитом 5-НТ: перспективы натуралистической модели дефицита 5-НТ, триптофангидроксилазы 2Arg439His, нокаутирующей мыши» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 367 (1601): 2444–2459. дои : 10.1098/rstb.2012.0109 . ISSN 0962-8436 . ПМК 3405680 . ПМИД 22826344 .

[pmid10703757-56] Дельгадо П.Л., Морено Ф.А. (2000). «Роль норадреналина при депрессии». Дж. Клин Психиатрия . 61 (Приложение 1): 5–12. ПМИД 10703757 .

[pmid10775018-57] Дельгадо PL (2000). «Депрессия: случай дефицита моноаминов». Журнал клинической психиатрии . 61 (Приложение 6): 7–11. ПМИД 10775018 .

[58] Эндрюс, Пол В.; Бхарвани, Адил; Ли, Кювон Р.; Фокс, Молли; Томсон, Дж. Андерсон (1 апреля 2015 г.). «Является ли серотонин верхним или нижним? Эволюция серотонинергической системы и ее роль в депрессии и реакции на антидепрессанты». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 51 : 164–188. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.01.018 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 25625874 . S2CID 23980182 .

[PLoS-59] Лакасс, Джеффри Р.; Лео, Джонатан (8 ноября 2005 г.). «Серотонин и депрессия: разрыв между рекламой и научной литературой» . ПЛОС Медицина . 2 (12): е392. doi : 10.1371/journal.pmed.0020392 . ПМЦ 1277931 . PMID 16268734 .

[60] Савиц, Джонатан; Древец, Уэйн (2013). «Нейрорецепторная визуализация при депрессии» . Нейробиология болезней . 52 : 49–65. дои : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . ПМИД 22691454 .

[61] Грыглевский, Г; Ланценбергер, Р.; Кранц, Г.С.; Камминг, П. (июль 2014 г.). «Метаанализ молекулярной визуализации транспортеров серотонина при большой депрессии» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 34 (7): 1096–103. дои : 10.1038/jcbfm.2014.82 . ПМК 4083395 . ПМИД 24802331 .

[62] Камбайтц, JP; Хоуз, ОД (1 ноября 2015 г.). «Переносчик серотонина при депрессии: метаанализ результатов in vivo и посмертных исследований и значения для понимания и лечения депрессии». Журнал аффективных расстройств . 186 : 358–66. дои : 10.1016/j.jad.2015.07.034 . ПМИД 26281039 .

[63] Ван, Л; Чжоу, С; Чжу, Д; Ван, X; Фанг, Л; Чжун, Дж; Мао, Кью; Солнце, Л; Гонг, Х; Ся, Дж; Лиан, Б; Се, П. (13 сентября 2016 г.). «Изменения рецептора серотонина-1А при депрессии: метаанализ исследований молекулярной визуализации» . БМК Психиатрия . 16 (1): 319. дои : 10.1186/s12888-016-1025-0 . ПМК 5022168 . ПМИД 27623971 .

[64] Ли, З; Привет; Тан, Дж; Зонг, X; Ху, М; Чен, X (15 марта 2015 г.). «Молекулярная визуализация стриарных транспортеров дофамина при большой депрессии - метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 174 : 137–43. дои : 10.1016/j.jad.2014.11.045 . ПМИД 25497470 .

[65] Бурк, Сесилия; Дуглас, Кэти; Портер, Ричард (1 августа 2010 г.). «Обработка выражения эмоций на лице при большой депрессии: обзор». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 44 (8): 681–696. дои : 10.3109/00048674.2010.496359 . ISSN 1440-1614 . ПМИД 20636189 . S2CID 20302084 .

[66] Далили, Миннесота; Пентон-Воак, Исландия; Хармер, CJ; Мунафо, MR (7 декабря 2016 г.). «Метаанализ дефицита распознавания эмоций при большом депрессивном расстройстве» . Психологическая медицина . 45 (6): 1135–1144. дои : 10.1017/S0033291714002591 . ISSN 0033-2917 . ПМЦ 4712476 . ПМИД 25395075 .

[67] Гроневолд, Нинка А.; Опмеер, Эстер М.; де Йонге, Питер; Алеман, Андре; Костафреда, Серджи Г. (1 февраля 2013 г.). «Эмоциональная валентность модулирует функциональные нарушения мозга при депрессии: данные метаанализа исследований фМРТ». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (2): 152–163. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.11.015 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 23206667 . S2CID 9980163 .

[68] Мюллер, VI; Цеслик, ЕС; Сербанеску, я; Лэрд, Арканзас; Фокс, ПТ; Эйкхофф, С.Б. (1 января 2017 г.). «Возвращение к измененной активности мозга при униполярной депрессии: метаанализ исследований нейровизуализации» . JAMA Психиатрия . 74 (1): 47–55. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2016.2783 . ПМЦ 5293141 . ПМИД 27829086 .

[69] Хармер, CJ; Гудвин, генеральный менеджер; Коуэн, Пи Джей (31 июля 2009 г.). «Почему антидепрессанты действуют так долго? Когнитивная нейропсихологическая модель действия антидепрессантов» . Британский журнал психиатрии . 195 (2): 102–108. дои : 10.1192/bjp.bp.108.051193 . ПМИД 19648538 .

[70] Делаво, П; Джабурян, М; Лемонь, К; Гионне, С; Бергуньян, Л; Фоссати, П. (апрель 2011 г.). «Влияние антидепрессантов на мозг при большой депрессии: метаанализ исследований эмоциональной обработки». Журнал аффективных расстройств . 130 (1–2): 66–74. дои : 10.1016/j.jad.2010.09.032 . ПМИД 21030092 .

[71] Прингл, А; Хармер, CJ (декабрь 2015 г.). «Влияние наркотиков на человеческие модели эмоциональной обработки: описание лечения антидепрессантами» . Диалоги в клинической неврологии . 17 (4): 477–87. doi : 10.31887/DCNS.2015.17.4/apringle . ПМЦ 4734885 . ПМИД 26869848 .

