✖


Jump to content

Атрофия мышц

(Перенаправлено с «Мышечное истощение »)
Атрофия мышц
Размер мышцы уменьшается, как следствие происходит потеря силы и подвижности.
Специальность Физическая медицина и реабилитация

Мышечная атрофия – это потеря массы скелетных мышц . Это может быть вызвано обездвиженностью , старением, недоеданием , приемом лекарств или широким спектром травм или заболеваний, которые влияют на скелетно-мышечную или нервную систему . Атрофия мышц приводит к мышечной слабости и инвалидности.

Неиспользование вызывает быструю мышечную атрофию и часто возникает во время травм или заболеваний, требующих иммобилизации конечности или постельного режима. В зависимости от продолжительности неиспользования и состояния здоровья человека, это может быть полностью обращено вспять с помощью активности. Недоедание сначала приводит к потере жира, но при длительном голодании может привести к атрофии мышц и может быть обращено вспять с помощью диетотерапии. Напротив, кахексия — это синдром истощения, вызванный основным заболеванием, например раком, который вызывает резкую мышечную атрофию и не может быть полностью устранен с помощью диетотерапии. Саркопения — это возрастная мышечная атрофия, которую можно замедлить с помощью физических упражнений. Наконец, заболевания мышц, такие как мышечная дистрофия или миопатии, могут вызвать атрофию, а также повреждение нервной системы, например, при травме спинного мозга или инсульте . Таким образом, мышечная атрофия обычно является проявлением ( признаком или симптомом ) заболевания, а не заболеванием сама по себе. Однако некоторые синдромы мышечной атрофии классифицируются как спектры заболеваний или болезненные формы, а не просто как клинические синдромы, например различные синдромы. спинальная мышечная атрофия .

Мышечная атрофия возникает в результате дисбаланса между синтезом белка и его деградацией, хотя механизмы до конца не изучены и варьируются в зависимости от причины. Потерю мышечной массы можно оценить количественно с помощью расширенных визуализирующих исследований, но это делается нечасто. Лечение зависит от основной причины, но часто включает физические упражнения и адекватное питание. Анаболические агенты могут иметь некоторую эффективность, но не часто используются из-за побочных эффектов. В настоящее время исследуются многочисленные методы лечения и добавки, но в настоящее время в клинической практике имеется ограниченное количество вариантов лечения. Учитывая последствия мышечной атрофии и ограниченные возможности лечения, минимизация неподвижности имеет решающее значение при травмах или заболеваниях.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Отличительным признаком мышечной атрофии является потеря мышечной массы. Это изменение может быть трудно обнаружить из-за ожирения, изменений жировой массы или отеков. Изменения веса, окружности конечностей или талии не являются надежными индикаторами изменений мышечной массы. [1]

Преобладающим симптомом является усиление слабости, что может привести к затруднениям или неспособности выполнять физические задачи в зависимости от того, какие мышцы поражены. Атрофия мышц корпуса или ног может вызывать трудности с вставанием из положения сидя, ходьбой или подъемом по лестнице, а также может привести к увеличению частоты падений. Атрофия мышц горла может вызвать затруднение глотания, а атрофия диафрагмы может вызвать затруднение дыхания. Атрофия мышц может протекать бессимптомно и оставаться незамеченной до тех пор, пока не будет потеряно значительное количество мышц. [2]

Причины

[ редактировать ]
Атрофия мышц от «неразвития»

Скелетные мышцы служат местом хранения аминокислот , креатина , миоглобина и аденозинтрифосфата , которые можно использовать для производства энергии, когда потребность в них высока, а запасы низкие. Если метаболические потребности превышают синтез белка, мышечная масса теряется. [3] Многие заболевания и состояния могут привести к такому дисбалансу либо из-за самой болезни, либо из-за связанных с ней изменений аппетита, таких как потеря вкуса из-за Covid-19 . Причины мышечной атрофии включают обездвиженность, старение, недоедание , некоторые системные заболевания ( рак , застойная сердечная недостаточность ; хроническая обструктивная болезнь легких ; СПИД , заболевания печени и т. д.), деиннервация, внутренние мышечные заболевания или прием лекарств (например, глюкокортикоидов ). [4]

