✖


Jump to content

Гипонатриемия

(Перенаправлен от дефицита соли )
Гипонатриемия
Другие имена Гипонатриемия, низкий уровень натрия в крови, гипонатра
Натрий , как показано на периодической таблице
Специальность Нефрология
Симптомы Снижение способности мыслить, головные боли , тошнота , плохой баланс , растерянность, судороги , кома [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
Типы Низкий объем , нормальный объем, большой объем [ 4 ]
Диагностический метод Сывороточный натрий <135 ммоль/л [ 3 ]
Дифференциальный диагноз этанола Интоксикация или отмену , высокий уровень белка , высокий уровень жира в крови , высокий уровень сахара в крови [ 5 ] [ 6 ]
Уход На основании основной причины [ 4 ]
Частота Относительно распространен [ 6 ] [ 7 ]

Гипонатриемия или гипонатриемия - это низкая концентрация натрия в крови . [ 4 ] Обычно он определяется как концентрация натрия менее 135 ммоль/л (135 мг -экв/л ), при этом тяжелая гипонатриемия ниже 120 мг -экв/л. [ 3 ] [ 8 ] Симптомы могут отсутствовать, легкие или тяжелые. [ 2 ] [ 9 ] Легкие симптомы включают снижение способности мыслить , головные боли , тошноту и плохой баланс . [ 1 ] [ 3 ] Тяжелые симптомы включают путаницу, судороги и кому ; [ 1 ] [ 2 ] [ 9 ] Смерть может последовать. [ 10 ]

Причины гипонатриемии обычно классифицируются по состоянию жидкости тела человека на низкий объем , нормальный объем или большой объем . [ 4 ] Гипонатриемия с низким объемом может происходить при диареи , рвоте , диуретике и потоотделение . [ 4 ] Гипонатриемия нормального объема делятся на случаи с разбавленной мочой и концентрированной мочой. [ 4 ] Случаи, в которых моча разбавляет, включают надпочечники, недостаточность , гипотиреоз и употребление слишком большого количества воды или слишком много пива . [ 4 ] Случаи, в которых моча концентрируется, включают синдром неподходящей секреции антидиуретического гормона (SIADH). [ 4 ] Гипонатриемия высокого объема может возникнуть от сердечной недостаточности , печеночной недостаточности и почечной недостаточности . [ 4 ] Условия, которые могут привести к ложно низким измерениям натрия, включают высокие уровни белка в крови, такие как множественная миелома , высокий уровень жира в крови и высокий уровень сахара в крови . [ 5 ] [ 6 ]

Лечение основано на основной причине. [ 4 ] Слишком быстро исправление гипонатриемии может привести к осложнениям. [ 5 ] Быстрая частичная коррекция с 3% нормальным физиологическим раствором рекомендуется только у тех, у кого со значительными симптомами, а иногда и тех, у которых состояние было быстро. [ 4 ] [ 6 ] Гипонатриемия с низким объемом обычно обрабатывается внутривенным нормальным физиологическим раствором . [ 4 ] SIADH обычно лечится путем исправления основной причины и с ограничением жидкости , в то время как гипонатриемия высокого объема обычно обрабатывается как с ограничением жидкости, так и с низким содержанием соли. [ 1 ] [ 4 ] Коррекция, как правило, должна быть постепенной у тех, у кого низкие уровни присутствовали более двух дней. [ 4 ]

