ЭХМТ2

ЭХМТ2
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2O8J, 3DM1, 3K5K, 3RJW, 4NVQ, 5JJ0, 5JHN, 5JIN
Идентификаторы
Псевдонимы	EHMT2 , BAT8, C6orf30, G9A, GAT8, KMT1C, NG36, эухроматическая гистон-лизин-метилтрансфераза 2
Внешние идентификаторы	Опустить : 604599 ; МГИ : 2148922 ; Гомологен : 48460 ; GeneCards : EHMT2 ; ОМА : EHMT2 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 6 (human)
End	31,897,687 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 17 (mouse)
End	35,133,028 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	nucleus accumbens; ; ganglionic eminence; ; putamen; ; ventricular zone; ; right frontal lobe; ; right hemisphere of cerebellum; ; caudate nucleus; ; temporal lobe; ; amygdala; ; anterior cingulate cortex;
	Top expressed in
	Gonadal ridge; ; spermatid; ; entorhinal cortex; ; ventricular zone; ; seminiferous tubule; ; perirhinal cortex; ; spermatocyte; ; superior frontal gyrus; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; primary visual cortex;
	More reference expression data
	; ;
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	methyltransferase activity; transferase activity; histone methyltransferase activity (H3-K9 specific); promoter-specific chromatin binding; zinc ion binding; C2H2 zinc finger domain binding; histone-lysine N-methyltransferase activity; metal ion binding; histone methyltransferase activity (H3-K27 specific); protein-lysine N-methyltransferase activity; protein binding; p53 binding;
Cellular component	nucleoplasm; chromosome; nucleus; nuclear speck;
Biological process	regulation of DNA replication; cellular response to starvation; negative regulation of transcription by RNA polymerase II; DNA methylation; methylation; peptidyl-lysine dimethylation; histone lysine methylation; histone methylation; histone H3-K27 methylation; histone H3-K9 methylation; negative regulation of G0 to G1 transition; chromatin organization; regulation of signal transduction by p53 class mediator;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	10919
	110147
показывать ENSG00000238134 ; ENSG00000224143 ; ENSG00000206376 ; ENSG00000204371 ; ENSG00000227333 ;
	ENSG00000232045; ENSG00000236759
	ENSMUSG00000013787
	Q96KQ7
	Q9Z148
показывать НМ_001289413 ; НМ_006709 ; НМ_025256 ; НМ_001318833 ; НМ_001363689 ;
	NM_001395160; NM_001395161; NM_001395162; NM_001395163; NM_001395164; NM_001395165
	НМ_001286573 ; НМ_001286575 ; НМ_145830 ; НМ_147151
	НП_001276342 ; НП_001305762 ; НП_006700 ; НП_079532 ; НП_001350618
показывать НП_001273502 ; НП_001273504 ; НП_665829 ; НП_671493 ; НП_001390796 ;
	NP_001390798; NP_001390799
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Эухроматическая гистон-лизин-N-метилтрансфераза 2 ( EHMT2 ), также известная как G9a , представляет собой гистон-метилтрансферазу фермент , который у человека кодируется EHMT2 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} G9a депонирует моно- и диметилированные состояния гистона H3 по остатку лизина 9 (т.е. H3K9me1 и H3K9me2 ) и остатку лизина 27 ( H3K27me1 и H3K27me2). ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Присутствие H3K9me1/2 обычно связано с молчанием генов .

Функция

Кластер генов BAT1-BAT5 локализован вблизи генов TNF-альфа и TNF-бета. Этот ген находится рядом с этим кластером; он был картирован рядом с геном C2 в области размером 120 т.п.н., которая включала пару генов HSP70. Все эти гены находятся в области III класса главного комплекса гистосовместимости человека. Считалось, что этот ген представляет собой два разных гена, NG36 и G9a, расположенных рядом друг с другом, но недавняя публикация показывает, что существует только один ген. Считается, что белок, кодируемый этим геном, участвует во внутриклеточном белок-белковом взаимодействии. Существует три альтернативно сплайсированных варианта транскрипта этого гена, но полностью описаны только два. ^{[ 7 ]}

