✖


Jump to content

Клеточное старение

(Перенаправлено из Стареющей ячейки )
Предел Хейфлика предполагает, что средняя клетка делится примерно 50 раз, прежде чем достигнет стадии, известной как старение. По мере деления клетки теломеры на конце линейной хромосомы становятся короче. В конечном итоге теломеры перестанут присутствовать в хромосоме. Эта конечная стадия — это концепция, которая связывает ухудшение теломер со старением.
Вверху : первичные эмбриональные фибробласты мыши (MEF) до старения. Веретенообразный.
Внизу : MEF старели после пассажей. Клетки увеличиваются в размерах, приобретают уплощенную форму и экспрессируют связанную со старением β-галактозидазу (SABG, синие области), маркер клеточного старения.

Клеточное старение — явление, характеризующееся прекращением деления клеток . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] В своих экспериментах в начале 1960-х годов Леонард Хейфлик человеческого плода и Пол Мурхед обнаружили, что нормальные фибробласты в культуре достигают максимум примерно удвоения популяции клеток, прежде чем начинают стареть. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Этот процесс известен как «репликативное старение» или предел Хейфлика . Открытие Хейфликом смертных клеток проложило путь к открытию и пониманию молекулярных путей клеточного старения. [ 7 ] Клеточное старение может быть инициировано множеством факторов, вызывающих стресс. Эти факторы стресса включают в себя как экологические, так и внутренние повреждающие события, аномальный рост клеток, окислительный стресс , факторы аутофагии и многое другое. [ 8 ]

Физиологическое значение клеточного старения приписывается предотвращению канцерогенеза , а в последнее время – старению, развитию и восстановлению тканей. [ 9 ] Стареющие клетки способствуют фенотипу старения , включая синдром слабости , саркопению и заболевания, связанные со старением . [ 10 ] Стареющие астроциты и микроглия способствуют нейродегенерации . [ 11 ] [ 12 ]

Клеточные механизмы

[ редактировать ]

Реакция на стресс и повреждение ДНК

[ редактировать ]

Механически репликативное старение может быть вызвано реакцией на повреждение ДНК из-за укорочения теломер . Клетки также могут быть вызваны старением в результате повреждения ДНК в ответ на повышение уровня активных форм кислорода (АФК), активацию онкогенов и слияние клеток . Обычно старение клеток достигается за счет сочетания множества факторов (т.е. как укорочения теломер, так и окислительного стресса). [ 13 ] Реакция на повреждение ДНК (DDR) останавливает развитие клеточного цикла до тех пор, пока повреждения ДНК, такие как двухцепочечные разрывы (DSB), не будут устранены. Стареющие клетки демонстрируют стойкий DDR, который, по-видимому, устойчив к эндогенной репарации ДНК . Пролонгированная DDR активирует киназы повреждения ДНК как ATM, так и ATR. Каскад фосфорилирования, инициируемый этими двумя киназами, вызывает окончательную остановку клеточного цикла. В зависимости от серьезности повреждения ДНК клетки могут оказаться неспособными к восстановлению и пройти либо апоптоз , либо клеточное старение. [ 8 ] Такие стареющие клетки в культуре и тканях млекопитающих сохраняют маркеры DSB и DDR. [ 14 ] Было высказано предположение, что сохраненные DSB являются основными движущими силами процесса старения . Мутации в генах, отвечающих за поддержание генома, связаны с заболеваниями преждевременного старения , что подтверждает роль старения клеток в старении. [ 15 ] (см. теорию старения, связанную с повреждением ДНК ).

Истощение НАД+ может привести к повреждению ДНК и клеточному старению гладкомышечных клеток сосудов. [ 16 ]

Хотя стареющие клетки больше не могут реплицироваться, они остаются метаболически активными и обычно принимают иммуногенный фенотип , состоящий из провоспалительного секретома , активации иммунных лигандов, реакции, способствующей выживанию, беспорядочной экспрессии генов (pGE) и положительного окрашивания. на активность β-галактозидазы, связанную со старением . [ 17 ] Два белка: бета-галактозидаза, связанная со старением, и p16. Инк4А , рассматриваются как биомаркеры клеточного старения . Однако это приводит к ложному положительному результату для клеток, которые естественным образом содержат эти два белка, таких как созревающие тканевые макрофаги с бета-галактозидазой, связанной со старением, и Т-клетки с p16. Инк4А . [ 13 ]

Стареющие клетки могут претерпевать трансформацию в иммуногенный фенотип, который позволяет им уничтожаться иммунной системой. [ 18 ] Этот фенотип состоит из провоспалительного секретома , активации иммунных лигандов , реакции, способствующей выживанию, беспорядочной экспрессии генов (pGE) и положительного окрашивания на β-галактозидазы, связанной со старением . активность [ 17 ] Ядро стареющих клеток характеризуется наличием ассоциированных со старением гетерохроматиновых фокусов (SAHF) и сегментов ДНК с изменениями хроматина, усиливающими старение (DNA-SCARS). [ 19 ] Стареющие клетки влияют на подавление опухолей, заживление ран и, возможно, на эмбриональное/плацентарное развитие, а также играют патологическую роль в возрастных заболеваниях. [ 20 ]

Роль теломер

[ редактировать ]

Теломеры представляют собой тандемные повторы ДНК на концах хромосом, которые укорачиваются во время каждого цикла клеточного деления. [ 21 ] В последнее время роль теломер в клеточном старении вызвала всеобщий интерес, особенно с учетом возможных генетически неблагоприятных последствий клонирования . Считается также, что последовательное укорочение хромосомных теломер с каждым клеточным циклом ограничивает количество делений клетки, способствуя старению. После достаточного укорочения белки, ответственные за поддержание структуры теломер, такие как TRF2, смещаются, в результате чего теломера распознается как место двухцепочечного разрыва. [ 22 ] Это вызывает репликативное старение. [ 23 ] Теоретически после открытия точного механизма биологического бессмертия возможно генетически сконструировать клетки с такими же возможностями. Длина цепи теломер приводит к старению; Укорочение теломер активирует обширные изменения в альтернативном сплайсинге РНК, которые производят стареющие токсины, такие как прогерин , которые разрушают ткань и делают ее более склонной к разрушению. [ 24 ]

Роль онкогенов

[ редактировать ]

БРАФ В600Е и Ras — два онкогена, участвующих в клеточном старении. БРАФ В600Е вызывает старение посредством синтеза и секреции IGFBP7 . [ 25 ] Ras активирует каскад MAPK , что приводит к усилению активации p53 и p16. INK4a повышение регуляции. [ 26 ] Переход в состояние старения из-за мутаций онкогена необратим и получил название старения, индуцированного онкогеном (OIS). [ 27 ]

