✖


Jump to content

Миозит с тельцами включения

Миозит с тельцами включения
Другие имена СИБМ
Специальность Ревматология , Неврология , Нервно-мышечная медицина
Симптомы Слабость
Обычное начало Обычно после 45 лет [1]
Дифференциальный диагноз деформация , наследственные заболевания мышц [1]
Частота 5-71/100,000,000 [1]

Миозит с включенными тельцами ( IBM ) ( / m aɪ oʊ ˈ s aɪ t ɪ s / ) (иногда называемый спорадическим миозитом с включенными тельцами , sIBM ) является наиболее распространенным воспалительным заболеванием мышц у пожилых людей. [2] Заболевание характеризуется медленно прогрессирующей слабостью и атрофией как проксимальных мышц (расположенных на туловище или вблизи него ), так и дистальных мышц (близ кистей или стоп), наиболее выраженных в пальцев сгибателях и коленей разгибателях . [3] IBM часто путают с совершенно другим классом заболеваний, называемым наследственными миопатиями с включенными тельцами (hIBM). [4] [5] Буква «М» в слове «hIBM» означает «миопатия», а буква «М» в слове «IBM» означает «миозит». [6] При IBM в мышцах параллельно происходят два процесса: аутоиммунный и дегенеративный. Воспаление проявляется в результате инвазии мышечных волокон иммунными клетками . Дегенерация характеризуется появлением дырок , отложений аномальных белков и нитевидных включений в мышечных волокнах. [7] SIBM — редкое заболевание, распространенность которого колеблется от 1 до 71 человека на миллион. [8] [9]

Слабость наступает медленно (в течение нескольких месяцев или лет) асимметрично и неуклонно прогрессирует, приводя к серьезной слабости и атрофии мышц рук и ног. IBM чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [10] Пациенты могут стать неспособными выполнять повседневную деятельность , и большинству из них требуются вспомогательные устройства в течение 5–10 лет после появления симптомов. [11] SIBM существенно не влияет на продолжительность жизни , [1] хотя может произойти смерть, связанная с недоеданием и дыхательной недостаточностью. [12] Увеличивается риск получения серьезных травм в результате падения. [1] По состоянию на 2019 год эффективного лечения этого заболевания не существует. [1]

Классификация и терминология

[ редактировать ]

IBM означает « миозит с включениями», а не «миопатия с включениями» . " [6] «Тело включения» относится к гистологическому обнаружению вакуолей с окаймлением в мышечной ткани. [6] Однако IBM не относится к группе заболеваний, характеризующихся этими тельцами включения. Это относится к конкретному заболеванию. [6]

Множественные генетические заболевания, сопровождающиеся тельцами включения, были сгруппированы в « наследственные с тельцами включения миопатии (hIBM)». [6] Миопатия используется потому, что воспаление не является заметным признаком. Существует несоответствие в том, какие отдельные заболевания подпадают под категорию hIBM. [6] Термин « спорадический с включенными тельцами миозит » (sIBM) был введен как способ обозначения IBM, чтобы избежать путаницы с hIBM. [6] Однако один автор не рекомендует использовать sIBM, поскольку это подразумевает, что IBM и hIBM различаются только наследованием; на самом деле у них есть несвязанные механизмы и проявления заболевания. [6]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]
Пораженные четырехглавые мышцы бедра (прямая мышца бедра) в IBM

SIBM вызывает прогрессирующую мышечную слабость. [1] То, как SIBM влияет на людей, варьируется, включая возраст начала (который обычно варьируется от сорока лет и выше) и скорость прогрессирования. Из-за этой изменчивости не существует «учебного случая». [13]

Общие ранние симптомы включают частые спотыкания и падения, а также трудности при подъеме по лестнице. Может произойти падение стопы на одну или обе стопы. [14] Частично причиной этой дисфункции является раннее поражение четырехглавых мышц. [1] Слабость передней большеберцовой мышцы является причиной падения стопы. Еще одним распространенным ранним симптомом являются проблемы с манипулированием пальцами, например, трудности с выполнением таких задач, как поворот дверных ручек или захват ключей. Слабость сгибания пальцев и тыльного сгибания голеностопного сустава возникает рано. [1] SIBM также преимущественно влияет на сгибатели запястья , бицепсы и трицепсы . [1]

