✖


Jump to content

Голубое пятно

(Перенаправлено с Locus ceruleus )

Голубое пятно
Ромбовидная ямка. (Голубое пятно не помечено, но находится очень близко [сразу сбоку] от холмика лица , который помечен в центре слева.)
Микрофотография, показывающая голубое пятно. Пятно HE-LFB .
Подробности
Идентификаторы
латинский синее место
МеШ D008125
Нейроимена 583
НейроЛекс ID бирнлекс_905
ТА98 A14.1.05.436
A14.1.05.706
ТА2 5944
ФМА 72478
Анатомические термины нейроанатомии
Locus coeruleus и пути его влияния

Locus coeruleus ( / s ɪ ˈ r uː l i ə s / ) ( LC ), также пишется locus caeruleus или locus ceruleus , [1] Это ядро ​​в стволе мозга , отвечающее за физиологические реакции на стресс и панику . [2] Это часть ретикулярной активирующей системы .

Голубое пятно, что на латыни означает «голубое пятно», является основным местом синтеза в мозге норадреналина (норадреналина). Голубое пятно и области тела, на которые воздействует норэпинефрин, который оно производит, вместе описываются как голубое пятно-норадренергическая система или система LC-NA . [3] Норадреналин также может выделяться непосредственно в кровь из мозгового вещества надпочечников .

Анатомия

[ редактировать ]
Микрофотография, показывающая голубое пятно (вверху справа на изображении) в осевом сечении моста . Четвертый желудочек (квазитреугольная белая область) находится в верхнем левом углу изображения. Средняя линия видна слева. Большая белая область в верхнем левом углу — это место, где должен находиться мозжечок. Пятно HE-LFB .
Locus coeruleus выделен зеленым цветом.

Голубое пятно (LC) расположено в задней части рострального моста на латеральном дне четвертого желудочка . среднего размера Он состоит преимущественно из нейронов . Гранулы меланина внутри нейронов LC придают ему синий цвет. Таким образом, оно также известно как пигментное ядро ​​моста, что означает «сильно пигментированное ядро ​​моста». Нейромеланин в образуется в результате полимеризации норадреналина и аналогичен черному нейромеланину на основе дофамина черной субстанции .

У взрослых людей (19–78 лет) голубое пятно имеет от 22 000 до 51 000 пигментированных нейронов, размер которых варьируется от 31 000 до 60 000 мкм. 3 . [4]

Соединения

[ редактировать ]

Проекции этого ядра простираются далеко и широко. Например, они иннервируют спинной мозг , ствол головного мозга, мозжечок , гипоталамус , релейные ядра таламуса , миндалевидное тело , базальный отдел головного мозга и кору головного мозга . Норадреналин из LC оказывает возбуждающее действие на большую часть мозга, вызывая возбуждение и настраивая нейроны мозга на активацию стимулами.

Голубое пятно, являющееся важным центром гомеостатического контроля организма, получает афференты от гипоталамуса. Поясная извилина и миндалевидное тело также иннервируют LC, позволяя эмоциональной боли и стрессорам запускать норадренергические реакции. Мозжечок и афференты ядер шва также проецируются на LC, в частности ядро ​​мостового шва и ядро ​​дорсального шва .

Входы

[ редактировать ]

Голубое пятно получает сигналы от ряда других областей мозга, в первую очередь:

Выходы

[ редактировать ]

Отростки голубого пятна состоят из нейронов, которые используют норадреналин в качестве основного нейромедиатора. [5] [6] Эти прогнозы включают в себя следующие связи: [5] [6]

Функция

[ редактировать ]

Он связан со многими функциями через свои широко распространенные проекции. Система LC-NA модулирует корковые, подкорковые, мозжечковые, стволовые и спинномозговые цепи. Некоторые из наиболее важных функций, на которые влияет эта система: [7] [8]

Голубое пятно является частью ретикулярной активирующей системы и почти полностью инактивируется во время сна с быстрыми движениями глаз . [14]

Патофизиология

[ редактировать ]

Голубое пятно может фигурировать в клинической депрессии , паническом расстройстве , болезни Паркинсона , болезни Альцгеймера. [15] и тревога . Считается, что некоторые лекарства, в том числе ингибиторы обратного захвата норадреналина ( ребоксетин , атомоксетин ), ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина ( венлафаксин , дулоксетин ) и ингибиторы обратного захвата норадреналина-дофамина ( бупропион ), действуют на нейроны в этой области.