Интересно, что даже после онкогенной активации ткани некоторые исследователи выявили сенесцентный фенотип. Исследователи имеют [ когда? ] идентифицировали сенесцентный фенотип доброкачественных поражений кожи, несущих онкогенные мутации, у пациентов с нейрофибромой с дефектом, который специфически вызывает увеличение Ras. Эти результаты были высоко воспроизводимы при доброкачественных поражениях предстательной железы, при меланоцитарных поражениях у облученных УФ-излучением HGF/SF-трансгенных мышей, [ 28 ] в лимфоцитах и ​​молочной железе трансгенных мышей N-Ras, [ 29 ] и при гиперплазии гипофиза мышей с дерегулированной активностью E2F. [ 30 ] Ключом к этим выводам является то, что генетические манипуляции, устранившие реакцию старения, привели к полномасштабному злокачественному новообразованиям в этих карциномах. Таким образом, данные свидетельствуют о том, что стареющие клетки могут быть связаны с предзлокачественными стадиями опухоли. Кроме того, было высказано предположение, что стареющий фенотип может служить многообещающим маркером для определения стадии. Существует два типа старения in vitro . Необратимое старение, опосредованное путями INK4a/Rb и p53, и обратимый фенотип старения, опосредованный p53. Это говорит о том, что путь р53 можно эффективно использовать в качестве терапевтического вмешательства, чтобы вызвать старение и, в конечном итоге, смягчить опухолеобразование. [ 4 ]

Было показано, что р53 имеет многообещающую терапевтическую значимость в онкологическом контексте. В статье Xue et al., опубликованной в журнале Nature в 2007 году , РНКи использовалась для регуляции эндогенного р53 на модели карциномы печени. Сюэ и др. использовали модель химерного рака печени на мышах и трансдуцировали эту модель онкогеном ras. Они взяли эмбриональные клетки-предшественники, трансдуцировали эти клетки онкогенным ras вместе с белком-трансактиватором тетрациклина (tta) для контроля экспрессии p53 с использованием доксициклина, аналога тетрациклина и реагирующей на тетрациклин короткой шпилечной РНК (shRNA). В отсутствие Dox p53 активно подавлялся по мере увеличения уровней микроРНК, поэтому при введении Dox микроРНК p53 отключалась, чтобы облегчить экспрессию p53. Рак печени, экспрессирующий Ras, демонстрировал признаки старения после реактивации р53, включая увеличение связанного со старением белка B-галактозидазы. Даже если экспрессия р53 была временно активирована или деактивирована, наблюдалось старение через SA B-гал. Сюэ и др. показали, что при кратковременной реактивации р53 в опухолях без функциональной активности р53 наблюдается регрессия опухоли. Индукция клеточного старения была связана с увеличением воспалительных цитокинов, как и ожидалось на основе SASP. Наличие как старения, так и повышения иммунной активности способно регрессировать и ограничивать рост карциномы печени в этой мышиной модели. [ 31 ]

Сигнальные пути

[ редактировать ]

Известно несколько сигнальных путей, которые приводят к клеточному старению, включая p53 и p16. чернила4а пути. [ 27 ] Оба эти пути активируются в ответ на клеточные стрессоры и приводят к ингибированию клеточного цикла. p53 активирует p21, который деактивирует циклинзависимую киназу 2 (Cdk 2). Без Cdk 2 белок ретинобластомы (pRB) остается в своей активной гипофосфорилированной форме и связывается с транскрипционным фактором E2F1 , важным регулятором клеточного цикла . [ 32 ] Это подавляет транскрипционные мишени E2F1, что приводит к остановке клеточного цикла после фазы G1 .

стр.16 чернила4а также активирует pRB, но за счет инактивации циклинзависимой киназы 4 (Cdk 4) и циклинзависимой киназы 6 (Cdk 6). стр.16 чернила4а отвечает за индукцию преждевременного старения, вызванного стрессом. [ 32 ] Это не является необратимым; глушение p16 чернила4а посредством метилирования промотора или делеции p16 чернила4а локус позволяет клетке возобновить клеточный цикл, если старение было инициировано p16. чернила4а активация.

секреторного фенотипа, ассоциированного со старением (SASP), Экспрессия гена индуцируется рядом факторов транскрипции , включая C/EBPβ , из которых наиболее важным является NF-κB . [ 33 ] Аберрантные онкогены , повреждение ДНК и окислительный стресс индуцируют митоген-активируемые протеинкиназы , которые являются вышестоящими регуляторами NF-κB. [ 34 ]

Ингибирование механистической мишени рапамицина ( mTOR ) подавляет клеточное старение, следовательно, клеточное старение ингибируется рапамицином . [ 35 ]

Характеристики стареющих клеток

[ редактировать ]

Стареющие клетки очень гетерогенны, что заставило большинство специалистов в этой области полагать, что универсальный маркер стареющих клеток не будет найден и что для обнаружения стареющих клеток необходим мультимаркерный подход. [ 36 ] По этой причине была создана Сеть программ клеточного старения для идентификации и характеристики стареющих клеток в различных тканях организма. [ 36 ] [ 37 ]

Стареющие клетки особенно распространены в коже и жировой ткани . [ 10 ] Стареющие клетки обычно крупнее нестареющих клеток. [ 38 ] Трансформация делящейся клетки в неделящуюся стареющую клетку — медленный процесс, который может занять до шести недель. [ 38 ]

Стареющие клетки влияют на подавление опухоли, заживление ран и, возможно, на эмбриональное/плацентарное развитие, а также играют патологическую роль в возрастных заболеваниях. [ 20 ] Известно два основных пути супрессора опухоли, которые опосредуют старение: p14arf / p53 и INK4A/RB . [ 4 ] Более конкретно, опухолевый супрессор p16INK4a-pRb и р53 являются известными эффекторами старения. Большинство раковых клеток имеют мутированные p53 и p16INK4a-pRb, что позволяет раковым клеткам избежать участи старения. [ 39 ] Белок p16 является ингибитором циклинзависимой киназы (CDK) и активирует супрессор опухоли Rb. [ 40 ] p16 связывается с CDK 4/6, ингибируя киназную активность и ингибируя опухолевый супрессор Rb посредством фосфорилирования. [ 41 ] Было показано, что супрессор опухоли Rb связывается с E2F1 (белком, необходимым для транскрипции) в его монофосфорилированной форме, которая ингибирует транскрипцию нижестоящих генов-мишеней, участвующих в переходе G1/S. [ 42 ] В рамках петли обратной связи повышенное фосфорилирование Rb увеличивает экспрессию p16, которая ингибирует Cdk4/6. Снижение активности киназы Cdk4/6 приводит к повышению уровня гипофосфорилированной (монофосфорилированной) формы Rb, что впоследствии приводит к снижению уровня экспрессии p16. [ 41 ]

Удаление агрегированных p16 INK 4A-положительных стареющих клеток может задержать дисфункцию тканей и в конечном итоге продлить жизнь. В Nature статье Baker et al. в журнале 2011 г. новый трансген, INK-ATTAC, был использован для индуцируемой элиминации p16 INK4A-положительных стареющих клеток под действием индуцированной небольшой молекулой активации каспазы 8 , приводящей к апоптозу. Мышиная модель BubR1 H/H, которая, как известно, испытывает клинико-патологические характеристики старения - бесплодие, аномальное искривление позвоночника, саркопению, катаракту, потерю жира, истончение дермы, аритмии и т. д., использовалась для проверки последствий удаления p16INK4a. У этих мышей p16 INK4a агрегирует в стареющих тканях, включая скелетные и глазные мышцы, а также жировую ткань. Бейкер и др. обнаружили, что если удалить стареющие клетки, можно отсрочить возрастные расстройства. P16 играет важную роль не только в старении, но и в аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, которые постепенно приводят к нарушению подвижности на поздних стадиях заболевания. [ 40 ]