Гипонатриемия является наиболее распространенным типом дисбаланса электролита и часто встречается у пожилых людей. [ 11 ] [ 12 ] Это происходит примерно у 20% из тех, кто поступил в больницу и 10% людей во время или после выносливости спортивного мероприятия. [ 3 ] [ 5 ] Среди тех, кто находится в больнице, гипонатриемия связана с повышенным риском смерти. [ 5 ] Экономические издержки гипонатриемии оцениваются в 2,6 миллиарда долларов в год в Соединенных Штатах. [ 13 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Признаки и симптомы гипонатриемии включают тошноту и рвоту , головную боль , кратковременную потерю памяти , растерянность , летаргию , усталость , потерю аппетита , раздражительность , мышечную слабость , спазмы или судороги , припадки и снижение сознания или комы . [ 1 ] Более низкие уровни плазменного натрия связаны с более тяжелыми симптомами. Однако легкая гипонатриемия (уровни натрия в плазме при 131–135 ммоль/л) может быть связана с осложнениями и тонкими симптомами [ 14 ] (Например, увеличение падений, измененная осанка и походка, уменьшение внимания, нарушение познания и, возможно, более высокие показатели смерти). [ 15 ] [ 16 ]

Неврологические симптомы обычно встречаются с очень низкими уровнями натрия в плазме (обычно <115 ммоль/л). [ 1 ] Когда уровень натрия в крови становится очень низким, вода попадает в клетки мозга и заставляет их набухать ( отек мозга ). Это приводит к повышению давления в черепе и вызывает гипонатриемическую энцефалопатию . По мере увеличения давления в черепе может возникнуть грыжа мозга , что представляет собой сжимание мозга через внутренние структуры черепа. Это может привести к головной боли, тошноте, рвоте, растерянности, судорогам , сжатии ствола мозга и остановке дыхания , а также к некардиогенному накоплению жидкости в легких . [ 17 ] Обычно это смертельно, если не сразу лечить.

Серьезность симптомов зависит от того, насколько быстро и насколько тяжело падение уровня натрия в крови. Постепенное падение, даже до очень низких уровней, может быть хорошо переносится, если это происходит в течение нескольких дней или недель из -за адаптации нейронов. Наличие основных неврологических заболеваний, такого как судорожное расстройство или неврологические метаболические аномалии, также влияет на тяжесть неврологических симптомов.

Гипонатриемия, мешая метаболизму костей, была связана с удвоенным риском остеопороза и повышенным риском перелома костей . [ 18 ]

Причины

[ редактировать ]

Специфические причины гипонатриемии, как правило, делятся на причины с низкой тоничностью (ниже нормальной концентрации растворенных веществ ), без низкой тоничности и ложно низких натрия. [ 12 ] Те, у кого низкая тоничность, затем сгруппируется, имеет ли у человека высокий объем жидкости, нормальный объем жидкости или низкий объем жидкости. [ 12 ]

Высокий объем

[ редактировать ]

Увеличение как содержание натрия, так и воды: увеличение содержания натрия приводит к гиперволемии и содержанию воды к гипонатриемии.

Нормальный объем

[ редактировать ]

В организме существует расширение объема, без отек, но гипонатриемия происходит [ 19 ]

Низкий объем

[ редактировать ]

Гиповолемия (потери внеклеточного объема) обусловлена ​​общей потерей натрия в организме. Гипонатриемия вызвана относительно меньшей потерей в общей воде тела. [ 19 ]

Медикамент

[ редактировать ]

антипсихотики вызывают гипонатриемию в обзоре медицинских статей с 1946 по 2016 год. Сообщалось, что [ 25 ]

Доступные данные свидетельствуют о том, что все классы психотропиков , то есть антидепрессанты , антипсихотики , стабилизаторы настроения и седативная/ гипнотика , могут привести к гипонатриемии. Возраст является важным фактором для гипонатриемии, вызванной лекарством. [ 26 ]

Другие причины

[ редактировать ]

Разные причины, которые не включены в соответствии с вышеуказанной схемой классификации, включают следующее:

Pathophysiology

[edit]

The causes of and treatments for hyponatremia can only be understood by having a grasp of the size of the body fluid compartments and subcompartments and their regulation; how under normal circumstances the body is able to maintain the sodium concentration within a narrow range (homeostasis of body fluid osmolality); conditions can cause that feedback system to malfunction (pathophysiology); and the consequences of the malfunction of that system on the size and solute concentration of the fluid compartments.[27]

