Жировая ткань

Жировая ткань
Жировая ткань
	Свинья живота (белый)
	Жировая ткань является одним из основных типов соединительной ткани .
Произношение	/ ˈ d ɪ ˌ p oʊ s / ⓘ
Идентификаторы
Сетка	D000273
FMA	20110
	Анатомическая терминология [ Редактировать на Wikidata ]

Жировая ткань (также известная как жир в организме или просто жир ) представляет собой свободную соединительную ткань, состоящую в основном из адипоцитов . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Он также содержит стромальную сосудистую фракцию ( SVF ) клеток, включая преадипоциты , фибробласты , сосудов эндотелиальные клетки и различные иммунные клетки, такие как макрофаги жировой ткани . Его основная роль заключается в хранении энергии в форме липидов , хотя она также смягчает и изолирует организм.

Ранее рассматривалось как гормонально инертный, в последние годы жировая ткань была признана основным эндокринным органом, ^{[ 3 ]} поскольку он продуцирует гормоны, такие как лептин , эстроген , резистин и цитокины (особенно TNFα ). ^{[ 2 ]} При ожирении жировая ткань участвует в хроническом высвобождении провоспалительных маркеров, известных как адипокины , которые ответственны за развитие метаболического синдрома -созвездие заболеваний, включая диабет 2 типа , сердечно-сосудистые заболевания и атеросклероз . ^{[ 2 ]}^{[ 4 ]}

Жировая ткань получена из преадипоцитов, и ее образование, по -видимому, частично контролируется геном жировой кости . Два типа жировой ткани представляют собой белую жировую ткань (WAT), которая хранит энергию и коричневую жировую ткань (BAT), которая генерирует тепло тела. Жировая ткань - более конкретно коричневая жировая ткань - была впервые идентифицирована швейцарским натуралистом Конрадом Гесснером в 1551 году. ^{[ 5 ]}

Анатомические особенности

У людей расположена жировая ткань: под кожей ( подкожный жир ), вокруг внутренних органов ( висцеральный жир ), в костном мозге ( желтый костный мозг ), межмышечно ( мышечная система ) и в молочной железе ( ткани молочной железы ). Жировая ткань обнаруживается в определенных местах, которые называются жировыми складами . Помимо адипоцитов, которые составляют самый высокий процент клеток в жировой ткани, присутствуют другие типы клеток, совокупно называемая стромальной сосудистой фракцией (SVF) клеток. SVF включает в себя преадипоциты , фибробласты жировой ткани , макрофаги и эндотелиальные клетки .

Жировая ткань содержит много небольших кровеносных сосудов . В интенсивной системе , которая включает в себя кожу, она накапливается на самом глубоком уровне, подкожном слое, обеспечивая изоляцию от тепла и холода. Вокруг органов он обеспечивает защитную прокладку. Тем не менее, его основной функцией является запас липидов, который может быть окислен для удовлетворения энергии потребностей организма и защитить его от избыточной глюкозы путем хранения триглицеридов, полученных печенью от сахаров, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что большинство липидов синтез Из углеводов встречается в самой жировой ткани. ^{[ 6 ]} Жировые склады в разных частях тела имеют разные биохимические профили. В нормальных условиях он обеспечивает обратную связь для голода и диеты в мозг.

Мыши

Мышь с ожирением слева имеет большие запасы жировой ткани. Он не может произвести гормон лептин . Это приводит к тому, что мышь голодна и есть больше, что приводит к ожирению. Для сравнения, справа показана мышь с нормальным количеством жировой ткани.

У мышей есть восемь крупных жировых складов, четыре из которых находятся в брюшной полости . ^{[ 1 ]} Парные гонадные склады прикрепляются к матке и яичникам у женщин и эпидидимиса и яичек у мужчин; Парные восстановительные склады находятся вдоль дорсальной стены живота , окружают почку и, когда он массивен, простирается в таз. Брыжеечный депо образует клей, похожий на клей, которая поддерживает кишечник и оментарный депо (который происходит вблизи желудка и селезенки ) и - при массивном - простирается в брюшную полость вентра. Как брыжеечные, так и оментальные склады включают в себя много лимфоидной ткани в виде лимфатических узлов и молочных пятен соответственно.

Два поверхностных склада являются парными паховыми складами, которые находятся перед верхним сегментом задних конечностей (под кожей) и подпапулезными складами, парные медиальные смеси коричневой жировой ткани рядом с областями белой жировой ткани, которые обнаруживаются под кожей между спинными гребнями лопаток. Слой коричневой жировой ткани в этом депо часто покрывается «глазури» белой жировой ткани; Иногда эти два типа жира (коричневый и белый) трудно различить. Паховые склады включают паховую группу лимфатических узлов. Незначительные склады включают перикардиал , который окружает сердце, и парные лако -складки, между основными мышцами за коленями, каждый из которых содержит один большой лимфатический узел . ^{[ 7 ]} Из всех складов у мыши склады гонад являются крупнейшими и наиболее легко рассеиваемыми, ^{[ 8 ]} содержит около 30% рассеиваемого жира. ^{[ 9 ]}

Ожирение

У оживленного человека избыточная жировая ткань, висящая вниз от живота, называется панникулом . Panniculus усложняет хирургическое вмешательство заболеваемого человека. Это может оставаться буквальным «фартуком кожи», если человек с тяжелым ожирением теряет большое количество жира (общий результат хирургии желудочного шунтирования ). Ожирение лечится посредством физических нагрузок, диеты и поведенческой терапии. Реконструктивная хирургия является одним из аспектов лечения. ^{[ 10 ]}

Висцеральный жир

Висцеральный жир или живот ^{[ 11 ]} (Также известный как жир органов или внутрибрюшного жира) расположена внутри брюшной полости , упакованной между органами (желудок, печень, кишечник, почки и т. Д.). Висцеральный жир отличается от подкожного жира под кожей , а внутримышечный жир вносится в скелетные мышцы . Жир в нижней части тела, как и в бедрах и ягодицах, является подкожным и не является постоянным расстоянием ткани, тогда как жир в животе в основном является интуитивным и полуфлидным. ^{[ 12 ]} Висцеральный жир состоит из нескольких жировых складов, включая брыжеечную , эпидидимальную белую жировую ткань (EWAT) и периренальные склады. Висцеральный жир часто выражается с точки зрения его площади в CM ² (VFA, висцеральная жировая область). ^{[ 13 ]}

Избыток висцерального жира известен как ожирение брюшной полости или «жир живота», в котором живот выступает чрезмерно. Новые разработки, такие как индекс объема тела (BVI), специально разработаны для измерения объема брюшной полости и живота. Избыток висцерального жира также связан с диабетом 2 типа , ^{[ 14 ]} резистентность к инсулину , ^{[ 15 ]} воспалительные заболевания , ^{[ 16 ]} и другие заболевания, связанные с ожирением. ^{[ 17 ]} Аналогично, было показано, что накопление жира в шее (или жировой ткани шейки матки) связано со смертностью. ^{[ 18 ]} Несколько исследований показали, что висцеральный жир может быть предсказан из простых антропометрических мер, ^{[ 19 ]} и предсказывает смертность более точно, чем индекс массы тела или окружность талии. ^{[ 20 ]}

Мужчины с большей вероятностью сохраняют жир в животе из -за различий по половым гормонам . Эстроген (женский половой гормон) заставляет жир хранить в ягодицах, бедрах и бедрах у женщин. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} Когда женщины достигают менопаузы , а эстроген, вырабатываемый яичниками, снижается, жир мигрирует от ягодиц, бедер и бедер до талии; ^{[ 23 ]} Позднее жир хранится в животе. ^{[ 12 ]}

