Медуллярная кистозная болезнь почек

Медуллярная кистозная болезнь почек
Медуллярная кистозная болезнь почек
	Медуллярная кистозная болезнь почек имеет аутосомно-доминантный тип наследования.
Специальность	Медицинская генетика
Симптомы	Полидипсия
Типы	МККД1 и МККД2
Метод диагностики	Биопсия почки, УЗИ почек, общий анализ крови
Медикамент	На данный момент лечения нет, Пейте много жидкости, Соляные добавки

Медуллярная кистозная болезнь почек ( МКБП ) — аутосомно-доминантное заболевание почек, характеризующееся тубулоинтерстициальным склерозом, приводящее к терминальной стадии заболевания почек . Поскольку наличие кист не является ни ранним, ни типичным диагностическим признаком заболевания, и поскольку по крайней мере четыре различные генные мутации могут привести к этому состоянию, название аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек ( ADTKD было предложено добавить ). с основным генетическим вариантом для конкретного человека. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} Важно отметить, что если кисты обнаруживаются в собирательных трубочках мозгового вещества, они могут привести к уменьшению почки, в отличие от поликистозной болезни почек . ^{[ нужна ссылка ]} Существуют две известные формы медуллярной кистозной болезни почек: муцин-1 болезнь почек 1 (MKD1) и муцин-2 болезнь почек/уромодулиновая болезнь почек (MKD2). ^{[ 1 ]} Третья форма заболевания возникает из-за мутаций в гене, кодирующем ренин (ADTKD-REN), и ранее была известна как семейная ювенильная гиперурикемическая нефропатия 2-го типа. ^{[ 7 ]}

Признаки и симптомы

Что касается признаков/симптомов медуллярной кистозной болезни почек, это заболевание нелегко диагностировать и оно встречается редко. В этом состоянии потеря функции почек происходит медленно с течением времени, однако у больного могут наблюдаться следующие признаки/симптомы: ^{[ 1 ]}

У некоторых людей с этим заболеванием развивается подагра . ^{[ 8 ]} Это состояние, при котором у пациентов возникают сильная боль и отек большого пальца ноги или другого сустава, например колена. При отсутствии лечения заболевание становится хроническим и поражает суставы большую часть времени, а не периодически. ^{[ 9 ]}

Причина

Нормальные люди имеют две копии генов MUC1 и UMOD . Гены продуцируют белок муцин-1 и уромодулин соответственно. Эти белки экспрессируются только в определенных клетках почки – толстом восходящем колене Генле и дистальных извитых канальцах – обеих частях почечных канальцев. Белок покрывает поверхность канальцев и защищает канальцы. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 1 ]} При MKD у людей имеется один нормальный и один аномальный MUC1 ген . При уромодулиновой болезни почек (UKD) у людей имеется один нормальный и один аномальный UMOD ген . Аномальный (мутировавший) ген продуцирует неправильно свернутый белковый продукт, который откладывается в клетках почечных канальцев (в части клетки, называемой эндоплазматической сетью). Аномальный белок накапливается в клетке и вызывает ее медленную гибель, что приводит к окончательной потере функции почек, что проявляется в виде болезненного состояния. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}

Заболевание почек MKD1/муцин-1

Заболевание почек муцина-1 (МКД) возникает из-за мутации гена MUC1 , который расположен на хромосоме 1 . ^{[ 12 ]} Белок муцин-1 участвует в создании слизеподобного вещества, которое покрывает поверхность различных мелких канальцев в организме. Он экспрессируется на клетках дистальных канальцев в почках. Заболевание почек муцина-1 (МКД) вызвано мутацией гена MUC1 . ^{[ 12 ]}

Эта мутация изменяет генетическую последовательность гена MUC1 , что приводит к появлению нового мутированного белка. Более того, это заболевание встречается крайне редко, и его распространенность неизвестна. Это заболевание является аутосомно-доминантным , что означает, что оно характеризуется 50% вероятностью наследования и медленно прогрессирующим хроническим заболеванием почек, что приводит к необходимости диализа или трансплантации почки . Люди с мутацией в этом гене могут иметь различную степень потери функции почек: некоторые люди начинают проходить диализ в возрасте тридцати лет, тогда как другие могут не идти на диализ до более позднего возраста. ^{[ 10 ]}^{[ 13 ]}