Normal homeostasis

[edit]

There is a hypothalamic-kidney feedback system which normally maintains the concentration of the serum sodium within a narrow range. This system operates as follows: in some of the cells of the hypothalamus, there are osmoreceptors which respond to an elevated serum sodium in body fluids by signalling the posterior pituitary gland to secrete antidiuretic hormone (ADH) (vasopressin).[28] ADH then enters the bloodstream and signals the kidney to bring back sufficient solute-free water from the fluid in the kidney tubules to dilute the serum sodium back to normal, and this turns off the osmoreceptors in the hypothalamus. Also, thirst is stimulated.[29] Normally, when mild hyponatremia begins to occur, that is, the serum sodium begins to fall below 135 mEq/L, there is no secretion of ADH, and the kidney stops returning water to the body from the kidney tubule. Also, no thirst is experienced. These two act in concert to raise the serum sodium to the normal range.[30][31][32]

Hyponatremia

[edit]

Hyponatremia occurs 1) when the hypothalamic-kidney feedback loop is overwhelmed by increased fluid intake, 2) the feedback loop malfunctions such that ADH is always "turned on", 3) the receptors in the kidney are always "open" regardless of there being no signal from ADH to be open; or 4) there is an increased ADH even though there is no normal stimulus (elevated serum sodium) for ADH to be increased.

Hyponatremia occurs in one of two ways: either the osmoreceptor-aquaporin feedback loop is overwhelmed, or it is interrupted. If it is interrupted, it is either related or not related to ADH.[31] If the feedback system is overwhelmed, this is water intoxication with maximally dilute urine and is caused by 1) pathological water drinking (psychogenic polydipsia), 2) beer potomania, 3) overzealous intravenous solute free water infusion, or 4) infantile water intoxication. "Impairment of urine diluting ability related to ADH" occurs in nine situations: 1) arterial volume depletion 2) hemodynamically mediated, 3) congestive heart failure, 4) cirrhosis, 5) nephrosis, 6) spinal cord disease, 7) Addison's disease, 8) cerebral salt wasting, and 9) syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). If the feed-back system is normal, but an impairment of urine diluting ability unrelated to ADH occurs, this is 1) oliguric kidney failure, 2) tubular interstitial kidney disease, 3) diuretics, or 4) nephrogenic syndrome of antidiuresis.[31]

Sodium is the primary positively charged ion outside of the cell and cannot cross from the interstitial space into the cell. This is because charged sodium ions attract around them up to 25 water molecules, thereby creating a large polar structure too large to pass through the cell membrane: "channels" or "pumps" are required. Cell swelling also produces activation of volume-regulated anion channels which is related to the release of taurine and glutamate from astrocytes.[33]

Diagnosis

[edit]

The history, physical exam, and laboratory testing are required to determine the underlying cause of hyponatremia. A blood test demonstrating a serum sodium less than 135 mmol/L is diagnostic for hyponatremia.[34] The history and physical exam are necessary to help determine if the person is hypovolemic, euvolemic, or hypervolemic, which has important implications in determining the underlying cause. An assessment is also made to determine if the person is experiencing symptoms from their hyponatremia. These include assessments of alertness, concentration, and orientation.

False hyponatremia

[edit]

False hyponatremia, also known as spurious, pseudo, hypertonic, or artifactual hyponatremia is when the lab tests read low sodium levels but there is no hypotonicity. In hypertonic hyponatremia, resorption of water by molecules such as glucose (hyperglycemia or diabetes) or mannitol (hypertonic infusion) occurs. In isotonic hyponatremia a measurement error due to high blood triglyceride level (most common) or paraproteinemia occurs. It occurs when using techniques that measure the amount of sodium in a specified volume of serum/plasma, or that dilute the sample before analysis.[35]

True hyponatremia

[edit]