Исследования продолжают показывать, что норадреналин (НЭ) является важнейшим регулятором многих видов деятельности, от реакции на стресс, формирования памяти до внимания и возбуждения. Многие нейропсихиатрические расстройства возникают в результате изменений в нейросхемах, модулированных NE: расстройства аффекта, тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, СДВГ и болезнь Альцгеймера. Изменения в голубом пятне (LC) сопровождают нарушение регуляции функции NE и, вероятно, играют ключевую роль в патофизиологии этих нервно-психических расстройств. [16]

В стрессе

[ редактировать ]

Голубое пятно отвечает за реализацию многих симпатических эффектов во время стресса. Голубое пятно активируется стрессом и реагирует увеличением секреции норадреналина, что, в свою очередь, изменяет когнитивные функции (через префронтальную кору), увеличивает мотивацию (через прилежащее ядро ), активирует ось гипоталамо-гипофиз-надпочечники и увеличивает симпатическая разрядка /торможение парасимпатического тонуса (через ствол мозга ). Норадреналин, специфичный для активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, стимулирует секрецию кортикотропин-рилизинг-фактора из гипоталамуса, что вызывает адренокортикотропного гормона высвобождение из передней доли гипофиза и последующий синтез кортизола в надпочечниках . Норадреналин, высвобождаемый из голубого пятна, будет ингибировать его выработку, а фактор высвобождения кортикотропина будет ингибировать его выработку, одновременно положительно питаясь голубым пятном, увеличивая выработку норадреналина. [17]

Роль LC в когнитивной функции в отношении стресса сложна и многомодальна. Норадреналин, высвобождаемый из LC, может действовать на α2-рецепторы, увеличивая рабочую память, а избыток NE может снижать рабочую память за счет связывания с α1-рецепторами с более низким сродством. [18]

Психиатрические исследования документально подтвердили, что усиленная норадренергическая постсинаптическая реакция в нейрональном пути (цепь мозга), который начинается в голубом пятне и заканчивается в базолатеральном ядре миндалевидного тела, является основным фактором патофизиологии большинства вызванных стрессом расстройств цепи страха и особенно при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР). Нейроны LC, вероятно, являются источником первой или второй «ветви» «цепи посттравматического стрессового расстройства». Важное исследование, проведенное в 2005 году среди умерших ветеранов американской армии Второй мировой войны, показало, что посттравматическое стрессовое расстройство, связанное с боевыми действиями, связано с посмертно уменьшенным количеством нейронов в голубом пятне (LC) на правой стороне мозга. [19]

При отмене опиатов

[ редактировать ]

Опиоиды ингибируют активацию нейронов голубого пятна. Когда потребление опиоидов прекращается, повышенная активность голубого пятна способствует появлению симптомов отмены опиатов. Агонист α2 - адренергических рецепторов клонидин . используется для противодействия этому эффекту отмены за счет снижения адренергической нейротрансмиссии из голубого пятна [20]

Прямой синдром

[ редактировать ]

Генетический дефект регулятора транскрипции MECP2 ответственен за синдром Ретта . [21] Дефицит MECP2 был связан с катехоламинергическими дисфункциями, связанными с вегетативной и симпатоадренергической системой, на мышиных моделях синдрома Ретта (RTT). Голубое пятно является основным источником норадренергической иннервации в головном мозге и обеспечивает широко распространенные связи с ростральными (кора головного мозга, гиппокамп, гипоталамус) и каудальными (мозжечок, ядра ствола мозга) областями мозга. [22] и. [23] Действительно, изменение этой структуры может способствовать появлению нескольких симптомов, наблюдаемых у мышей с дефицитом MECP2. изменения электрофизиологических свойств клеток голубого пятна Показаны . Эти изменения клеток Locus Coeruleus включают повышенную возбудимость и снижение функционирования ее норадренергической иннервации. [24] Снижение уровня мРНК тирозингидроксилазы (TH) – фермента, лимитирующего скорость синтеза катехоламинов, – было обнаружено во всем мосту самцов с нулевым MECP2, а также у взрослых гетерозиготных самок мышей. С помощью методов иммуноколичественной оценки было показано снижение уровня окрашивания белка TH, количества TH-экспрессирующих нейронов голубого пятна и плотности дендритных разветвлений, окружающих структуру, у мышей с симптомами дефицита MECP2. [25] Однако клетки голубого пятна не умирают, а, скорее, теряют свой полностью зрелый фенотип, поскольку апоптотических нейронов в мосту не обнаружено. [25] Исследователи пришли к выводу, что «поскольку эти нейроны являются основным источником норадреналина в стволе и переднем мозге и участвуют в регуляции различных функций, нарушаемых при синдроме Ретта, таких как дыхание и познание, мы предполагаем, что голубое пятно является критическим местом». Поэтому потеря MECP2 приводит к дисфункции ЦНС. Восстановление нормальной функции голубого пятна может иметь потенциальную терапевтическую ценность при лечении синдрома Ретта». [24] Это может объяснить, почему ингибитор обратного захвата норэпинефрина ( дезипрамин , DMI), который повышает внеклеточные уровни NE во всех норадренергических синапсах, облегчает некоторые симптомы синдрома Ретта в мышиной модели синдрома Ретта. [25]