В нервной системе старение описано в астроцитах и ​​микроглии, но менее изучено в нейронах. [ 43 ] Поскольку старение останавливает деление клеток, исследования старения в головном мозге были сосредоточены в основном на глиальных клетках и меньше исследований были сосредоточены на неделящихся нейронах. [ 44 ] Анализ данных одноядерной RNA-Seq из человеческого мозга позволил предположить, что p19 является маркером стареющих нейронов, которые тесно связаны с нейронами, содержащими нейрофибриллярный клубок. [ 45 ]

САСП

[ редактировать ]
Основная статья: Секреторный фенотип, связанный со старением

Секретом стареющих клеток . очень сложен Продукты главным образом связаны с воспалением , пролиферацией и изменениями во внеклеточном матриксе . [ 46 ] [ 39 ] Секреторный фенотип, связанный со старением (SASP), состоящий из воспалительных цитокинов , факторов роста и протеаз, является еще одной характерной особенностью стареющих клеток. [ 47 ] Существует множество эффекторных механизмов SASP, которые используют аутокринную или паракринную передачу сигналов. SASP индуцирует ответ развернутого белка в эндоплазматическом ретикулуме из-за накопления развернутых белков, что приводит к протеотоксическому нарушению функции клеток. [ 48 ] Аутофагия усиливается , чтобы способствовать выживанию, [ 48 ] [ 49 ] при этом воспаление . одновременно индуцируется [ 50 ] [ 51 ]

Что касается цитокинов, молекулы SASP IL-6 и IL-8 , вероятно, вызывают старение, не затрагивая здоровые соседние клетки. IL-1beta , в отличие от IL-6 или IL-8, способен индуцировать старение нормальных клеток с помощью паракринной передачи сигналов. IL-1beta также зависит от расщепления IL-1 каспазой-1 , вызывая провоспалительную реакцию. [ 52 ] Факторы роста, GM-CSF и VEGF также служат молекулами SASP. [ 53 ] С клеточной точки зрения сотрудничество транскрипционных факторов NF-κB и C/EBP β увеличивает уровень экспрессии SASP. [ 39 ] [ 54 ] Регуляция SASP осуществляется через аутокринную петлю обратной связи на уровне транскрипции , но, что наиболее важно, посредством непрерывной DDR . [ 55 ] [ 56 ] Белки р53 , р21 , р16ink4a , [ 57 ] и Bmi-1 были названы основными сигнальными факторами старения, что позволяет им служить маркерами. [ 58 ] Другие маркеры регистрируют морфологические изменения, реорганизацию хроматина , устойчивость к апоптозу , измененный метаболизм, увеличение цитоплазмы или аномальную форму ядра . [ 59 ] SASP обладают различными эффектами в зависимости от клеточного контекста, включая воспалительные или противовоспалительные, а также опухолевые или противоопухолевые эффекты. Хотя они считаются протуморогенным эффектом, они, вероятно, поддерживают уже опухолевые клетки вместо того, чтобы переводить здоровые клетки в трансформацию. [ 59 ] Кроме того, они действуют как противоопухолевые протекторы. [ 60 ] путем облегчения уничтожения поврежденных клеток фагоцитами . SASP связан со многими возрастными заболеваниями, включая диабет 2 типа. [ 61 ] и атеросклероз. [ 13 ] Это побудило исследователей разработать сенолитические препараты для уничтожения стареющих клеток и улучшения здоровья пожилых людей. [ 13 ] Ядро стареющих клеток характеризуется наличием ассоциированных со старением гетерохроматиновых фокусов (SAHF) и сегментов ДНК с изменениями хроматина, усиливающими старение (DNA-SCARS). [ 59 ]

Очистка стареющих клеток иммунной системой

[ редактировать ]

Из-за гетерогенной природы стареющих клеток разные клетки иммунной системы уничтожают разные стареющие клетки. [ 62 ] [ 63 ] Специфические компоненты факторов секреторного фенотипа, ассоциированного со старением (SASP), секретируемые стареющими клетками, привлекают и активируют различные компоненты как врожденной , так и адаптивной иммунной системы . [ 62 ]

Естественные клетки-киллеры (NK-клетки) и макрофаги играют важную роль в очистке стареющих клеток. [ 64 ] Естественные клетки-киллеры непосредственно убивают стареющие клетки и производят цитокины , которые активируют макрофаги, удаляющие стареющие клетки. [ 64 ] Стареющие клетки могут фагоцитироваться как нейтрофилами , так и макрофагами. [ 65 ] Сенолитические препараты , индуцирующие апоптоз стареющих клеток, полагаются на фагоцитирующие клетки иммунной системы для удаления апоптированных клеток. [ 63 ]

Естественные клетки-киллеры могут использовать NKG2D рецепторы активации киллеров для обнаружения MICA и ULBP2, лигандов активность которых повышается на стареющих клетках. [ 16 ] [ 66 ] Стареющие клетки уничтожают с помощью белка перфорина порообразующего цитолитического . [ 65 ] Цитотоксические Т-лимфоциты CD8+ также используют рецепторы NKG2D для обнаружения стареющих клеток и способствуют уничтожению, подобно NK-клеткам. [ 65 ]

Старение иммунной системы ( иммуностарение ) приводит к уменьшению способности иммунной системы удалять стареющие клетки, что приводит к увеличению количества стареющих клеток. [ 64 ] Хроническое воспаление, вызванное SASP стареющих клеток, также может снизить способность иммунной системы удалять стареющие клетки. [ 65 ] Т-клетки , В-клетки и NK-клетки сами стареют. Сообщалось, что [ 67 ] Сенесцентноподобные стареющие CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты становятся более врожденными по структуре и функциям, напоминая NK-клетки. [ 68 ] Клетки иммунной системы могут быть привлечены SASP к стареющим клеткам, после чего SASP из стареющих клеток может индуцировать старение клеток иммунной системы. [ 63 ]

Т-клетки химерного антигенного рецептора были предложены в качестве альтернативы сенолитическим препаратам для уничтожения стареющих клеток. [ 63 ] рецепторы урокиназы Было обнаружено, что высоко экспрессируются на стареющих клетках, что побудило исследователей использовать Т-клетки химерного антигенного рецептора для устранения стареющих клеток у мышей. [ 69 ] [ 70 ] Естественные клетки-киллеры химерного антигенного рецептора были предложены в качестве аллогенного средства устранения стареющих клеток. [ 71 ]

Временное старение

[ редактировать ]