Ранее это заболевание называлось медуллярной кистозной болезнью почек 1-го типа. Оно было названо так потому, что у некоторых людей с этим заболеванием были кисты (небольшие отверстия) в средней части (мозговом веществе) почек. С тех пор было обнаружено, что эти кисты встречаются редко и не обнаруживаются у большинства пациентов с мутациями MUC1. По этой причине от этого названия отказались, ученые (входящие в группу «Инициативы по диализу почек» и «Глобальные результаты»), специализирующиеся на этом заболевании, формально объединились и создали официальное название для этого и подобных состояний. ^{[ 6 ]}

Это состояние было обозначено как аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек (АДТБП). При аутосомно-доминантном наследовании только один родитель должен быть затронут, чтобы передать заболевание. Тубулоинтерстициальный используется потому, что проблемы, возникающие при этом заболевании, являются следствием атрофии канальцев петли Генле и фиброза медуллярного интерстиция . ^{[ нужна медицинская ссылка ]}

MKD2/уромодулин заболевание почек

Медуллярная кистозная болезнь почек 2 типа возникает из-за мутаций гена UMOD на , хромосоме 16 который кодирует белок уромодулин. ^{[ 11 ]}^{[ 14 ]} Это заболевание также является аутосомно-доминантным , что означает, что оно характеризуется 50% вероятностью наследования и медленно прогрессирующим хроническим заболеванием почек, что приводит к необходимости диализа или трансплантации почки . У людей с этим заболеванием подагра возникает относительно рано в жизни. Мутации в этом гене могут привести к различной степени потери функции почек. ^{[ 8 ]}

При наследовании MKD2, как и MKD1, аутосомно-доминантный тип наследования указывает на то, что 50% детей больного человека унаследуют заболевание. «Тубулоинтерстициальный» используется потому, что проблемы, возникающие при этом заболевании, происходят в отделе почки, известном как тубулоинтерстиций. Большинство людей используют более короткое название заболевания — уромодулиновая болезнь почек (УКД). ^{[ 15 ]}

Диагностика

Диагноз медуллярной кистозной болезни почек можно поставить посредством физикального осмотра. ^{[ 4 ]} Дальнейшие тесты/обследования заключаются в следующем: ^{[ 1 ]}

обычный анализ крови, называемый сывороточным креатинином Можно сделать . Креатинин является продуктом распада мышц, поскольку функция почек снижается, количество креатинина в крови увеличивается. Таким образом, у большинства пострадавших людей симптомы MCKD отсутствуют, но они обнаруживают, что это заболевание возникает из-за повышения уровня креатинина в крови. ^{[ 16 ]}
У больных также наблюдается повышение уровня мочевой кислоты в крови . При MCKD почкам трудно избавиться от мочевой кислоты. О том, что уровень мочевой кислоты в крови повышен, можно узнать, сдав анализ крови. Подагра вызвана высоким уровнем мочевой кислоты, поэтому пациенты часто страдают подагрой. ^{[ 17 ]}
почек УЗИ в этом состоянии обычно показывает нормальные или небольшие по размеру почки (иногда присутствуют кисты). Однако, поскольку кисты присутствуют у многих нормальных людей, эти кисты не помогают в постановке диагноза, поэтому можно провести биопсию почки , чтобы определить, есть ли у человека это заболевание. Биопсия почки — это процедура, при которой игла вводится в почку и удаляет небольшой кусочек почечной ткани. Затем эту ткань исследуют под микроскопом. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
Окончательное тестирование и диагноз MCKD можно провести путем анализа мутаций гена UMOD, это можно сделать с помощью анализа крови. ^{[ 20 ]}