[Hamilton2012-72] Jump up to: ^а ^б ^с Гамильтон, Дж. Пол; Эткин, Амит; Фурман, Даниэлла Дж.; Лемус, Мария Г.; Джонсон, Ребекка Ф.; Готлиб, Ян Х. (1 июля 2012 г.). «Функциональная нейровизуализация большого депрессивного расстройства: метаанализ и новая интеграция базовых данных об активации и нервных реакциях». Американский журнал психиатрии . 169 (7): 693–703. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.11071105 . ISSN 1535-7228 . ПМИД 22535198 .

[73] Древец, туалет; Цена, JL; Фьюри, ML (сентябрь 2008 г.). «Структурные и функциональные нарушения мозга при расстройствах настроения: значение для нейросхемных моделей депрессии» . Структура и функции мозга . 213 (1–2): 93–118. дои : 10.1007/s00429-008-0189-x . ПМЦ 2522333 . ПМИД 18704495 .

[74] Древец, WC (апрель 2001 г.). «Нейровизуализация и невропатологические исследования депрессии: значение когнитивно-эмоциональных особенностей расстройств настроения». Современное мнение в нейробиологии . 11 (2): 240–9. дои : 10.1016/S0959-4388(00)00203-8 . ПМИД 11301246 . S2CID 36416079 .

[75] Майберг, Хелен (1 августа 1997 г.). «Лимбико-кортикальная дисрегуляция: предлагаемая модель депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 9 (3): 471–481. дои : 10.1176/jnp.9.3.471 . ISSN 0895-0172 . ПМИД 9276848 .

[Graham2013-76] Jump up to: ^а ^б Грэм, Джулия; Салими-Хоршиди, Голамреза; Хэган, Синди; Уолш, Николас; Гудьер, Ян; Леннокс, Белинда; Саклинг, Джон (1 ноября 2013 г.). «Метааналитические данные нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта?» . Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 423–431. дои : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . ПМИД 23890584 .

[77] Антицевич, А; Шлейфер, К; Ёнсун, TC (декабрь 2015 г.). «Эмоциональная и когнитивная дисрегуляция при шизофрении и депрессии: понимание общих и различных поведенческих и нервных механизмов» . Диалоги в клинической неврологии . 17 (4): 421–34. doi : 10.31887/DCNS.2015.17.4/aanticevic . ПМЦ 4734880 . ПМИД 26869843 .

[78] Рёмер Томсен, К.; Уайброу, ПК; Крингельбах, МЛ (2015). «Реконцептуализация ангедонии: новые взгляды на балансировку сетей удовольствия в человеческом мозге» . Границы поведенческой нейронауки . 9 : 49. дои : 10.3389/fnbeh.2015.00049 . ПМК 4356228 . ПМИД 25814941 .

[79] Тредуэй, Монтана; Зальд, Д.Х. (январь 2011 г.). «Переосмысление ангедонии при депрессии: уроки трансляционной нейробиологии» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 35 (3): 537–55. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.06.006 . ПМК 3005986 . ПМИД 20603146 .

[Katzman-80] Jump up to: ^а ^б ^с Стернат Т., Кацман М.А. (1 января 2016 г.). «Нейробиология гедонистического тона: взаимосвязь между резистентной к лечению депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности и злоупотреблением психоактивными веществами» . Нервно-психические заболевания и лечение . 12 : 2149–64. дои : 10.2147/NDT.S111818 . ПМЦ 5003599 . ПМИД 27601909 .

[Russo2013-81] Руссо, С.Дж.; Нестлер, Э.Дж. (сентябрь 2013 г.). «Схема вознаграждения мозга при расстройствах настроения» . Обзоры природы. Нейронаука . 14 (9): 609–25. дои : 10.1038/nrn3381 . ПМЦ 3867253 . ПМИД 23942470 .

[82] Роллс, ET (сентябрь 2016 г.). «Теория депрессии, не связанная с вознаграждением» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 68 : 47–58. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.05.007 . ПМИД 27181908 . S2CID 8145667 .

[83] Миллер, Швейцария; Гамильтон, JP; Саше, доктор медицины; Готлиб, IH (октябрь 2015 г.). «Метаанализ функциональной нейровизуализации большого депрессивного расстройства у молодежи» . JAMA Психиатрия . 72 (10): 1045–53. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1376 . ПМИД 26332700 .

[84] Грэм, Дж; Салими-Хоршиди, Г; Хаган, К; Уолш, Н.; Гудьер, я; Леннокс, Б; Саклинг, Дж. (ноябрь 2013 г.). «Метааналитические данные нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта?» . Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 423–31. дои : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . ПМИД 23890584 .

[Drevets-85] Древец, туалет; Савиц, Дж; Тримбл, М. (август 2008 г.). «Субгенуальная передняя поясная извилина при расстройствах настроения» . Спектры ЦНС . 13 (8): 663–81. дои : 10.1017/S1092852900013754 . ПМЦ 2729429 . ПМИД 18704022 .

[Lammel-86] Jump up to: ^а ^б Ламмель, С; Тай, К.М.; Уорден, MR (январь 2014 г.). «Прогресс в понимании расстройств настроения: оптогенетическое рассечение нейронных цепей» . Гены, мозг и поведение . 13 (1): 38–51. дои : 10.1111/gbb.12049 . ПМИД 23682971 .

[Groenewold-87] Гроневолд, Северная Каролина; Опмеер, Э.М.; де Йонге, П; Алеман, А; Костафреда, СГ (февраль 2013 г.). «Эмоциональная валентность модулирует функциональные нарушения мозга при депрессии: данные метаанализа исследований фМРТ». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (2): 152–63. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.11.015 . ПМИД 23206667 . S2CID 9980163 .

[88] Древец, туалет; Савиц, Дж; Тримбл, М. (август 2008 г.). «Субгенуальная передняя поясная извилина при расстройствах настроения» . Спектры ЦНС . 13 (8): 663–81. дои : 10.1017/S1092852900013754 . ПМЦ 2729429 . ПМИД 18704022 . В совокупности эти данные позволяют предположить гипотезу о том, что дисфункция sgACC приводит к недостаточной стимуляции парасимпатического тонуса при расстройствах настроения.