В ходе болезни подвижность пациента постепенно ограничивается, ему становится трудно наклоняться, дотягиваться до вещей и быстро ходить. Многие пациенты говорят, что у них проблемы с равновесием и они легко падают, поскольку мышцы не могут компенсировать несбалансированную позу. Поскольку SIBM делает мышцы ног слабыми и нестабильными, пациенты очень уязвимы для серьезных травм в результате спотыкания или падения. Хотя боль традиционно не входит в «учебное» описание, многие пациенты сообщают о сильной мышечной боли, особенно в бедрах. [ нужна ссылка ]

Пораженные руки и пальцы в IBM

Прогрессирующее затруднение глотания ( дисфагия ) наблюдается в 40–85% случаев ИБМ и часто приводит к смерти от аспирационной пневмонии . [15]

IBM также может привести к снижению способности выполнять аэробные упражнения. Это снижение, скорее всего, является следствием малоподвижного образа жизни, приводящего к атрофии неиспользуемых мышц , которая часто связана с симптомами ИБМ (т. е. прогрессирующей мышечной слабостью, снижением подвижности и повышенным уровнем утомляемости). Следовательно, одним из направлений лечения должно быть улучшение аэробной способности. [16]

Пациентам с SIBM обычно со временем приходится прибегать к трости или ходункам, и в большинстве случаев инвалидная коляска в конечном итоге становится необходимостью.

«Прогрессирующее течение s-IBM медленно приводит к серьезной инвалидности. Функции пальцев могут сильно нарушаться, например, манипулирование ручками, ключами, кнопками и молниями, дергание ручек и крепкое рукопожатие. Становится трудно вставать со стула. Ходьба становится затрудненной. Более опасны внезапные падения, иногда приводящие к серьезной травме черепа или других костей, даже при ходьбе по неровной поверхности или в результате других незначительных нарушений равновесия снаружи или дома из-за слабости четырехглавых и ягодичных мышц, лишающих пациента. автоматического поддержания позы. Опущение стопы может увеличить вероятность спотыкания. Может возникнуть дисфагия , обычно вызванная сужением верхнего отдела пищевода, которую часто можно симптоматически улучшить на период от нескольких месяцев до лет с помощью расширения бужа по рекомендации врача-гастроэнтеролога или ЛОР-врача. Иногда может возникнуть мышечная слабость». [17]

Причины

[ редактировать ]

Причина IBM неизвестна. IBM, вероятно, является результатом взаимодействия ряда генетических факторов и факторов окружающей среды. [18]

Есть две основные теории о том, как возникает SIBM. Одна из гипотез предполагает, что воспалительно-иммунная реакция, вызванная неизвестным триггером (вероятно, необнаруженным вирусом или аутоиммунным заболеванием), является основной причиной SIBM, а дегенерация мышечных волокон и белковые аномалии являются вторичными признаками. [19] Несмотря на аргументы «в пользу адаптивного иммунного ответа при SIBM, чисто аутоиммунная гипотеза SIBM несостоятельна из-за резистентности заболевания к большей части иммунотерапии». [20]

Вторая школа мысли отстаивает теорию о том, что SIBM является дегенеративным заболеванием, связанным со старением мышечных волокон, и что аномальные, потенциально патогенные скопления белка в миофибриллах играют ключевую причинную роль в SIBM (по-видимому, до того, как в игру вступает иммунная система). Эта гипотеза подчеркивает аномальное внутриклеточное накопление многих белков, агрегацию и неправильное сворачивание белков, ингибирование протеосом и стресс эндоплазматического ретикулума (ЭР). [17]

В одном обзоре обсуждаются «ограничения теории повреждения миофибрилл IBM, опосредованной бета-амилоидом». [21]

Далакас (2006) предположил, что ИБМ вызывает цепочка событий — какой-то вирус, скорее всего ретровирус , запускает клонирование Т-клеток . Эти Т-клетки, по-видимому, побуждаются специфическими антигенами проникать в мышечные волокна. У людей с сИБМ мышечные клетки отображают «флаги», сообщающие иммунной системе, что они инфицированы или повреждены (мышцы повсеместно экспрессируют антигены MHC класса I), и этот иммунный процесс приводит к гибели мышечных клеток. Хроническая стимуляция этих антигенов также вызывает стресс внутри мышечных клеток эндоплазматического ретикулума (ЭР), и этого стресса ЭР может быть достаточно, чтобы вызвать самоподдерживающийся Т-клеточный ответ (даже после того, как вирус рассеялся). Кроме того, этот стресс ER может вызвать неправильное сворачивание белка. ЭР отвечает за обработку и сворачивание молекул, несущих антигены. В IBM мышечные волокна перегружены молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC), которые несут фрагменты антигенного белка, что приводит к большему стрессу ER и большему неправильному сворачиванию белка. [19]