Висцеральный жир может быть вызван избыточным уровнем кортизола . ^{[ 24 ]} По меньшей мере 10 встреч в неделю аэробных упражнений приводят к снижению висцерального жира у тех, у кого нет метаболических расстройств. ^{[ 25 ]} Тренировки сопротивления и ограничение калорий также уменьшают висцеральный жир, хотя их эффект не может быть кумулятивным. ^{[ 26 ]} Как физические упражнения, так и гипокалорическая диета вызывают потерю висцерального жира, но физические упражнения оказывают большее влияние на висцеральный жир и общий жир. ^{[ 27 ]} Высокоинтенсивные упражнения являются одним из способов эффективного снижения общего жира. ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]} Энергетическая диета в сочетании с физическими упражнениями уменьшит общий жир в организме, а соотношение висцеральной жировой ткани к подкожной жировой ткани, что указывает на предпочтительную мобилизацию висцерального жира над подкожным жиром. ^{[ 30 ]}

Эпикардиальный жир

Эпикардиальная жировая ткань (EAT) является особой формой висцерального жира, осажденного вокруг сердца и обнаруживается, что является метаболически активным органом, который генерирует различные биоактивные молекулы, которые могут значительно повлиять на сердца . функцию ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Отмеченные компонентные различия наблюдались при сравнении питания с подкожным жиром , что указывает на специфическое влияние на местоположение хранимых жирных кислот на функцию адипоцитов и метаболизм. ^{[ 34 ]}

Подкожный жир

Большая часть оставшегося невиссерального жира находится чуть ниже кожи в области, называемой гиподермисом . ^{[ 35 ]} Этот подкожный жир не связан со многими классическими патологиями, связанными с ожирением, такими как сердечные заболевания , рак и инсульт , и некоторые доказательства даже предполагают, что это может быть защитным. ^{[ 36 ]} Обычно женская (или гинекоидная) картина распределения жира в организме вокруг бедер, бедер и ягодиц является подкожным жиром и, следовательно, представляет меньший риск для здоровья по сравнению с висцеральным жиром. ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}

Как и все другие жировые органы, подкожный жир является активной частью эндокринной системы, выделяя гормоны лептина и резистина . ^{[ 35 ]}

Взаимосвязь между подкожным жировым слоем и общим жиром в организме у человека часто моделируется с использованием уравнений регрессии. Самые популярные из этих уравнений были сформированы Дурнином и Уормерсли, которые тщательно протестировали многие виды кожи, и, как следствие, создали две формулы для расчета плотности тела как мужчин, так и женщин. Эти уравнения представляют собой обратную корреляцию между кожными складками и плотностью тела - по мере увеличения суммы складов кожи, плотность тела уменьшается. ^{[ 39 ]}

Такие факторы, как пол, возраст, размер населения или другие переменные, могут сделать уравнения недействительными и непригодными для использования, а по состоянию на 2012 год ^[update], Уравнения Дурнина и Уормерсли остаются только оценками истинного уровня жирости человека. Новые формулы все еще создаются. ^{[ 39 ]}

Мастный жир

Marrow Fat, также известный как жировая ткань костного мозга (MAT), является плохо изученным жировым депо, который находится в кости и вкраплена с гематопоэтическими клетками, а также костными элементами. Адипоциты в этом депо получены из мезенхимальных стволовых клеток (MSC), которые могут вызывать жировые клетки, костные клетки, а также другие типы клеток. Тот факт, что MAT увеличивается в настройке ограничения калорий/ анорексии, является особенностью, которая отличает этот депо от других жирных складов. ^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]} Упражнения регулируют MAT, уменьшая количество ковриков и уменьшая размер адипоцитов костного мозга. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]} Регуляция физических упражнений костный жир предполагает, что она имеет некоторое физиологическое сходство с другими белыми жировыми дезами. Более того, увеличение коврика в ожирении дополнительно предполагает сходство с дезами белого жира. ^{[ 43 ]}

Эктопический жир

Эктопический жир - это хранение триглицеридов в тканях, отличных от жировых тканей, которые должны содержать только небольшое количество жира, таких как печень , скелетные мышцы , сердце и поджелудочная железа . ^{[ 1 ]} Это может мешать клеточным функциям и, следовательно, функции органа и связано с резистентностью к инсулину при диабете 2 типа. ^{[ 46 ]} Он хранится в относительно больших количествах вокруг органов брюшной полости , но не следует путать с висцеральным жиром.

Конкретная причина накопления эктопического жира неизвестна. Причиной, вероятно, является комбинация генетических, экологических и поведенческих факторов, которые участвуют в избыточном потреблении энергии и снижении физической активности. Значительная потеря веса может снизить эктопические запасы жира во всех органах, и это связано с улучшением функции этих органов. ^{[ 46 ]}

В последнем случае неинвазивные вмешательства по снижению веса, такие как диета или физические упражнения, могут снизить эктопический жир (особенно в сердце и печень) у детей с избыточным весом или с ожирением и взрослыми. ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}

Физиология

Свободные жирные кислоты (FFA) освобождаются от липопротеинов ( липопротеин -липазой LPL) и попадают в адипоцит, где они восстанавливаются в триглицериды их , этерифицируя на глицерин . ^{[ 2 ]} Жирная ткань человека содержит от 61% до 94% липидов , при этом ожирение и худые люди, ухаживающие за высоким и низким уровнем этого диапазона, соответственно. ^{[ 49 ]}

Существует постоянный поток FFA, входящих и оставляющих жировую ткань. ^{[ 2 ]} Чистое направление этого потока контролируется инсулином и лептином - если инсулин повышается, то существует чистый внутренний поток FFA, и только тогда, когда инсулин находится на низком уровне, FFA покидает жировую ткань. Секреция инсулина стимулируется высоким уровнем сахара в крови, что является результатом потребления углеводов. ^{[ 50 ]}

У людей липолиз (гидролиз триглицеридов в свободные жирные кислоты) контролируется с помощью сбалансированного контроля липолитических B-адренергических рецепторов и A2A-адренергического рецептора-опосредованного антилиполиза.

Жировые клетки играют важную физиологическую роль в поддержании уровней триглицеридов и свободных жирных кислот, а также в определении резистентности к инсулину . ^{[ 2 ]} Жир брюшной полости имеет другой метаболический профиль - более склонным к инсулинорезистентности. Это в значительной степени объясняет, почему центральное ожирение является маркером нарушения толерантности к глюкозе и является независимым фактором риска сердечно -сосудистых заболеваний (даже при отсутствии сахарного диабета и гипертонии ). ^{[ 51 ]} Исследования женских обезьян в Университете Уэйк Форест (2009) обнаружили, что люди с более высоким стрессом имеют более высокий уровень висцерального жира в своем организме. Это предполагает возможную причинно-следственную связь между ними, в которой стресс способствует накоплению висцерального жира, что, в свою очередь, вызывает гормональные и метаболические изменения, которые способствуют сердечным заболеваниям и другим проблемам со здоровьем. ^{[ 52 ]}

Недавние достижения в области биотехнологии позволили собирать сборы взрослых стволовых клеток из жировой ткани, что позволило стимуляции отрастания тканей с использованием собственных клеток пациента. Кроме того, стволовые клетки, полученные из жировой, как у человека, так и животных, по сообщениям, могут быть эффективно перепрограммированы в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки без необходимости питательных клеток . ^{[ 53 ]} Использование собственных клеток пациента снижает вероятность отторжения тканей и избегает этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток человека . ^{[ 54 ]} Растущее количество доказательств также свидетельствует о том, что различные жировые складки (то есть брюшная, оменирующая, перикардиальная) дают стволовые клетки, полученные из жировой, с различными характеристиками. ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} Эти депо-зависимые особенности включают скорость пролиферации , иммунофенотип , потенциал дифференцировки , экспрессию генов , а также чувствительность к гипоксическим условиям культивирования. ^{[ 56 ]} Уровни кислорода, по-видимому, играют важную роль в метаболизме, и в целом функция стволовых клеток, полученных из жироя,. ^{[ 57 ]}

Жировая ткань является основным периферическим источником ароматазы как у мужчин, так и у женщин, способствуя выработке эстрадиола . ^{[ 58 ]}

Гормоны, полученные из жировой, включают в себя:

Жировые ткани также секретируют тип цитокинов (сигнальные белки к клеткам к клеткам), называемые адипокинами (жировые цитокины), которые играют роль в осложнениях, связанных с ожирением. Периваскулярная жировая ткань высвобождает адипокины, такие как адипонектин, которые влияют на сократительную функцию сосудов, которые они окружают. ^{[ 1 ]}^{[ 59 ]}