[89] Рив, ММ; ван Ройен, Г; Вельтман, диджей; Филлипс, ML; Шене, АХ; Руэ, HG (декабрь 2013 г.). «Нейральные корреляты дисфункциональной регуляции эмоций при большом депрессивном расстройстве. Систематический обзор исследований нейровизуализации». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (10, часть 2): 2529–53. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.07.018 . ПМИД 23928089 . S2CID 33607901 .

[Dunlop2014-90] Данлоп, BW; Майберг, HS (декабрь 2014 г.). «Биомаркеры на основе нейровизуализации для выбора лечения большого депрессивного расстройства» . Диалоги в клинической неврологии . 16 (4): 479–90. дои : 10.31887/DCNS.2014.16.4/bdunlop . ПМК 4336918 . ПМИД 25733953 .

[91] Мудрый, Т; Радуа, Дж; Виа, Е; Кардонер, Н.; Эйб, О; Адамс, ТМ; Амико, Ф; Ченг, Ю; Коул, Дж. Х.; де Азеведо Маркес Перико, C; Дикштейн, ДП; Фэрроу, TFD; Фродл, Т; Вагнер, Г; Готлиб, штат Айдахо; Грубер, О; Хэм, Би Джей; Джоб, Делавэр; Кемптон, MJ; Ким, MJ; Коольшейн, PCMP; Малхи, Г.С.; Матэ-Колс, Д; Макинтош, AM; Ньюджент, AC; О'Брайен, Джей Ти; Пеццоли, С; Филлипс, ML; Сачдев, П.С.; Сальвадор, Дж; Сельварадж, С; Стэнфилд, AC; Томас, Эй Джей; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вельтман, диджей; Янг, АХ; Фу, Швейцария; Клир, Эй Джей; Арноне, Д. (октябрь 2017 г.). «Общие и различные закономерности изменения объема серого вещества при большой депрессии и биполярном расстройстве: данные метаанализа на основе вокселей» . Молекулярная психиатрия . 22 (10): 1455–1463. дои : 10.1038/mp.2016.72 . ПМЦ 5622121 . ПМИД 27217146 .

[92] Бора, Э; Форнито, А; Пантелис, К; Юсель, М. (апрель 2012 г.). «Аномалии серого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований морфометрии на основе вокселей». Журнал аффективных расстройств . 138 (1–2): 9–18. дои : 10.1016/j.jad.2011.03.049 . ПМИД 21511342 .

[93] Чжан, Х; Ли, Л; Ву, М; Чен, З; Ху, Х; Чен, Ю; Чжу, Х; Цзя, З; Гонг, Кью (январь 2016 г.). «Изменения серого вещества головного мозга при первых эпизодах депрессии: метаанализ исследований всего мозга». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 60 : 43–50. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.10.011 . ПМИД 26592799 . S2CID 207092294 .

[94] Чжао, Ю.Дж.; Ду, МОЙ; Хуанг, XQ; Луи, С; Чен, ZQ; Лю, Дж; Ло, Ю; Ван, XL; Кемп, Дж.Дж.; Гонг, QY (октябрь 2014 г.). «Нарушения серого вещества головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством, не принимавших лекарства: метаанализ» . Психологическая медицина . 44 (14): 2927–37. дои : 10.1017/S0033291714000518 . ПМИД 25065859 .

[95] Захер, Дж; Нойманн, Дж; Фюнфштюк, Т; Солиман, А; Виллрингер, А; Шретер, М.Л. (октябрь 2012 г.). «Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве» . Журнал аффективных расстройств . 140 (2): 142–8. дои : 10.1016/j.jad.2011.08.001 . ПМИД 21890211 .

[96] Арноне, Д; Иов, Д; Сельварадж, С; Эйб, О; Амико, Ф; Ченг, Ю; Коллоби, С.Дж.; О'Брайен, Джей Ти; Фродл, Т; Готлиб, штат Айдахо; Хэм, Би Джей; Ким, MJ; Колшейн, ПК; Перико, Калифорния; Сальвадор, Дж; Томас, Эй Джей; Ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вельтман, диджей; Вагнер, Г; Макинтош, AM (апрель 2016 г.). «Вычислительный метаанализ статистических параметрических карт при большой депрессии» . Картирование человеческого мозга . 37 (4): 1393–404. дои : 10.1002/hbm.23108 . ПМК 6867585 . ПМИД 26854015 .

[97] Узкий, Л; Хибар, ДП; Земанн, П.Г.; Холл, Великобритания; Бауне, Британская Колумбия; Джаханшад, Н.; Чунг, Дж.В.; ван Эрп, TGM; Форест, Д; Икрам, Массачусетс; Верной, МВт; Ниссен, WJ; Тимейер, Х; Хоффман, А; Витфельд, К; Грабе, HJ; Яновиц, Д; Бюлов, Р; Селонке, М; Вольцке, Х; Гротегерд, Д; Даннловски, Ю; Арольт, В; Опель, Н; Хейндель, В; Кугель, Х; Хен, Д; Чиш, М; Куви-Дюшен, Б; Рентерия, Мэн; Страйк, LT; Райт, MJ; Миллс, Северная Каролина; де Зубикарай, Дж.И.; МакМахон, КЛ; Медланд, ЮВ; Мартин, Нью-Йорк; Гиллеспи, Северная Каролина; Гойя-Мальдонадо, Р; Грубер, О; Кремер, Б; Хаттон, С.Н.; Лагопулос, Дж; Хики, ИБ; Фродл, Т; Карбальедо, А; Фрей, Э.М.; ван Вельзен, Л.С.; Пеннинкс, BWJH; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Дэйви, CG; Харрисон, Би Джей; Кровь, Б; Цао, Б; Соарес, Дж. К.; Вир, И.М.; Уолтер, Х; Шепф, Д; Зуровский, Б; Конрад, К; Шрамм, Э; Норманн, К; Шнелл, К; Саше, доктор медицины; Готлиб, Айдахо; Маккуин, генеральный директор; Годлевска, БР; Никсон, Т; Макинтош, AM; Папмейер, М; Уолли, ХК; Холл, Дж; Суссманн, Дж. Э.; Ли, М; Уолтер, М; Афтанас, Л; Брэк, я; Бохан, Н.А.; Томпсон, премьер-министр; Вельтман, диджей (июнь 2017 г.). «Корковые аномалии у взрослых и подростков с большой депрессией на основе сканирования мозга 20 когорт по всему миру в рабочей группе ENIGMA по большим депрессивным расстройствам» . Молекулярная психиатрия . 22 (6): 900–909. дои : 10.1038/mp.2016.60 . ПМК 5444023 . ПМИД 27137745 .