Уход

Что касается лечения медуллярной кистозной болезни почек, в настоящее время не существует специфических методов лечения этого заболевания, а также не существует известных диет, замедляющих прогрессирование заболевания. Однако лечение симптомов можно решить следующим образом: эритропоэтин используется для лечения анемии , а гормон роста используется, когда рост становится проблемой. Кроме того, в какой-то момент может потребоваться пересадка почки. Наконец, необходимо сократить употребление продуктов, содержащих калий и фосфат. ^{[ 1 ]}

Исследовать

Ученые из Института Броуда (Кембридж, Массачусетс) определили генетическую причину UKD как мутации в гене MUC1 . ^{[ 12 ]}

См. также

Нефронофтиз – другое генетическое заболевание почек, имеющее сходные патологические и клинические проявления, но наследственное по аутосомно-рецессивному типу, часто с более ранним началом и может проявлять характерные внепочечные проявления. ^{[ 21 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Девараджан, Прасад. Лэнгман, Крейг Б. (ред.). «Лечение и ведение медуллярных кистозных заболеваний: медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации» . Электронная медицина . МедСкейп. Архивировано из оригинала 23 октября 2020 года . Проверено 13 августа 2024 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Запись OMIM — № 174000 — МЕДУЛЛЯРНАЯ КИСТИЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 1; MCKD1» . omim.org . Архивировано из оригинала 12 декабря 2019 года . Проверено 2 января 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Запись OMIM — № 603860 — МЕДУЛЛЯРНАЯ КИСТИЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 2; MCKD2» . omim.org . Архивировано из оригинала 10 марта 2017 года . Проверено 2 января 2018 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Медуллярная кистозная болезнь почек: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 19 мая 2024 г. Проверено 3 июня 2016 г.
^ Торрес, Винсент Э.; Харрис, Питер С. (2016). «Кистозные заболевания почек». В Скорецки, Карл; Чертоу, Гленн М.; Марсден, Филип А; Таал, Мартен В.; Ю, Алан С.Л. (ред.). «Почка» Бреннера и ректора (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. п. 1504. ИСБН 978-1-4557-4836-5 . Поскольку развитие медуллярных кист не является ни ранним, ни типичным признаком заболевания, многие теперь считают термин «медуллярная кистозная болезнь почек» неправильным и предложили термин «аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь почек» (АДТБП) для обозначения группы заболевания, вызванные как минимум четырьмя генами: MUC1, кодирующим мукопротеин муцин-1 (MUC-1) (хромосомная локализация 1q22); UMOD, кодирующий уромодулин, также известный как белок Тамма-Хорсфолла (хромосома 16p12.3); HNF1B, кодирующий ядерный фактор гепатоцитов-1β (хромосома 17q12); и REN, кодирующий ренин (хромосома 1q32.1).
^ Перейти обратно: ^а ^б Экардт, КУ; Альпер, СЛ; Антиньяк, К; Блейер, Эй Джей; Шово, Д; Дахан, К; Дельты, С; Хоскинг, А; Кмох, С; Рампольди, Л; Визенер, М; Вольф, Монтана; Девюйст, О (октябрь 2015 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек: диагностика, классификация и лечение — консенсусный отчет KDIGO» . Почки Интернешнл . 88 (4): 676–83. дои : 10.1038/ki.2015.28 . ПМИД 25738250 . – через ScienceDirect (может потребоваться подписка или контент может быть доступен в библиотеках.)
^ Кмоч, Станислав; Живна, Мартина; Блейер, Энтони (1993). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с REN (ADTKD-REN)» . Джин Обзоры . Вашингтонский университет, Сиэтл. Архивировано из оригинала 28 октября 2020 года . Проверено 11 июня 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Блейер, AJ; Вудард, AS.; Шихаби, З.; Сандху, Дж.; Чжу, Х.; Сатко, С.Г.; Веллер, Н.; Детердинг, Э.; Макбрайд, Д. (июнь 2003 г.). «Клиническая характеристика семьи с мутацией гена уромодулина (гликопротеина Тамм-Хорсфолла)» . Почки Int . 64 (1): 36–42. дои : 10.1046/j.1523-1755.2003.00081.x . ПМИД 12787393 .
^ «Подагра: МедлайнПлюс» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 июля 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Справочник, Дом генетики. «Медуллярная кистозная болезнь почек 1 типа» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 30 сентября 2020 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Справочник, Дом генетики. «уромодулин-ассоциированное заболевание почек» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 22 сентября 2020 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кирби, А. (март 2013 г.). «Мутации, вызывающие медуллярную кистозную болезнь почек типа 1, лежат в большом VNTR в MUC1, пропущенном при массовом параллельном секвенировании» . Природная генетика . 45 (3): 299–303. дои : 10.1038/ng.2543 . ПМК 3901305 . ПМИД 23396133 .
^ Блейер, Энтони Дж.; Кмох, Станислав (1 января 1993 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с MUC1 (ADTKD-MUC1)» . В Пагоне, Роберта А.; Адам, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Уоллес, Стефани Э.; Амемия, Энн; Бин, Лора Дж. Х.; Берд, Томас Д.; Фонг, Чин-То; Меффорд, Хизер С. (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 23946964 . Архивировано из оригинала 13 августа 2020 г. Проверено 4 сентября 2017 г. обновление 2013
^ Харт, TC; Горри, MC; Харт, PS; Вудард, А.С.; Шихаби, З.; Сандху, Дж.; Рубашки, Б.; Сюй, Л.; Чжу, Х. (1 декабря 2002 г.). «Мутации гена UMOD ответственны за медуллярную кистозную болезнь почек 2 и семейную ювенильную гиперурикемическую нефропатию» . Журнал медицинской генетики . 39 (12): 882–892. дои : 10.1136/jmg.39.12.882 . ISSN 1468-6244 . ПМК 1757206 . ПМИД 12471200 .
^ Блейер, Энтони Дж.; Харт, П. Сюзанна (1 января 1993 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с UMOD (ADTKD-UMOD)» . В Пагоне, Роберта А.; Адам, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Уоллес, Стефани Э.; Амемия, Энн; Бин, Лора Дж. Х.; Берд, Томас Д.; Фонг, Чин-То; Меффорд, Хизер С. (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301530 . Архивировано из оригинала 2 мая 2020 г. Проверено 4 сентября 2017 г. обновление 2013
^ «Анализ крови на креатинин: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 19 мая 2024 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ «Мочевая кислота – кровь: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 июля 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ «Биопсия почки» . www.niddk.nih.gov . Архивировано из оригинала 17 июня 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ «УЗИ брюшной полости: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 28 мая 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ Справочник, Дом генетики. «УМОД» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 9 августа 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.
^ Девараджан, Прасад (16 марта 2020 г.). Лэнгман, Крейг Б. (ред.). «Медуллярная кистозная болезнь: обзор» . Медскейп . Проверено 13 августа 2024 г.