Важно признать, что клеточное старение не является по своей сути негативным явлением. Во время эмбриогенеза млекопитающих запрограммированное клеточное старение играет роль в ремоделировании тканей посредством инфильтрации макрофагов и последующего удаления стареющих клеток. [ 72 ] Исследование мезонефроса и эндолимфатического мешка у мышей подчеркнуло важность клеточного старения для возможного морфогенеза эмбриональной почки и внутреннего уха, соответственно. [ 72 ]

Они служат для прямого восстановления и регенерации тканей. [ 26 ] Клеточное старение ограничивает фиброз во время закрытия раны, вызывая остановку клеточного цикла в миофибробластах после того, как они выполнили свою функцию. [ 26 ] Когда эти клетки выполнили эти задачи, иммунная система убирает их. Это явление называется острым старением. [ 27 ] Старение звездчатых клеток печени может предотвратить прогрессирование фиброза печени, хотя это не применяется в качестве терапии и может нести риск печеночной дисфункции. [ 73 ]

Негативные последствия клеточного старения проявляются при переходе от острого старения к хроническому. Когда иммунная система не может очищать стареющие клетки со скоростью, с которой они производятся, возможно, в результате снижения иммунной функции с возрастом, накопление этих клеток приводит к нарушению гомеостаза тканей. [ 74 ]

Клеточное старение при заболеваниях млекопитающих

[ редактировать ]

Было показано, что трансплантация лишь небольшого количества (1 на 10 000) стареющих клеток худым мышам среднего возраста может вызвать слабость, раннее начало заболеваний, связанных со старением , и преждевременную смерть. [ 75 ]

Было показано, что биомаркеры клеточного старения накапливаются в тканях пожилых людей. [ 76 ] Считается, что накопление стареющих клеток в тканях позвоночных с возрастом способствует развитию заболеваний, связанных со старением , включая болезнь Альцгеймера , боковой амиотрофический склероз , эндокринные расстройства, включая диабет 2 типа , и различные виды рака . [ 13 ] [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]

Прогерия — еще один пример заболевания, которое может быть связано со старением клеток. Считается, что заболевание вызвано мутациями в реакции на повреждение ДНК, укорочением теломер или комбинацией этих двух факторов. [ 81 ] Прогероидные синдромы являются примерами заболеваний старения, к которым, по-видимому, причастно старение клеток.

Список прогероидных синдромов

[ редактировать ]

Сенолитические препараты

[ редактировать ]

Нацеливание на стареющие клетки является многообещающей стратегией преодоления возрастных заболеваний, одновременного облегчения множественных сопутствующих заболеваний и смягчения последствий слабости . Удаление стареющих клеток путем индукции апоптоза является наиболее простым вариантом, и существует несколько агентов, которые, как было показано, позволяют это сделать. [ 13 ] Некоторые из этих сенолитических препаратов используют антиапоптотические пути стареющих клеток (SCAP); нокаут экспрессии белков, участвующих в этих путях, может привести к гибели стареющих клеток, оставив здоровые клетки. [ 83 ]

Организмы, лишенные старения

[ редактировать ]