Неподвижность

[ редактировать ]

Неиспользование является распространенной причиной мышечной атрофии и может быть локальным (из-за травмы или гипсовой повязки) или общим (постельный режим). Скорость мышечной атрофии из-за неиспользования (10–42 дня) составляет примерно 0,5–0,6% от общей мышечной массы в день, хотя между людьми существуют значительные различия. [5] Пожилые люди наиболее уязвимы к резкой потере мышечной массы из-за обездвиженности. В большинстве авторитетных исследований изучалось длительное неиспользование (> 10 дней), при котором мышцы повреждаются в первую очередь из-за снижения скорости синтеза мышечного белка, а не из-за изменений в распаде мышечного белка. Имеются данные, позволяющие предположить, что во время кратковременной неподвижности (<10 дней) может происходить более активный распад белка. [5]

Кахексия

[ редактировать ]

Некоторые заболевания могут вызвать сложный синдром атрофии мышц, известный как кахексия . Его часто наблюдают при раке, застойной сердечной недостаточности , хронической обструктивной болезни легких , хронической болезни почек и СПИДе, хотя он связан со многими болезненными процессами, обычно со значительным воспалительным компонентом. Кахексия вызывает постоянную потерю мышечной массы, которую не полностью устраняет диетотерапия. [6] Патофизиология до конца не изучена, но воспалительные цитокины считается, что играют центральную роль. В отличие от потери веса из-за недостаточного потребления калорий, кахексия вызывает преимущественно потерю мышечной массы, а не потери жира, и она не так хорошо реагирует на диетическое вмешательство. Кахексия может значительно ухудшить качество жизни и функциональный статус и связана с плохими исходами. [7] [8]

Саркопения

[ редактировать ]

Саркопения – это дегенеративная потеря массы, качества и силы скелетных мышц, связанная со старением. Это включает мышечную атрофию, уменьшение количества мышечных волокон и сдвиг в сторону «медленно сокращающихся» волокон скелетных мышц I типа по сравнению с «быстро сокращающимися» волокнами II типа . [3] Скорость потери мышечной массы зависит от уровня физической нагрузки, сопутствующих заболеваний, питания и других факторов. Существует множество предполагаемых механизмов саркопении, таких как снижение способности к окислительному фосфорилированию, клеточное старение или изменение передачи сигналов путей, регулирующих синтез белка. [9] и считается результатом изменений в сигнальных путях мышечного синтеза и постепенного отказа сателлитных клеток , которые помогают регенерировать волокна скелетных мышц, особенно в «быстро сокращающихся» миофибрах. [10]

Саркопения может привести к снижению функционального статуса и вызвать значительную инвалидность, но является состоянием, отличным от кахексии, хотя они могут сосуществовать. [8] [11] В 2016 году был выпущен код МКБ саркопении, что способствовало ее признанию в качестве заболевания. [12]

Внутренние мышечные заболевания

[ редактировать ]
Атрофия мышц вследствие внутреннего заболевания у 18-летней женщины весом 27 фунтов (12,2 кг)
Фотография пациента
Атрофия мышц при интристическом заболевании у 17-летней девушки с хроническим ревматизмом

Мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия , боковой амиотрофический склероз (БАС) или миозит, такой как миозит с включенными тельцами, могут вызвать мышечную атрофию. [13]

Поражение центральной нервной системы

[ редактировать ]

Повреждение нейронов головного или спинного мозга может вызвать выраженную мышечную атрофию. Это может быть локализованная мышечная атрофия и слабость или паралич, например, при инсульте или травме спинного мозга . [14] Более распространенные повреждения, такие как черепно-мозговая травма или церебральный паралич, могут вызвать генерализованную мышечную атрофию. [15]

Поражение периферической нервной системы

[ редактировать ]

Травмы или заболевания периферических нервов, иннервирующих определенные мышцы, также могут вызвать мышечную атрофию. Это наблюдается при повреждении нерва в результате травмы или хирургического осложнения, ущемления нерва или наследственных заболеваний, таких как болезнь Шарко-Мари-Тута . [16]