True hyponatremia, also known as hypotonic hyponatremia, is the most common type. It is often simply referred to as "hyponatremia." Hypotonic hyponatremia is categorized in 3 ways based on the person's blood volume status. Each category represents a different underlying reason for the increase in ADH that led to the water retention and thence hyponatremia:

  • High volume hyponatremia, wherein there is decreased effective circulating volume (less blood flowing in the body) even though total body volume is increased (by the presence of edema or swelling, especially in the ankles). The decreased effective circulating volume stimulates the release of anti-diuretic hormone (ADH), which in turn leads to water retention. Hypervolemic hyponatremia is most commonly the result of congestive heart failure, liver failure, or kidney disease.
  • Normal volume hyponatremia, wherein the increase in ADH is secondary to either physiologic but excessive ADH release (as occurs with nausea or severe pain) or inappropriate and non-physiologic secretion of ADH, that is, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion (SIADH). Often categorized under euvolemic is hyponatremia due to inadequate urine solute (not enough chemicals or electrolytes to produce urine) as occurs in beer potomania or "tea and toast" hyponatremia, hyponatremia due to hypothyroidism or central adrenal insufficiency, and those rare instances of hyponatremia that are truly secondary to excess water intake.
  • Low volume hyponatremia, wherein ADH secretion is stimulated by or associated with volume depletion (not enough water in the body) due to decreased effective circulating volume.

Acute versus chronic

[edit]

Chronic hyponatremia is when sodium levels drop gradually over several days or weeks and symptoms and complications are typically moderate. Chronic hyponatremia is often called asymptomatic hyponatremia in clinical settings because it is thought to have no symptoms; however, emerging data suggests that "asymptomatic" hyponatremia is not actually asymptomatic.[14]

Acute hyponatremia is when sodium levels drop rapidly, resulting in potentially dangerous effects, such as rapid brain swelling, which can result in coma and death.

Treatment

[edit]

The treatment of hyponatremia depends on the underlying cause.[12] How quickly treatment is required depends on a person's symptoms.[12] Fluids are typically the cornerstone of initial management.[12] In those with severe disease an increase in sodium of about 5 mmol/L over one to four hours is recommended.[12] A rapid rise in serum sodium is anticipated in certain groups when the cause of the hyponatremia is addressed thus warranting closer monitoring in order to avoid overly rapid correction of the blood sodium concentration. These groups include persons who have hypovolemic hyponatremia and receive intravenous fluids (thus correcting their hypovolemia), persons with adrenal insufficiency who receive hydrocortisone, persons in whom a medication causing increased ADH release has been stopped, and persons who have hyponatremia due to decreased salt and/or solute intake in their diet who are treated with a higher solute diet.[16] If large volumes of dilute urine are seen, this can be a warning sign that overcorrection is imminent in these individuals.[16]

Sodium deficit = (140 – serum sodium) × total body water[5]

Total body water = kilograms of body weight × 0.6  

Fluids

[edit]

Options include:

  • Mild and asymptomatic hyponatremia is treated with adequate solute intake (including salt and protein) and fluid restriction starting at 500 millilitres per day (mL/d) of water with adjustments based on serum sodium levels. Long-term fluid restriction of 1,200–1,800 mL/d may maintain the person in a symptom-free state.[36]
  • Moderate and/or symptomatic hyponatremia is treated by raising the serum sodium level by 0.5 to 1 mmol per liter per hour for a total of 8 mmol per liter during the first day with the use of furosemide and replacing sodium and potassium losses with 0.9% saline.
  • Severe hyponatremia or severe symptoms (confusion, convulsions, or coma): consider hypertonic saline (3%) 1–2 mL/kg IV in 3–4 h. Hypertonic saline may lead to a rapid dilute diuresis and fall in the serum sodium. It should not be used in those with an expanded extracellular fluid volume.