Нейродегенеративные заболевания

[ редактировать ]

Голубое пятно поражается при многих формах нейродегенеративных заболеваний: генетической и идиопатической болезни Паркинсона , прогрессирующем надъядерном параличе , болезни Пика или болезни Альцгеймера . Это также влияет на синдром Дауна . [26] Например, при болезни Альцгеймера происходит потеря до 80% нейронов голубого пятна . [27] Мышиные модели болезни Альцгеймера демонстрируют ускоренное прогрессирование после химического разрушения голубого пятна. [28] и нейрофибриллярные клубки , основной биомаркер болезни Альцгеймера, могут быть обнаружены в голубом пятне за десятилетия до появления каких-либо клинических симптомов. [29] Норадреналин из клеток голубого пятна в дополнение к своей роли нейромедиатора локально диффундирует из «варикозно расширенных вен». По существу, он обеспечивает эндогенный противовоспалительный агент в микроокружении вокруг нейронов, глиальных клеток и кровеносных сосудов в неокортексе и гиппокампе. [15] Было показано, что норадреналин стимулирует микроглию мыши для подавления Aβ -индуцированной продукции цитокинов и способствует фагоцитозу Aβ. [15] Это предполагает, что дегенерация голубого пятна может быть ответственна за повышенное отложение Aβ в мозге при болезни Альцгеймера. [15] Дегенерацию пигментированных нейронов в этой области при болезни Альцгеймера и Паркинсона можно визуализировать in vivo с помощью нейромеланиновой МРТ . [30] Учитывая выраженную дегенерацию голубого пятна и нейропротекторные свойства норадреналина, Ян Робертсон предложил « Норадренергическую теорию когнитивного резерва ». [31] который постулирует, что активация норадренергической системы голубого пятна на протяжении всей жизни может усиливать когнитивную стимуляцию, способствуя когнитивному резерву, предотвращающему нейродегенерацию. Недавние данные, по-видимому, подтверждают эту теорию, согласно которой целостность голубого пятна в первую очередь отвечает за биологическое поддержание мозга. [32] когнитивная эффективность и снижение нейропатологической нагрузки. [32] [33] [34] [35]

Лишение сна

[ редактировать ]

Исследования на животных показали, что лишение сна может уменьшить количество нейронов в голубом пятне. Поэтому возможность длительного повреждения функций мозга человека из-за лишения сна стала предметом обсуждения. [36]

История

[ редактировать ]

Locus coeruleus был открыт в 1784 году Феликсом Вик-д'Азиром . [37] переописан позже Иоганном Кристианом Рейлем в 1809 году. [38] и назван братьями Йозефом и Карлом Вензелями в 1812 году. [39] [40] Высокая моноаминоксидазная активность в ЦК грызунов была обнаружена в 1959 г., моноамины — в 1964 г., а широкое распространение проекций норадренергических нейронов — в 1970-е гг. [38] Важным достижением в понимании анатомической организации голубого пятна стало применение метода Фалька-Хилларпа , который сочетает в себе лиофилизированную ткань и формальдегид, вызывая флуоресценцию катехоламинов (таких как норадреналин) и серотонина в срезах тканей. [ нужна ссылка ]

Этимология

[ редактировать ]

Синий или синий

[ редактировать ]