Коричневый жир

Коричневый жир или коричневая жировая ткань (BAT) представляет собой специализированную форму жировой ткани, важной для адаптивного термогенеза у людей и других млекопитающих. BAT может генерировать тепло путем «развязки» дыхательной цепи окислительного фосфорилирования в митохондриях посредством тканевой экспрессии развязывающего белка 1 (UCP1). ^{[ 60 ]} Летучая мышь в основном расположена на шее и большие кровеносные сосуды грудной клетки , где она может эффективно действовать в ходе теплообмена. BAT надежно активируется при холодном воздействии путем высвобождения катехоламинов из симпатических нервов , что приводит к активации UCP1. Почти половина нервов, присутствующих в жировой ткани, являются сенсорными нейронами, соединенными с ганглиями дорсального корня . ^{[ 61 ]}

Активация BAT также может происходить в ответ на переживание. ^{[ 62 ]} Активность UCP1 стимулируется жирными кислотами с длинной цепью, которые продуцируются после активации β-адренергического рецептора . ^{[ 60 ]} Предполагается, что UCP1 функционирует как симпортер протонов жирной кислоты , хотя точный механизм еще предстоит выяснить. ^{[ 63 ]} Напротив, UCP1 ингибируется ATP , ADP и GTP . ^{[ 64 ]}

Попытки имитировать этот процесс фармакологически до сих пор не удалось. Методы манипулирования дифференцировкой «коричневого жира» могут стать механизмом терапии по снижению веса в будущем, поощряя рост тканей с помощью этого специализированного метаболизма, не индуцируя его в других органах. обзор возможного терапевтического нацеливания на коричневый жир В 2020 году был опубликован для лечения ожирения человека . ^{[ 65 ]}

До недавнего времени считалось, что коричневая жировая ткань у людей в основном ограничивалась младенцами, но новые данные отменили это убеждение. Метаболически активная ткань с температурными реакциями, сходными с коричневой жировой, впервые сообщалась в шейке и стволе некоторых взрослых людей в 2007 году, ^{[ 66 ]} и присутствие коричневой жировой кости у взрослых людей впоследствии было проверено гистологически в тех же анатомических областях. ^{[ 67 ]}^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}

Бежевый жир и ват Браунинг

Браунинг WAT, также называемый «Beiging», возникает, когда адипоциты в складах WAT разрабатывают особенности летучей мыши. Бежевые адипоциты приобретают многочисленную внешность (содержащий несколько липидных капель) и увеличивают экспрессию развязывающего белка 1 (UCP1). ^{[ 70 ]} При этом эти нормально сохраняющие энергию адипоциты становятся энергией адипоцитов.

Калорийная способность коричневого и бежевого жира была тщательно изучена, поскольку исследовательские усилия сосредоточены на методах лечения, направленной на лечение ожирения и диабета. Препарат 2,4-динитрофенол , который также действует как химический необратительный, аналогичный UCP1, использовался для потери веса в 1930-х годах. Тем не менее, это было быстро прекращено, когда чрезмерная дозировка привела к неблагоприятным побочным эффектам, включая гипертермию и смерть. ^{[ 70 ]} β ₃ -адренергические агонисты , такие как CL316,243, также были разработаны и протестированы у людей. Тем не менее, использование таких препаратов оказалось в значительной степени неудачным из -за нескольких проблем, включая различную специфичность рецептора видов и плохую пероральную биодоступность . ^{[ 71 ]}

Холод является основным регулятором процессов летучих мышей и вызывает Ват Браунинг. Браунинг в ответ на хроническое воздействие холода было хорошо задокументировано и является обратимым процессом. Исследование на мышах показало, что индуцированное холодом подрумянивание может быть полностью изменено за 21 день, при этом измеримое снижение в UCP1 наблюдалось в течение 24-часового периода. ^{[ 72 ]} Исследование Rosenwald et al. показал, что, когда животные вновь возмещаются в холодную среду, те же адипоциты будут принимать бежевый фенотип, что позволяет предположить, что бежевые адипоциты сохраняются. ^{[ 73 ]}

Регуляторы транскрипции, а также растущее число других факторов, регулируют индукцию бежевого жира. Четыре регулятора транскрипции являются центральными для Wat Browning и служат мишенями для многих молекул, которые, как известно, влияют на этот процесс. ^{[ 74 ]} К ним относятся гамма рецепторов, активируемые пролифератором пероксисом (PPARγ) , PRDM16 , ^{[ 75 ]} Пероксисом, активируемый пролифератором рецепторного гамма-коактиватора 1 альфа (PGC-1α) и ранний B-клеточный фактор-2 (EBF2). ^{[ 76 ]}^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}

Список молекул, которые влияют на Браунинг, выросли прямо пропорционально популярности этой темы и постоянно развиваются по мере приобретения большего количества знаний. Среди этих молекул есть ирисин и фактор роста фибробластов 21 ( FGF21 ), которые были хорошо изучены и считаются важными регуляторами Браунинга. Ирисин секретируется от мышц в ответ на физические упражнения и, как было показано, увеличивает потемнение, действуя на бежевые преадипоциты. ^{[ 79 ]} FGF21, гормон, секретируемый в основном печенью, вызвал большой интерес после того, как его идентифицировали как мощный стимулятор поглощения глюкозы и регулятор Браунга благодаря его влиянию на PGC-1α. ^{[ 70 ]} Он увеличивается в летучей мыши во время воздействия холода и, как полагают, помогает в устойчивости к ожирению, вызванному диетом, ожирение ^{[ 80 ]} FGF21 также может быть секретироваться в ответ на физические упражнения и низкую белковую диету, хотя последний не был тщательно исследован. ^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Данные из этих исследований показывают, что такие факторы окружающей среды, как диета и физические упражнения, могут быть важными посредниками Браунинга. У мышей было обнаружено, что бейггинг может происходить посредством выработки метионино-энкефалинских пептидов врожденными лимфоидными клетками типа 2 в ответ на интерлейкин 33 . ^{[ 83 ]}

Инструменты геномики и биоинформатики для изучения Браунинга

Из -за сложной природы жировой ткани и растущего списка регуляторных молекул Браунирования существует большой потенциал для использования инструментов биоинформатики для улучшения исследования в этой области. Исследования Wat Browning значительно выиграли от достижений в этих методах, поскольку бежевый жир быстро набирает популярность в качестве терапевтической цели для лечения ожирения и диабета.

Микрочип ДНК является инструментом биоинформатики, используемым для одновременной оценки уровней экспрессии различных генов, и широко использовался при изучении жировой ткани. В одном из таких исследований использовался анализ микрочипов в сочетании с программным обеспечением IPA изобретательности для рассмотрения изменений в экспрессии генов WAT и BAT, когда мыши подвергались воздействию температур 28 и 6 ° C. ^{[ 84 ]} Наиболее значительно значительно повышенные и подавленные гены были затем идентифицированы и использовались для анализа дифференциально экспрессируемых путей. Было обнаружено, что многие из путей, активируемых в WAT после холода, также высоко экспрессируются в BAT, такие как окислительное фосфорилирование , метаболизм жирных кислот и метаболизм пирувата. ^{[ 84 ]} Это говорит о том, что некоторые из адипоцитов переключились на бежевый фенотип при 6 ° C. Mössenböck et al. Также использовался анализ микрочипов, чтобы продемонстрировать, что дефицит инсулина ингибирует дифференцировку бежевых адипоцитов, но не мешает их способности к Браудингу. ^{[ 85 ]} Эти два исследования демонстрируют потенциал для использования микрочипа при изучении Ват Браунинга.