Лекарства

[ редактировать ]

Известно, что некоторые лекарства вызывают атрофию мышц, обычно из-за прямого воздействия на мышцы. Сюда входят глюкокортикоиды, вызывающие глюкокортикоидную миопатию. [4] или лекарства, токсичные для мышц, такие как доксорубицин . [17]

Эндокринопатии

[ редактировать ]

заболевания эндокринной системы, такие как болезнь Кушинга или гипотиреоз, вызывают мышечную атрофию. Известно, что [18]

Патофизиология

[ редактировать ]

Атрофия мышц возникает из-за дисбаланса между нормальным балансом между синтезом белка и его деградацией. Это включает в себя сложную клеточную передачу сигналов, которая до конца не изучена, а мышечная атрофия, вероятно, является результатом множества механизмов, способствующих этому. [19]

Митохондриальная функция имеет решающее значение для здоровья скелетных мышц, и вредные изменения на уровне митохондрий могут способствовать мышечной атрофии. [20] Снижение плотности и качества митохондрий постоянно наблюдается при мышечной атрофии из-за неиспользования. [20]

АТФ - зависимый путь убиквитин / протеасома является одним из механизмов разрушения белков в мышцах. Это включает в себя пометку конкретных белков для разрушения с помощью небольшого пептида, называемого убиквитином , который позволяет протеасоме распознавать деградацию белка. [21]

Диагностика

[ редактировать ]

Скрининг мышечной атрофии ограничен отсутствием установленных диагностических критериев, хотя многие из них были предложены. диагностические критерии других состояний, таких как саркопения или кахексия . Могут использоваться [3] Эти синдромы также можно выявить с помощью скрининговых анкет. [ нужна ссылка ]

Мышечную массу и изменения можно оценить количественно с помощью визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ) . Биомаркеры, такие как мочевина в моче , можно использовать для приблизительной оценки потери мышечной массы в условиях быстрой потери мышечной массы. [22] Другие биомаркеры в настоящее время находятся на стадии изучения, но не используются в клинической практике. [3]

Уход

[ редактировать ]

Атрофию мышц можно отсрочить, предотвратить, а иногда и обратить вспять с помощью лечения. Подходы к лечению включают воздействие на сигнальные пути, которые вызывают мышечную гипертрофию или замедление распада мышц, а также оптимизацию статуса питания. [ нужна ссылка ]

Физическая активность обеспечивает значительный анаболический стимул мышц и является важнейшим компонентом замедления или обращения вспять мышечной атрофии. [3] До сих пор неизвестно, какова идеальная «дозировка» упражнений. Было доказано, что упражнения с отягощениями полезны для уменьшения мышечной атрофии у пожилых людей. [23] [24] У пациентов, которые не могут заниматься спортом из-за физических ограничений, таких как параплегия, функциональную электростимуляцию . для внешней стимуляции мышц можно использовать [25]

Адекватное количество калорий и белка имеет решающее значение для предотвращения атрофии мышц. Потребности в белке могут существенно различаться в зависимости от метаболических факторов и состояния заболевания, поэтому добавки с высоким содержанием белка могут быть полезными. [3] Добавки белка или аминокислот с разветвленной цепью , особенно лейцина, могут стимулировать синтез мышц и ингибировать распад белка, а также изучались при мышечной атрофии при саркопении и кахексии. [3] [26] β-Гидрокси-β-метилбутират (HMB), метаболит лейцина , который продается в качестве пищевой добавки , продемонстрировал эффективность в предотвращении потери мышечной массы при некоторых состояниях атрофии мышц у людей, особенно при саркопении . [26] [27] [28] На основании метаанализа семи рандомизированных контролируемых исследований , опубликованного в 2015 году, прием добавок HMB эффективен в качестве лечения для сохранения мышечной массы у пожилых людей. [29] Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить точное влияние HMB на мышечную силу и функцию в различных группах населения. [29]

