Начало сна
Наступление сна – это переход от бодрствования к сну. Начало сна обычно переходит в сон с медленным движением глаз (медленный сон), но при определенных обстоятельствах (например, при нарколепсии ) возможен переход от бодрствования непосредственно к сну с быстрым движением глаз (быстрый сон).
История
[ редактировать ]В 1920-е годы малоизвестное заболевание, вызывавшее энцефалит и поражавшее часть мозга, регулирующую сон, повлияло на Европу и Северную Америку. Хотя вирус, вызвавший это заболевание, так и не был идентифицирован, психиатр и невролог Константин фон Экономо решил изучить это заболевание и определил ключевой компонент регуляции сна и бодрствования. Он определил пути, которые регулируют бодрствование и наступление сна, изучая части мозга, пораженные болезнью, и ее влияние на циркадный ритм . Он заявил, что пути, регулирующие начало сна, расположены между стволом мозга и базальным отделом переднего мозга . Его открытия не были оценены по достоинству до последних двух десятилетий 20-го века, когда было обнаружено, что пути сна находятся именно в том месте, которое указал Константин фон Экономо. [ 1 ]
Нейронная цепь
[ редактировать ]Электрофизиологические измерения сна можно проводить, прикрепив электроды к коже головы для измерения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и к подбородку для мониторинга мышечной активности, записываемой в виде электромиограммы (ЭМГ). Электроды, прикрепленные вокруг глаз, отслеживают движения глаз и записывают их в виде электроокулограммы (ЭОГ). [ 2 ]
Пути
[ редактировать ]Фон Экономо в своих исследованиях заметил, что поражения связи между средним и промежуточным мозгом вызывают длительную сонливость, и поэтому предложил идею восходящей системы возбуждения. За последние несколько десятилетий были открыты основные восходящие пути с локализованными нейронами и соответствующими нейротрансмиттерами . Этот путь разделяется на две ветви: одна, которая восходит к таламусу и активирует релейные нейроны таламуса, и другая, которая активирует нейроны в латеральной части гипоталамуса и базальном отделе переднего мозга , а также во всей коре головного мозга . Имеется в виду восходящая ретикулярная активирующая система (ср. ретикулярная формация ). Группа клеток, участвующих в первом пути, представляет собой группу клеток, продуцирующих ацетилхолин, называемую ножкопонтинным и латеродорсальным тегментальным ядром . Эти нейроны играют решающую роль в передаче информации между таламусом и корой головного мозга. Эти нейроны имеют высокую активацию во время бодрствования и быстрого сна и низкую активацию во время сна. Медленный сон . Вторая ветвь берет начало от моноаминоргенных нейронов. Эти нейроны расположены в голубом пятне , дорсальном и срединном ядрах шва , вентральном околоводопроводном сером веществе и туберомаммиллярном ядре . Каждая группа производит разные нейромедиаторы. Нейроны голубого пятна вырабатывают норадреналин , а нейроны дорсального и срединного ядер шва , вентрального околоводопроводного серого вещества и туберомаммилярного ядра вырабатывают серотонин, дофамин и гистамин соответственно. Затем они проецируются на пептидергические нейроны гипоталамуса, которые содержат концентрированные меланин гормоны или орексин , и нейроны базального отдела переднего мозга, которые содержат ГАМК и ацетилхолин . Эти нейроны затем проецируются на кору головного мозга . Также было обнаружено, что поражения этой части мозга вызывают продолжительный сон или могут привести к коме. [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
Поражения
[ редактировать ]Некоторый свет на механизмы наступления сна пролило открытие того, что поражения в преоптической области и переднем гипоталамусе приводят к бессоннице , тогда как поражения в заднем гипоталамусе приводят к сонливости. [ 6 ] [ 7 ] Дальнейшие исследования показали, что область гипоталамуса, называемая вентролатеральным преоптическим ядром, вырабатывает тормозной нейромедиатор ГАМК , который подавляет систему возбуждения во время засыпания. [ 8 ]
Прямой механизм
[ редактировать ]Наступление сна индуцируется нейронами, способствующими сну, расположенными в вентролатеральном преоптическом ядре (ВЛПО). Считается, что нейроны, способствующие сну, проецируют ГАМК типа А и галанин , два известных тормозных нейротрансмиттера, на нейроны, способствующие возбуждению, такие как гистаминергические, серотонинергические, орексинергические, норадренергические и холинергические нейроны (нейроны, упомянутые выше). Уровни ацетилхолина, норадреналина, серотонина и гистамина снижаются с наступлением сна, поскольку все они являются нейромедиаторами, способствующими бодрствованию. [ 2 ] Поэтому считается, что активация нейронов, способствующих сну, вызывает торможение нейронов, способствующих пробуждению, что приводит к сну. Данные показали, что во время цикла сон-бодрствование нейроны, способствующие сну, и нейроны, способствующие возбуждению, имеют взаимные разряды, и что во время медленного сна рецепторы ГАМК увеличиваются в нейронах, способствующих возбуждению. Это заставило некоторых поверить в то, что увеличение количества ГАМК -рецепторов в нейронах, способствующих возбуждению, является еще одним путем индукции сна. [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