G9a и G9a-подобный белок , еще одна гистон-лизин-N-метилтрансфераза, катализируют синтез H3K9me2 , который является репрессивной меткой. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} G9a является важным механизмом контроля эпигенетической регуляции в прилежащем ядре (NAcc); ^{[ 11 ]} снижение экспрессии G9a в NAcc играет центральную роль в развитии зависимости . ^{[ 11 ]} G9a противодействует увеличению экспрессии ΔFosB через H3K9me2 и подавляется ΔFosB. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]} G9a оказывает эффект, противоположный эффекту ΔFosB, на поведение, связанное с приемом лекарств (например, самостоятельное введение ) и ремоделирование синапсов (например, разветвление дендритов – развитие дополнительных древовидных дендритных ветвей и шипов ) в прилежащем ядре и, следовательно, противодействует действию ΔFosB. функции, а также увеличение ее выраженности. ^{[ 11 ]} G9a и ΔFosB имеют многие из одних и тех же генов-мишеней. ^{[ 13 ]} Помимо своей роли в прилежащем ядре, G9a играет решающую роль в развитии и поддержании нейропатической боли. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} После повреждения периферических нервов G9a регулирует экспрессию более 600 генов в ганглиях дорсальных корешков . Это транскриптомное изменение перепрограммирует сенсорные нейроны в состояние повышенной возбудимости, что приводит к гиперчувствительности к механической боли. ^{[ 14 ]}

Взаимодействия

Было показано, что EHMT2 взаимодействует с KIAA0515 и гомеодоменным белком NKX3.1, связанным с тканью предстательной железы. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

EHMT2 при раке

Известно, что EHMT2 управляет такими процессами, как самообновление и туморогенность , а его нарушение регуляции может быть связано с раком. Аномальная экспрессия EHMT2 обнаруживается как при гематологических злокачественных новообразованиях, таких как, например, лейкемия , так и в солидных опухолях , таких как колоректальный рак , рак легких , опухоли головы и шеи. ^{[ 18 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000224143, ENSG00000206376, ENSG00000204371, ENSG00000227333, ENSG00000232045, ENSG00000236759 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000238134, ENSG00000224143, ENSG00000206376, ENSG00000204371, ENSG00000227333, ENSG00000232045, ENSG00000236759 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000013787 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Милнер К.М., Кэмпбелл Р.Д. (март 1993 г.). «Ген G9a в главном комплексе гистосовместимости человека кодирует новый белок, содержащий анкирин-подобные повторы» . Биохимический журнал . 290 (Часть 3): 811–8. дои : 10.1042/bj2900811 . ПМЦ 1132354 . ПМИД 8457211 .
^ Татибана М., Сугимото К., Фукусима Т., Синкай Ю. (июль 2001 г.). «Белок, содержащий домен Set, G9a, представляет собой новую гистон-метилтрансферазу млекопитающих, предпочитающую лизин, с гиперактивностью и специфической селективностью к лизинам 9 и 27 гистона H3» . Журнал биологической химии . 276 (27): 25309–17. дои : 10.1074/jbc.M101914200 . ПМИД 11316813 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтреза: эухроматическая гистон-лизин-N-метилтрансфераза EHMT2» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Нестлер Э.Дж. (август 2015 г.). Роль схемы вознаграждения мозга при депрессии: механизмы транскрипции . Том. 124. стр. 151–70. дои : 10.1016/bs.irn.2015.07.003 . ISBN 9780128015834 . ПМК 4690450 . ПМИД 26472529 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ Перейти обратно: ^а ^б «Гистон-лизин N-метилтрансфераза, специфичная 3 для лизина-9 H3» . HIstome: Информационная база гистонов. Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.
^ «Гистон-лизин N-метилтрансфераза, специфичная 5 для лизина-9 H3» . HIstome: Информационная база гистонов. Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Часть Б): 259–68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ 3766384 . ПМИД 23643695 .
^ Уолли К. (декабрь 2014 г.). «Психические расстройства: подвиг эпигенетической инженерии» . Обзоры природы. Нейронаука . 15 (12): 768–9. дои : 10.1038/nrn3869 . ПМИД 25409693 . S2CID 11513288 .
^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (октябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Обзоры природы. Нейронаука . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 .
Рисунок 4: Эпигенетические основы лекарственной регуляции экспрессии генов.
^ Перейти обратно: ^а ^б Лауме, Жоффруа (2015). «G9a необходим для эпигенетического подавления генов K+-каналов при переходе от острой боли к хронической» . Природная неврология . 18 (12): 1746–1755. дои : 10.1038/nn.4165 . ПМК 4661086 . ПМИД 26551542 .
^ Лян, Линли (2016). «G9a участвует в подавлении Kcna2, вызванном повреждением нервов, в первичных сенсорных нейронах» . Научные отчеты . 6 : 37704. Бибкод : 2016NatSR...637704L . дои : 10.1038/srep37704 . ПМК 5118693 . ПМИД 27874088 .
^ Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И. , Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
^ Дутта А. и др. (июнь 2016 г.). «Идентификация сети регуляции транскрипции NKX3.1-G9a-UTY, которая контролирует дифференцировку простаты» . Наука . 352 (6293): 1576–80. Бибкод : 2016Sci...352.1576D . дои : 10.1126/science.aad9512 . ПМЦ 5507586 . ПМИД 27339988 .
^ Хаэбе, Джошуа Р.; Бергин, Кристофер Дж.; Сандука, Тамара; Бенуа, Янник Д. (13 ноября 2021 г.). «Новая роль G9a в развитии рака и перспективы в качестве терапевтической мишени» . Онкогенез . 10 (11): 76. дои : 10.1038/s41389-021-00370-7 . ISSN 2157-9024 . ПМЦ 8590690 . ПМИД 34775469 .