В тяжелых случаях мышечной атрофии пациентам в качестве потенциального лечения можно назначать анаболические стероиды, такие как метандростенолон, хотя их использование ограничено побочными эффектами. Новый класс препаратов, называемый селективными модуляторами андрогенных рецепторов , исследуется с многообещающими результатами. Они будут иметь меньше побочных эффектов , но при этом будут способствовать росту и регенерации мышечной и костной ткани. Эти эффекты еще предстоит подтвердить в более крупных клинических исследованиях. [30]

Результаты

[ редактировать ]

Исходы мышечной атрофии зависят от основной причины и состояния здоровья пациента. Неподвижность или постельный режим в группах населения, предрасположенных к мышечной атрофии, таких как пожилые люди или люди с болезненными состояниями, которые обычно вызывают кахексию , могут вызвать резкую мышечную атрофию и повлиять на функциональные результаты. У пожилых людей это часто приводит к снижению биологического резерва и повышенной уязвимости к стрессорам, известным как « синдром слабости ». [3] Потеря мышечной массы тела также связана с повышенным риском инфекций, снижением иммунитета и плохим заживлением ран. Слабость, которая сопровождает мышечную атрофию, приводит к более высокому риску падений, переломов, физической инвалидности, потребности в стационарном уходе, снижению качества жизни, увеличению смертности и увеличению затрат на здравоохранение. [3]

Другие животные

[ редактировать ]

Бездействие и голодание у млекопитающих приводят к атрофии скелетных мышц, сопровождающейся меньшим количеством и размером мышечных клеток, а также меньшим содержанием белка. [31] Известно, что у людей длительные периоды иммобилизации, например, в случае постельного режима или полета космонавтов в космос, приводят к ослаблению и атрофии мышц. Подобные последствия наблюдаются и у мелких млекопитающих, впадающих в спячку, таких как золотопокрытые суслики и бурые летучие мыши. [32]

Медведи — исключение из этого правила; Виды семейства Ursidae известны своей способностью переживать неблагоприятные условия окружающей среды, низкие температуры и ограниченную доступность питания в зимний период посредством спячки . За это время медведи претерпевают ряд физиологических, морфологических и поведенческих изменений. [33] Их способность сохранять количество и размер скелетных мышц во время неиспользования имеет важное значение. [ нужна ссылка ]

Во время спячки медведи проводят 4–7 месяцев в бездействии и анорексии, не подвергаясь атрофии мышц и потере белка. [32] Несколько известных факторов способствуют поддержанию мышечной ткани. Летом медведи пользуются доступностью питания и накапливают мышечный белок. Белковый баланс во время покоя также поддерживается за счет более низкого уровня распада белка в зимний период. [32] Во время неподвижности атрофия мышц у медведей также подавляется протеолитическим ингибитором, который высвобождается в кровообращение. [31] Другим фактором, способствующим поддержанию мышечной силы у спящих медведей, является возникновение периодических произвольных сокращений и непроизвольных сокращений от дрожи во время оцепенения . [34] Три-четыре ежедневных эпизода мышечной активности отвечают за поддержание мышечной силы и реакции медведей во время спячки. [34]

Доклинические модели

[ редактировать ]