Секвенирование РНК ( РНК-Seq ) является мощным вычислительным инструментом, который позволяет количественно определять экспрессию РНК для всех генов в образце. Включение РНК-seq в исследования Браунинга имеет большое значение, поскольку он предлагает лучшую специфичность, чувствительность и более полный обзор экспрессии генов, чем другие методы. РНК-seq использовалась как в исследованиях как человека, так и в мыши в попытке, характеризующей бежевые адипоциты в соответствии с их профилями экспрессии генов, и для идентификации потенциальных терапевтических молекул, которые могут вызвать бежевый фенотип. В одном из таких исследований использовался RNA-seq для сравнения профилей экспрессии генов у мышей дикого типа (WT) и тех, кто сверхэкспрессирует ранний B-клеточный фактор-2 (EBF2). Ват из трансгенных животных демонстрировал программу гена коричневого жира и имела снижение специфической экспрессии генов по сравнению с мышами WT. ^{[ 86 ]} Таким образом, EBF2 был идентифицирован как потенциальная терапевтическая молекула для индукции.

Иммунопреципитация хроматина с секвенированием (CHIP-Seq) -это метод, используемый для идентификации сайтов связывания белка на ДНК и оценки модификаций гистонов . Этот инструмент позволил изучить эпигенетическую регуляцию Браунинга и помогает выяснить механизмы, с помощью которых взаимодействия белковой ДНК стимулируют дифференцировку бежевых адипоцитов. Исследования, наблюдающие за ландшафтами хроматина бежевых адипоцитов, показали, что адипогенез этих клеток является результатом образования ландшафтов специфичных для клеток хроматина, которые регулируют программу транскрипции и, в конечном счете, контрольную дифференцировку. Используя Chip-Seq в сочетании с другими инструментами, недавние исследования выявили более 30 транскрипционных и эпигенетических факторов, которые влияют на развитие бежевых адипоцитов. ^{[ 86 ]}

Генетика

Гипотеза экономного гена (также называемая гипотезой голода) гласит, что в некоторых популяциях организм будет более эффективным при удержании жира во времена изобилия, тем самым оказывая большую устойчивость к голодению во времена дефицита пищи. Эта гипотеза, первоначально продвинутая в контексте метаболизма глюкозы и резистентности к инсулину, была дискретирована физическими антропологами, физиологами и первоначальным сторонником самой идеи в отношении этого контекста, хотя в соответствии с его разработчиком он остается столь же жизнеспособным, как и когда [Это было] первым продвинутым »в других контекстах. ^{[ 87 ]}^{[ 88 ]}

В 1995 году Джеффри Фридман в своем проживании в Университете Рокфеллера вместе с Рудольфом Лейбелем , Дугласом Коулман и соавт. обнаружил белок лептин , которого не хватало мыши с ожирением. ^{[ 89 ]}^{[ 90 ]}^{[ 91 ]} Лептин продуцируется в белой жировой ткани и сигнализирует гипоталамус . Когда уровни лептина падают, организм интерпретирует это как потерю энергии, а голод увеличивается. Мыши, лишенные этого белка, едят, пока они в четыре раза не станут в четыре раза их нормального размера.

Однако лептин играет другую роль в ожирении, вызванном диетой у грызунов и людей. Поскольку адипоциты продуцируют лептин, уровни лептина повышаются у ожирения. Тем не менее, голод остается, и - когда уровни лептина снижаются из -за потери веса, - увеличивается хунгер. Капля лептина лучше рассматривается как сигнал голода, чем повышение лептина как сигнала сытости . ^{[ 92 ]} Однако повышенный лептин при ожирении известен как устойчивость к лептину . Изменения, которые происходят в гипоталамусе, приводят к устойчивости лептина при ожирении, в настоящее время находятся в центре внимания исследования ожирения. ^{[ 93 ]}

Дефекты генов в гене лептина ( OB ) редки при человеческом ожирении. ^{[ 94 ]} По состоянию на июль 2010 года ^[update], только 14 человек из пяти семей были идентифицированы по всему миру, которые несут мутированный ген OB (один из которых был первой в истории идентифицированной причиной генетического ожирения у людей) - два семьи пакистанского происхождения, живущих в Великобритании, одна семья, живущая в Турции, один в Египте и один в Австрии ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]}^{[ 97 ]}^{[ 98 ]}^{[ 99 ]}- и были обнаружены две другие семьи, которые несут мутированный рецептор OB . ^{[ 100 ]}^{[ 101 ]} Другие были идентифицированы как генетически частично дефицит в лептине, и у этих людей уровни лептина на нижнем уровне нормального диапазона могут предсказать ожирение. ^{[ 102 ]}

Несколько мутаций генов, включающих меланокортины (используемые в передаче сигналов мозга, связанные с аппетитом) и их рецепторы , также были идентифицированы как вызывая ожирение в большей части популяции, чем мутации лептина. ^{[ 103 ]}

Физические свойства

Жировая ткань имеет плотность ~ 0,9 г/мл. ^{[ 104 ]} Таким образом, человек с большей жировой тканью будет плавать легче, чем человек с таким же весом с большей мышечной тканью , поскольку мышечная ткань имеет плотность 1,06 г/мл. ^{[ 105 ]}

Материал жира

Измеритель жира в организме - это инструмент, используемый для измерения соотношения жира и веса в организме в организме человека. Различные счетчики используют различные методы для определения соотношения. Они имеют тенденцию недооценивать процентное содержание жира.

В отличие от клинических инструментов, таких как DXA и подводное взвешивание , один относительно недорогой тип измерителя жира в организме использует принцип анализа биоэлектрического импеданса (BIA), чтобы определить процент жира человека. Чтобы достичь этого, счетчик проходит небольшой, безобидный, электрический ток через организм и измеряет сопротивление , а затем использует информацию о весе, росте, возрасте и поне человека, чтобы рассчитать приблизительное значение для процента жира тела человека. Расчет измеряет общий объем воды в организме (мышца и мышцы содержат более высокий процент воды, чем жир), и оценивает процент жира на основе этой информации. Результат может колебаться несколько процентных пунктов в зависимости от того, что было съедено и сколько воды было выпилено до анализа. Этот метод быстрый и легко доступный, но неточный. Альтернативные методы: Методы кожи с использованием суппортов , подводное взвешивание всего тела , Плетизмография воздуха (ADP) и DXA .

Исследования животных

В рамках жировой (жировой) ткани CCR2 с дефицитом мышей наблюдается увеличенное количество эозинофилов , большую альтернативную активацию макрофагов и склонность к экспрессии цитокинов 2 типа . Кроме того, этот эффект был преувеличен, когда мыши стали ожирением от диеты с высоким содержанием жира. ^{[ 106 ]}

Галерея

Схематический вид секции кожи (увеличенная)
Белая жировая ткань в парафиновой сечении
Электронный инструмент измерителя жира в организме

Смотрите также

Связанный с жировой дифференцировкой белок
Адипоциты
Обращаться
Анализ биоэлектрического импеданса - метод измерения процента жира в организме.
Blubber - очень толстая форма жировой ткани, обнаруженная у некоторых морских млекопитающих.
Процент жира в организме
Целлюлит
Липолиз
Липодистрофия
Человеческий жир, используемый в качестве фармацевтического препарата в традиционной медицине
Ожирение
Голод
Стеатоз (также называемый жировым изменением, жирной дегенерацией или дегенерацией жировой полости)
Стволовые клетки
Подкожный жир
Бариатрия
Классификация ожирения
Классификация детского ожирения
Epode International Network , крупнейшая в мире сеть предоставления ожирения
Мир соответствует программе Олимпийского комитета США (USOC) и Ассоциации олимпийцев и паралимпийцев США (USOP) (USOP)
Ожирение и ходьба
Социальная стигма ожирения