Самоподдерживающийся Т-клеточный ответ может сделать SIBM типом аутоиммунного заболевания. При тщательном изучении не удалось обнаружить продолжающуюся вирусную инфекцию в мышцах. Одна из теорий состоит в том, что хроническая вирусная инфекция может стать первоначальным пусковым фактором, приведшим IBM в движение. Было несколько случаев IBM (около 15), которые продемонстрировали явные доказательства наличия вируса под названием HTLV-1 . Вирус HTLV-1 может вызывать лейкемию , но в большинстве случаев он находится в дремлющем состоянии, и большинство людей в конечном итоге остаются носителями вируса на протяжении всей жизни. В одном обзоре говорится, что наилучшие доказательства указывают на связь с каким-то типом ретровируса и что ретровирусной инфекции в сочетании с иммунным распознаванием ретровируса достаточно, чтобы запустить процесс воспаления. [19]

  • амилоидный белок
  • Гипотеза о том, что бета-амилоидный белок является ключевым для IBM, была подтверждена на мышиной модели с использованием вакцины Aβ, которая, как было установлено, эффективна против миозита с включениями на мышиных моделях. Хотя эта вакцина, вероятно, небезопасна для использования человеком, она все же показывает, что атака на Aβ эффективна против IBM на мышах. [22]
  • Продолжая предыдущие выводы, группа Гринберга сообщает, что белок TDP-43 является очень заметной, высокочувствительной и специфичной особенностью IBM. Этот белок обычно находится в ядре, но у IBM он находится в цитоплазме клетки. Это важное достижение должно помочь разработать новую технику скрининга IBM и может дать подсказки с точки зрения терапевтического подхода. [23]

Генетика

[ редактировать ]

ИБМ не наследуется и не передается детям больных ИБМ. Существуют генетические особенности, которые не вызывают ИБМ напрямую, но, по-видимому, предрасполагают человека к заболеванию ИБМ – наличие этой конкретной комбинации генов увеличивает восприимчивость к заболеванию ИБМ. Около 67% пациентов с IBM имеют определенную комбинацию генов человеческого лейкоцитарного антигена в участке предкового гаплотипа 8.1 в центре региона MHC класса II. sIBM не передается из поколения в поколение, хотя область восприимчивости генов может передаваться. [19]

Существует также несколько редких форм наследственной миопатии с включенными тельцами, которые связаны со специфическими генетическими дефектами и передаются из поколения в поколение. Поскольку эти формы не имеют признаков мышечного воспаления, их классифицируют как миопатии, а не как формы миозита. Поскольку воспаление не является основным симптомом, они на самом деле могут быть похожими, но разными заболеваниями на спорадический миозит с включенными тельцами. Существует несколько различных типов, каждый из которых наследуется по-разному. См. наследственную миопатию с включенными тельцами . [24]

Обзор 2007 года пришел к выводу, что нет никаких признаков того, что гены, ответственные за семейные или наследственные заболевания, участвуют в SIBM. [25]

Диагностика

[ редактировать ]
Гистология миозита с тельцами включения

Повышенные уровни креатинкиназы (КК) в крови (максимум примерно в 10 раз превышающие норму) типичны для sIBM, но у пораженных людей могут также наблюдаться нормальные уровни КК. Электромиография (ЭМГ) выявляет различные отклонения, такие как повышенная инсерционная активность, [26] повышение спонтанной активности (потенциалы фибрилляции и острые волны), [1] и потенциалы больших/широких или коротких/узких двигательных единиц. [1] На ЭМГ шаблоны рекрутирования могут быть уменьшены или увеличены. Результаты могут различаться даже в пределах одной и той же мышцы у пострадавшего человека. [1] Биопсия мышц может выявить несколько общих результатов, включая проникновение воспалительных клеток в мышечные клетки, вакуолярную дегенерацию и тельца включения из агрегаций множества белков. [27] SIBM представляет собой проблему для патологоанатома, и даже при биопсии диагноз может быть неоднозначным. [28]