Electrolyte abnormalities

[edit]

In persons with hyponatremia due to low blood volume (hypovolemia) from diuretics with simultaneous low blood potassium levels, correction of the low potassium level can assist with correction of hyponatremia.[16]

Medications

[edit]

American and European guidelines come to different conclusions regarding the use of medications.[37] In the United States they are recommended in those with SIADH, cirrhosis, or heart failure who fail limiting fluid intake.[37] In Europe they are not generally recommended.[37]

There is tentative evidence that vasopressin receptor antagonists (vaptans), such as conivaptan, may be slightly more effective than fluid restriction in those with high volume or normal volume hyponatremia.[4] They should not be used in people with low volume.[12] They may also be used in people with chronic hyponatremia due to SIADH that is insufficiently responsive to fluid restriction and/or sodium tablets.[16]

Demeclocycline, while sometimes used for SIADH, has significant side effects including potential kidney problems and sun sensitivity.[12][38] In many people it has no benefit while in others it can result in overcorrection and high blood sodium levels.[12]

Daily use of urea by mouth, while not commonly used due to the taste, has tentative evidence in SIADH.[12][38] However, it is not available in many areas of the world.[12]

Precautions

[edit]

Raising the serum sodium concentration too rapidly may cause osmotic demyelination syndrome.[39][40][41] Rapid correction of sodium levels can also lead to central pontine myelinolysis (CPM).[42] It is recommended not to raise the serum sodium by more than 10 mEq/L/day.[43]

Epidemiology

[edit]

Hyponatremia is the most commonly seen water–electrolyte imbalance.[12] The disorder is more frequent in females, the elderly, and in people who are hospitalized. The number of cases of hyponatremia depends largely on the population. In hospital it affects about 15–20% of people; however, only 3–5% of people who are hospitalized have a sodium level less than 130 mmol/L. Hyponatremia has been reported in up to 30% of the elderly in nursing homes and is also present in approximately 30% of people who are depressed on selective serotonin reuptake inhibitors.[14]

People who have hyponatremia who require hospitalisation have a longer length of stay (with associated increased costs) and also have a higher likelihood of requiring readmission. This is particularly the case in men and in the elderly.[44]

