Jump to content

ГРИН2Б

(Перенаправлено с NR2B )
ГРИН2Б
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы GRIN2B , GluN2B, MRD6, NMDAR2B, NR2B, hNR3, EIEE27, субъединица 2B глутаматного ионотропного рецептора типа NMDA, NR3, DEE27
Внешние идентификаторы Опустить : 138252 ; МГИ : 95821 ; Гомологен : 646 ; Генные карты : GRIN2B ; ОМА : GRIN2B — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Вместе
ЮниПрот
RefSeq (мРНК)

НМ_000834

НМ_008171
НМ_001363750

RefSeq (белок)

НП_000825

НП_032197
НП_001350679

Местоположение (UCSC) Чр 12: 13,44 – 13,98 Мб Chr 6: 135,69 – 136,15 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Субъединица эпсилон-2 рецептора глутамата [NMDA] , также известная как подтип 2B рецептора N -метил-D-аспартата ( NMDAR2B или NR2B ), представляет собой белок , который у людей кодируется GRIN2B геном . [ 5 ]

NMDA-рецепторы

[ редактировать ]

Рецепторы N -метил-D-аспартата ( NMDA ) представляют собой класс ионотропных рецепторов глутамата . Было показано, что канал рецептора NMDA участвует в долговременной потенциации — зависящем от активности повышении эффективности синаптической передачи, которая, как полагают, лежит в основе определенных видов памяти и обучения. Каналы рецептора NMDA представляют собой гетеротетрамеры, состоящие из двух молекул ключевой субъединицы рецептора NMDAR1 ( GRIN1 ) и двух молекул, взятых из одной или нескольких из четырех субъединиц NMDAR2: NMDAR2A ( GRIN2A ), NMDAR2B (GRIN2B), NMDAR2C ( GRIN2C ) и NMDAR2D ( GRIN2D). ). Субъединица NR2 действует как сайт связывания агониста глутамата , одного из преобладающих рецепторов возбуждающих нейромедиаторов в мозге млекопитающих. [ 6 ]

NR2B связан с пластичностью, зависящей от возраста и зрительного опыта, в , где неокортексе крыс повышенное соотношение NR2B/NR2A напрямую коррелирует с более сильной возбуждающей LTP у молодых животных. Считается, что это способствует зависящему от опыта усовершенствованию развивающихся корковых цепей. [ 7 ]

Мыши и крысы, созданные для сверхэкспрессии GRIN2B в мозге, демонстрируют улучшение умственных функций. Мышь «Дуги» показала в два раза лучшие результаты в одном обучающем тесте. [ 8 ] [ 9 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что GRIN2B взаимодействует с:

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000273079 Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030209 Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Моньер Х., Шпренгель Р., Шопфер Р., Херб А., Хигучи М., Ломели Х., Бурнашев Н., Сакманн Б., Зеебург П.Х. (май 1992 г.). «Гетеромерные NMDA-рецепторы: молекулярные и функциональные различия подтипов». Наука . 256 (5060): 1217–21. Бибкод : 1992Sci...256.1217M . дои : 10.1126/science.256.5060.1217 . ПМИД   1350383 . S2CID   989677 .
  6. ^ «Ген Энтрез: глутаматный рецептор GRIN2B, ионотропный, N-метил D-аспартат 2B» .
  7. ^ Ёсимура Ю., Омура Т., Комацу Ю. (июль 2003 г.). «Две формы синаптической пластичности с четкой зависимостью от возраста, опыта и подтипа рецептора NMDA в зрительной коре крыс» . Журнал неврологии . 23 (16): 6557–66. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-16-06557.2003 . ПМК   6740618 . ПМИД   12878697 .
  8. ^ Тан Ю.П., Симидзу Э., Дубе Г.Р., Рэмпон С., Кершнер Г.А., Чжо М., Лю Г., Цянь Дж.З. (сентябрь 1999 г.). «Генетическое улучшение обучения и памяти у мышей». Природа . 401 (6748): 63–9. Бибкод : 1999Natur.401...63T . дои : 10.1038/43432 . ПМИД   10485705 . S2CID   481884 .
  9. ^ Ван Д., Цуй З., Цзэн К., Куанг Х., Ван Л.П., Цянь Цз.З., Цао Икс (октябрь 2009 г.). «Генетическое улучшение памяти и долговременное усиление, но не долговременная депрессия CA1 у трансгенных крыс NR2B» . ПЛОС ОДИН . 4 (10): е7486. Бибкод : 2009PLoSO...4.7486W . дои : 10.1371/journal.pone.0007486 . ПМЦ   2759522 . ПМИД   19838302 .
  10. ^ «Влияние нового селективного антагониста подтипа NMDA NR2B, EVT 101, на функцию мозга» . Nct00526968 . ClinicalTrials.gov. 14 февраля 2008 г. Проверено 19 августа 2010 г.
  11. ^ «Исследование фазы II с селективным антагонистом NMDA подтипа NR2B при резистентной к лечению депрессии добровольно прекращено» . evotec.com. 18 мая 2011 г. Проверено 24 августа 2015 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  12. ^ Вышински М., Лин Дж., Рао А., Най Э., Беггс А.Х., Крейг А.М., Шэн М. (январь 1997 г.). «Конкурентное связывание альфа-актинина и кальмодулина с рецептором NMDA». Природа . 385 (6615): 439–42. Бибкод : 1997Natur.385..439W . дои : 10.1038/385439a0 . ПМИД   9009191 . S2CID   4266742 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с Инанобе А., Фудзита А., Ито М., Томойке Х., Инагэда К., Курачи Ю. (июнь 2002 г.). «Внутренний выпрямительный К+-канал Kir2.3 локализован на постсинаптической мембране возбуждающих синапсов». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 282 (6): C1396–403. doi : 10.1152/ajpcell.00615.2001 . ПМИД   11997254 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Ирие М, Хата Й, Такеучи М, Ищенко К, Тойода А, Хирао К, Такаи Й, Розаль Т.В., Зюдхоф TC (сентябрь 1997 г.). «Связывание нейролигинов с PSD-95». Наука . 277 (5331): 1511–5. дои : 10.1126/science.277.5331.1511 . ПМИД   9278515 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с Санс Н., Прибыловски К., Петралия Р.С., Чанг К., Ван Икс, Ракка С., Вичини С., Вентхолд Р.Дж. (июнь 2003 г.). «Транспортировка рецепторов NMDA посредством взаимодействия между белками PDZ и комплексом экзоцист». Природная клеточная биология . 5 (6): 520–30. дои : 10.1038/ncb990 . ПМИД   12738960 . S2CID   13444388 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Лим И.А., Холл Д.Д., Хелл Дж.В. (июнь 2002 г.). «Селективность и неразборчивость первого и второго доменов PDZ PSD-95 и ассоциированного с синапсом белка 102» . Журнал биологической химии . 277 (24): 21697–711. дои : 10.1074/jbc.M112339200 . ПМИД   11937501 .
  17. ^ Нитхаммер М., Вальшанов Дж.Г., Капур Т.М., Эллисон Д.В., Вайнберг Р.Дж., Крейг А.М., Шэн М. (апрель 1998 г.). «CRIPT, новый постсинаптический белок, который связывается с третьим доменом PDZ PSD-95/SAP90» . Нейрон . 20 (4): 693–707. дои : 10.1016/s0896-6273(00)81009-0 . ПМИД   9581762 . S2CID   16068361 .
  18. ^ Корнау Х.К., Шенкер Л.Т., Кеннеди М.Б. , Зеебург П.Х. (сентябрь 1995 г.). «Доменное взаимодействие между субъединицами рецептора NMDA и белком постсинаптической плотности PSD-95». Наука . 269 ​​(5231): 1737–40. Бибкод : 1995Sci...269.1737K . дои : 10.1126/science.7569905 . ПМИД   7569905 .
  19. ^ Джо К., Дерин Р., Ли М., Бредт Д.С. (июнь 1999 г.). «Характеристика MALS/Velis-1, -2 и -3: семейство гомологов LIN-7 млекопитающих, обогащенных в синапсах головного мозга в ассоциации с постсинаптическим комплексом постсинаптического рецептора плотности-95/NMDA» . Журнал неврологии . 19 (11): 4189–99. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-11-04189.1999 . ПМК   6782594 . ПМИД   10341223 .
  20. ^ Наказава Т., Ватабе А.М., Тэдзука Т., Ёсида Ю., Ёкояма К., Умемори Х., Иноуэ А., Окабе С., Манабэ Т., Ямамото Т. (июль 2003 г.). «p250GAP, новый обогащенный мозгом белок, активирующий ГТФазу для ГТФаз семейства Rho, участвует в передаче сигналов рецептора N-метил-d-аспартата» . Молекулярная биология клетки . 14 (7): 2921–34. doi : 10.1091/mbc.E02-09-0623 . ПМК   165687 . ПМИД   12857875 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: bd8a0cebc172d9ce3c1c6e26540d81dd__1723549800
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/bd/dd/bd8a0cebc172d9ce3c1c6e26540d81dd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GRIN2B - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)