Диагноз миозита с включениями исторически зависел от результатов мышечной биопсии. Антитела к цитоплазматической 5'-нуклеотидазе (cN1A; NT5C1A ) тесно связаны с этим заболеванием. [1] Однако другие воспалительные состояния, такие как волчанка, могут иметь положительный анти-NT5C1A. [1] По состоянию на 2019 год еще предстоит установить, может ли положительный результат теста на антитела против NT5C1A сделать биопсию мышц ненужной. [1]

МРТ миозита с тельцами включения

Визуализация мышц может помочь установить характер поражения мышц и выбрать место биопсии. [1]

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

IBM часто первоначально ошибочно диагностируется как полимиозит . Курс преднизолона обычно завершается без улучшения, и в конечном итоге подтверждается SIBM. Слабость SIBM возникает в течение нескольких месяцев или лет и неуклонно прогрессирует, тогда как полимиозит начинается через несколько недель или месяцев. мышечную дистрофию (например, мышечную дистрофию пояса конечностей ). Также следует учитывать [ нужна ссылка ] SIBM можно принять за физическое расстройство. [1]

Наследственные миопатии могут имитировать SIBM как по признакам и симптомам, так и по внешнему виду мышечных биопсий. У небольшого процента людей с первоначально диагностированным sIBM позже обнаруживаются патогенные мутации в генах VCP и SQSTM1 , которые, как известно, вызывают hIBM. [1]

IBM имеет характерную картину поражения мышц, которая отличает ее от воспалительных миопатий. [6] Характерной особенностью IBM является слабость сгибания пальцев, разгибания колен и тыльного сгибания голеностопного сустава. [6] Другие воспалительные миопатии вызывают слабость проксимальных мышц, например слабость сгибания, отведения и разгибания бедра, а также отведения плеча. [6] IBM и другие воспалительные миопатии вызывают слабость бицепса/трицепса. [6]

Классификация

[ редактировать ]
  • Распространенный тип — sIBM; оно поражает людей, очевидно, случайно. [29]
  • Существует тип, который наблюдался у нескольких братьев и сестер в одном поколении в нескольких семьях, называемый семейным воспалительным сИБМ , но он не передается из поколения в поколение. [19]
  • Существует также несколько очень редких форм наследственной миопатии с включенными тельцами (hIBM), которые связаны с конкретными генетическими дефектами и передаются из поколения в поколение, каждая из которых наследуется по-разному. [30]

Управление

[ редактировать ]

По состоянию на 2019 год не существует стандартного курса лечения, позволяющего замедлить или остановить прогрессирование заболевания. [1] Пациенты с SIBM не реагируют на противовоспалительные , иммунодепрессивные или иммуномодулирующие препараты . [31] Большая часть лечения заболеваний представляет собой поддерживающую терапию . [1] Важным моментом является предотвращение падений. [1] Нет единого мнения относительно руководящих принципов проведения упражнений ; однако рекомендуется физиотерапия, чтобы обучить пациента домашней программе упражнений, научить компенсировать во время тренировки подвижности и походки с помощью вспомогательного устройства, перемещения и перемещения кровати. [32] Режим физических упражнений предпочтительно сводит к минимуму риск получения травмы у пациента и соответствует целям пациента. [1] [33]

[ редактировать ]

Когда впервые был описан sIBM, основной особенностью было воспаление мышц. Также было известно, что два других заболевания проявляются мышечным воспалением, и sIBM был классифицирован вместе с ними. Это дерматомиозит (ДМ) и полимиозит (ПМ), и все три заболевания получили название идиопатических (неизвестного происхождения) миозитов или воспалительных миопатий. [34]

Похоже, что sIBM и полимиозит имеют некоторые общие черты, особенно начальную последовательность активации иммунной системы, однако полимиозит развивается в течение нескольких недель или месяцев, не демонстрирует последующей мышечной дегенерации и белковых аномалий, как это наблюдается при IBM, и, кроме того, полимиозит имеет тенденцию к развитию. чтобы хорошо реагировать на лечение, IBM этого не делает. IBM часто путают с полимиозитом (ошибочно диагностируют). Полимиозит, не поддающийся лечению, скорее всего, является ИБМ. [35]