Клеточное старение не наблюдается у некоторых организмов, включая многолетние растения, губки , кораллы и омары . В других организмах, где наблюдается клеточное старение, клетки со временем становятся постмитотическими : они больше не могут воспроизводить себя в процессе клеточного митоза (т. е. клетки испытывают репликативное старение). Как и почему клетки у некоторых видов становятся постмитотическими, было предметом многочисленных исследований и предположений, но было высказано предположение, что клеточное старение возникло как способ предотвращения возникновения и распространения рака . [ 84 ] Соматические клетки , которые делились много раз, будут накапливать ДНК мутации и будут более восприимчивы к раковым заболеваниям, если деление клеток продолжится. Таким образом, становится очевидным, что стареющие клетки претерпевают трансформацию в иммунологический фенотип, который позволяет им уничтожаться иммунной системой. [ 18 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Гао, Хаоюй; Неповимова, Евгения; Хегер, Збинек; Валко, Мариан; У, Цинхуа; Куча, Камил; Адам, Войтех (01 августа 2023 г.). «Роль гипоксии в клеточном старении» . Фармакологические исследования . 194 : 106841. doi : 10.1016/j.phrs.2023.106841 . hdl : 10481/84477 . ISSN   1043-6618 . ПМИД   37385572 . S2CID   259295481 .
  2. ^ Босежур, КМ (15 августа 2003 г.). «Обращение клеточного старения человека: роль путей p53 и p16» . Журнал ЭМБО . 22 (16): 4212–4222. дои : 10.1093/emboj/cdg417 . ISSN   1460-2075 . ПМК   175806 . ПМИД   12912919 .
  3. ^ Кюнеманн, Чисака; Хьюз, Джун-Вэй Б.; Депре, Пьер-Ив; Мелов, Саймон; Уайли, Кристофер Д.; Камписи, Джудит (20 декабря 2022 г.). «Антиретровирусные ингибиторы протеазы вызывают признаки клеточного старения, которые обратимы после отмены препарата» . Стареющая клетка . 22 (1): e13750. дои : 10.1111/acel.13750 . ISSN   1474-9718 . ПМЦ   9835573 . ПМИД   36539941 .
  4. ^ Jump up to: а б с Колладо М., Бласко М.А., Серрано М. (июль 2007 г.). «Клеточное старение при раке и старении» . Клетка . 130 (2): 223–233. дои : 10.1016/j.cell.2007.07.003 . ПМИД   17662938 . S2CID   18689141 .
  5. ^ Хаят М (2014). Покой, покой и старение опухоли, Том 2: Старение, рак и нераковые патологии . Спрингер. п. 188.
  6. ^ Толлефсбол Т (2010). Эпигенетика старения . Спрингер. п. 227 . ISBN  978-1-4419-0638-0 .
  7. ^ Шей Дж.В., Райт МЫ (октябрь 2000 г.). «Хейфлик, его предел и старение клеток». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 1 (1): 72–76. дои : 10.1038/35036093 . ПМИД   11413492 . S2CID   6821048 .
  8. ^ Jump up to: а б Куилман Т., Микалоглу С., Муи В.Дж., Пипер Д.С. (ноябрь 2010 г.). «Сущность старения» . Гены и развитие . 24 (22): 2463–2479. дои : 10.1101/gad.1971610 . ПМЦ   2975923 . ПМИД   21078816 .
  9. ^ ван Дёрсен Дж. М. (май 2014 г.). «Роль сенесцентных клеток в старении» . Природа . 509 (7501): 439–446. Бибкод : 2014Natur.509..439V . дои : 10.1038/nature13193 . ПМК   4214092 . ПМИД   24848057 .
  10. ^ Jump up to: а б Уайлд Л., Беллантуоно И., Чкониа Т., Морган Дж., Тернер О., Фосс Ф. и др. (июль 2020 г.). «Старение и рак: обзор клинических последствий старения и сенотерапии» . Раки . 12 (8): е2134. дои : 10.3390/cancers12082134 . ПМЦ   7464619 . ПМИД   32752135 .
  11. ^ Ривера-Торрес Дж., Сан-Хосе Э. (2019). «Src Ингибиторы тирозинкиназы: новые перспективы их иммунного, противовирусного и сенотерапевтического потенциала» . Границы в фармакологии . 10 : 1011. дои : 10.3389/fphar.2019.01011 . ПМК   6759511 . ПМИД   31619990 .
  12. ^ Шафкат, Ариз; Хан, Сайфулла; Омер, Мохамед Х.; Нияз, Махнор; Албалхи, Ибрагим; АльКаттан, Халед; Якинуддин, Ахмед; Чкония, Тамара; Киркланд, Джеймс Л.; Хашми, Шахрукх К. (2023). «Клеточное старение при старении мозга и снижении когнитивных функций» . Границы стареющей неврологии . 15 . дои : 10.3389/fnagi.2023.1281581 . ISSN   1663-4365 . ПМЦ   10702235 . ПМИД   38076538 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж Чайлдс Б.Г., Дурик М., Бейкер DJ, ван Дёрсен Дж.М. (декабрь 2015 г.). «Клеточное старение при старении и возрастных заболеваниях: от механизмов к терапии» . Природная медицина . 21 (12): 1424–1435. дои : 10.1038/нм.4000 . ПМЦ   4748967 . ПМИД   26646499 .
  14. ^ Гальбьяти А, Босежур С, д'Адда ди Фаганья Ф (апрель 2017 г.). «Новый одноклеточный метод предоставляет прямые доказательства стойкого повреждения ДНК в стареющих клетках и старых тканях млекопитающих» . Стареющая клетка . 16 (2): 422–427. дои : 10.1111/acel.12573 . ПМЦ   5334542 . ПМИД   28124509 .
  15. ^ Уайт Р.Р., Вейг Дж. (сентябрь 2016 г.). «Приводят ли разрывы двухцепочечных ДНК к старению?» . Молекулярная клетка . 63 (5): 729–738. doi : 10.1016/j.molcel.2016.08.004 . ПМК   5012315 . ПМИД   27588601 .
  16. ^ Jump up to: а б Сун Пи, Чжао Ц, Цзоу М.Х. (июль 2020 г.). «Нацеливание на стареющие клетки для замедления прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний» . Обзоры исследований старения . 60 : 101072. doi : 10.1016/j.arr.2020.101072 . ПМЦ   7263313 . ПМИД   32298812 .
  17. ^ Jump up to: а б Камписи Дж. (2013). «Старение, клеточное старение и рак» . Ежегодный обзор физиологии . 75 : 685–705. doi : 10.1146/annurev-psyol-030212-183653 . ПМК   4166529 . ПМИД   23140366 .
  18. ^ Jump up to: а б Бертон Д.Г., Фарагер Р.Г. (2015). «Клеточное старение: от остановки роста до иммуногенной конверсии» . Возраст . 37 (2): 27. дои : 10.1007/s11357-015-9764-2 . ПМК   4365077 . ПМИД   25787341 .
  19. ^ Родье Ф., Камписи Дж. (февраль 2011 г.). «Четыре лица клеточного старения» . Журнал клеточной биологии . 192 (4): 547–556. дои : 10.1083/jcb.201009094 . ПМК   3044123 . ПМИД   21321098 .
  20. ^ Jump up to: а б Бертон Д.Г., Крижановский В. (ноябрь 2014 г.). «Физиологические и патологические последствия клеточного старения» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 71 (22): 4373–4386. дои : 10.1007/s00018-014-1691-3 . ПМК   4207941 . ПМИД   25080110 .
  21. ^ Ривера Т., Хаггблом К., Косконати С., Карлседер Дж. (январь 2017 г.). «Баланс между удлинением и обрезкой регулирует стабильность теломер в стволовых клетках» . Структурная и молекулярная биология природы . 24 (1): 30–39. дои : 10.1038/nsmb.3335 . ПМК   5215970 . ПМИД   27918544 .