[98] Узкий, Л; Вельтман, диджей; ван Эрп, Т.Г.; Земанн, П.Г.; Фродл, Т; Джаханшад, Н.; Лёрер, Э; Тимейер, Х; Хоффман, А; Ниссен, WJ; Верной, МВт; Икрам, Массачусетс; Витфельд, К; Грабе, HJ; Блок, А; Хегеншайд, К; Вольцке, Х; Хен, Д; Чиш, М; Лагопулос, Дж; Хаттон, С.Н.; Хики, ИБ; Гойя-Мальдонадо, Р; Кремер, Б; Грубер, О; Куви-Дюшен, Б; Рентерия, Мэн; Страйк, LT; Миллс, Северная Каролина; де Зубикарай, Дж.И.; МакМахон, КЛ; Медланд, ЮВ; Мартин, Нью-Йорк; Гиллеспи, Северная Каролина; Райт, MJ; Холл, Великобритания; Маккуин, генеральный директор; Фрей, Э.М.; Карбальедо, А; ван Вельзен, Л.С.; ван Тол, MJ; ван дер Ви, Нью-Джерси; Вир, И.М.; Уолтер, Х; Шнелл, К; Шрамм, Э; Норманн, К; Шепф, Д; Конрад, К; Зуровский, Б; Никсон, Т; Макинтош, AM; Папмейер, М; Уолли, ХК; Суссманн, Дж. Э.; Годлевска, БР; Коуэн, ПиДжей; Фишер, Ф.Х.; Роуз, М; Пеннинкс, BW; Томпсон, премьер-министр; Хибар, ДП (июнь 2016 г.). «Подкорковые изменения головного мозга при большом депрессивном расстройстве: результаты рабочей группы ENIGMA по большому депрессивному расстройству» . Молекулярная психиатрия . 21 (6): 806–12. дои : 10.1038/mp.2015.69 . ПМК 4879183 . ПМИД 26122586 .

[Chen2016-99] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чен, Г; Ху, Х; Ли, Л; Хуанг, X; Луи, С; Куанг, В; Ай, Х; Би, Ф; Гу, З; Гонг, Кью (24 февраля 2016 г.). «Дезорганизация архитектуры белого вещества при большом депрессивном расстройстве: метаанализ диффузионно-тензорной визуализации с пространственной статистикой на основе путей» . Научные отчеты . 6 : 21825. Бибкод : 2016NatSR...621825C . дои : 10.1038/srep21825 . ПМЦ 4764827 . ПМИД 26906716 .

[Chen2017-100] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чен, Г; Го, Ю; Чжу, Х; Куанг, В; Би, Ф; Ай, Ч; Гу, З; Хуанг, X; Луи, С; Гонг, Кью (2 июня 2017 г.). «Внутреннее нарушение микроархитектуры белого вещества при первом эпизоде большого депрессивного расстройства, не принимавшего лекарств: метаанализ диффузионной тензорной визуализации на основе вокселей». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 76 : 179–187. дои : 10.1016/j.pnpbp.2017.03.011 . ПМИД 28336497 . S2CID 4610677 .

[Jiang2017-101] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Цзян, Дж; Чжао, Ю.Дж.; Ху, XY; Ду, МОЙ; Чен, ZQ; Ву, М; Ли, К.М.; Чжу, HY; Кумар, П; Гонг, Кнессет (май 2017 г.). «Микроструктурные аномалии головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством, не принимавших лекарства: систематический обзор и метаанализ диффузионно-тензорной визуализации» . Журнал психиатрии и неврологии . 42 (3): 150–163. дои : 10.1503/jpn.150341 . ПМК 5403660 . ПМИД 27780031 .

[Wise2016-102] Jump up to: ^а ^б Мудрый, Т; Радуа, Дж; Нортье, Г; Клир, Эй Джей; Янг, АХ; Арноне, Д. (15 февраля 2016 г.). «Метааналитические доказательства структурной разобщенности при большой депрессии и биполярном расстройстве на основе вокселей» . Биологическая психиатрия . 79 (4): 293–302. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.03.004 . ПМИД 25891219 .

[103] Чжоу, М; Ху, Х; Лу, Л; Чжан, Л; Чен, Л; Гонг, Q; Хуан, X (3 апреля 2017 г.). «Внутренняя мозговая активность в состоянии покоя у взрослых с большим депрессивным расстройством: метаанализ». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 75 : 157–164. дои : 10.1016/j.pnpbp.2017.02.001 . ПМИД 28174129 . S2CID 20054773 .

[104] Ли, В; Чен, З; Ву, М; Чжу, Х; Гу, Л; Чжао, Ю; Куанг, В; Би, Ф; Кемп, Дж.Дж.; Гонг, Кью (1 марта 2017 г.). «Характеристика мозгового кровотока и амплитуды низкочастотных колебаний при большом депрессивном расстройстве: мультимодальный метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 210 : 303–311. дои : 10.1016/j.jad.2016.12.032 . ПМИД 28068619 .

[105] Кюн, С; Галлинат, Дж. (март 2013 г.). «Активность мозга в состоянии покоя при шизофрении и большой депрессии: количественный метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 39 (2): 358–65. дои : 10.1093/schbul/sbr151 . ПМЦ 3576173 . ПМИД 22080493 .

[Fitzgerald2008-106] Jump up to: ^а ^б Фицджеральд, ПБ; Лэрд, Арканзас; Маллер, Дж; Даскалакис, З.Дж. (июнь 2008 г.). «Метааналитическое исследование изменений активации мозга при депрессии» . Картирование человеческого мозга . 29 (6): 683–95. дои : 10.1002/hbm.20426 . ПМЦ 2873772 . ПМИД 17598168 .