Дерматомиозит имеет ряд сходных физических симптомов и гистопатологических особенностей с полимиозитом, но проявляется кожной сыпью, не наблюдаемой при полимиозите или сИБМ. Оно может иметь различные первопричины, не связанные ни с полимиозитом, ни с сИБМ. [36]

Мутации валозинсодержащего белка (VCP) вызывают мультисистемную протеинопатию (MSP), которая может проявляться (среди прочего) как редкая форма миопатии с тельцами включения. [37]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Распространенность заболевания по данным строгого метаанализа в 2017 году составила 46 пациентов на миллион. [6] Самая ранняя опубликованная информация о распространенности была в 2000 году и составляла 5 на миллион. [6] Исследование, проведенное в Ирландии в 2017 году, показало 112 на миллион. [6] Не считается, что распространенность заболевания со временем увеличивается, а скорее улучшается диагностика и отчетность. [6]

По оценкам, средний возраст начала заболевания варьируется от 61 до 68 лет. [6]

Общество и культура

[ редактировать ]

В биографическом драматическом фильме « Отец Стью» главный герой, боксер, ставший католическим священником, болен СИБМ. [38] [39]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В Вайль, CC (декабрь 2019 г.). «Спорадический миозит с включениями и другие вакуолярные миопатии с окаймлением». Континуум (Миннеаполис, Миннесота) . 25 (6): 1586–1598. дои : 10.1212/CON.0000000000000790 . ПМИД   31794461 . S2CID   208531761 .
  2. ^ Ахмед, Мориам; Мачадо, Педро М; Миллер, Адриан; Спайсер, Шарлотта; Гербелин, Лаура; и др. (23 марта 2016 г.). «Нацеливание на белковый гомеостаз при спорадическом миозите с включенными тельцами» . Наука трансляционной медицины . 8 (331): 331ра41. doi : 10.1126/scitranslmed.aad4583 . ПМК   5043094 . ПМИД   27009270 .
  3. ^ Джексон, CE; Барон, Р.Дж.; Гронсет, Дж; Пандия, С; Гербелен, Л; и Группа по изучению мышц (апрель 2008 г.). «Шкала функциональной оценки миозита с тельцами включения: надежный и действительный показатель тяжести заболевания». Мышцы и нервы . 37 (4): 473–476. дои : 10.1002/mus.20958 . ПМИД   18236463 . S2CID   22284747 .
  4. ^ IBMmyositis.com
  5. ^ curibm.org
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Гринберг, SA (май 2019 г.). «Миозит с тельцами включения: клиника и патогенез». Обзоры природы. Ревматология . 15 (5): 257–272. дои : 10.1038/s41584-019-0186-x . ПМИД   30837708 . S2CID   71146208 .
  7. ^ Мачадо, П; Димачки, ММ; Бахрон, Р.Дж. (октябрь 2014 г.). «Спорадический миозит с инклюзивными телами: новые идеи и потенциальная терапия» . Современное мнение в неврологии . 27 (5): 591–598. doi : 10.1097/WCO.0000000000000129 . ПМЦ   4248565 . ПМИД   25159931 .
  8. ^ Мачадо, П; Брэди, С; Ханна, МГ (2013). «Обновление миозов телец включения» . Современное мнение в ревматологии . 25 (763–771): 763–771. дои : 10.1097/01.bor.0000434671.77891.9a . ПМК   4196838 . ПМИД   24067381 .
  9. ^ «Спорадический миозит с тельцами включения» .
  10. ^ «Миозит инклюзивных тел. Информация IBM; Возрастные заболевания» . 20 июня 2016 г.
  11. ^ «Понимание IBM» .
  12. ^ Кокс, FM; Титулаер, MJ; Сонт, Дж. К.; Винтцен, Арканзас; и др. (1 ноября 2011 г.). «12-летнее наблюдение за спорадическим миозитом с включенными тельцами: конечная стадия с серьезными нарушениями» . Мозг . 134 (11): 3167–3175. дои : 10.1093/brain/awr217 . ПМИД   21908393 .