  22. ^ Такай Х., Смогожевска А. , де Ланге Т. (сентябрь 2003 г.). «Очаги повреждения ДНК на дисфункциональных теломерах» . Современная биология . 13 (17): 1549–1556. Бибкод : 2003CBio...13.1549T . дои : 10.1016/S0960-9822(03)00542-6 . ПМИД   12956959 . S2CID   5626820 .
  23. ^ Викторелли С., Пассос Дж.Ф. (июль 2017 г.). «Теломеры и старение клеток – размер не имеет значения» . Электронная биомедицина . 21 : 14–20. дои : 10.1016/j.ebiom.2017.03.027 . ПМЦ   5514392 . ПМИД   28347656 .
  24. ^ Цао К., Блэр С.Д., Фадда Д.А., Кикхефер Дж.Э., Олив М., Эрдос М.Р. и др. (июль 2011 г.). «Прогерин и дисфункция теломер совместно вызывают клеточное старение нормальных человеческих фибробластов» . Журнал клинических исследований . 121 (7): 2833–2844. дои : 10.1172/JCI43578 . ПМЦ   3223819 . ПМИД   21670498 .
  25. ^ Ваджапи Н., Серра Р.В., Чжу X, Махалингам М., Грин М.Р. (февраль 2008 г.). «Онкогенный BRAF индуцирует старение и апоптоз посредством путей, опосредованных секретируемым белком IGFBP7» . Клетка . 132 (3): 363–374. дои : 10.1016/j.cell.2007.12.032 . ПМК   2266096 . ПМИД   18267069 .
  26. ^ Jump up to: а б с Юн М.Х. (21 июня 2018 г.). «Клеточное старение при восстановлении тканей: в каждом облаке есть худая сторона» . Международный журнал биологии развития . 62 (6–7–8): 591–604. doi : 10.1387/ijdb.180081my . ПМИД   29938770 .
  27. ^ Jump up to: а б с Чайлдс Б.Г., Бейкер Д.Д., Киркланд Дж.Л., Камписи Дж., ван Дёрсен Дж.М. (ноябрь 2014 г.). «Старение и апоптоз: дуэль или взаимодополняющие судьбы клеток?» . Отчеты ЭМБО . 15 (11): 1139–1153. дои : 10.15252/эмбр.201439245 . ПМЦ   4253488 . ПМИД   25312810 .
  28. ^ Ха Л., Итикава Т., Анвер М., Дикинс Р., Лоу С., Шарплесс Н.Э. и др. (июнь 2007 г.). «ARF действует как супрессор опухоли меланомы, вызывая p53-независимое старение» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (26): 10968–10973. Бибкод : 2007PNAS..10410968H . дои : 10.1073/pnas.0611638104 . ПМК   1904138 . ПМИД   17576930 .
  29. ^ Брэйг М., Ли С., Лодденкемпер С., Рудольф С., Питерс А.Х., Шлегельбергер Б. и др. (август 2005 г.). «Онкоген-индуцированное старение как начальный барьер развития лимфомы». Природа . 436 (7051): 660–665. Бибкод : 2005Natur.436..660B . дои : 10.1038/nature03841 . ПМИД   16079837 . S2CID   4373792 .
  30. ^ Лаззерини Денчи Э., Аттуолл С., Пасини Д., Хелин К. (апрель 2005 г.). «Дерегулированная активность E2F вызывает гиперплазию и признаки старения в гипофизе мышей» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (7): 2660–2672. дои : 10.1128/MCB.25.7.2660-2672.2005 . OCLC   842574443 . ПМЦ   1061636 . ПМИД   15767672 .
  31. ^ Сюэ В., Зендер Л., Митинг С., Дикинс Р.А., Эрнандо Э., Крижановский В. и др. (февраль 2007 г.). «Старение и исчезновение опухоли запускаются восстановлением р53 в карциномах печени мышей» . Природа . 445 (7128): 656–660. дои : 10.1038/nature05529 . ПМК   4601097 . ПМИД   17251933 .
  32. ^ Jump up to: а б Бен-Порат I, Вайнберг Р.А. (май 2005 г.). «Сигналы и пути, активирующие клеточное старение». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 37 (5): 961–976. дои : 10.1016/j.biocel.2004.10.013 . ПМИД   15743671 .
  33. ^ Гош К., Капелл, Британская Колумбия (ноябрь 2016 г.). «Секреторный фенотип, связанный со старением: критический эффектор при раке кожи и старении» . Журнал исследовательской дерматологии . 136 (11): 2133–2139. дои : 10.1016/j.jid.2016.06.621 . ПМК   5526201 . ПМИД   27543988 .
  34. ^ Анериллас К., Абдельмохсен К., Гороспе М. (апрель 2020 г.). «Регуляция признаков старения с помощью МАРК» . Геронаука . 42 (2): 397–408. дои : 10.1007/s11357-020-00183-3 . ПМК   7205942 . ПМИД   32300964 .
  35. ^ Карози Дж.М., Фурье С., Бенсалем Дж., Сарджант Т.Дж. (202). «Ось mTOR-лизосома в центре старения» . Открытая биография FEBS . 12 (4): 739–757. дои : 10.1002/2211-5463.13347 . ПМЦ   8972043 . ПМИД   34878722 .
  36. ^ Jump up to: а б Гуркар А.У., Геренчер А.А., Пассос Дж.Ф. (2023). «Пространственное картирование клеточного старения: новые проблемы и возможности» . Природное старение . 3 (7): 776–790. дои : 10.1038/s43587-023-00446-6 . ПМЦ   10505496 . ПМИД   37400722 .
  37. ^ Консорциум СенНет (2022 г.). «Консорциум NIH SenNet для картирования стареющих клеток на протяжении всей жизни человека, чтобы понять физиологическое здоровье» . Природное старение . 2 (12): 1090–1100. дои : 10.1038/s43587-022-00326-5 . ПМЦ   10019484 . ПМИД   36936385 .
  38. ^ Jump up to: а б Киркланд Дж.Л., Чкония Т. (ноябрь 2020 г.). «Сенолитические препараты: от открытия к трансляции» . Журнал внутренней медицины . 288 (5): 518–536. дои : 10.1111/joim.13141 . ПМЦ   7405395 . ПМИД   32686219 .
  39. ^ Jump up to: а б с Куилман Т., Микалоглу С., Фредевельд Л.С., Дума С., ван Дорн Р., Десмет С.Дж. и др. (июнь 2008 г.). «Онкоген-индуцированное старение, передаваемое интерлейкин-зависимой воспалительной сетью» . Клетка . 133 (6): 1019–1031. дои : 10.1016/j.cell.2008.03.039 . ПМИД   18555778 . S2CID   15295092 .
  40. ^ Jump up to: а б Бейкер DJ, Wijshake T, Tchkonia T, LeBrasseur NK, Childs BG, van de Sluis B и др. (ноябрь 2011 г.). «Очистка p16Ink4a-положительных стареющих клеток замедляет нарушения, связанные со старением» . Природа . 479 (7372): 232–236. Бибкод : 2011Natur.479..232B . дои : 10.1038/nature10600 . ПМЦ   3468323 . ПМИД   22048312 .
  41. ^ Jump up to: а б Райесс Х., Ван М.Б., Шриватсан Э.С. (апрель 2012 г.). «Клеточное старение и ген-супрессор опухолей p16» . Международный журнал рака . 130 (8): 1715–1725. дои : 10.1002/ijc.27316 . ПМЦ   3288293 . ПМИД   22025288 .
  42. ^ Нарасимха А.М., Каулич М., Шапиро Г.С., Чой Ю.Дж., Сичински П., Дауди С.Ф. (июнь 2014 г.). «Циклин D активирует опухолевый супрессор Rb путем монофосфорилирования» . электронная жизнь . 3 . doi : 10.7554/eLife.02872 . ПМК   4076869 . ПМИД   24876129 .
  43. ^ Васкес-Вильясеньор I, Гарвуд С.Дж., Хит П.Р., Симпсон Дж.Э., Инс П.Г., Уортон С.Б. (февраль 2020 г.). «Экспрессия p16 и p21 в лобной ассоциативной коре головного мозга при БАС/БДН предполагает нарушение регуляции клеточного цикла нейронов и старение астроцитов на ранних стадиях заболевания» . Невропатология и прикладная нейробиология . 46 (2): 171–185. дои : 10.1111/nan.12559 . ПМК   7217199 . ПМИД   31077599 .