Дальнейшее чтение

Хатебур, Ник (2001). «Подтверждение локуса гена медуллярной кистозной болезни почек (MCKD2) на хромосоме 16p12» . Почки Интернешнл . 60 (4): 1233–1239. дои : 10.1046/j.1523-1755.2001.00932.x . ПМИД 11576337 .
Хильдебрандт, Фридхельм ; Отто, Эдгар (1 сентября 2000 г.). «Молекулярная генетика нефронофтиза и медуллярной кистозной болезни почек» . Журнал Американского общества нефрологов . 11 (9): 1753–1761. дои : 10.1681/ASN.V1191753 . ISSN 1046-6673 . ПМИД 10966501 . Проверено 15 июня 2016 г.

Внешние ссылки

У Схолии есть тематический профиль: Медуллярная кистозная болезнь почек .

[emed-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Девараджан, Прасад. Лэнгман, Крейг Б. (ред.). «Лечение и ведение медуллярных кистозных заболеваний: медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации» . Электронная медицина . МедСкейп. Архивировано из оригинала 23 октября 2020 года . Проверено 13 августа 2024 г.

[om1-2] Перейти обратно: ^а ^б «Запись OMIM — № 174000 — МЕДУЛЛЯРНАЯ КИСТИЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 1; MCKD1» . omim.org . Архивировано из оригинала 12 декабря 2019 года . Проверено 2 января 2018 г.