[107] Карлсон, Нил Р. (2012). Книги по физиологии поведения по меню (11-е изд.). Бостон: Отделение Пирсон-Колледжа. ISBN 978-0-205-23981-8 .

[ncbi.nlm.nih.gov-108] Jump up to: ^а ^б Миллер, Крис Х.; Гамильтон, Дж. Пол; Саше, Мэтью Д.; Готлиб, Ян Х. (1 октября 2015 г.). «Метаанализ функциональной нейровизуализации большого депрессивного расстройства у молодежи» . JAMA Психиатрия . 72 (10): 1045–1053. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1376 . ISSN 2168-6238 . ПМИД 26332700 .

[109] Весса, Мишель; Лоис, Яннис (30 ноября 2016 г.). «Функциональные эффекты психофармакологического лечения мозга при большой депрессии: внимание к нейронным схемам аффективной обработки» . Современная нейрофармакология . 13 (4): 466–479. дои : 10.2174/1570159X13666150416224801 . ISSN 1570-159X . ПМК 4790403 . ПМИД 26412066 .

[110] Аутред, Тим; Хоксхед, Бриттани Э.; Вейгер, Тор Д.; Дас, Притха; Малхи, Джин С.; Кемп, Эндрю Х. (1 сентября 2013 г.). «Острые нервные эффекты селективных ингибиторов обратного захвата серотонина по сравнению с ингибиторами обратного захвата норадреналина на обработку эмоций: значение для эффективности дифференцированного лечения» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1786–1800. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.07.010 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 23886514 . S2CID 15469440 .

[111] Гамильтон, Дж. Пол; Зимер, Матиас; Готлиб, Ян Х. (8 сентября 2009 г.). «Объем миндалевидного тела при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии» . Молекулярная психиатрия . 13 (11): 993–1000. дои : 10.1038/mp.2008.57 . ISSN 1359-4184 . ПМЦ 2739676 . ПМИД 18504424 .

[112] Палмер, Сьюзен М.; Крютер, Шейла Г.; Кэри, Лиэнн М. (14 января 2015 г.). «Метаанализ изменений активности мозга при клинической депрессии» . Границы человеческой неврологии . 8 : 1045. дои : 10.3389/fnhum.2014.01045 . ISSN 1662-5161 . ПМЦ 4294131 . ПМИД 25642179 .

[113] Фицджеральд, Пол Б.; Лэрд, Анджела Р.; Маллер, Джером; Даскалакис, Зафирис Дж. (5 декабря 2016 г.). «Метааналитическое исследование изменений активации мозга при депрессии» . Картирование человеческого мозга . 29 (6): 683–695. дои : 10.1002/hbm.20426 . ISSN 1065-9471 . ПМЦ 2873772 . ПМИД 17598168 .

[114] Коул, Джеймс; Костафреда, Серджи Г.; Макгаффин, Питер; Фу, Синтия HY (1 ноября 2011 г.). «Атрофия гиппокампа при первом эпизоде депрессии: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии». Журнал аффективных расстройств . 134 (1–3): 483–487. дои : 10.1016/j.jad.2011.05.057 . ISSN 1573-2517 . ПМИД 21745692 .

[115] Видебеч, Поль; Равнкильде, Барбара (1 ноября 2004 г.). «Объем гиппокампа и депрессия: метаанализ исследований МРТ». Американский журнал психиатрии . 161 (11): 1957–1966. дои : 10.1176/appi.ajp.161.11.1957 . ISSN 0002-953X . ПМИД 15514393 .

[116] Махар, я; Бамбико, Франция; Мечавар, Н.; Нобрега, Дж. Н. (январь 2014 г.). «Стресс, серотонин и нейрогенез гиппокампа в связи с депрессией и эффектами антидепрессантов». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 38 : 173–92. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.11.009 . ПМИД 24300695 . S2CID 207090692 .

[117] Уиллнер, П; Шеель-Крюгер, Дж; Бельзунг, К. (декабрь 2013 г.). «Нейробиология депрессии и действие антидепрессантов». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (10, ч. 1): 2331–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.12.007 . ПМИД 23261405 . S2CID 46160087 .

[118] Парианте CM, Лайтман С.Л. (сентябрь 2008 г.). «Ось HPA при большой депрессии: классические теории и новые разработки». Тенденции нейробиологии . 31 (9): 464–468. дои : 10.1016/j.tins.2008.06.006 . ПМИД 18675469 . S2CID 13308611 .

[119] Бельведери Мурри, Мартино; Парианте, Кармине ; Монделли, Валерия; Масотти, Маттиа; Атти, Анна Рита; Меллаква, Зефиро; Антониоли, Марко; Гио, Лусио; Менчетти, Марко; Занетиду, Стаматула; Влюбись, Марко; С любовью, Марио (1 марта 2014 г.). «Ось HPA и старение при депрессии: систематический обзор и метаанализ». Психонейроэндокринология . 41 :46–62. дои : 10.1016/j.psyneuen.2013.12.004 . hdl : 11567/691367 . ISSN 1873-3360 . ПМИД 24495607 . S2CID 24419374 .

[120] Хуруэна, Марио Ф. (1 сентября 2014 г.). «Стресс в раннем возрасте и ось HPA вызывают рецидивирующую депрессию во взрослом возрасте». Эпилепсия и поведение . 38 : 148–159. дои : 10.1016/j.yebeh.2013.10.020 . ISSN 1525-5069 . ПМИД 24269030 . S2CID 24251067 .

[121] Хейм, Кристина; Ньюпорт, Д. Джеффри; Млецко, Таня; Миллер, Эндрю Х.; Немерофф, Чарльз Б. (1 августа 2008 г.). «Связь между детской травмой и депрессией: результаты исследований оси HPA на людях» . Психонейроэндокринология . 33 (6): 693–710. doi : 10.1016/j.psyneuen.2008.03.008 . ISSN 0306-4530 . ПМИД 18602762 . S2CID 2629673 .