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–2314. doi : 10.1089/scd.2012.0647 . PMC 3730538 . PMID 23517218 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Ye Rz, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (январь 2022 г.). «Размер жировых клеток: методы измерения, патофизиологическое происхождение и отношения с метаболическими дисрегуляциями» . Эндокринные обзоры . 43 (1): 35–60. doi : 10.1210/endrev/bnab018 . PMC 8755996 . PMID 34100954 .
^ Kershaw EE, Flier JS (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–2556. doi : 10.1210/jc.2004-0395 . PMID 15181022 .
^ Mancuso P (май 2016 г.). «Роль адипокинов в хроническом воспалении» . Иммунотаржеты и терапия . 5 (2016): 47–56. doi : 10.2147/itt.s73223 . PMC 4970637 . PMID 27529061 .
^ Cannon B, Nedergaard J (август 2008 г.). «Биология развития: ни жир, ни плоть» . Природа . 454 (7207): 947–948. Bibcode : 2008natur.454..947c . doi : 10.1038/454947a . PMID 18719573 . S2CID 205040511 .
^ Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR (июнь 1997 г.). «Синтез жиров в печени и всего тела у людей во время перекраски углеводов» . Американский журнал клинического питания . 65 (6): 1774–1782. doi : 10.1093/ajcn/65.6.1774 . PMID 9174472 .
^ Понд CM (1998). Жиры жизни . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-63577-6 .
^ Cinti S (июль 2005 г.). «Жировый орган». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 73 (1): 9–15. doi : 10.1016/j.plefa.2005.04.010 . PMID 15936182 . S2CID 24434046 .
^ Бахманов А.А. , Рид Д.Р., Тордофф М.Г., Прайс Р.А., Бошамп Г.К. (март 2001 г.). «Предпочтение питательных веществ и индуцированная диета у мышей C57BL/6BYJ и 129P3/J» . Физиология и поведение . 72 (4): 603–613. doi : 10.1016/s0031-9384 (01) 00412-7 . PMC 3341942 . PMID 11282146 .
^ Вирт А., Вабич М., Приводы Х (октябрь 2014 г.). «Профилактика и лечение ожирения» . Deutsches ärzteblatt International . 111 (42): 705–713. doi : 10.3238/arztebl.2014.0705 . PMC 4233761 . PMID 25385482 .
^ Жир внутри: выглядеть тонким недостаточно архивировано 2016-11-17 на The Wayback Machine , Фиона Хейнс, About.com
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Жир живота и что с этим делать» . Президент и стипендиаты Гарвардского колледжа. Сентябрь 2005 года. Висцеральный жир больше проблемы со здоровьем, чем подкожный жир
^ Нагай М., Комия Х, Мори Й, Охта Т, Касахара Y, Икеда Y (май 2010 г.). «Оценка площади висцерального жира по многочастотному биоэлектрическому импедансу» . Уход за диабетом . 33 (5): 1077–1079. doi : 10.2337/dc09-1099 . PMC 2858179 . PMID 20150289 .
^ Montague CT, O'Rahilly S (июнь 2000 г.). «Опасности переносенности: причины и последствия интуитивной ожирения» . Диабет . 49 (6): 883–888. doi : 10.2337/диабет.49.6.883 . PMID 10866038 .
^ Керн П.А., Ранганатан С., Ли С, Вуд Л, Ранганатан Г (май 2001). «Фактор некроза опухоли жировой ткани и экспрессия интерлейкина-6 при ожирении человека и резистентности к инсулину». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 280 (5): E745 - E751. doi : 10.1152/ajpendo.2001.280.5.e745 . PMID 11287357 . S2CID 24306481 .
^ Маретт А (декабрь 2003 г.). «Молекулярные механизмы воспаления при устойчивости к инсулину с ожирением». Международный журнал ожирения и связанных с ними метаболических расстройств . 27 (Suppl 3): S46 - S48. doi : 10.1038/sj.ijo.0802500 . PMID 14704744 . S2CID 30693649 .
^ Мокдад А.Х., Форд Эс, Боуман Б.А., Дитц В.Х., Виникор Ф., Бейлс против, Маркс Дж. С. (январь 2003 г.). «Распространенность ожирения, диабета и факторов риска для здоровья, связанных с ожирением, 2001» . Джама . 289 (1): 76–79. doi : 10.1001/Jama.289.1.76 . PMID 12503980 .
^ Maresky HS, Sharfman Z, Ziv-Baran T, Gomori JM, Sopel L, Tal S (ноябрь 2015). «Антропометрическая оценка громкой ткани и объема дыхательных путей с использованием мультидекторной компьютерной томографии: подход визуализации и связь с общей смертностью» . Лекарство . 94 (45): E1991. doi : 10.1097/md.0000000000001991 . PMC 4912280 . PMID 26559286 .
^ Браун Дж.С., Хархай Мо, Хархай М.Н. (февраль 2018 г.). «Антропометрически предсказанный висцеральная жировая ткань и биомаркеры на основе крови: анализ поперечного сечения» . Европейский журнал питания . 57 (1): 191–198. doi : 10.1007/s00394-016-1308-8 . PMC 5513780 . PMID 27614626 .
^ Браун JC, Harhay MO, Harhay MN (январь 2017 г.). «Антропометрически предсказанная висцеральная жировая ткань и смертность среди мужчин и женщин в третьем национальном обследовании здоровья и питания (NHANES III)» . Американский журнал человеческой биологии . 29 (1): E22898. doi : 10.1002/ajhb.22898 . PMC 5241265 . PMID 27427402 .
^ «Уменьшить живот жира» . Архивировано из оригинала 2011-09-28 . Получено 2009-04-10 . Эстроген вызывает хранить жир вокруг области таза, бедер, прикладок и бедер (область таза)
^ «Забота о талии: превращает яблоки обратно в груши» . Healthywomen.org . Архивировано из оригинала на 2009-06-09.
^ Исследователи считают, что отсутствие эстрогена в менопаузе играет роль в движении нашего жира на север. Видеть: Эндрюс М. (2006-12-01). «Вопрос жира» . Yahoo Health . Женское здоровье. Архивировано из оригинала 2007-03-15.
^ Сингх А.К., Лоскальцо Дж, ред. (2014). Бригамский интенсивный обзор внутренней медицины (2 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: издательство Оксфордского университета. п. 483. ISBN 978-0-19-935827-4 Полем Получено 3 августа 2021 года .
^ Окавара К., Танака С., Миячи М., Ишикава-Таката К., Табата I (декабрь 2007 г.). «Соотношение доза-ответа между аэробными упражнениями и снижением висцерального жира: систематический обзор клинических испытаний». Международный журнал ожирения . 31 (12): 1786–1797. doi : 10.1038/sj.ijo.0803683 . PMID 17637702 .
^ Халафи М., Маландиш А., Розенкранц С.К., Раваси А.А. (сентябрь 2021 г.). «Влияние тренировок с сопротивлением с ограничением калорий и без него на висцеральный жир: системный обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 22 (9): E13275. doi : 10.1111/obr.13275 . PMID 33998135 . S2CID 234747534 .
^ Verheggen RJ, Maessen MF, Green DJ, Hermus AR, Hopman MT, Thijssen DH (август 2016 г.). «Систематический обзор и метаанализ на влияние тренировок по сравнению с гипокалорической диетой: четкое влияние на массу тела и висцеральную жировую ткань» (PDF) . Обзоры ожирения . 17 (8): 664–690. doi : 10.1111/obr.12406 . PMID 27213481 . S2CID 206228752 .
^ Ирвинг Б.А., Дэвис К.К., Брок Д.В., Уилтман Дж.Ю., Свифт Д., Барретт Э.Дж. и др. (Ноябрь 2008 г.). «Влияние интенсивности тренировок на тренировки на висцеральный жир и состав тела» . Медицина и наука в спорте и упражнениях . 40 (11): 1863–1872. doi : 10.1249/mss.0b013e3181801d40 . PMC 2730190 . PMID 18845966 .
^ Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ (август 2009 г.). «Влияние интенсивности физических упражнений на живот жира и адипонектин у пожилых людей» . Метаболический синдром и связанные с ними расстройства . 7 (4): 363–368. doi : 10.1089/met.2008.0060 . PMC 3135883 . PMID 19196080 .
^ Росс Р., Риссанен Дж (ноябрь 1994 г.). «Мобилизация висцеральной и подкожной жировой ткани в ответ на ограничение энергии и физические упражнения» . Американский журнал клинического питания . 60 (5): 695–703. doi : 10.1093/ajcn/60.5.695 . PMID 7942575 .
^ Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, et al. (Ноябрь 2003). «Эпикардиальная жировая ткань является источником воспалительных медиаторов» . Циркуляция . 108 (20): 2460–2466. doi : 10.1161/01.cir.0000099542.57313.c5 . PMID 14581396 .
^ De Coster T, Claus P, Seemann G, Willems R, Sipido KR, Panfilov AV (октябрь 2018 г.). «Реконструирование миоцитов из-за инфильтрации миоцита влияет на аритмогенность» . Границы в физиологии . 9 : 1381. DOI : 10.3389/fphys.2018.01381 . HDL : 1854/LU-8607023 . PMC 6182296 . PMID 30344493 .
^ De Coster T, Claus P, Kazbanov IV, Haemers P, Willems R, Sipido KR, et al. (Февраль 2018 г.). «Аритмогенность инфильтраций миома» . Научные отчеты . 8 (1): 2050. Bibcode : 2018natsr ... 8.2050d . doi : 10.1038/s41598-018-20450-w . HDL : 1854/LU-8548759 . PMC 5795000 . PMID 29391548 .
^ Pezeshkian M, Noori M, Najjarpour-Jabbari H, Abolfathi A, Darabi M, Darabi M, et al. (Апрель 2009 г.). «Состав жирной кислоты эпикардиальной и подкожной жировой ткани человека». Метаболический синдром и связанные с ними расстройства . 7 (2): 125–131. doi : 10.1089/met.2008.0056 . PMID 19422139 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Hoehn K, Marieb EN (2008). Анатомия и физиология (3 -е изд.). Сан -Франциско, Калифорния: Пирсон/Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-0094-9 .
^ Портер С.А., Массаро Дж. М., Хоффманн У, Васан Р.С., О'Доннел С.Дж., Фокс К.С. (июнь 2009 г.). "Подкожная жировая ткань брюшной полости: защитный жировой депо?" Полем Уход за диабетом . 32 (6): 1068–1075. doi : 10.2337/dc08-2280 . PMC 2681034 . PMID 19244087 .
^ «Жир живота у женщин: взять - и держать - это от него» . Mayoclinic.com. 2013-06-08 . Получено 2013-12-02 .
^ Manolopoulos KN, Karpe F, Frayn Kn (июнь 2010 г.). «Ягодичный жир в организме как детерминант метаболического здоровья». Международный журнал ожирения . 34 (6): 949–959. doi : 10.1038/ijo.2009.286 . PMID 20065965 . S2CID 21052919 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Brodie D, Moscrip V, Hutcheon R (март 1998 г.). «Измерение состава тела: обзор гидроденситометрии, методов антропометрии и импеданса». Питание . 14 (3): 296–310. doi : 10.1016/s0899-9007 (97) 00474-7 . PMID 9583375 .
^ Devlin MJ, Cloutier AM, Thomas NA, Panus DA, Lotinun S, Pinz I, et al. (Сентябрь 2010). «Ограничение калорий приводит к высокой оживленности костного мозга и низкой костной массе у растущих мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (9): 2078–2088. doi : 10.1002/jbmr.82 . PMC 3127399 . PMID 20229598 .
^ Cawthorn WP, Scheller EL, Parlee SD, Pham HA, Learman BS, Redshaw CM, et al. (Февраль 2016 г.). «Расширение жировой ткани костного мозга во время ограничения калорий связано с повышенными циркулирующими глюкокортикоидами, а не с гиполептинемией» . Эндокринология . 157 (2): 508–521. doi : 10.1210/en.2015-1477 . PMC 4733126 . PMID 26696121 .
^ Bredella MA, Fazeli PK, Miller KK, Misra M, Torriani M, Thomas BJ, et al. (Июнь 2009 г.). «Увеличение жира в костном мозге при нервной анорексии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (6): 2129–2136. doi : 10.1210/jc.2008-2532 . PMC 2690416 . PMID 19318450 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, et al. (Август 2017). «Упражнения уменьшают жировую ткань костного мозга за счет β-окисления у мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. doi : 10.1002/jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .
^ Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, et al. (Август 2015). «Регуляция физических упражнений костный жир в условиях лечения агониста PPARγ у самок мышей C57BL/6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–2761. doi : 10.1210/en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .
^ Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, et al. (Июль 2014). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жира, подавляется физическими упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. doi : 10.1016/j.bone.2014.03.044 . PMC 4041820 . PMID 24709686 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Snel M, Jonker JT, Schoones J, Lamb H, De Roos A, Pijl H, et al. (2012). «Эктопическая жира и инсулинорезистентность: патофизиология и влияние вмешательств по рациону и образу жизни» . Международный журнал эндокринологии . 2012 : 983814. DOI : 10.1155/2012/983814 . PMC 3366269 . PMID 22675355 .
^ Хенс В., Виссерс Д., Хансен Д., Питерс С., Гилен Дж., Ван Гаал Л., Тэйманы Дж. (Ноябрь 2017). «Влияние диеты или физических упражнений на эктопическую оживленность у детей и подростков с ожирением: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 18 (11): 1310–1322. doi : 10.1111/obr.12577 . HDL : 1942/24948 . PMID 28913977 . S2CID 10876113 .
^ Хенс В., Тейман Дж., Корнелис Дж., Гилен Дж., Ван Гаал Л., Виссерс Д. (июнь 2016 г.). «Влияние вмешательств образа жизни на избыточное эктопическое осаждение жира, измеренное неинвазивными методами у взрослых с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и мета-анализ». Журнал физической активности и здоровья . 13 (6): 671–694. doi : 10.1123/jpah.2015-0560 . HDL : 10067/1321600151162165141 . PMID 26694194 .
^ Томас Л.В. (апрель 1962 г.). «Химический состав жировой ткани человека и мышей» . Ежеквартальный журнал экспериментальной физиологии и родственных медицинских наук . 47 (2): 179–188. doi : 10.1113/expphysiol.1962.sp001589 . PMID 13920823 .
^ Амитани М., Асакава А., Амитани Х, Инуи А (2013). «Роль лептина в контроле оси инсулино-глюкозы» . Границы в нейробиологии . 7 : 51. doi : 10.3389/fnins.2013.00051 . PMC 3619125 . PMID 23579596 .
^ Dhaliwal SS, Welborn TA (май 2009 г.). «Центральное ожирение и многовариантный сердечно -сосудистый риск, оцененный по оценкам прогнозирования Framingham». Американский журнал кардиологии . 103 (10): 1403–1407. doi : 10.1016/j.amjcard.2008.12.048 . PMID 19427436 .
^ Парк A (2009-08-08). «Жирные обезьяны предполагают, почему стресс отстой» . Время . Архивировано с оригинала 20 декабря 2013 года . Получено 2013-12-19 .
^ Sugii S, Kida Y, Kawamura T, Suzuki J, Vassena R, Yin YQ, et al. (Февраль 2010 г.). «Человеческие и мышиные клетки, полученные из жировой ажиозы, поддерживают независимую от фидера индукцию плюрипотентных стволовых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (8): 3558–3563. Bibcode : 2010pnas..107.3558s . doi : 10.1073/pnas.0910172106 . PMC 2840462 . PMID 20133714 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Atzmon G, Yang XM, Muzumdar R, Ma XH, Gabriely I, Barzilai N (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальная экспрессия генов между висцеральными и подкожными жировыми складами». Гормона и метаболические исследования . 34 (11–12): 622–628. doi : 10.1055/s-2002-38250 . PMID 12660871 . S2CID 33960130 .
^ Baglioni S, Cantini G, Poli G, Francalanci M, Squecco R, Di Franco A, et al. (4 мая 2012 г.). «Функциональные различия в висцеральных и подкожных жировых прокладках происходят из -за различий в жировых стволовых клетках» . Plos один . 7 (5): E36569. BIBCODE : 2012PLOSO ... 736569B . doi : 10.1371/journal.pone.0036569 . PMC 3344924 . PMID 22574183 .