  13. ^ Евангелиста, Терезинья; Вейль, Конрад К.; Кимонис, Вирджиния; Лохмюллер, Ханнс; Клемен, Кристоф; Деше, Рэй; Евангелиста, Терезинья; Эймар, Бруно; Гринсмит, Линда; Хилтон-Джонс, Дэвид; Кимонис, Вирджиния; Клей, Руди; Лохмюллер, Ханнс; Мейер, Хеммо; Мозаффар, Тахсин (август 2016 г.). «215-й международный семинар ENMC по мультисистемной протеинопатии, связанной с VCP (IBMPFD), 13–15 ноября 2015 г., Хемскерк, Нидерланды» . Нервно-мышечные расстройства . 26 (8): 535–547. дои : 10.1016/j.nmd.2016.05.017 . ISSN   0960-8966 . ПМК   5967615 . ПМИД   27312024 .
  14. ^ «Миозит с тельцами включения» . www.google.com . Проверено 12 июня 2021 г.
  15. ^ О Т.Х., Брумфилд К.А., Хоскин Т.Л., Каспербауэр Дж.Л., Басфорд Дж.Р. (2008). «Дисфагия при миозите с включениями: клинические особенности, лечение и клинический исход». Am J Phys Med Rehabil . 87 (11): 883–9. дои : 10.1097/PHM.0b013e31818a50e2 . ПМИД   18936555 . S2CID   11878442 .
  16. ^ Джонсон Л.Г., Коллиер К.Е., Эдвардс Д.Д. и др. (июнь 2009 г.). «Улучшение аэробной способности после программы упражнений при спорадическом миозите с включенными тельцами». J Clin Нервно-мышечная дис . 10 (4): 178–84. дои : 10.1097/CND.0b013e3181a23c86 . ПМИД   19494728 . S2CID   14686189 .
  17. ^ Jump up to: а б Асканас В., Энгель В.К. (2006). «Миозит с тельцами включения: миодегенеративное конформационное нарушение, связанное с Абета, неправильным сворачиванием белка и ингибированием протеасом». Неврология . 66 (2 Приложение 1): S39–S48. дои : 10.1212/01.wnl.0000192128.13875.1e . ПМИД   16432144 . S2CID   24365234 .
  18. ^ «Миозит с тельцами включения (IBM)» . Архивировано из оригинала 16 октября 2018 года . Проверено 7 мая 2017 г.
  19. ^ Jump up to: а б с д и Далакас MC (2006). «Спорадический миозит с включенными тельцами - диагностика, патогенез и стратегия лечения» . Нат Клин Практика Нейрол . 2 (8): 437–447. дои : 10.1038/ncpneuro0261 . ПМИД   16932602 . S2CID   7462545 .
  20. ^ Миозит с включениями в электронной медицине
  21. ^ Гринберг СА. (2009). «Миозит с тельцами включения: обзор современной литературы». Curr Neurol Neurosci Rep . 9 (1): 83–89. дои : 10.1007/s11910-009-0013-x . ПМИД   19080758 . S2CID   16391053 .
  22. ^ Китазава М., Василевко В., Криббс Д.Х., LaFerla FM (13 мая 2009 г.). «Иммунизация амилоидом-β ослабляет миозитоподобную миопатологию и двигательные нарушения, подобные миозиту с включениями, на модели трансгенных мышей» . Журнал неврологии . 29 (19): 6132–41. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1150-09.2009 . ПМК   3049190 . ПМИД   19439591 . Миозит с тельцами включения... особенности включают опосредованные Т-клетками воспалительные инфильтраты и аберрантные скопления белков, включая амилоид-β (Aβ), тау, убиквитинированные белки, аполипопротеин E и β-синуклеин в скелетных мышцах. ... активная иммунизация заметно снижает внутриклеточные отложения Aβ и ослабляет двигательные нарушения по сравнению с необработанными мышами... Олигомеры Aβ способствуют процессу миопатии, поскольку их количество в пораженных скелетных мышцах значительно снижается у иммунизированных мышей. Кроме того, антитела против Aβ, вырабатываемые у иммунизированных мышей, блокировали токсичность олигомеров Aβ in vitro, обеспечивая возможный ключевой механизм функционального восстановления.
  23. ^ Саладжеге М., Пинкус Дж.Л., Тейлор Дж.П., Амато А.А., Назарено Р., Балох Р.Х., Гринберг С.А. (2009). «Саркоплазматическое перераспределение ядерного TDP-43 при миозите с включениями» . Мышечный нерв . 40 (1): 19–31. дои : 10.1002/mus.21386 . ПМК   2700211 . ПМИД   19533646 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  24. ^ «Миопатия с тельцами включения 2: MedlinePlus Genetics» . medlineplus.gov . Проверено 18 ноября 2022 г.