«Английское» название locus coeruleus. [41] на самом деле это латинское выражение, состоящее из существительного, локуса , «места» или «пятна». [42] и прилагательное coeruleus , «темно-синий». [42] или «небесно-голубой». [43] [44] это было удачно переведено на английский как синее место. В английском переводе 1907 года [45] официальной латинской анатомической номенклатуры 1895 года Nomina Anatomica . Название голубого пятна происходит от его лазурного цвета в неокрашенной ткани мозга. [39] Цвет обусловлен рассеянием света нейромеланином в телах норадренергических (продуцирующих норадреналин) нервных клеток. [ нужна ссылка ]

Написание coeruleus на самом деле считается неправильным, [46] со словарями классической латыни, предпочитая caeruleus [42] [47] вместо. Caeruleus происходит от caelum , [47] отсюда и написание с -ae, например caeluleus → caeruleus. [47] Caelum на классической латыни может относиться к небу , небу или небесному своду . [42] В средневековой латыни орфографические варианты, такие как coelum [48] для классической латыни caelum [42] и церуланы [48] для классических латинских caerulans [42] можно найти. В английском языке прилагательное цвета лазурный происходит от латинского caeruleus . [49] Кроме того, слово «потолок» в конечном итоге происходит от латинского caelum . [50]

Официальная латинская номенклатура

[ редактировать ]

Официальная латинская номенклатура Nomina Anatomica , ратифицированная в Базеле в 1895 году. [51] и в Йене в 1935 г. [52] [53] содержал орфографически правильную форму locus caeruleus . Nomina Anatomica, опубликованная в 1955 году. [54] случайно ввел неправильное написание locus coeruleus без дальнейших объяснений. В последующем издании дифтонг был монофтонгизирован , в результате чего получился locus ceruleus , [55] поскольку они провозгласили: «Все дифтонги должны быть исключены». [56] Эта форма была сохранена в последующем издании. [56] Следующие два издания 1977 г. [57] и 1983 год [58] вернули орфографию обратно к неправильному написанию locus coeruleus , а в последующем издании 1989 г. [59] со временем вернулся к правильному написанию locus caeruleus . Текущее издание Nomina Anatomica , переименованное в Terminologia Anatomica , [60] диктует locus caeruleus в списке латинских выражений и, соответственно, упоминает locus caeruleus в списке английских эквивалентов. Это соответствует заявлению председателя Terminologia Anatomica о том, что «комитет решил, что латинские термины, используемые в английском языке, должны быть написаны правильной латынью». [61]

[ редактировать ]