References

[edit]
  1. ^ Jump up to: a b c d e f Babar, S. (October 2013). "SIADH Associated With Ciprofloxacin" (PDF). The Annals of Pharmacotherapy. 47 (10): 1359–63. doi:10.1177/1060028013502457. ISSN 1060-0280. PMID 24259701. S2CID 36759747. Archived from the original (PDF) on May 1, 2015. Retrieved November 18, 2013.
  2. ^ Jump up to: a b c Williams, DM; Gallagher, M; Handley, J; Stephens, JW (July 2016). "The clinical management of hyponatraemia". Postgraduate Medical Journal. 92 (1089): 407–11. doi:10.1136/postgradmedj-2015-133740. PMID 27044859.
  3. ^ Jump up to: a b c d e Henry, DA (4 August 2015). "In The Clinic: Hyponatremia". Annals of Internal Medicine. 163 (3): ITC1–19. doi:10.7326/aitc201508040. PMID 26237763. S2CID 12434550.
  4. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o Lee, JJ; Kilonzo, K; Nistico, A; Yeates, K (13 May 2014). "Management of hyponatremia". CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 186 (8): E281–86. doi:10.1503/cmaj.120887. PMC 4016091. PMID 24344146.
  5. ^ Jump up to: a b c d e f g Filippatos, TD; Liamis, G; Christopoulou, F; Elisaf, MS (April 2016). "Ten common pitfalls in the evaluation of patients with hyponatremia". European Journal of Internal Medicine. 29: 22–25. doi:10.1016/j.ejim.2015.11.022. PMID 26706473.
  6. ^ Jump up to: a b c d Marx, John; Walls, Ron; Hockberger, Robert (2013). Rosen's Emergency Medicine – Concepts and Clinical Practice (8 ed.). Elsevier Health Sciences. pp. 1639–42. ISBN 978-1-4557-4987-4. Archived from the original on 2016-08-15.
  7. ^ Ball, SG; Iqbal, Z (March 2016). "Diagnosis and treatment of hyponatraemia". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 30 (2): 161–73. doi:10.1016/j.beem.2015.12.001. PMID 27156756.
  8. ^ Chatterjee, Kanu; Anderson, Mark; Heistad, Donald; Kerber, Richard E. (2014). Manual of Heart Failure. JP Medical Ltd. p. 142. ISBN 978-93-5090-630-9 – via Google Books.
  9. ^ Jump up to: a b Ball, S; De Groot, LJ; Beck-Peccoz, P; Chrousos, G; Dungan, K; Grossman, A; Hershman, JM; Koch, C; McLachlan, R; New, M; Rebar, R; Singer, F; Vinik, A; Weickert, MO (2000). "Hyponatremia". Endotext. PMID 25905359. Accessed 1 August 2016.
  10. ^ Pilling, Kim (8 November 2022). "Doctor Found Guilty of Trying to Conceal Cause of Child's Death". Medscape UK.
  11. ^ Valle, Jana M.; Beveridge, Alexander; Chróinín, Danielle Ní (2022-02-16). "Exploring hyponatremia in older hospital in-patients: management, association with falls, and other adverse outcomes". Aging and Health Research. 2: 100060. doi:10.1016/j.ahr.2022.100060. ISSN 2667-0321. S2CID 246938773.
  12. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Dineen, R; Томпсон, CJ; Шерлок, М (июнь 2017 г.). «Гипонатраемия - презентации и управление» . Клиническая медицина . 17 (3): 263–69. doi : 10.7861/clinmedicine.17-3-263 . PMC   6297575 . PMID   28572229 .
  13. ^ Саймон, Эрик Э. (2014). Гипонатриемия: оценка и лечение . Springer Science & Business Media. п. 205. ISBN  978-1-4614-6645-1 Полем Архивировано с оригинала 2016-08-15.
  14. ^ Jump up to: а беременный в Schrier, Robert W. (2010). «Существует ли« бессимптомная гипонатриемия »?» Полем Nature Reviews нефрология . 6 (4): 185. doi : 10.1038/nrneph.2010.21 . PMID   20348927 .
  15. ^ Деко, Гай (2006). «Действительно ли бессимптомная гипонатриемия бессимптомно?». Американский журнал медицины . 119 (7): S79–82. doi : 10.1016/j.amjmed.2006.05.013 . PMID   16843090 .
  16. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Филиппатос, ТД; Лиамис, G; Элисаф, MS (июнь 2016 г.). «Десять ловушек в правильном лечении пациентов с гипонатриемией». Аспирантура . 128 (5): 516–22. doi : 10.1080/00325481.2016.1186488 . PMID   27153450 . S2CID   6237667 .