^ Руссо В., Ю С., Белливо П., Гамильтон А., Флинн Ле (февраль 2014 г.). «Сравнение стволовых клеток, полученных из жировой жироя человека, выделяемых из подкожных, оладежных и внутритрокативных депо жировой ткани для регенеративных применений» . Стволовые клетки Трансляционная медицина . 3 (2): 206–217. doi : 10.5966/sctm.2013-0125 . PMC 3925056 . PMID 24361924 .
^ Lempesis IG, Van Meijel RL, Manolopoulos KN, Goossens GH (январь 2020 г.). «Оксигенация жировой ткани: человеческая перспектива» . Acta Physiologica . 228 (1): E13298. doi : 10.1111/apha.13298 . PMC 6916558 . PMID 31077538 .
^ Stocco C (январь 2012 г.). «Физиология ткани и патология ароматазы» . Стероиды . 77 (1–2): 27–35. doi : 10.1016/j.steroids.2011.10.013 . PMC 3286233 . PMID 22108547 .
^ Löhn M, Dubrovska G, Lauterbach B, Luft FC, Gollasch M, Sharma Am (июль 2002 г.). «Перидвентитационный жир высвобождает сосудистый расслабляющий фактор» . FASEB Journal . 16 (9): 1057–1063. doi : 10.1096/fj.02-0024com . PMID 12087067 . S2CID 902537 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Cannon B, Nedergaard J (январь 2004 г.). «Коричневая жировая ткань: функция и физиологическое значение». Физиологические обзоры . 84 (1): 277–359. doi : 10.1152/physrev.00015.2003 . PMID 14715917 . S2CID 14289041 .
^ «Подслушивание общения между жиром и мозгом» . 31 августа 2022 года.
^ Busiello RA, Savarese S, Lombardi A (2015). «Митохондриальные развязывающие белки и энергетический метаболизм» . Границы в физиологии . 6 (36): 36. doi : 10.3389/fphys.2015.00036 . PMC 4322621 . PMID 25713540 .
^ Fedorenko A, Lishko PV, Kirichok Y (октябрь 2012 г.). «Механизм жирового зависимого от UCP1 UCP1 в коричневых жировых митохондриях» . Клетка . 151 (2): 400–413. doi : 10.1016/j.cell.2012.09.010 . PMC 3782081 . PMID 23063128 .
^ Azzu V, Brand MD (май 2010 г.). «Выключаемые переключатели митохондриальных развязывающих белков» . Тенденции в биохимических науках . 35 (5): 298–307. doi : 10.1016/j.tibs.2009.11.001 . PMC 3640847 . PMID 20006514 .
^ Samuelson I, Vidal-Puig A (2020). «Изучение коричневой жировой ткани в человеческом контексте in vitro » . Границы в эндокринологии . 11 : 629. doi : 10.3389/fendo.2020.00629 . PMC 7523498 . PMID 33042008 .
^ Nedergaard J, Bengtsson T, Cannon B (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 293 (2): E444 - E452. doi : 10.1152/ajpendo.00691.2006 . PMID 17473055 . S2CID 230947 .
^ Virtanen KA, Lidell ME, Orava J, Heglind M, Westergren R, Niemi T, et al. (Апрель 2009 г.). «Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых» . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1518–1525. doi : 10.1056/nejmoa0808949 . PMID 19357407 .
^ Van Marken Lichtenbelt WD, Vanhommerig JW, Smulders NM, Drossaerts JM, Kemerink GJ, Bouvy ND, et al. (Апрель 2009 г.). «Холодно-активированная коричневая жировая ткань у здоровых мужчин» (PDF) . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1500–1508. doi : 10.1056/nejmoa0808718 . PMID 19357405 . S2CID 477352 .
^ Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman D, Goldfine AB, et al. (Апрель 2009 г.). «Идентификация и важность коричневой жировой ткани у взрослых людей» . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1509–1517. doi : 10.1056/nejmoa0810780 . PMC 2859951 . PMID 19357406 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Harms M, Seale P (октябрь 2013 г.). «Коричневый и бежевый жир: развитие, функция и терапевтический потенциал» . Природная медицина . 19 (10): 1252–1263. doi : 10.1038/nm.3361 . PMID 24100998 .
^ Cypess AM, Kahn CR (апрель 2010 г.). «Коричневый жир как терапия ожирения и диабета» . Современное мнение о эндокринологии, диабете и ожирении . 17 (2): 143–149. doi : 10.1097/med.0b013e328337a81f . PMC 3593105 . PMID 20160646 .
^ Gospodarska E, Nowialis P, Kozak LP (март 2015 г.). «Митохондриальный оборот: фенотип, отличающий коричневые адипоциты от межбапулярной коричневой жировой ткани и белой жировой ткани» . Журнал биологической химии . 290 (13): 8243–8255. doi : 10.1074/jbc.m115.637785 . PMC 4375480 . PMID 25645913 .
^ Розенвальд М., Пердикари А., Руликке Т., Вольфрум С (июнь 2013 г.). «Дву направленная взаимосвязь британских и белых адипоцитов». Природная клеточная биология . 15 (6): 659–667. doi : 10.1038/ncb2740 . PMID 23624403 . S2CID 2842953 .
^ Lo Ka, Sun L (сентябрь 2013 г.). «Превращение в летучую мышь: обзор регуляторов, контролирующих Браунинг белых адипоцитов» . Отчеты о биологии . 33 (5): 711–19. doi : 10.1042/bsr20130046 . PMC 3764508 . PMID 23895241 .
^ Harms MJ, Ishibashi J, Wang W, Lim HW, Goyama S, Sato T, et al. (Апрель 2014). «PRDM16 необходим для поддержания коричневой идентичности и функции адипоцитов у взрослых мышей» . Клеточный метаболизм . 19 (4): 593–604. doi : 10.1016/j.cmet.2014.03.007 . PMC 4012340 . PMID 24703692 .
^ Wang W, Kissig M, Rajakumari S, Huang L, Lim HW, Won KJ, Seale P (октябрь 2014 г.). «EBF2 - это селективный маркер коричневых и бежевых адипогенных клеток -предшественников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (40): 14466–14471. BIBCODE : 2014PNAS..11114466W . doi : 10.1073/pnas.1412685111 . PMC 4209986 . PMID 25197048 .
^ Kissig M, Shapira SN, Seale P (июнь 2016 г.). «Снимок: коричневый и бежевый жировой термогенез» . Клетка . 166 (1): 258–258.e1. doi : 10.1016/j.cell.2016.06.038 . PMC 5478388 . PMID 27368105 .
^ Shapira SN, Lim HW, Rajakumari S, Sakers AP, Ishibashi J, Harms MJ, et al. (Апрель 2017). «EBF2 транскрипционно регулирует коричневый адипогенез через гистоновый чткий DPF3 и комплекс ремоделирования хроматина BAF» . Гены и развитие . 31 (7): 660–673. doi : 10.1101/gad.294405.116 . PMC 5411707 . PMID 28428261 .
^ Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, et al. (Январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который способствует развитию белого жира и термогенеза, подобного коричневому жиру» . Природа . 481 (7382): 463–468. Bibcode : 2012natur.481..463b . doi : 10.1038/nature10777 . PMC 3522098 . PMID 22237023 .
^ Ohta H, Itoh N (2014). «Роли FGF как адипокины в развитии, ремоделировании и метаболизме жировой ткани» . Границы в эндокринологии . 5 (18): 18. doi : 10.3389/fendo.2014.00018 . PMC 3932445 . PMID 24605108 .
^ Fenzl A, Kiefer FW (июль 2014 г.). «Коричневая жировая ткань и термогенез» . Гормональная молекулярная биология и клинические исследования . 19 (1): 25–37. doi : 10.1515/hmbci-2014-0022 . PMID 25390014 . S2CID 35008082 .
^ Laeger T, Henagan TM, Albarado DC, Redman LM, Bray GA, Noland RC, et al. (Сентябрь 2014). «FGF21 является эндокринным сигналом ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–3922. doi : 10.1172/jci74915 . PMC 4153701 . PMID 25133427 .
^ Brestoff JR, Kim BS, Saenz SA, Stine RR, Monticelli LA, Sonnenberg GF, et al. (Март 2015 г.). «Группа 2 врожденные лимфоидные клетки способствуют бегству белой жировой ткани и ограничивают ожирение» . Природа . 519 (7542): 242–246. Bibcode : 2015natur.519..242b . doi : 10.1038/nature14115 . PMC 4447235 . PMID 25533952 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Розелл М., Кафору М., Фронтини А., Около А., Чан Ю.В., Николопулу Е. и др. (Апрель 2014). «Коричневые и белые жировые ткани: внутренние различия в экспрессии генов и реакция на воздействие холода у мышей» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 306 (8): E945 - E964. doi : 10.1152/ajpendo.00473.2013 . PMC 3989735 . PMID 24549398 .