Дальнейшее чтение

Спайс Т., Бреснахан М., Строминджер Дж.Л. (ноябрь 1989 г.). «Основной комплекс гистосовместимости человека содержит минимум 19 генов между кластером комплемента и HLA-B» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 86 (22): 8955–8. Бибкод : 1989PNAS...86.8955S . дои : 10.1073/pnas.86.22.8955 . ПМК 298409 . ПМИД 2813433 .
Браун С.Э., Кэмпбелл Р.Д., Сандерсон К.М. (декабрь 2001 г.). «Новые продукты гена NG36/G9a, кодируемые в областях MHC класса III человека и мыши». Геном млекопитающих . 12 (12): 916–24. дои : 10.1007/s00335-001-3029-3 . ПМИД 11707778 . S2CID 9510386 .
Огава Х., Исигуро К., Гаубац С., Ливингстон Д.М., Накатани Ю. (май 2002 г.). «Комплекс с модификаторами хроматина, занимающий E2F- и Myc-зависимые гены в клетках G0». Наука . 296 (5570): 1132–6. Бибкод : 2002Sci...296.1132O . дои : 10.1126/science.1069861 . ПМИД 12004135 . S2CID 34863978 .
Тачибана М, Сугимото К, Нодзаки М, Уэда Дж, Охта Т, Оки М, Фукуда М, Такеда Н, Ниида Х, Като Х, Синкай Ю (июль 2002 г.). «Метилтрансфераза гистона G9a играет доминирующую роль в метилировании лизина 9 эухроматического гистона H3 и необходима для раннего эмбриогенеза» . Гены и развитие . 16 (14): 1779–91. дои : 10.1101/gad.989402 . ПМК 186403 . ПМИД 12130538 .
Ши Ю, Савада Дж., Суй Дж., Эль Аффар Б., Уэтстин Дж.Р., Лан Ф., Огава Х., Люк М.П., Накатани Ю., Ши Ю. (апрель 2003 г.). «Координированные модификации гистонов, опосредованные ко-репрессорным комплексом CtBP». Природа . 422 (6933): 735–8. Бибкод : 2003Natur.422..735S . дои : 10.1038/nature01550 . ПМИД 12700765 . S2CID 2670859 .
Се Т., Роуэн Л., Агуадо Б., Ахерн М.Э., Мадан А., Цинь С., Кэмпбелл Р.Д., Худ Л. (декабрь 2003 г.). «Анализ участка III класса главного комплекса гистосовместимости с высокой плотностью генов и его сравнение с мышами» . Геномные исследования . 13 (12): 2621–36. дои : 10.1101/гр.1736803 . ПМК 403804 . ПМИД 14656967 .
Рупра А., Кази Р., Шенике Б., Дейли Т.Дж., Моррисон Дж.Ф. (июнь 2004 г.). «Локальные домены метилирования гистонов, опосредованного G9a, необходимы для подавления нейрональных генов» . Молекулярная клетка . 14 (6): 727–38. doi : 10.1016/j.molcel.2004.05.026 . ПМИД 15200951 .
Нишио Х, Уолш, MJ (август 2004 г.). «Белок смещения CCAAT/разрезанный гомолог рекрутирует лизинметилтрансферазу гистона G9a для подавления транскрипции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (31): 11257–62. Бибкод : 2004PNAS..10111257N . дои : 10.1073/pnas.0401343101 . ПМК 509191 . ПМИД 15269344 .
Коллинз Р.Э., Татибана М., Тамару Х., Смит К.М., Цзя Д., Чжан Х., Селкер ЕС, Синкай Ю., Ченг Х. (февраль 2005 г.). «Анализ in vitro и in vivo переключателя Phe/Tyr, контролирующего специфичность продукта гистон-лизин-метилтрансфераз» . Журнал биологической химии . 280 (7): 5563–70. дои : 10.1074/jbc.M410483200 . ПМК 2696276 . ПМИД 15590646 .
Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж., Зогби Х.И., Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .
Дуан З., Заребски А., Монтойя-Дуранго Д., Граймс Х.Л., Хорвиц М. (декабрь 2005 г.). «Gfi1 координирует эпигенетическую репрессию p21Cip/WAF1 путем рекрутирования гистоновой лизинметилтрансферазы G9a и гистондеацетилазы 1» . Молекулярная и клеточная биология . 25 (23): 10338–51. дои : 10.1128/MCB.25.23.10338-10351.2005 . ПМЦ 1291230 . ПМИД 16287849 .
Кимура К, Вакамацу А, Сузуки Ю, Ота Т, Нисикава Т, Ямашита Р, Ямамото Дж, Секинэ М, Цуритани К, Вакагури Х, Исии С, Сугияма Т, Сайто К, Исоно Ю, Ириэ Р, Кушида Н, Ёнеяма Т , Оцука Р, Канда К, Ёкой Т, Кондо Х, Вагацума М, Муракава К, Исида С, Исибаши Т, Такахаси-Фудзи А, Танасе Т, Нагай К, Кикучи Х, Накаи К, Исогай Т, Сугано С (январь 2006 г.) : Диверсификация транскрипционной модуляции: крупномасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов генов человека» 16 / . ( 55–65 doi « 10.1101 . PMC 1356129 . . gr.4039406 1) :
Босолей С.А., Виллен Дж., Гербер С.А., Раш Дж., Гиги С.П. (октябрь 2006 г.). «Вероятностный подход к высокопроизводительному анализу фосфорилирования белков и локализации сайтов». Природная биотехнология . 24 (10): 1285–92. дои : 10.1038/nbt1240 . ПМИД 16964243 . S2CID 14294292 .
Ривз М., Мерфи Дж., Гривз Р., Фэрли Дж., Брем А., Синклер Дж. (октябрь 2006 г.). «Ауторепрессия основного немедленно-раннего промотора/энхансера цитомегаловируса человека на поздних стадиях инфекции опосредуется привлечением ферментов ремоделирования хроматина с помощью IE86» . Журнал вирусологии . 80 (20): 9998–10009. дои : 10.1128/JVI.01297-06 . ПМК 1617317 . ПМИД 17005678 .
Эстев П.О., Чин Х.Г., Смоллвуд А., Фири Г.Р., Гангисетти О., Карпф А.Р., Кэри М.Ф., Прадхан С. (ноябрь 2006 г.). «Прямое взаимодействие между DNMT1 и G9a координирует метилирование ДНК и гистонов во время репликации» . Гены и развитие . 20 (22): 3089–103. дои : 10.1101/gad.1463706 . ПМЦ 1635145 . ПМИД 17085482 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000224143, ENSG00000206376, ENSG00000204371, ENSG00000227333, ENSG00000232045, ENSG00000236759 GRCh38: Версия ансамбля 89: ENSG00000238134, ENSG00000224143, ENSG00000206376, ENSG00000204371, ENSG00000227333, ENSG00000232045, ENSG00000236759 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000013787 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid8457211-5] Милнер К.М., Кэмпбелл Р.Д. (март 1993 г.). «Ген G9a в главном комплексе гистосовместимости человека кодирует новый белок, содержащий анкирин-подобные повторы» . Биохимический журнал . 290 (Часть 3): 811–8. дои : 10.1042/bj2900811 . ПМЦ 1132354 . ПМИД 8457211 .