  17. ^ Мориц, ML; Ayus, JC (2003). «Патофизиология и лечение гипонатраемической энцефалопатии: обновление» . Трансплантация диализа нефрологии . 18 (12): 2486–91. doi : 10.1093/ndt/gfg394 . PMID   14605269 .
  18. ^ Упала, Сикарин; Сангуанкео, Анавин (25 февраля 2016 года). «Связь между гипонатриемией, остеопорозом и переломом: систематический обзор и метаанализ» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 101 (4): 1880–86. doi : 10.1210/jc.2015-4228 . PMID   26913635 .
  19. ^ Jump up to: а беременный Манг, Кевин; Мацуура, D; Cizman, B; Сото, ч; Ziyadeh, Fn; Goldfarb, S; Нейлсон, например (1997). «Языковая направляющая терапия: случай дегидратации в сравнении с истощением тома». Анналы внутренней медицины . 127 (9): 848–53. doi : 10.7326/0003-4819-127-9-199711010-00020 . PMID   9382413 . S2CID   29854540 .
  20. ^ Завод, Тони М.; Zeleznik, Enthony J. (2014). Физиология размножения Кнобила и Нила . Академическая пресса. п. 1962. ISBN  978-0-12-397769-4 .
  21. ^ Ронко, Клаудио; Белломо, Ринальдо; Келлум, Джон А. (2009). Нефрология интенсивной терапии . Elsevier Health Sciences. п. 517. ISBN  978-1-4160-4252-5 .
  22. ^ Беннетт, Бл; Hew-Butler, t; Хоффман, доктор медицины; Роджерс, Ир; Роснер, MH (сентябрь 2013). «Руководство по практике медицинского общества дикой природы для лечения гипонатриемии, связанной с физическими упражнениями» . Дикая местность и экологическая медицина . 24 (3): 228–40. doi : 10.1016/j.wem.2013.01.011 . PMID   23590928 .
  23. ^ Роснер, MH; Kirven, J. (2006). «Гипонатриемия, связанная с физическими упражнениями» . Клинический журнал Американского общества нефрологии . 2 (1): 151–61. doi : 10.2215/cjn.02730806 . PMID   17699400 .
  24. ^ Ван Дейкен, GD; Блом, re; Hene, RJ; Бур, WH (2013). «Высокая частота легкой гипонатраемии у женщин, использующих экстази на восторженной вечеринке» . Трансплантация диализа нефрологии . 28 (9): 2277–83. doi : 10.1093/ndt/gft023 . PMID   23476039 .
  25. ^ Сара Наз Али; Лидия А. Баззано (2018). «Гипонатриемия в связи с антипсихотиками второго поколения: систематический обзор отчетов о случаях» . Журнал Ochsner . 18 (3): 230–235. doi : 10.31486/toj.17.0059 . PMC   6162139 . PMID   30275787 .
  26. ^ Swapnajeet Sahoo; Сандип Гровер (2016). «Хионатриемия и психотропики» . Журнал гериатрического психического здоровья . 3 (2): 108-122 (2): 108. DOI : 10.4103/2348-9995.195604 .
  27. ^ Sterns (2013). «Глава 44. Антинатрийные пептиды», в Селдине и Гибише, «Почечная почка» , «Пятое издание». С. 1511–13. doi : 10.1016/b978-0-12-381462-3.00037-9 . Elsevier Inc.
  28. ^ Antunes-Rodrigues, J; де Кастро, м; Элиас, LL; Валенса, ММ; Макканн, С.М. (январь 2004 г.). «Нейроэндокринный контроль метаболизма жидкости тела». Физиологические обзоры . 84 (1): 169–208. doi : 10.1152/physrev.00017.2003 . PMID   14715914 . [ нуждается в обновлении ]
  29. ^ Бэйлис, Ph; Томпсон, CJ (ноябрь 1988 г.). «Осморгуляция секреции и жажды вазопрессина в здоровье и болезнях». Клиническая эндокринология . 29 (5): 549–76. doi : 10.1111/j.1365-2265.1988.tb03704.x . PMID   3075528 . S2CID   10897593 . [ нуждается в обновлении ]
  30. ^ Ball SG, IQBAL Z (2016). «Диагностика и лечение гипонатриемии». Лучшая практика и исследования. Клиническая эндокринология и метаболизм . 30 (2): 161–73. doi : 10.1016/j.beem.2015.12.001 . PMID   27156756 .
  31. ^ Jump up to: а беременный в Стернс, RH; Серебро, СМ; Хикс, JK (2013). «44: гипонатриемия» . В Альперне, Роберт Дж.; Мо, Орсон В.; Каплан, Майкл (ред.). Селдин и Гибиш «Физиология и патофизиология почки» (5 -е изд.). Берлингтон: Elsevier Science. ISBN  978-0-12-381463-0 .