[om2-3] Перейти обратно: ^а ^б «Запись OMIM — № 603860 — МЕДУЛЛЯРНАЯ КИСТИЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК 2; MCKD2» . omim.org . Архивировано из оригинала 10 марта 2017 года . Проверено 2 января 2018 г.

[nih-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Медуллярная кистозная болезнь почек: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 19 мая 2024 г. Проверено 3 июня 2016 г.

[Torres_2016-5] Торрес, Винсент Э.; Харрис, Питер С. (2016). «Кистозные заболевания почек». В Скорецки, Карл; Чертоу, Гленн М.; Марсден, Филип А; Таал, Мартен В.; Ю, Алан С.Л. (ред.). «Почка» Бреннера и ректора (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. п. 1504. ИСБН 978-1-4557-4836-5 . Поскольку развитие медуллярных кист не является ни ранним, ни типичным признаком заболевания, многие теперь считают термин «медуллярная кистозная болезнь почек» неправильным и предложили термин «аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь почек» (АДТБП) для обозначения группы заболевания, вызванные как минимум четырьмя генами: MUC1, кодирующим мукопротеин муцин-1 (MUC-1) (хромосомная локализация 1q22); UMOD, кодирующий уромодулин, также известный как белок Тамма-Хорсфолла (хромосома 16p12.3); HNF1B, кодирующий ядерный фактор гепатоцитов-1β (хромосома 17q12); и REN, кодирующий ренин (хромосома 1q32.1).

[Eckardt_2015-6] Перейти обратно: ^а ^б Экардт, КУ; Альпер, СЛ; Антиньяк, К; Блейер, Эй Джей; Шово, Д; Дахан, К; Дельты, С; Хоскинг, А; Кмох, С; Рампольди, Л; Визенер, М; Вольф, Монтана; Девюйст, О (октябрь 2015 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек: диагностика, классификация и лечение — консенсусный отчет KDIGO» . Почки Интернешнл . 88 (4): 676–83. дои : 10.1038/ki.2015.28 . ПМИД 25738250 . – через ScienceDirect (может потребоваться подписка или контент может быть доступен в библиотеках.)

[7] Кмоч, Станислав; Живна, Мартина; Блейер, Энтони (1993). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с REN (ADTKD-REN)» . Джин Обзоры . Вашингтонский университет, Сиэтл. Архивировано из оригинала 28 октября 2020 года . Проверено 11 июня 2016 г.

[Bleyer_Woodard-8] Перейти обратно: ^а ^б Блейер, AJ; Вудард, AS.; Шихаби, З.; Сандху, Дж.; Чжу, Х.; Сатко, С.Г.; Веллер, Н.; Детердинг, Э.; Макбрайд, Д. (июнь 2003 г.). «Клиническая характеристика семьи с мутацией гена уромодулина (гликопротеина Тамм-Хорсфолла)» . Почки Int . 64 (1): 36–42. дои : 10.1046/j.1523-1755.2003.00081.x . ПМИД 12787393 .

[9] «Подагра: МедлайнПлюс» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 июля 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[med-10] Перейти обратно: ^а ^б Справочник, Дом генетики. «Медуллярная кистозная болезнь почек 1 типа» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 30 сентября 2020 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[uro-11] Перейти обратно: ^а ^б Справочник, Дом генетики. «уромодулин-ассоциированное заболевание почек» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 22 сентября 2020 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[kirby_and_bleyer-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кирби, А. (март 2013 г.). «Мутации, вызывающие медуллярную кистозную болезнь почек типа 1, лежат в большом VNTR в MUC1, пропущенном при массовом параллельном секвенировании» . Природная генетика . 45 (3): 299–303. дои : 10.1038/ng.2543 . ПМК 3901305 . ПМИД 23396133 .