[122] Арана, GW; Бальдессарини, Р.Дж.; Орнстин, М. (1 декабря 1985 г.). «Тест подавления дексаметазона для диагностики и прогноза в психиатрии. Комментарий и обзор». Архив общей психиатрии . 42 (12): 1193–1204. doi : 10.1001/archpsyc.1985.01790350067012 . ISSN 0003-990X . ПМИД 3000317 .

[123] Варгезе, Фемина П.; Браун, Э. Шервуд (1 января 2001 г.). «Гипоталамус-гипофиз-надпочечники при большом депрессивном расстройстве: краткое руководство для врачей первичной медико-санитарной помощи» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 3 (4): 151–155. дои : 10.4088/pcc.v03n0401 . ISSN 1523-5998 . ПМК 181180 . ПМИД 15014598 .

[124] Гилбертсон, Миссури; Шентон, Мэн; Цишевский, А.; Касаи, К.; Ласко, НБ; Орр, СП; Питман, РК (2002). «Меньший объем гиппокампа предсказывает патологическую уязвимость к психологической травме» . Природная неврология . 5 (11): 1242–7. дои : 10.1038/nn958 . ПМК 2819093 . ПМИД 12379862 .

[125] Витилингам, Мина; Верметтен, Эрик; Андерсон, Джордж М.; Лукенбо, Дэвид; Андерсон, Эрик Р.; Сноу, Джозеф; Стаиб, Лоуренс Х.; Чарни, Деннис С.; Бремнер, Дж. Дуглас (15 июля 2004 г.). «Объем гиппокампа, память и статус кортизола при большом депрессивном расстройстве: эффекты лечения». Биологическая психиатрия . 56 (2): 101–112. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.04.002 . ISSN 0006-3223 . ПМИД 15231442 . S2CID 34280275 .

[Krishnan-126] Jump up to: ^а ^б ^с Кришнан, В; Нестлер, Э.Дж. (2011). Животные модели депрессии: молекулярные перспективы . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Том. 7. С. 121–47. дои : 10.1007/7854_2010_108 . ISBN 978-3-642-19702-4 . ПМК 3270071 . ПМИД 21225412 .

[127] Бельзунг, К; Лемуан, М. (7 ноября 2011 г.). «Критерии достоверности моделей психических расстройств на животных: акцент на тревожных расстройствах и депрессии» . Биология расстройств настроения и тревожных расстройств . 1 (1): 9. дои : 10.1186/2045-5380-1-9 . ПМК 3384226 . ПМИД 22738250 .

[CN-128] Jump up to: ^а ^б Алькантара, Лионна Ф.; Слава Эрику М.; Боланос-Гузман, Карлос А. (2018). «26. Животные модели расстройств настроения». В Чарни, Деннис; Склар, Памела; Нестлер, Эрик; Буксбаум, Джозеф (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлера (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 329–333.

[129] Ян, ХК; Цао, X; Дас, М; Чжу, XH; Гао, ТМ (август 2010 г.). «Поведенческие животные модели депрессии» . Неврологический бюллетень . 26 (4): 327–37. дои : 10.1007/s12264-010-0323-7 . ПМЦ 5552573 . ПМИД 20651815 .

[130] Чех, Б; Фукс, Э; Выборг, О; Саймон, М. (4 января 2016 г.). «Животные модели большой депрессии и их клинические последствия». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 64 : 293–310. дои : 10.1016/j.pnpbp.2015.04.004 . ПМИД 25891248 . S2CID 207410936 .

[Yang-131] Jump up to: ^а ^б ^с Ян, Ю; Ван, Х; Ху, Дж; Ху, Х (февраль 2018 г.). «Боковая хабенула в патофизиологии депрессии» . Современное мнение в нейробиологии . 48 : 90–96. дои : 10.1016/j.conb.2017.10.024 . ПМИД 29175713 .

[132] Пру, CD; Хикосака, О; Малинов, Р. (сентябрь 2014 г.). «Обработка вознаграждения латеральной хабенулой при нормальном и депрессивном поведении» . Природная неврология . 17 (9): 1146–52. дои : 10.1038/nn.3779 . ПМЦ 4305435 . ПМИД 25157511 .

[133] Белужон, П; Грейс, А.А. (1 декабря 2017 г.). «Нарушение регуляции дофаминовой системы при тяжелых депрессивных расстройствах» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 20 (12): 1036–1046. дои : 10.1093/ijnp/pyx056 . ПМЦ 5716179 . ПМИД 29106542 .

[Knowland-134] Jump up to: ^а ^б Ноулэнд, Д; Лим, БК (5 января 2018 г.). «Схемы депрессивного поведения: роль схемы вознаграждения и не только» . Фармакология Биохимия и поведение . 174 : 42–52. дои : 10.1016/j.pbb.2017.12.010 . ПМК 6340396 . ПМИД 29309799 .

[135] Хеллер, А.С. (2016). «Корково-подкорковые взаимодействия при депрессии: от моделей животных к психопатологии человека» . Границы системной нейронауки . 10:20 . дои : 10.3389/fnsys.2016.00020 . ПМЦ 4780432 . ПМИД 27013988 .

[136] Кристофер Питтенджер; Рональд С. Думан (2008). «Стресс, депрессия и нейропластичность: конвергенция механизмов» . Нейропсихофармакология . 33 (1): 88–109. дои : 10.1038/sj.npp.1301574 . ПМИД 17851537 .

[137] Брунони, Андре Руссовски; Лопес, Мариана; Френьи, Фелипе (1 декабря 2008 г.). «Систематический обзор и метаанализ клинических исследований большой депрессии и уровней BDNF: значение роли нейропластичности при депрессии» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 11 (8): 1169–1180. дои : 10.1017/S1461145708009309 . ISSN 1461-1457 . ПМИД 18752720 .

[138] Серафини, Джанлука (22 июня 2012 г.). «Нейропластичность и большая депрессия, роль современных антидепрессантов» . Всемирный журнал психиатрии . 2 (3): 49–57. дои : 10.5498/wjp.v2.i3.49 . ISSN 2220-3206 . ПМЦ 3782176 . ПМИД 24175168 .