Мышечную атрофию можно вызвать на доклинических моделях (например, на мышах) для изучения эффектов терапевтических вмешательств против мышечной атрофии. Ограничение диеты, то есть ограничение калорий, приводит к значительной потере мышечной массы в течение двух недель, а потерю мышечной массы можно компенсировать с помощью диетического вмешательства. [35] Иммобилизация одной из задних ног мышей также приводит к атрофии мышц и характеризуется потерей как мышечной массы, так и силы. Ограничение приема пищи и иммобилизация могут использоваться на моделях мышей, и было показано, что они частично совпадают с механизмами, связанными с саркопенией у людей. [36]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Дев Р. (январь 2019 г.). «Измерительные критерии диагностики кахексии» . Анналы паллиативной медицины . 8 (1): 24–32. дои : 10.21037/ап.2018.08.07 . ПМИД   30525765 .
  2. ^ Кретою С.М., Зуграву, Калифорния (2018). «Аспекты питания для предотвращения атрофии мышц». В Сяо Дж (ред.). Атрофия мышц . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1088. Спрингер Сингапур. стр. 497–528. дои : 10.1007/978-981-13-1435-3_23 . ISBN  9789811314346 . ПМИД   30390267 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Аргилес Х.М., Кампос Н., Лопес-Педроса Х.М., Руэда Р., Родригес-Маньяс Л. (сентябрь 2016 г.). «Скелетные мышцы регулируют обмен веществ посредством межорганных перекрестных помех: роль в здоровье и заболеваниях» . Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 17 (9): 789–96. дои : 10.1016/j.jamda.2016.04.019 . ПМИД   27324808 .
  4. ^ Jump up to: а б Сине Т. (июль 1994 г.). «Обмен сократительных белков скелетных мышц при глюкокортикоидной миопатии». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 50 (1–2): 1–4. дои : 10.1016/0960-0760(94)90165-1 . ПМИД   8049126 . S2CID   27814895 .
  5. ^ Jump up to: а б Уолл Б.Т., Диркс М.Л., Ван Лун Л.Дж. (сентябрь 2013 г.). «Атрофия скелетных мышц при кратковременном бездействии: последствия возрастной саркопении». Обзоры исследований старения . 12 (4): 898–906. дои : 10.1016/J.arr.2013.07.003 . ПМИД   23948422 . S2CID   30149063 .
  6. ^ Эванс В.Дж., Морли Дж.Э., Аргилес Дж., Бэйлс С., Баракос В., Гаттридж Д. и др. (декабрь 2008 г.). «Кахексия: новое определение». Клиническое питание . 27 (6): 793–9. дои : 10.1016/j.clnu.2008.06.013 . ПМИД   18718696 . S2CID   206821612 .
  7. ^ Морли Дж. Э., Томас Д. Р., Уилсон М. М. (апрель 2006 г.). «Кахексия: патофизиология и клиническое значение» . Американский журнал клинического питания . 83 (4): 735–43. дои : 10.1093/ajcn/83.4.735 . ПМИД   16600922 .
  8. ^ Jump up to: а б Петерсон С.Дж., Мозер М. (февраль 2017 г.). «Дифференциация саркопении и кахексии у онкологических больных». Питание в клинической практике . 32 (1): 30–39. дои : 10.1177/0884533616680354 . ПМИД   28124947 . S2CID   206555460 .
  9. ^ де Йонг Дж. (февраль 2023 г.). «Половые различия в траектории старения скелетных мышц: те же процессы, но с другим рейтингом» . GeroScience (оригинальные исследования). 45 (4): 2367–2386. дои : 10.1007/s11357-023-00750-4 . ПМЦ   10651666 . ПМИД   36820956 .
  10. ^ Вердейк Л. (январь 2007 г.). «Содержание сателлитных клеток особенно снижается в волокнах скелетных мышц типа II у пожилых людей» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ (оригинальные исследования). 292 (1): E151–E157. дои : 10.1152/ajpendo.00278.2006 . ПМИД   16926381 .
  11. ^ Марсель Т.Дж. (октябрь 2003 г.). «Саркопения: причины, последствия и профилактика» . Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 58 (10): М911-6. дои : 10.1093/gerona/58.10.m911 . ПМИД   14570858 .