В 16-й серии 5-го сезона «Теории большого взрыва » («Решение для отпуска») Эми поручает Шелдону удалить голубое пятно из образца ткани.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «голубое пятно | синеватый участок ствола мозга со множеством нейронов, содержащих норадреналин» . www.merriam-webster.com . Проверено 26 июля 2015 г.
  2. ^ Моррис Л.С., МакКолл Дж.Г., Чарни Д.С., Мерроу Дж.В. (21 июля 2020 г.). «Роль голубого пятна в возникновении патологической тревоги» . Мозговые неврологии. Адв . 4 (4:2398212820930321). дои : 10.1177/2398212820930321 . ПМЦ   7479871 . ПМИД   32954002 .
  3. ^ Мелер, Марк Ф.; Доминик П. Пурпура (март 2009 г.). «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно» . Обзоры исследований мозга . 59 (2): 388–392. дои : 10.1016/j.brainresrev.2008.11.001 . ПМК   2668953 . ПМИД   19059284 .
  4. ^ Мутон П.Р., Паккенберг Б., Гундерсен Х.Дж., Прайс Д.Л. (август 1994 г.). «Абсолютное количество и размер пигментированных нейронов голубого пятна у молодых и пожилых людей». Дж. Хим. Нейроанат . 7 (3): 185–90. дои : 10.1016/0891-0618(94)90028-0 . ПМИД   7848573 . S2CID   25412090 .
  5. ^ Jump up to: а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 155. ИСБН  9780071481274 . Различные субрегионы VTA получают глутаматергические входы от префронтальной коры, орексинергические входы от латерального гипоталамуса, холинергические, а также глутаматергические и ГАМКергические входы от латеродорсального тегментального ядра и ядра ножки, норадренергические входы от голубого пятна, серотонинергические входы от ядер шва, и ГАМКергические входы от прилежащего ядра и вентрального паллидума.
  6. ^ Jump up to: а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 156–157. ISBN  9780071481274 . Голубое пятно (LC), расположенное на дне четвертого желудочка в ростральном мосту, содержит более 50% всех норадренергических нейронов головного мозга; он иннервирует как передний мозг (т. е. обеспечивает практически всю НЭ кору головного мозга), так и области ствола головного мозга и спинного мозга. ... Остальные норадренергические нейроны головного мозга встречаются в рыхлых скоплениях клеток в стволе мозга, включая латеральные покрышки. Эти нейроны проецируются в основном в стволе головного мозга и спинном мозге. НЭ, наряду с 5НТ, АХ, гистамином и орексином, является критическим регулятором цикла сна-бодрствования и уровня возбуждения. ... Запуск LC может также усилить тревогу ... Стимуляция β-адренергических рецепторов в миндалевидном теле приводит к усилению памяти на стимулы, закодированные под сильными негативными эмоциями ... Адреналин возникает лишь в небольшом количестве центральных нейронов, все из которых расположены в мозговое вещество. Адреналин участвует во висцеральных функциях, таких как контроль дыхания.
  7. ^ Бенаррох Э.Э. (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181c2937c . ПМИД   19917994 . S2CID   28805417 .
  8. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 157. ИСБН  9780071481274 .
  9. ^ Буре, Себастьян; Сара, Сьюзен Дж. (2005). «Сброс сети: упрощенная всеобъемлющая теория функции норадреналина голубого пятна» . Тенденции в нейронауках . 28 (11): 574–582. doi : 10.1016/j.tins.2005.09.002 . ISSN   0166-2236 . ПМИД   16165227 . S2CID   205403074 .
  10. ^ Беверсдорф, округ Колумбия; Хьюз, доктор медицинских наук; Стейнберг, Б.А.; Льюис, Л.Д.; Хейлман, К. М. (1999). «Норадренергическая модуляция когнитивной гибкости при решении проблем» . НейроОтчет . 10 (13): 2763–2767. дои : 10.1097/00001756-199909090-00012 . ISSN   0959-4965 . ПМИД   10511436 .
  11. ^ Лин, Хаус; Вартанян, Ошин (2018). «Нейроэкономическая основа творческого познания» . Перспективы психологической науки . 13 (6): 655–677. дои : 10.1177/1745691618794945 . ISSN   1745-6916 . ПМИД   30304640 . S2CID   206778956 .
  12. ^ Астон-Джонс, Гэри; Коэн, Джонатан Д. (21 июля 2005 г.). «Интегративная теория функции голубого пятна-норадреналина: адаптивное усиление и оптимальная производительность» . Ежегодный обзор неврологии . 28 (1): 403–450. дои : 10.1146/annurev.neuro.28.061604.135709 . ISSN   0147-006X . ПМИД   16022602 . S2CID   535645 .