  32. ^ Квон, Т. Т.; Хагер, ч; Nejsum, Ln; Андерсен, ML; Frøkiaer, J; Нильсен, S (май 2001). «Физиология и патофизиология почечных аквапоринов». Семинары в нефрологии . 21 (3): 231–38. doi : 10.1053/snep.2001.21647 . PMID   11320486 . S2CID   4249297 .
  33. ^ Дирингер М. (2017). «Неврологические проявления основных нарушений электролита». Неврология интенсивной терапии, часть II . Справочник по клинической неврологии. Тол. 141. С. 705–13. doi : 10.1016/b978-0-444-63599-0.00038-7 . ISBN  978-0-444-63599-0 Полем ISSN   0072-9752 . PMID   28190443 .
  34. ^ Sabatine, Marc S. (2014). Карманное лекарство (пятое изд.). Aspen Publishers, Inc. ISBN  978-1-4511-9378-7 .
  35. ^ «Спросите эксперта: май 2016 года расследование гипонатриемии» . Американская ассоциация клинической химии . Архивировано с оригинала 8 июня 2016 года . Получено 16 сентября 2013 года .
  36. ^ Шюрер, Людвиг; Волк, Стефан; Lumenta, Christianto B. (2010). «Регулирование воды и электролита». В Льюментаре, Кристиан Б.; Ди Рокко, Консезио; Haase, Jens; и др. (ред.). Нейрохирургия . Европейское руководство по медицине. С. 611 –15. doi : 10.1007/978-3-540-79565-0_40 . ISBN  978-3-540-79565-0 .
  37. ^ Jump up to: а беременный в Рондон-Берриос, Хелберт; Берл, Томас (2017). «Антагонисты вазопрессина рецептора при гипонатриемии: использование и неправильные употребления» . Границы в медицине . 4 : 141. doi : 10.3389/fmed.2017.00141 . ISSN   2296-858X . PMC   5573438 . PMID   28879182 . Эта статья включает в себя текст , доступный по лицензии CC по 4,0 .
  38. ^ Jump up to: а беременный Zietse, R.; van der Lubbe, n.; Hoorn, EJ (2009). «Текущие и будущие варианты лечения в SIADH» . Клинический журнал почек . 2 (Suppl_3): III12 - III19. doi : 10.1093/ndtplus/sfp154 . PMC   2762827 . PMID   19881932 .
  39. ^ Бернсен, HJ; Укол, MJ (сентябрь 1999 г.). «Улучшение центрального миелинолиза центрального понтина, как продемонстрировано повторной магнитно -резонансной томографией у пациента без признаков гипонатриемии». Acta Neurologica Belgica . 99 (3): 189–93. PMID   10544728 .
  40. ^ Ashrafian, H.; Дэйви П. (2001). «Обзор причин центрального милиноза понтины: еще одно апоптотическое заболевание?». Европейский журнал неврологии . 8 (2): 103–09. doi : 10.1046/j.1468-1331.2001.00176.x . PMID   11430268 . S2CID   37760332 .
  41. ^ Эбботт, R; Silber, E; Фелбер, J; Ekpo, E (8 октября 2005 г.). «Синдром осмотической демиелинизации» . BMJ (клиническое исследование изд.) . 331 (7520): 829–30. doi : 10.1136/bmj.331.7520.829 . PMC   1246086 . PMID   16210283 .
  42. ^ «Страница информации о милинолизе центрального милинолиза» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта .
  43. ^ Патрик С. А. А. (2012). Помощник врача . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 245–. ISBN  978-1-4511-7129-7 - через Google Books.
  44. ^ Корона, Джон; Джулиани, Коринна; Родственники, Габриэле; Коломбо, Джорджо Л.; Sforza, Alessandra; Магги, Марио; Сильный, Джанни; Пери, Алессандро (август 2016 г.). «Экономическое бремя гипонатриемии: систематический обзор и метаанализ» . Американский журнал медицины . 129 (8): 823–835.e4. Doi : 10.1016/j.amjmed.2016.03.007 . PMID   27059386 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hyponatremia&oldid=1240694934"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dc159a8f1c9808c23f16a08fc97fe6c2__1723829700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/dc/c2/dc159a8f1c9808c23f16a08fc97fe6c2.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hyponatremia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)