  25. ^ Нидхэм М., Масталья Флорида, Гарлепп М.Дж. (2007). «Генетика миозита с включенными тельцами». Мышечный нерв . 35 (5): 549–561. дои : 10.1002/mus.20766 . ПМИД   17366591 . S2CID   23665612 .
  26. ^ Могадам-Киа, Сиамак; Оддис, Честер В.; Аггарвал, Рохит (2016). «Подход к бессимптомному повышению креатинкиназы» . Медицинский журнал Кливлендской клиники . 83 (1): 37–42. дои : 10.3949/ccjm.83a.14120 . ISSN   0891-1150 . ПМЦ   4871266 . ПМИД   26760521 .
  27. ^ «Спорадический миозит с тельцами включения» . НОРД (Национальная организация по редким заболеваниям) .
  28. ^ «Показана мышечная биопсия: темы Science.gov» . www.science.gov . Проверено 28 октября 2022 г.
  29. ^ Карпати Г., О'Ферролл Э.К. (январь 2009 г.). «Спорадический миозит с включенными тельцами: патогенетические соображения». Энн Нейрол . 65 (1): 7–11. дои : 10.1002/ana.21622 . ПМИД   19194875 . S2CID   41203262 .
  30. ^ Брокколини А.; Мирабелла М. (2014). «Наследственные миопатии с включенными тельцами» . Биохим. Биофиз. Акта . 1852 (4): 644–650. дои : 10.1016/j.bbadis.2014.08.007 . ПМИД   25149037 .
  31. ^ Сузуки, Наоки, Мадока; Ямасита, Сатоши, Кен-я; Инамори, Наоко, Эн; Кусака, Хирофуми; Хигучи, Ицуро; Рюдзи, Маки; Идзуми, Оно, Хироя (08.11.2016). опрос по поводу спорадического миозита с . включениями » Японии анкетный « в Многоцентровый / x ISSN   1750-1172 . PMC   5100251 ​ s13023-016-0524   - ​
  32. ^ «Информационная страница о миозите с включениями» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 17 марта 2019 г. . Проверено 25 июня 2021 г.
  33. ^ Наддаф, Эли; Барон, Ричард Дж.; Димачки, Мазен М. (22 августа 2018 г.). «Миозит с тельцами включения: обновленная информация о патогенезе и лечении» . Нейротерапия . 15 (4): 995–1005. дои : 10.1007/s13311-018-0658-8 . ISSN   1933-7213 . ПМК   6277289 . ПМИД   30136253 .
  34. ^ «Дерматомиозит (ДМ)» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 г.
  35. ^ Когда миозит не поддается лечению . Проверено 20 апреля 2015 г.
  36. ^ Малик, Асма; Хаят, Газала; Калия, Джунаид С.; Гузман, Мигель А. (20 мая 2016 г.). «Идиопатические воспалительные миопатии: клинический подход и лечение» . Границы в неврологии . 7:64 . doi : 10.3389/fneur.2016.00064 . ISSN   1664-2295 . ПМЦ   4873503 . ПМИД   27242652 .
  37. ^ Харрисон А.Ф., Шортер Дж. (апрель 2017 г.). «РНК-связывающие белки с прионоподобными доменами в норме и при заболеваниях» . Биохим. Дж . 474 (8): 1417–1438. дои : 10.1042/BCJ20160499 . ПМЦ   5639257 . ПМИД   28389532 .
  38. ^ Флеминг, Кристен (13 апреля 2022 г.). « Отец Стю: как авария на мотоцикле превратила бывшего боксера в священника» . Нью-Йорк Пост . Архивировано из оригинала 22 апреля 2022 года . Проверено 27 апреля 2022 г.
  39. ^ Рапольд, Николас (13 апреля 2022 г.). « Рецензия на «Отца Стю»: сумасбродное спасение» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 16 апреля 2022 года . Проверено 27 апреля 2022 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inclusion_body_myositis&oldid=1225545822"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7d9a00ef1ab951092a7fd0df88ca1c1b__1716598920
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7d/1b/7d9a00ef1ab951092a7fd0df88ca1c1b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inclusion body myositis - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)