  13. ^ Джордан, Ребекка (2024). «Голубое пятно как глобальная система отказа модели» . Тенденции в нейронауках . 47 (2): 92–105. дои : 10.1016/j.tins.2023.11.006 .
  14. ^ Шварц-младший; Рот, Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальная наука и клиническое значение» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 367–78. дои : 10.2174/157015908787386050 . ПМК   2701283 . ПМИД   19587857 .
  15. ^ Jump up to: а б с д Хенека М.Т., Надриньи Ф., Реген Т., Мартинес-Эрнандес А., Думитреску-Озимек Л., Тервел Д., Жарданхази-Куруц Д., Уолтер Дж., Кирххофф Ф., Ханиш Великобритания, член парламента Куммера (2010). «Locus ceruleus контролирует патологию болезни Альцгеймера, модулируя функции микроглии посредством норадреналина» . Proc Natl Acad Sci США . 107 (13): 6058–6063. Бибкод : 2010PNAS..107.6058H . дои : 10.1073/pnas.0909586107 . ПМЦ   2851853 . ПМИД   20231476 .
  16. ^ Ресслер К.Дж., Немерофф CB. Роль норадреналина в патофизиологии нервно-психических расстройств. ЦНС Спектр. Август 2001 г.;6(8):663-6, 670.
  17. ^ Бенаррох Э.Э. (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология . 73 (20): 1699–704. дои : 10.1212/wnl.0b013e3181c2937c . ПМИД   19917994 . S2CID   28805417 .
  18. ^ Рамос Б.П., Арнстен А.Ф. (2007). «Адренергическая фармакология и познание: фокус на префронтальную кору» . Фармакол Тер . 113 (3): 523–536. doi : 10.1016/j.pharmthera.2006.11.006 . ПМК   2151919 . ПМИД   17303246 .
  19. ^ Брача Х.С., Гарсиа-Рилл Э., Мрак Р.Э., Скиннер Р. (2005). «Посмертное количество нейронов голубого локуса у трех американских ветеранов с вероятным или возможным посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с войной» . Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 17 (4): 503–9. дои : 10.1176/appi.neuropsych.17.4.503 . ПМЦ   4484762 . ПМИД   16387990 .
  20. ^ Девеный П.; Митвалли А.; Грэм В. (ноябрь 1982 г.). «Клонидиновая терапия при синдроме отмены наркотиков» . Может ли Med Assoc J. 127 (10): 1009–1011. ПМК   1862300 . ПМИД   7139433 .
  21. ^ Амир Р.Э., Ван, ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Франке У., Зогби Х.И. (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в Х-связанном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Нат Жене . 23 (2): 185–8. дои : 10.1038/13810 . ПМИД   10508514 . S2CID   3350350 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  22. ^ Хокфельт Т., Мартенссон Р., Бьорклунд А., Кляйнау С., Гольдштейн М. 1984. Карты распределения тирозин-гидроксилазно-иммунореактивных нейронов в мозге крысы. В Справочнике по химической нейроанатомии, Vol. 2. Классические передатчики в ЦНС, Часть I (А. Бьёрклунд и Т. Хокфельт, ред.), стр. 277-379. Эльзевир, Нью-Йорк.
  23. ^ Берридж CW, Waterhouse BD (2003). «Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и зависящих от состояния когнитивных процессов». Мозговой Res Rev. 42 (1): 33–84. дои : 10.1016/s0165-0173(03)00143-7 . ПМИД   12668290 . S2CID   477754 .
  24. ^ Jump up to: а б Танея П., Ожье М., Брукс-Харрис Г., Шмид Д.А., Кац Д.М., Нельсон С.Б. (2009). «Патофизиология нейронов Locus Ceruleus в мышиной модели синдрома Ретта» . Журнал неврологии . 29 (39): 12187–12195. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3156-09.2009 . ПМЦ   2846656 . ПМИД   19793977 .
  25. ^ Jump up to: а б с Ру Дж.К., Панайотис Н., Дура Э., Виллар Л. (2009). «Прогрессирующий норадренергический дефицит в голубом пятне мышей с дефицитом MECP2» . J Neurosci Res . 88 (7): 1500–9. дои : 10.1002/jnr.22312 . ПМИД   19998492 . S2CID   3404695 . Архивировано из оригинала 18 декабря 2012 года.
  26. ^ Эсири ММ. и др. (2004). Нейропатология деменции. 2-е изд. Издательство Кембриджского университета.
  27. ^ Бондарефф В., Маунтджой CQ, Рот М. (февраль 1982 г.). «Потеря нейронов происхождения адренергической проекции коры головного мозга (голубое ядро) при старческом слабоумии». Неврология . 32 (2): 164–8. дои : 10.1212/wnl.32.2.164 . ПМИД   7198741 . S2CID   33510911 .
  28. ^ Хенека М.Т., Раманатан М., Джейкобс А.Х., Думитреску-Озимек Л., Билкей-Горзо А., Дебейр Т., Састре М., Галлдикс Н., Циммер А., Хён М., Хейсс В.Д., Клокгетер Т., Штауфенбиль М. (февраль 2006 г.). «Дегенерация голубого пятна способствует патогенезу болезни Альцгеймера у трансгенных мышей, содержащих белок-предшественник амилоида 23» . Дж. Нейроски . 26 (5): 1343–54. doi : 10.1523/jneurosci.4236-05.2006 . ПМК   6675491 . ПМИД   16452658 .