Аденозин также известен как нуклеозидный нейромодулятор, способствующий сну. Астроциты сохраняют небольшой запас питательных веществ в виде гликогена. Во время повышенной активности мозга, например, в дневное время, этот гликоген превращается в топливо для нейронов; таким образом, длительное бодрствование вызывает снижение уровня гликогена в мозге. Падение уровня гликогена вызывает повышение уровня внеклеточного аденозина, оказывающего тормозящее действие на нервную активность. Это накопление аденозина способствует сну. [ 2 ]
Большинство нейронов сна расположены в вентролатеральной преоптической области (vlPOA). Эти нейроны сна молчат до тех пор, пока человек не перейдет от бодрствования ко сну. [ 9 ] Нейроны сна в преоптической области получают тормозящие сигналы из тех же областей, которые они ингибируют, включая тубермамилярное ядро, ядра шва и голубое пятно. [ 10 ] Таким образом, они ингибируются гистамином, серотонином и норэпинеферином. Это взаимное торможение может служить основой для установления периодов сна и бодрствования. Взаимное торможение также характерно для электронной схемы, известной как триггер. Триггер может принимать одно из двух состояний, обычно называемых включенным или выключенным. Таким образом, либо нейроны сна активны и подавляют нейроны бодрствования, либо нейроны бодрствования активны и подавляют нейроны сна. Поскольку эти области являются взаимно ингибирующими, нейроны в обоих наборах областей не могут быть активными одновременно. . Этот триггер, быстро переключающийся из одного состояния в другое, может быть нестабильным. [ 11 ]
Этап 1
[ редактировать ]Цикл сна обычно определяется поэтапно. Когда человек впервые начинает спать, вступает в стадию 1, отмеченную наличием некоторой тета-активности, что указывает на то, что возбуждение нейронов в неокортексе становится более синхронизированным, а также активность альфа-волн (плавная электрическая активность 8– 12 Гц, записанная от мозга, обычно ассоциируется с состоянием релаксации). Эта стадия является переходной между сном и бодрствованием. Эта стадия классифицируется как медленный сон. [ 2 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с Сапер, CB; Скаммелл, TE; Лу, Дж. (2005). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов». Природа . 437 (7063): 1257–1264. Бибкод : 2005Natur.437.1257S . дои : 10.1038/nature04284 . ПМИД 16251950 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Карлсон, Нил (2013). Физиология поведения . Массачусетский университет, Амхерст: Пирсон. стр. 744 . ISBN 978-0-205-23939-9 .
- ^ Перейти обратно: а б Чжи-Ли Хаунг; Ёсихиро Ураде; Осаму Хаяиси (2009). «Простанглан и аденозин в регуляции сна и бодрствования». Журнал физиологии . 437 : 7:33–38.
- ^ Перейти обратно: а б МакГинти, Д; Шимусяк, Р. (2008). «Гипоталамическая регуляция сна и пробуждения» . Границы бионауки . 8 (6): 1257–1264. дои : 10.2741/1159 . ПМИД 12957869 .
- ^ Перейти обратно: а б Галлопин, Т; Луппи, штат Пенсильвания; Каули, Б; Ураде, Ю; Россье, Дж; Хаяиси, О; Ламболес, Б; Форт, П. (2005). «Эндогенный сомноген аденозин возбуждает подмножество нейронов, способствующих сну, через рецепторы А2А в вентролатеральном преоптическом ядре». Нейронаука . 134 (4): 1377–90. doi : 10.1016/j.neuroscience.2005.05.045 . ПМИД 16039802 .
- ^ Салланон М., Денуайе М., Китахама К., Обер С., Гей Н., Жуве М. (1989). «Длительная бессонница, вызванная поражением преоптических нейронов, и ее временное устранение инъекцией мусцимола в задний гипоталамус у кошки». Нейронаука . 32 (3): 669–83. дои : 10.1016/0306-4522(89)90289-3 . ПМИД 2601839 .
- ^ Светт К.П., Хобсон Дж.А. (сентябрь 1968 г.). «Влияние поражений заднего гипоталамуса на поведенческие и электрографические проявления сна и бодрствования у кошек». Archives Italiennes de Biologie . 106 (3): 283–93. ПМИД 5724423 .
- ^ Saper CB, Chou TC, Scammell TE (декабрь 2001 г.). «Переключатель сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в нейронауках . 24 (12): 726–31. дои : 10.1016/S0166-2236(00)02002-6 . ПМИД 11718878 .
- ^ Такахаши, К; Дж. С. Лин; К. Сакаи (16 июня 2009 г.). «Характеристика и картирование специфических нейронов бодрствования во сне в базальном отделе переднего мозга и преоптическом гипоталамусе у мышей» . Нейронаука . 161 (1): 269–292. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.02.075 . ПМИД 19285545 .
- ^ Чжоу, ТК; А.А. Бьоркум; С.Е. Гаус; Дж Лу (2002). «Афференты вентролатерального преоптического ядра» . Журнал неврологии . 22 (3): 977–990. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-03-00977.2002 . ПМЦ 6758527 . ПМИД 11826126 .
- ^ Сапер, CB; ТЦ Чжоу; Т. Э. Скаммелл (2001). «Подергивание сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в нейронауках . 24 (12): 726–731. дои : 10.1016/s0166-2236(00)02002-6 . ПМИД 11718878 .