[13] Блейер, Энтони Дж.; Кмох, Станислав (1 января 1993 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с MUC1 (ADTKD-MUC1)» . В Пагоне, Роберта А.; Адам, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Уоллес, Стефани Э.; Амемия, Энн; Бин, Лора Дж. Х.; Берд, Томас Д.; Фонг, Чин-То; Меффорд, Хизер С. (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 23946964 . Архивировано из оригинала 13 августа 2020 г. Проверено 4 сентября 2017 г. обновление 2013

[14] Харт, TC; Горри, MC; Харт, PS; Вудард, А.С.; Шихаби, З.; Сандху, Дж.; Рубашки, Б.; Сюй, Л.; Чжу, Х. (1 декабря 2002 г.). «Мутации гена UMOD ответственны за медуллярную кистозную болезнь почек 2 и семейную ювенильную гиперурикемическую нефропатию» . Журнал медицинской генетики . 39 (12): 882–892. дои : 10.1136/jmg.39.12.882 . ISSN 1468-6244 . ПМК 1757206 . ПМИД 12471200 .

[15] Блейер, Энтони Дж.; Харт, П. Сюзанна (1 января 1993 г.). «Аутосомно-доминантное тубулоинтерстициальное заболевание почек, связанное с UMOD (ADTKD-UMOD)» . В Пагоне, Роберта А.; Адам, Маргарет П.; Ардингер, Холли Х.; Уоллес, Стефани Э.; Амемия, Энн; Бин, Лора Дж. Х.; Берд, Томас Д.; Фонг, Чин-То; Меффорд, Хизер С. (ред.). Джин Обзоры . Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301530 . Архивировано из оригинала 2 мая 2020 г. Проверено 4 сентября 2017 г. обновление 2013

[16] «Анализ крови на креатинин: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 19 мая 2024 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[17] «Мочевая кислота – кровь: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 5 июля 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[18] «Биопсия почки» . www.niddk.nih.gov . Архивировано из оригинала 17 июня 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[19] «УЗИ брюшной полости: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . www.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 28 мая 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[20] Справочник, Дом генетики. «УМОД» . Домашний справочник по генетике . Архивировано из оригинала 9 августа 2016 г. Проверено 15 июня 2016 г.

[21] Девараджан, Прасад (16 марта 2020 г.). Лэнгман, Крейг Б. (ред.). «Медуллярная кистозная болезнь: обзор» . Медскейп . Проверено 13 августа 2024 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

Классификация	Д МКБ - 10 : Q61.5 МКБ - 9-СМ : 753,16 Опустить : 174000 603860 БолезниБД : 29224 СНОМЕД КТ : 204957003
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 000465 Электронная медицина : пед/1393

v т и Кистозные заболевания
Respiratory system	Langerhans cell histiocytosis Lymphangioleiomyomatosis Cystic bronchiectasis
Skin	stratified squamous: follicular infundibulum Epidermoid cyst and Proliferating epidermoid cyst Milia Eruptive vellus hair cyst outer root sheath Trichilemmal cyst and Pilar cyst and Proliferating trichilemmal cyst and Malignant trichilemmal cyst sebaceous duct Steatocystoma multiplex and Steatocystoma simplex Keratocyst nonstratified squamous: Cutaneous ciliated cyst Hidrocystoma no epithelium: Pseudocyst of the auricle Mucocele other and ungrouped: Cutaneous columnar cyst Keratin implantation cyst Verrucous cyst Adenoid cystic carcinoma Breast cyst
Human musculoskeletal system	Cystic hygroma
Human digestive system	oral cavity: Cysts of the jaws Odontogenic cyst Periapical cyst Dentigerous cyst Odontogenic keratocyst Nasopalatine duct cyst liver: Polycystic liver disease Congenital hepatic fibrosis Peliosis hepatis bile duct: Biliary hamartomas Caroli disease Choledochal cysts Bile duct hamartoma
Nervous system	Cystic leukoencephalopathy
Genitourinary system	Polycystic kidney disease Autosomal dominant polycystic kidney Autosomal recessive polycystic kidney Medullary cystic kidney disease Nephronophthisis Congenital cystic dysplasia
Other conditions	Hydatid cyst Von Hippel–Lindau disease Tuberous sclerosis