  29. ^ Маккензи, Руайри Дж. (22 сентября 2021 г.). «Голубое пятно» мозга может помочь выявить болезнь Альцгеймера на ранних стадиях . Технологические сети . Проверено 30 сентября 2021 г.
  30. ^ Сасаки М, Сибата Э, Тохьяма К, Такахаши Дж, Оцука К, Цучия К, Такахаши С, Ихара С, Тераяма Ю, Сакаи А (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». НейроОтчет . 17 (11): 1215–8. дои : 10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7 . ПМИД   16837857 . S2CID   24597825 .
  31. ^ Робертсон, Ян Х. (январь 2013 г.). «Норадренергическая теория когнитивного резерва: последствия болезни Альцгеймера» . Нейробиология старения . 34 (1): 298–308. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2012.05.019 . hdl : 2262/66944 . ISSN   1558-1497 . ПМИД   22743090 . S2CID   207159981 .
  32. ^ Jump up to: а б Плини, Эмануэле Р.Г.; О'Хэнлон, Эрик; Бойл, Рори; Сибилия, Франческа; Рикхье, Гайя; Кенни, Джоанн; Уилан, Роберт; Мельничук, Майкл С.; Робертсон, Ян Х.; Докри, Пол М. (20 июля 2021 г.). «Изучение роли норадренергического голубого локуса для прогнозирования внимания и поддержания работы мозга в здоровой старости и при болезнях: структурное исследование МРТ для инициативы нейровизуализации при болезни Альцгеймера» . Клетки . 10 (7): 1829. doi : 10.3390/cells10071829 . ISSN   2073-4409 . ПМЦ   8306442 . ПМИД   34359997 .
  33. ^ Клеветт, Дэвид В.; Ли, Тэ Хо; Грининг, Стивен; Понцио, Эллисон; Маргалит, Эшед; Мазер, Мара (январь 2016 г.). «Нейромеланин отмечает точку: идентификация биомаркера голубого пятна когнитивного резерва при здоровом старении» . Нейробиология старения . 37 : 117–126. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2015.09.019 . ISSN   1558-1497 . ПМК   5134892 . ПМИД   26521135 .
  34. ^ Датт, Шубир; Ли, Янжун; Мазер, Мара; Нация, Дэниел А.; Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера (2020). «Объемная целостность ствола мозга при доклинической и продромальной стадии болезни Альцгеймера» . Журнал болезни Альцгеймера . 77 (4): 1579–1594. дои : 10.3233/JAD-200187 . ISSN   1875-8908 . ПМЦ   7868064 . ПМИД   32925030 .
  35. ^ Даль, Мартин Дж.; Мазер, Мара; Веркле-Бергнер, Маркус; Кеннеди, Бриана Л.; Гусман, Сэмюэл; Хёрт, Кайл; Миллер, Кэрол А.; Цяо, Юйчуань; Ши, Юнган; Чуй, Хелена С.; Рингман, Джон М. (апрель 2022 г.). «Целостность голубого пятна связана с бременем тау и потерей памяти при аутосомно-доминантной болезни Альцгеймера» . Нейробиология старения . 112 : 39–54. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2021.11.006 . ISSN   1558-1497 . ПМЦ   8976827 . ПМИД   35045380 .
  36. ^ Замор З., Визи СК (2022). «Нейронные последствия хронического нарушения сна» . Тенденции нейробиологии . 45 (9): 678–691. doi : 10.1016/j.tins.2022.05.007 . ПМЦ   9388586 . ПМИД   35691776 .
  37. ^ Таббс Р.С., Лукас М., Шоя М.М., Мортазави М.М., Коэн-Гадол А.А. (июль 2011 г.). «Феликс Вик д'Азир (1746-1794): один из основателей нейроанатомии и королевский французский врач» . Нервная система Чайлдса . 27 (7): 1031–4. дои : 10.1007/s00381-011-1424-y . ПМИД   21445631 .
  38. ^ Jump up to: а б Маэда Т. (февраль 2000 г.). «Голубое место: история». Дж. Хим. Нейроанат . 18 (1–2): 57–64. дои : 10.1016/s0891-0618(99)00051-4 . ПМИД   10708919 . S2CID   26486778 .
  39. ^ Jump up to: а б Венцель, Йозеф; Венцель, Чарльз (1812). О тонком строении мозга человека и животных (на латыни). Тюбинген: Котта. п. 168 . Проверено 26 июля 2019 г.
  40. ^ Суонсон, LW. Нейроанатомическая терминология: лексикон классического происхождения и исторических основ. Издательство Оксфордского университета, 2014. Англия. ISBN   9780195340624
  41. ^ Андерсон, DM (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е издание). Филадельфия/Лондон/Торонто/Монреаль/Сидней/Токио: Компания WB Saunders.
  42. ^ Jump up to: а б с д и ж Льюис, Коннектикут, и Шорт, К. (1879). Латинский словарь, основанный на латинском словаре Фрейнда, изданном Эндрюсом. Оксфорд: Кларендон Пресс.