  12. ^ Анкер С.Д., Морли Дж.Э., фон Хэлинг С. (декабрь 2016 г.). «Добро пожаловать в код саркопении МКБ-10» . Журнал кахексии, саркопении и мышц . 7 (5): 512–514. дои : 10.1002/jcsm.12147 . ПМК   5114626 . ПМИД   27891296 .
  13. ^ Пауэрс С.К., Линч Г.С., Мерфи К.Т., Рид М.Б., Зейдевинд I (ноябрь 2016 г.). «Вызванная заболеванием атрофия скелетных мышц и усталость» . Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 48 (11): 2307–2319. дои : 10.1249/MSS.0000000000000975 . ПМК   5069191 . ПМИД   27128663 .
  14. ^ О'Брайен LC, Горги А.С. (октябрь 2016 г.). «Здоровье митохондрий скелетных мышц и повреждение спинного мозга» . Всемирный журнал ортопедии . 7 (10): 628–637. дои : 10.5312/wjo.v7.i10.628 . ПМК   5065669 . ПМИД   27795944 .
  15. ^ Вершурен О., Сморенбург А.Р., Луйкинг Ю., Белл К., Барбер Л., Петерсон, доктор медицинских наук (июнь 2018 г.). «Детерминанты сохранения мышц у людей с церебральным параличом на протяжении всей жизни: обзор литературы» . Журнал кахексии, саркопении и мышц . 9 (3): 453–464. дои : 10.1002/jcsm.12287 . ПМЦ   5989853 . ПМИД   29392922 .
  16. ^ Вонг А., Померанц Дж. Х. (март 2019 г.). «Роль мышечных стволовых клеток в регенерации и восстановлении после денервации: обзор». Пластическая и реконструктивная хирургия . 143 (3): 779–788. дои : 10.1097/PRS.0000000000005370 . ПМИД   30817650 . S2CID   73495244 .
  17. ^ Хиенш А.Е., Болам К.А., Миджвел С., Дженесон Дж.А., Хуитема А.Д., Краненбург О. и др. (октябрь 2019 г.). «Атрофия скелетных мышц, индуцированная доксорубицином: выяснение основных молекулярных путей» . Акта Физиологика . 229 (2): e13400. дои : 10.1111/apha.13400 . ПМЦ   7317437 . ПМИД   31600860 .
  18. ^ Мартин А.И., Приего Т., Лопес-Кальдерон А. (2018). «Гормоны и мышечная атрофия». В Сяо Дж (ред.). Атрофия мышц . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1088. Спрингер Сингапур. стр. 207–233. дои : 10.1007/978-981-13-1435-3_9 . ISBN  9789811314346 . ПМИД   30390253 .
  19. ^ Эгерман М.А., Glass DJ (январь – февраль 2014 г.). «Сигнальные пути, контролирующие массу скелетных мышц» . Crit Rev Biochem Mol Biol . 49 (1): 59–68. дои : 10.3109/10409238.2013.857291 . ПМЦ   3913083 . ПМИД   24237131 .
  20. ^ Jump up to: а б Абриго Дж., Саймон Ф., Кабрера Д., Вилос К., Кабельо-Верруджио К. (20 мая 2019 г.). «Митохондриальная дисфункция при патологиях скелетных мышц». Современная наука о белках и пептидах . 20 (6): 536–546. дои : 10.2174/1389203720666190402100902 . ПМИД   30947668 . S2CID   96434115 .
  21. ^ Сандри М (июнь 2008 г.). «Сигнализация при мышечной атрофии и гипертрофии». Физиология . 23 (3). Бетесда, Мэриленд: 160–70. дои : 10.1152/физиол.00041.2007 . ПМИД   18556469 .
  22. ^ Бишоп Дж., Брайони Т. (2007). «Раздел 1.9.2». Руководство по диетической практике . Уайли-Блэквелл. п. 76. ИСБН  978-1-4051-3525-2 .
  23. ^ Сайер А.А. (ноябрь 2014 г.). «Саркопения – новый гериатрический гигант: время воплотить результаты исследований в клиническую практику» . Возраст и старение . 43 (6): 736–7. дои : 10.1093/старение/afu118 . ПМИД   25227204 .
  24. ^ Лю CJ, Latham NK (июль 2009 г.). «Прогрессивная силовая тренировка с отягощениями для улучшения физических функций у пожилых людей» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (3): CD002759. дои : 10.1002/14651858.CD002759.pub2 . ПМЦ   4324332 . ПМИД   19588334 .
  25. ^ Чжан Д., Гуань Т.Х., Виджаджа Ф., Анг В.Т. (23 апреля 2007 г.). Функциональная электростимуляция в реабилитационной технике: обзор . Материалы 1-го международного конгресса по реабилитационной технике и ассистивным технологиям: совместно с 1-м совещанием по нейрореабилитации в больнице Тан Ток Сенг. Ассоциация вычислительной техники. стр. 221–226. дои : 10.1145/1328491.1328546 . ISBN  978-1-59593-852-7 .