  44. ^ Чинта С.Дж., Вудс Дж., Рэйн А., Демария М., Кампизи Дж., Андерсен Дж.К. (август 2015 г.). «Клеточное старение и старение мозга» . Экспериментальная геронтология . 68 : 3–7. дои : 10.1016/j.exger.2014.09.018 . ПМЦ   4382436 . ПМИД   25281806 .
  45. ^ Дехкорди С.К., Уокер Дж., Сах Э., Беннетт Э., Атриан Ф., Фрост Б. и др. (декабрь 2021 г.). «Профилирование стареющих клеток в мозге человека выявляет нейроны с CDKN2D/p19 и тау-невропатологией» . Природное старение . 1 (12): 1107–1116. дои : 10.1038/s43587-021-00142-3 . ПМЦ   9075501 . ПМИД   35531351 .
  46. ^ Акоста Дж.К., О'Логлен А., Банито А., Гихарро М.В., Огерт А., Рагуз С. и др. (июнь 2008 г.). «Передача сигналов хемокинов через рецептор CXCR2 усиливает старение» . Клетка . 133 (6): 1006–1018. дои : 10.1016/j.cell.2008.03.038 . ПМИД   18555777 . S2CID   6708172 .
  47. ^ Малакин Н., Мартинес А., Родье Ф. (сентябрь 2016 г.). «Держать секретом старения под контролем: молекулярные рычаги секреторного фенотипа, связанного со старением». Экспериментальная геронтология . 82 : 39–49. дои : 10.1016/j.exger.2016.05.010 . ПМИД   27235851 . S2CID   207584394 .
  48. ^ Jump up to: а б Сото-Гамес А., Квакс В.Дж., Демария М. (июль 2019 г.). «Регуляция сетей выживания в стареющих клетках: от механизмов к вмешательствам» . Журнал молекулярной биологии . 431 (15): 2629–2643. дои : 10.1016/j.jmb.2019.05.036 . ПМИД   31153901 .
  49. ^ Лю XL, Дин Дж, Мэн ЛХ (октябрь 2018 г.). «Онкоген-индуцированное старение: палка о двух концах в борьбе с раком» . Акта Фармакологика Синика . 39 (10): 1553–1558. дои : 10.1038/aps.2017.198 . ПМК   6289471 . ПМИД   29620049 .
  50. ^ Лямина С, Барановский Д, Кожевникова Е, Иванова Т, Калиш С, Садеков Т и др. (март 2023 г.). «Мезенхимальные стромальные клетки как фактор воспаления» . Международный журнал молекулярных наук . 24 (7): 6372. doi : 10.3390/ijms24076372 . ПМЦ   10094085 . ПМИД   37047346 .
  51. ^ Бейкер Дж.Р., Вуппусетти С., Колли Т., Хассиби С., Фенвик П.С., Доннелли Л.Е. и др. (февраль 2019 г.). «МикроРНК-570 является новым регулятором клеточного старения и воспаления» . Журнал ФАСЭБ . 33 (2): 1605–1616. дои : 10.1096/fj.201800965R . ПМЦ   6338629 . ПМИД   30156909 .
  52. ^ Акоста Дж.К., Банито А., Вуэстефельд Т., Георгилис А., Янич П., Мортон Дж.П. и др. (август 2013 г.). «Сложная секреторная программа, управляемая инфламмасомой, контролирует паракринное старение» . Природная клеточная биология . 15 (8): 978–990. дои : 10.1038/ncb2784 . ПМЦ   3732483 . ПМИД   23770676 .
  53. ^ Национальная лаборатория Лоуренса Беркли. Соединенные Штаты. Министерство энергетики. Управление научно-технической информации (2008). Секреторные фенотипы, связанные со старением, раскрывают клеточно-неавтономные функции онкогенного RAS и опухолевого супрессора p53 . Национальная лаборатория Лоуренса Беркли. OCLC   893411490 .
  54. ^ Чиен Ю., Скуоппо С., Ван Х., Фанг Х., Балгли Б., Болден Дж. Э. и др. (октябрь 2011 г.). «Контроль секреторного фенотипа, связанного со старением, с помощью NF-κB способствует старению и повышению химиочувствительности» . Гены и развитие . 25 (20): 2125–2136. дои : 10.1101/gad.17276711 . ПМК   3205583 . ПМИД   21979375 .
  55. ^ Казелла Дж., Мунк Р., Ким К.М., Пиао Й., Де С., Абдельмохсен К., Гороспе М. (август 2019 г.). «Транскриптомная подпись клеточного старения» . Исследования нуклеиновых кислот . 47 (14): 7294–7305. дои : 10.1093/nar/gkz555 . ПМК   6698740 . ПМИД   31251810 .
  56. ^ Коппе Ж.П., Деспре П.Ю., Кртолика А., Кампизи Дж. (январь 2010 г.). «Секреторный фенотип, связанный со старением: темная сторона подавления опухоли» . Ежегодный обзор патологии . 5 (1): 99–118. doi : 10.1146/annurev-pathol-121808-102144 . ПМК   4166495 . ПМИД   20078217 .
  57. ^ Серрано М., Лин А.В., МакКуррач М.Э., Бич Д., Лоу С.В. (март 1997 г.). «Онкогенный рак провоцирует преждевременное старение клеток, связанное с накоплением p53 и p16INK4a» . Клетка . 88 (5): 593–602. дои : 10.1016/s0092-8674(00)81902-9 . ПМИД   9054499 . S2CID   17518294 .
  58. ^ Миланович М., Фань Д.Н., Беленки Д., Дебриц Дж.Х., Чжао З., Ю Ю. и др. (январь 2018 г.). «Перепрограммирование, связанное со старением, способствует стволовости рака» (PDF) . Природа . 553 (7686). Биологическая наука: 96–100. Бибкод : 2018Natur.553...96M . дои : 10.1530/endoabs.56.s25.2 . ПМИД   29258294 .
  59. ^ Jump up to: а б с Салама Р., Садай М., Хоар М., Нарита М. (январь 2014 г.). «Клеточное старение и его эффекторные программы» . Гены и развитие . 28 (2): 99–114. дои : 10.1101/gad.235184.113 . ПМЦ   3909793 . ПМИД   24449267 .
  60. ^ Серрано М (ноябрь 2011 г.). «Рак: последний акт старения» . Природа . 479 (7374): 481–482. Бибкод : 2011Natur.479..481S . дои : 10.1038/479481a . ПМИД   22113687 . S2CID   36154048 .
  61. ^ Нарасимхан А., Флорес Р.Р., Роббинс П.Д., Нидернхофер Л.Дж. (октябрь 2021 г.). «Роль клеточного старения при диабете II типа» . Эндокринология . 162 (10). дои : 10.1210/endocr/bqab136 . ПМЦ   8386762 . ПМИД   34363464 .
  62. ^ Jump up to: а б Сагив А., Крижановский В. (декабрь 2013 г.). «Иммунонадзор за стареющими клетками: светлая сторона программы старения». Биогеронтология . 14 (6): 617–628. дои : 10.1007/s10522-013-9473-0 . ПМИД   24114507 . S2CID   2775067 .
  63. ^ Jump up to: а б с д Сон Пи, Ан Джей, Цзоу М.Х. (март 2020 г.). «Иммунный очистка стареющих клеток для борьбы со старением и хроническими заболеваниями» . Клетки . 9 (3): Е671. дои : 10.3390/cells9030671 . ПМК   7140645 . ПМИД   32164335 .
  64. ^ Jump up to: а б с Антонангели Ф, Зингони А, Сориани А, Сантони А (июнь 2019 г.). «Сенесцентные клетки: жизнь или смерть — это вопрос NK-клеток». Журнал биологии лейкоцитов . 105 (6): 1275–1283. дои : 10.1002/JLB.MR0718-299R . ПМИД   30811627 . S2CID   73469394 .
  65. ^ Jump up to: а б с д Прата Л.Г., Овсянникова И.Г., Чкония Т., Киркланд Дж.Л. (декабрь 2018 г.). «Очистка стареющих клеток иммунной системой: новые терапевтические возможности» . Семинары по иммунологии . 40 : 101275. doi : 10.1016/j.smim.2019.04.003 . ПМК   7061456 . ПМИД   31088710 .