  43. ^ Краус, Лос-Анджелес (1844). Критико-этимологический медицинский лексикон (третье издание). Геттинген: Издательство книжного магазина Дойерлих и Дитрих.
  44. ^ Фостер, Ф.Д. (1891-1893). Иллюстрированный медицинский словарь. Являясь словарем технических терминов, используемых авторами по медицине и сопутствующим наукам, на латинском, английском, французском и немецком языках. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания.
  45. ^ Баркер, LW (1907). Анатомическая терминология со специальной ссылкой на [BNA]. Со словарями на латыни и английском языке и иллюстрациями. Филадельфия: Сын П. Блэкистона и компания.
  46. ^ Трипель, Х. (1910). Анатомические названия. Их происхождение и произношение. С приложением: Биографические заметки. (Третье издание). Висбаден: Verlag JF Bergmann.
  47. ^ Jump up to: а б с Вагенинген, Дж. Ван и Мюллер, Ф. (1921). Латинский словарь. (3-е издание). Гронинген/Гаага: Уитгеверс-Маатшаппий Дж. Б. Уолтерса
  48. ^ Jump up to: а б Нирмейер, Дж. Ф. (1976). Mediae Latinitatis lexicon minus.Lexique средневековый латинско-французский/английский язык. Средневековый латино-французско-английский словарь. Лейден: Э.Дж.Брилл.
  49. ^ Дональд, Дж. (1880). Этимологический словарь английского языка Чемберса. Лондон/Эдинбург: У. и Р. Чемберс.
  50. ^ Кляйн, Э. (1971). Полный этимологический словарь английского языка. Рассмотрение происхождения слов и развития их смысла, таким образом, иллюстрирует историю цивилизации и культуры. Амстердам: Elsevier Science BV
  51. ^ Его, В. (1895). Анатомическая номенклатура. Номина Анатомика. Тот, что от Анатомического общества на его IX. Название было принято на встрече в Базеле . Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  52. ^ Копш, Ф. (1941). Nomina anatomica 1895 г. (BNA), упорядоченная по сериям букв, и сопоставленная с Nomina anatomica 1935 г. (INA) (3-е издание). Лейпциг: Георг Тиме Верлаг.
  53. ^ Стив, Х. (1949). Номина Анатомика. Составлено Номенклатурной комиссией, избранной в 1923 г., с учетом предложений членов Анатомического общества, Анатомического общества Великобритании и Ирландии, Американской ассоциации анатомов и рассмотрено решением Анатомического общества на заседании в Йене в 1935 году наконец приняли. (4-е издание). Йена: Издательство Густава Фишера.
  54. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1955). Номина Анатомика . Лондон/Колчестер: Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
  55. ^ Донат, Т. и Кроуфорд, GCN (1969). Анатомический словарь с номенклатурой и пояснительными примечаниями. Оксфорд/Лондон/Эдинбург/Нью-Йорк/Торонто/Синей/Париж/Брауншвейг: Pergamon Press.
  56. ^ Jump up to: а б Международный комитет анатомической номенклатуры (1966). Анатомические названия Амстердам: Выписки из Медицинского фонда.
  57. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1977). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Амстердам-Оксфорд: Excerpta Medica.
  58. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1983). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Балтимор/Лондон: Уильямс и Уилкинс
  59. ^ Международный комитет анатомической номенклатуры (1989). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica . Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
  60. ^ Федеративный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Анатомическая терминология . Штутгарт: Тиме
  61. ^ Уитмор, И. (2009). «Terminologia Anatomica включает термины на английском языке для всех ученых, пишущих на английском языке». Образование в области анатомических наук . 2 (3): 141. дои : 10.1002/ase.88 . ПМИД   19496164 . S2CID   11631156 .

Роман Макса Тразина, основанный на реальных фактах, Пентиан 2016 г.

[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме Locus coeruleus .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Locus_coeruleus&oldid=1223608644"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8434c5f5ed522191a45ae06801959c9f__1715573280
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/84/9f/8434c5f5ed522191a45ae06801959c9f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Locus coeruleus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)