[139] Кришнадас, Раджив; Кавана, Джонатан (1 мая 2012 г.). «Депрессия: воспалительное заболевание?» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (5): 495–502. дои : 10.1136/jnnp-2011-301779 . ISSN 1468-330X . ПМИД 22423117 .

[140] Патель, Амиша (1 сентября 2013 г.). «Обзор: роль воспаления при депрессии». Психиатрия Данубина . 25 (Приложение 2): С216–223. ISSN 0353-5053 . ПМИД 23995180 .

[141] Довлати, Йекта; Херрманн, Натан; Свардфагер, Вальтер; Лю, Хелена; Шам, Лорен; Рейм, Элиз К.; Ланкто, Криста Л. (1 марта 2010 г.). «Метаанализ цитокинов при большой депрессии». Биологическая психиатрия . 67 (5): 446–457. doi : 10.1016/j.biopsych.2009.09.033 . ISSN 1873-2402 . ПМИД 20015486 . S2CID 230209 .

[142] Данцер, Роберт; О'Коннор, Джейсон С.; Фройнд, Грегори Г.; Джонсон, Родни В.; Келли, Кейт В. (3 декабря 2016 г.). «От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг» . Обзоры природы Неврология . 9 (1): 46–56. дои : 10.1038/nrn2297 . ISSN 1471-003X . ПМК 2919277 . ПМИД 18073775 .

[143] Хайлз, Сара А.; Бейкер, Аманда Л.; де Мальманш, Тео; Аттиа, Джон (1 октября 2012 г.). «Метаанализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин гетерогенности». Мозг, поведение и иммунитет . 26 (7): 1180–1188. дои : 10.1016/j.bbi.2012.06.001 . hdl : 1959.13/1040816 . ISSN 1090-2139 . ПМИД 22687336 . S2CID 205862714 .

[144] Хоурен, М. Брайант; Ламкин, Дональд М.; Сулс, Джерри (1 февраля 2009 г.). «Ассоциации депрессии с С-реактивным белком, IL-1 и IL-6: метаанализ». Психосоматическая медицина . 71 (2): 171–186. дои : 10.1097/PSY.0b013e3181907c1b . ISSN 1534-7796 . ПМИД 19188531 . S2CID 10130027 .

[145] Мэйс, Майкл (29 апреля 2011 г.). «Депрессия — это воспалительное заболевание, но клеточно-опосредованная иммунная активация является ключевым компонентом депрессии». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 35 (3): 664–675. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.014 . ISSN 1878-4216 . ПМИД 20599581 . S2CID 11653910 .

[146] Берк, Майкл; Уильямс, Лана Дж; Джека, Феличе Н ; О'Нил, Эдриенн; Паско, Джули А; Мойлан, Стивен; Аллен, Николас Б; Стюарт, Аманда Л; Хейли, Эми С; Бирн, Мишель Л; Мэйс, Майкл (12 сентября 2013 г.). «Итак, депрессия — это воспалительное заболевание, но откуда берется воспаление?» . БМК Медицина . 11 :200. дои : 10.1186/1741-7015-11-200 . ISSN 1741-7015 . ПМЦ 3846682 . ПМИД 24228900 .

[147] Леонард, Брайан; Мэйс, Майкл (1 февраля 2012 г.). «Механистические объяснения того, как клеточно-опосредованная иммунная активация, воспаление, пути окислительного и нитрозативного стресса, а также их последствия и сопутствующие факторы играют роль в патофизиологии униполярной депрессии». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 36 (2): 764–785. doi : 10.1016/j.neubiorev.2011.12.005 . ISSN 1873-7528 . ПМИД 22197082 . S2CID 37761511 .

[148] Рэдлер, Томас Дж. (1 ноября 2011 г.). «Воспалительные механизмы при большом депрессивном расстройстве». Современное мнение в психиатрии . 24 (6): 519–525. дои : 10.1097/YCO.0b013e32834b9db6 . ISSN 1473-6578 . ПМИД 21897249 . S2CID 24215407 .

[149] Кёлер, Оле; Бенрос, Майкл Э.; Нордентофт, Мерете; Фаркух, Майкл Э.; Айенгар, Рупа Л.; Морс, Оле; Крог, Джеспер (1 декабря 2014 г.). «Влияние противовоспалительного лечения на депрессию, депрессивные симптомы и побочные эффекты: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований» . JAMA Психиатрия . 71 (12): 1381–1391. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2014.1611 . ISSN 2168-6238 . ПМИД 25322082 .

[MedinaJacquart2015-150] Медина, Джонна Л.; Жаккар, Джолин; Смитс, Джаспер Эй Джей (2015). «Оптимизация рецепта упражнений при депрессии: поиск биомаркеров реакции» . Современное мнение в психологии . 4 : 43–47. дои : 10.1016/j.copsyc.2015.02.003 . ISSN 2352-250X . ПМЦ 4545504 . ПМИД 26309904 .

[151] Паркер ГБ, Брочи Х., Грэм Р.К. (январь 2017 г.). «Витамин D и депрессия». J Аффект Беспорядка . 208 : 56–61. дои : 10.1016/j.jad.2016.08.082 . ПМИД 27750060 .

[152] Ченик Б., Ченик С., Снайдер, член парламента, Браун Э.С. (2017). «Стерины в плазме и тяжесть депрессивных симптомов в популяционной когорте» . ПЛОС ОДИН . 12 (9): e0184382. Бибкод : 2017PLoSO..1284382C . дои : 10.1371/journal.pone.0184382 . ПМК 5590924 . ПМИД 28886149 .

[153] Блэк, Кэтрин Н.; Бот, Маришка; Шеффер, Питер Г.; Куиджперс, Пим; Пеннинкс, Бренда WJH (1 января 2015 г.). «Связана ли депрессия с повышенным окислительным стрессом? Систематический обзор и метаанализ» . Психонейроэндокринология . 51 : 164–175. doi : 10.1016/j.psyneuen.2014.09.025 . ISSN 1873-3360 . ПМИД 25462890 . S2CID 6896118 .