  66. ^ Радосавлевич М., Куилье Б., Уилсон М.Дж., Клемент О., Уикер С., Гилфиллан С. и др. (январь 2002 г.). «Кластер из десяти новых генов, связанных с MHC класса I, на хромосоме человека 6q24.2-q25.3». Геномика . 79 (1): 114–123. дои : 10.1006/geno.2001.6673 . ПМИД   11827464 .
  67. ^ Фраска Д. (июль 2018 г.). «Стареющие B-клетки при старении и возрастных заболеваниях: их роль в регуляции реакции антител» . Экспериментальная геронтология . 107 : 55–58. дои : 10.1016/j.exger.2017.07.002 . ПМК   5754260 . ПМИД   28687479 .
  68. ^ Перейра Б.И., Акбар АН (2016). «Конвергенция врожденного и адаптивного иммунитета при старении человека» . Границы в иммунологии . 7 : 445. дои : 10.3389/fimmu.2016.00445 . ПМК   5095488 . ПМИД   27867379 .
  69. ^ Вагнер В., Гил Дж. (июль 2020 г.). «Т-клетки, созданные для борьбы со старением» . Природа . 583 (7814): 37–38. Бибкод : 2020Natur.583...37W . дои : 10.1038/d41586-020-01759-x . hdl : 10044/1/80980 . ПМИД   32601490 . S2CID   220260026 .
  70. ^ Амор С., Фейхт Дж., Лейболд Дж., Хо Ю.Дж., Чжу С., Алонсо-Курбело Д. и др. (июль 2020 г.). «Сенолитические CAR Т-клетки обращают вспять патологии, связанные со старением» . Природа . 583 (7814): 127–132. Бибкод : 2020Natur.583..127A . дои : 10.1038/s41586-020-2403-9 . ПМЦ   7583560 . ПМИД   32555459 .
  71. ^ Кале А., Шарма А., Штольцинг А., Деспре П.Ю., Камписи Дж. (2020). «Роль иммунных клеток в удалении вредных стареющих клеток» . Иммунитет и старение . 17:16 . дои : 10.1186/s12979-020-00187-9 . ПМЦ   7271494 . ПМИД   32518575 .
  72. ^ Jump up to: а б Муньос-Эспин Д., Каньямеро М., Маравер А., Гомес-Лопес Г., Контрерас Х., Мурильо-Куэста С. и др. (ноябрь 2013 г.). «Запрограммированное старение клеток во время эмбрионального развития млекопитающих» . Клетка . 155 (5): 1104–1118. дои : 10.1016/j.cell.2013.10.019 . hdl : 20.500.11940/3668 . ПМИД   24238962 .
  73. ^ Чжан М., Серна-Салас С., Дамба Т., Боргесан М., Демария М., Мошаге Х. (октябрь 2021 г.). «Старение звездчатых клеток печени при фиброзе печени: характеристики, механизмы и перспективы» . Механизмы старения и развития . 199 : 111572. doi : 10.1016/j.mad.2021.111572 . ПМИД   34536446 . S2CID   237524296 .
  74. ^ Солана Р., Таразона Р., Гайосо И., Лесур О., Дюпюи Г., Фулоп Т. (октябрь 2012 г.). «Врожденное иммуностарение: влияние старения на клетки и рецепторы врожденной иммунной системы человека». Семинары по иммунологии . 24 (5): 331–341. дои : 10.1016/j.smim.2012.04.008 . ПМИД   22560929 .
  75. ^ Хосла С., Фарр Дж.Н., Чкониа Т., Киркланд Дж.Л. (май 2020 г.). «Роль клеточного старения в старении и эндокринных заболеваниях» . Обзоры природы. Эндокринология . 16 (5): 263–275. дои : 10.1038/s41574-020-0335-y . ПМЦ   7227781 . ПМИД   32161396 .
  76. ^ Бернардес де Хесус Б., Бласко Массачусетс (июнь 2012 г.). «Оценка биомаркеров старения клеток и органов» . Исследование кровообращения . 111 (1): 97–109. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.111.247866 . ПМЦ   4824275 . ПМИД   22723221 .
  77. ^ Триас Э., Бейлби П.Р., Ковач М., Ибарбуру С., Варела В., Баррето-Нуньес Р. и др. (2019). «Появление маркеров старения микроглии во время прогрессирования паралича на крысиной модели наследственного БАС» . Границы стареющей неврологии . 11:42 . дои : 10.3389/fnagi.2019.00042 . ПМК   6403180 . ПМИД   30873018 .
  78. ^ Чжан П., Кишимото Ю., Грамматикакис И., Готтимуккала К., Катлер Р.Г., Чжан С. и др. (май 2019 г.). «Сенолитическая терапия облегчает старение клеток-предшественников олигодендроцитов, связанных с Aβ, и когнитивные нарушения на модели болезни Альцгеймера» . Природная неврология . 22 (5): 719–728. дои : 10.1038/s41593-019-0372-9 . ПМК   6605052 . ПМИД   30936558 .
  79. ^ Агуайо-Маццукато С., Андл Дж., Ли Т.Б., Мидха А., Талемал Л., Чипашвили В. и др. (июль 2019 г.). «Ускорение старения β-клеток определяет диабет, а сенолиз улучшает результаты заболевания» . Клеточный метаболизм . 30 (1): 129–142.e4. дои : 10.1016/j.cmet.2019.05.006 . ПМК   6610720 . ПМИД   31155496 .
  80. ^ Стокар, Джошуа (июль 2023 г.). «Нацеливание на стареющие клетки при возрастных эндокринных заболеваниях» . Обзоры природы Эндокринология . 19 (7): 382–382. дои : 10.1038/s41574-023-00848-x . ISSN   1759-5037 .
  81. ^ Синха Дж.К., Гош С., Рагунатх М. (май 2014 г.). «Прогерия: редкое генетическое заболевание преждевременного старения» . Индийский журнал медицинских исследований . 139 (5): 667–674. ПМК   4140030 . ПМИД   25027075 .
  82. ^ Карреро Д., Сориа-Вальес К., Лопес-Отин К. (июль 2016 г.). «Признаки прогероидных синдромов: уроки мышей и перепрограммированных клеток» . Модели и механизмы заболеваний . 9 (7): 719–735. дои : 10.1242/dmm.024711 . ПМЦ   4958309 . ПМИД   27482812 .
  83. ^ Киркланд Дж.Л., Чкониа Т., Чжу Ю., Нидернхофер Л.Дж., Роббинс П.Д. (октябрь 2017 г.). «Клинический потенциал сенолитических препаратов» . Журнал Американского гериатрического общества . 65 (10): 2297–2301. дои : 10.1111/jgs.14969 . ПМК   5641223 . ПМИД   28869295 .
  84. ^ Саху С., Даттани А., Абобейкер А.А. (октябрь 2017 г.). «Секреты бессмертных червей: что мы можем узнать о биологическом старении из модельной системы планарий?» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . Научная коммуникация в области фундаментальных биомедицинских исследований. 70 : 108–121. дои : 10.1016/j.semcdb.2017.08.028 . ПМИД   28818620 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Хейфлик Л., Мурхед П.С. (декабрь 1961 г.). «Серийное культивирование штаммов диплоидных клеток человека». Экспериментальные исследования клеток . 25 (3): 585–621. дои : 10.1016/0014-4827(61)90192-6 . ПМИД   13905658 .
  • Хейфлик Л. (март 1965 г.). «Ограниченное время жизни диплоидных клеточных штаммов человека in vitro». Экспериментальные исследования клеток . 37 (3): 614–636. дои : 10.1016/0014-4827(65)90211-9 . ПМИД   14315085 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cellular_senescence&oldid=1233947523"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 358728a35cdb406025d983f9f9006132__1720715460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/35/32/358728a35cdb406025d983f9f9006132.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cellular senescence - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)