[pmid11316813-6] Татибана М., Сугимото К., Фукусима Т., Синкай Ю. (июль 2001 г.). «Белок, содержащий домен Set, G9a, представляет собой новую гистон-метилтрансферазу млекопитающих, предпочитающую лизин, с гиперактивностью и специфической селективностью к лизинам 9 и 27 гистона H3» . Журнал биологической химии . 276 (27): 25309–17. дои : 10.1074/jbc.M101914200 . ПМИД 11316813 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтреза: эухроматическая гистон-лизин-N-метилтрансфераза EHMT2» .

[pmid26472529-8] Перейти обратно: ^а ^б Нестлер Э.Дж. (август 2015 г.). Роль схемы вознаграждения мозга при депрессии: механизмы транскрипции . Том. 124. стр. 151–70. дои : 10.1016/bs.irn.2015.07.003 . ISBN 9780128015834 . ПМК 4690450 . ПМИД 26472529 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[Histome_G9a-9] Перейти обратно: ^а ^б «Гистон-лизин N-метилтрансфераза, специфичная 3 для лизина-9 H3» . HIstome: Информационная база гистонов. Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.

[Histome_GLP-10] «Гистон-лизин N-метилтрансфераза, специфичная 5 для лизина-9 H3» . HIstome: Информационная база гистонов. Архивировано из оригинала 12 июня 2018 года . Проверено 8 июня 2018 г.

[Nestler_2014_epigenetics-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Часть Б): 259–68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ 3766384 . ПМИД 23643695 .

[A_feat_of_epigenetic_engineering-12] Уолли К. (декабрь 2014 г.). «Психические расстройства: подвиг эпигенетической инженерии» . Обзоры природы. Нейронаука . 15 (12): 768–9. дои : 10.1038/nrn3869 . ПМИД 25409693 . S2CID 11513288 .

[Nestler1-13] Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (октябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Обзоры природы. Нейронаука . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 .
Рисунок 4: Эпигенетические основы лекарственной регуляции экспрессии генов.

[pmid26551542-14] Перейти обратно: ^а ^б Лауме, Жоффруа (2015). «G9a необходим для эпигенетического подавления генов K+-каналов при переходе от острой боли к хронической» . Природная неврология . 18 (12): 1746–1755. дои : 10.1038/nn.4165 . ПМК 4661086 . ПМИД 26551542 .

[15] Лян, Линли (2016). «G9a участвует в подавлении Kcna2, вызванном повреждением нервов, в первичных сенсорных нейронах» . Научные отчеты . 6 : 37704. Бибкод : 2016NatSR...637704L . дои : 10.1038/srep37704 . ПМК 5118693 . ПМИД 27874088 .

[pmid16189514-16] Руал Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрез М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С., Лламосас Е., Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхауте Дж., Зогби Х.И. , Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Е., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. (октябрь 2005 г.). «К карте сети белок-белковых взаимодействий человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173–8. Бибкод : 2005Natur.437.1173R . дои : 10.1038/nature04209 . ПМИД 16189514 . S2CID 4427026 .

[pmid27339988-17] Дутта А. и др. (июнь 2016 г.). «Идентификация сети регуляции транскрипции NKX3.1-G9a-UTY, которая контролирует дифференцировку простаты» . Наука . 352 (6293): 1576–80. Бибкод : 2016Sci...352.1576D . дои : 10.1126/science.aad9512 . ПМЦ 5507586 . ПМИД 27339988 .

[18] Хаэбе, Джошуа Р.; Бергин, Кристофер Дж.; Сандука, Тамара; Бенуа, Янник Д. (13 ноября 2021 г.). «Новая роль G9a в развитии рака и перспективы в качестве терапевтической мишени» . Онкогенез . 10 (11): 76. дои : 10.1038/s41389-021-00370-7 . ISSN 2157-9024 . ПМЦ 8590690 . ПМИД 34775469 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]