  26. ^ Jump up to: а б Филлипс С.М. (июль 2015 г.). «Пищевые добавки в поддержку упражнений с отягощениями для борьбы с возрастной саркопенией» . Достижения в области питания . 6 (4): 452–60. дои : 10.3945/ан.115.008367 . ПМЦ   4496741 . ПМИД   26178029 .
  27. ^ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (август 2016 г.). «Мышечное истощение и старение: экспериментальные модели, жировые инфильтраты и профилактика» (PDF) . Молекулярные аспекты медицины . 50 : 56–87. дои : 10.1016/j.mam.2016.04.006 . ПМИД   27106402 . S2CID   29717535 .
  28. ^ Голечек М. (август 2017 г.). «Добавка бета-гидрокси-бета-метилбутирата и скелетные мышцы в здоровых условиях и в условиях истощения мышц» . Журнал кахексии, саркопении и мышц . 8 (4): 529–541. дои : 10.1002/jcsm.12208 . ПМЦ   5566641 . ПМИД   28493406 .
  29. ^ Jump up to: а б У Х, Ся Ю, Цзян Дж, Ду Х, Го X, Лю X и др. (2015). «Влияние добавок бета-гидрокси-бета-метилбутирата на потерю мышечной массы у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ». Архив геронтологии и гериатрии . 61 (2): 168–75. дои : 10.1016/j.archger.2015.06.020 . ПМИД   26169182 .
  30. ^ Шринатх Р., Добс А. (февраль 2014 г.). «Энобосарм (GTx-024, S-22): потенциальное лечение кахексии». Будущая онкология . 10 (2): 187–94. дои : 10.2217/фон.13.273 . ПМИД   24490605 .
  31. ^ Jump up to: а б Фустер Г., Бускетс С., Альмендро В., Лопес-Сориано Ф.Х., Аргилес Х.М. (октябрь 2007 г.). «Антипротеолитические эффекты плазмы спящих медведей: новый подход к терапии атрофии мышц?». Клиническое питание . 26 (5): 658–61. дои : 10.1016/j.clnu.2007.07.003 . ПМИД   17904252 .
  32. ^ Jump up to: а б с Лохейс Т.Д., Харлоу Х.Дж., Бек Т.Д. (май 2007 г.). «Впадающие в спячку черные медведи (Ursus americanus) испытывают баланс белков скелетных мышц во время зимней анорексии». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B. Биохимия и молекулярная биология . 147 (1): 20–8. дои : 10.1016/j.cbpb.2006.12.020 . ПМИД   17307375 .
  33. ^ Кэри Х.В., Эндрюс М.Т., Мартин С.Л. (октябрь 2003 г.). «Спячка млекопитающих: клеточные и молекулярные реакции на подавленный обмен веществ и низкую температуру». Физиологические обзоры . 83 (4): 1153–81. doi : 10.1152/physrev.00008.2003 . ПМИД   14506303 .
  34. ^ Jump up to: а б Харлоу Х.Дж., Лохуис Т., Андерсон-Спречер Р.К., Бек Т.Д. (2004). «Температура поверхности тела спящих черных медведей может быть связана с периодической мышечной активностью». Журнал маммологии . 85 (3): 414–419. doi : 10.1644/1545-1542(2004)085<0414:BSTOHB>2.0.CO;2 . S2CID   86315375 .
  35. ^ ван ден Хук А (август 2019 г.). «Новая пищевая добавка предотвращает потерю мышечной массы и ускоряет восстановление мышечной массы у мышей с ограниченной калорийностью» . Метаболизм (оригинальные исследования). 97 : 57–67. дои : 10.1016/j.metabol.2019.05.012 . ПМИД   31153978 .
  36. ^ де Йонг Дж. (июнь 2023 г.). «Ограничение калорий в сочетании с иммобилизацией как трансляционная модель саркопении, выражающая ключевые пути патологии человека» . Старение и болезни (оригинальные исследования). 14 (3): 937–957. дои : 10.14336/AD.2022.1201 . ПМЦ   10187708 . ПМИД   37191430 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Muscle_atrophy&oldid=1233335991"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 44806404e0ee0e46c43c54bc8c7a7f49__1720439460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/44/49/44806404e0ee0e46c43c54bc8c7a7f49.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Muscle atrophy - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)