[154] Лю, Тао; Чжун, Шуминг; Ляо, Сяосяо; Чен, Цзянь; Он, Тингтинг; Лай, Шункай; Цзя, Янбинь (1 января 2015 г.). «Метаанализ маркеров окислительного стресса при депрессии» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0138904. Бибкод : 2015PLoSO..1038904L . дои : 10.1371/journal.pone.0138904 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4596519 . ПМИД 26445247 .

[pmid27126805-155] Раза М.У., Туфан Т., Ван Ю., Хилл С., Чжу М.Ю. (август 2016 г.). «Повреждение ДНК при основных психических заболеваниях» . Нейротокс Рез . 30 (2): 251–67. дои : 10.1007/s12640-016-9621-9 . ПМЦ 4947450 . ПМИД 27126805 .

[156] Лю, Тао; Чжун, Шуминг; Ляо, Сяосяо; Чен, Цзянь; Он, Тингтинг; Лай, Шункай; Цзя, Янбинь (7 октября 2015 г.). «Метаанализ маркеров окислительного стресса при депрессии» . ПЛОС ОДИН . 10 (10): e0138904. Бибкод : 2015PLoSO..1038904L . дои : 10.1371/journal.pone.0138904 . ISSN 1932-6203 . ПМЦ 4596519 . ПМИД 26445247 .

[157] М., Моррис Дж. и Берк (2015). «Множество путей к митохондриальной дисфункции при нейроиммунных и нервно-психических расстройствах» . БМК Медицина . 13:68 . дои : 10.1186/s12916-015-0310-y . ПМК 4382850 . ПМИД 25889215 .

[158] Аллен, Джош; Ромай-Таллон, Ракель; Браймер, Кайл Дж.; Карунчо, Гектор Дж.; Калинчук, Лиза Е. (6 июня 2018 г.). «Митохондрии и настроение: митохондриальная дисфункция как ключевой игрок в проявлении депрессии» . Границы в неврологии . 12 : 386. дои : 10.3389/fnins.2018.00386 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 5997778 . ПМИД 29928190 .

[menon2011-159] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Менон, Винод (октябрь 2011 г.). «Крупномасштабные мозговые сети и психопатология: объединяющая модель тройной сети». Тенденции в когнитивных науках . 15 (10): 483–506. дои : 10.1016/j.tics.2011.08.003 . ПМИД 21908230 . S2CID 26653572 .

[seeley2007-160] Jump up to: ^а ^б Сили, WW; и др. (февраль 2007 г.). «Диссоциируемые внутренние сети связности для обработки значимости и исполнительного контроля» . Журнал неврологии . 27 (9): 2349–56. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5587-06.2007 . ПМК 2680293 . ПМИД 17329432 .

[161] Хабас, К; и др. (1 июля 2009 г.). «Особый вклад мозжечка во внутренние сети связи» . Журнал неврологии . 29 (26): 8586–94. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1868-09.2009 . ПМЦ 2742620 . ПМИД 19571149 .

[162] Петридес, М. (2005). «Боковая префронтальная кора: архитектура и функциональная организация» . Философские труды Королевского общества Б. 360 (1456): 781–795. дои : 10.1098/rstb.2005.1631 . ПМЦ 1569489 . ПМИД 15937012 .

[163] Вудворд, Северная Дакота; и др. (2011). «Функциональные сети состояния покоя по-разному поражаются при шизофрении» . Исследования шизофрении . 130 (1–3): 86–93. дои : 10.1016/j.schres.2011.03.010 . ПМК 3139756 . ПМИД 21458238 .

[164] Менон, Винод; и др. (2001). «Функциональная нейроанатомия слуховой рабочей памяти при шизофрении: отношение к положительным и отрицательным симптомам». НейроИмидж . 13 (3): 433–446. дои : 10.1006/нимг.2000.0699 . ПМИД 11170809 . S2CID 12757905 .

[165] Левин, Р.Л.; и др. (2007). «Когнитивный дефицит при депрессии и функциональная специфика региональной деятельности мозга». Когнитивная терапия и исследования . 31 (2): 211–233. дои : 10.1007/s10608-007-9128-z . S2CID 22374128 .

[166] Цинь, П; Нортофф, Дж. (2011). «Как наше «я» связано со срединными областями и сетью режима по умолчанию?». НейроИмидж . 57 (3): 1221–1233. doi : 10.1016/j.neuroimage.2011.05.028 . ПМИД 21609772 . S2CID 16242246 .

[167] Рэйхл, Мэн; и др. (2001). «Режим работы мозга по умолчанию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (2): 676–682. Бибкод : 2001ПНАС...98..676Р . дои : 10.1073/pnas.98.2.676 . ПМК 14647 . ПМИД 11209064 .

[168] Куни, RE; и др. (2010). «Нейронные корреляты размышлений при депрессии» . Когнитивная, аффективная и поведенческая нейронаука . 10 (4): 470–478. дои : 10.3758/cabn.10.4.470 . ПМЦ 4476645 . ПМИД 21098808 .

[169] Бройд, С.Дж.; и др. (2009). «Дисфункция мозга по умолчанию при психических расстройствах: систематический обзор». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (3): 279–296. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 . ПМИД 18824195 . S2CID 7175805 .

[170] Хамани, К; и др. (15 февраля 2011 г.). «Подмозолистая поясная извилина в контексте большой депрессии» . Биологическая психиатрия . 69 (4): 301–8. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.034 . ПМИД 21145043 . S2CID 35458273 .

[171] Файнштейн, Дж. С.; и др. (сентябрь 2006 г.). «Реактивность передней островковой доли при принятии определенных решений связана с невротизмом» . Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 1 (2): 136–142. дои : 10.1093/скан/nsl016 . ПМЦ 2555442 . ПМИД 18985124 .

[172] Паулюс, член парламента; Штейн, МБ (2006). «Островной взгляд на тревогу». Биологическая психиатрия . 60 (4): 383–387. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.03.042 . ПМИД 16780813 . S2CID 17889111 .

[173] Энтони, ММ (2009). Оксфордский справочник по тревоге и связанным с ней расстройствам . Издательство Оксфордского университета.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]