^ Инагаки Т., Сакай Дж, Каджимура С. (август 2016 г.). «Транскрипционное и эпигенетическое контроль коричневых и бежевых жировых клеточных судьбы и функции» . Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 17 (8): 480–495. doi : 10.1038/nrm.2016.62 . PMC 4956538 . PMID 27251423 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Stine RR, Shapira SN, Lim HW, Ishibashi J, Harms M, Won KJ, Seale P (январь 2016 г.). «EBF2 способствует рекрутированию бежевых адипоцитов в белую жировую ткань» . Молекулярный метаболизм . 5 (1): 57–65. doi : 10.1016/j.molmet.2015.11.001 . PMC 4703852 . PMID 26844207 .
^ Спикерман -младший (2007). «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем с гипотезой голода». В Fantuzzi G, Mazzone T (Eds.). Жировая ткань и адипокины в здоровье и заболеваниях . Питание и здоровье. Humana Press. С. 221–236. doi : 10.1007/978-1-59745-370-7_17 . ISBN 978-1-58829-721-1 .
^ Neel JV (1989). «Изучение естественного отбора у примитивных и цивилизованных человеческих популяций. 1958». Человеческая биология . 61 (5–6): 781–810, обсуждение 811–23. PMID 2699601 .
^ Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 4: На переднем крае». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4 .
^ Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4 .
^ Пеллимунтер М.А., Каллен М.Дж., Бейкер М.Б., Хехт Р., Уинтерс Д., Бун Т., Коллинз Ф. (июль 1995 г.). «Влияние продукта генов с ожирением на регуляцию массы тела у мышей OB/OB». Наука . 269 (5223): 540–543. Bibcode : 1995sci ... 269..540p . doi : 10.1126/science.7624776 . PMID 7624776 .
^ Ravussin E, Smith Sr (2013). «Глава 11: Роль адипоцита в метаболизме и эндокринной функции». В Weir GC, Jameson JL, De Groot LJ (ред.). Эндокринология для взрослых и педиатрия . Тол. Сахарный диабет и ожирение (6 -е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-22154-2 . ^{[ страница необходима ]}
^ Моррис Д.Л., Руи Л (декабрь 2009 г.). «Последние достижения в понимании передачи сигналов лептина и устойчивости к лептину» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 297 (6): E1247 - E1259. doi : 10.1152/ajpendo.00274.2009 . PMC 2793049 . PMID 19724019 .
^ Carlsson B, Lindell K, Gabrielsson B, Karlsson C, Bjarnason R, Westphal O, et al. (Январь 1997). «Дефекты генов с ожирением (OB) редки при человеческом ожирении» . Исследование ожирения . 5 (1): 30–35. doi : 10.1002/j.1550-8528.1997.tb00280.x . PMID 9061713 .
^ Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, et al. (Июнь 1997 г.). «Дефицит врожденного лептина связан с тяжелым ранним ожирением у людей» . Природа . 387 (6636): 903–908. Bibcode : 1997natur.387..903m . doi : 10.1038/43185 . PMID 9202122 . S2CID 205032762 .
^ Стробель А., Иссад Т., Камун Л., Озата М., Стросберг А.Д. (март 1998 г.). «Миссенс -мутация лептина, связанная с гипогонадизмом и болезненным ожирением». Природа генетика . 18 (3): 213–215. doi : 10.1038/ng0398-213 . PMID 9500540 . S2CID 36920931 .
^ Гибсон WT, Farooqi IS, Moreau M, Depaoli AM, Lawrence E, O'Rahilly S, Trussell RA (октябрь 2004 г.). «Дефицит врожденного лептина из -за гомозиготности для мутации Delta133G: сообщить о другом случае и оценка ответа на четыре года лептина терапии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (10): 4821–4826. doi : 10.1210/jc.2004-0376 . PMID 15472169 .
^ Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr K (август 2009 г.). «Новая гомозиготная миссенс -мутация гена лептина (N103K) у пациента с ожирением». Молекулярная генетика и метаболизм . 97 (4): 305–308. doi : 10.1016/j.ymgme.2009.04.002 . PMID 19427251 .
^ Фишер-Посовский П., фон Шнурбейн Дж., Моэппс Б., Лар Г., Штраус Г., Барт Т.Ф. и др. (Июнь 2010 г.). «Новая миссенс -мутация в гене лептина вызывает легкое ожирение и гипогонадизм, не влияя на реакцию Т -клеток» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (6): 2836–2840. doi : 10.1210/jc.2009-2466 . PMID 20382689 .
^ Clément K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D, et al. (Март 1998 г.). «Мутация в гене рецептора лептина человека вызывает ожирение и дисфункцию гипофиза». Природа . 392 (6674): 398–401. Bibcode : 1998natur.392..398c . doi : 10.1038/32911 . PMID 9537324 . S2CID 4400661 .
^ Панков Я (июнь 1999 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции». Биохимия. Biohhimiia . 64 (6): 601–609. PMID 10395972 .
^ Farooqi IS, Keogh JM, Kamath S, Jones S, Gibson WT, Trussell R, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Частичный дефицит лептина и человеческая оживленность». Природа . 414 (6859): 34–35. Bibcode : 2001natur.414 ... 34f . doi : 10.1038/35102112 . PMID 11689931 . S2CID 4344492 .
^ Farooqi IS, O'Rahilly S (октябрь 2008 г.). «Мутации в лигандах и рецепторах пути лептина-меланокортинов, которые приводят к ожирению». Природа Клиническая практика. Эндокринология и метаболизм . 4 (10): 569–577. doi : 10.1038/ncpendmet0966 . PMID 18779842 . S2CID 13946212 .
^ Farvid MS, NG TW, Chan DC, Barrett PH, Watts GF (июль 2005 г.). «Ассоциация адипонектина и резистина с компартментами жировой ткани, резистентность к инсулину и дислипидемия». Диабет, ожирение и метаболизм . 7 (4): 406–413. doi : 10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x . PMID 15955127 . S2CID 46736884 . ( Требуется регистрация )
^ Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon Wm (май 2001). «Конкретный дефицит силы в скелетных мышцах старых крыс частично объясняется существованием денервированных мышечных волокон» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 56 (5): B191 - B197. doi : 10.1093/gerona/56.5.b191 . PMID 11320099 .
^ Bolus WR, Gutierrez DA, Kennedy AJ, Anderson-Baucum EK, Hasty AH (октябрь 2015 г.). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов типа 2 в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–477. doi : 10.1189/jlb.3hi0115-018r . PMC 4763864 . PMID 25934927 . Архивировано с оригинала 2017-05-09 . Получено 2016-09-08 .

Дальнейшее чтение

Stock MJ, Cinti S (2003). «Жировая ткань / структура и функция коричневой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания . С. 29–34. doi : 10.1016/b0-12-227055-x/00008-0 . ISBN 978-0-12-227055-0 .
Вернон Р.Г., Флинт DJ (2003). «Жировая ткань / структура и функция белой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания . С. 23–29. doi : 10.1016/b0-12-227055-x/00007-9 . ISBN 978-0-12-227055-0 .

Внешние ссылки

Жировая ткань в Национальной библиотеке медицинской библиотеки Медицинской библиотеки США (Mesh)
Микрофотографии жировой ткани

[Birbrair_2298–2314-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–2314. doi : 10.1089/scd.2012.0647 . PMC 3730538 . PMID 23517218 .

[:1-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Ye Rz, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (январь 2022 г.). «Размер жировых клеток: методы измерения, патофизиологическое происхождение и отношения с метаболическими дисрегуляциями» . Эндокринные обзоры . 43 (1): 35–60. doi : 10.1210/endrev/bnab018 . PMC 8755996 . PMID 34100954 .

[3] Kershaw EE, Flier JS (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–2556. doi : 10.1210/jc.2004-0395 . PMID 15181022 .

[4] Mancuso P (май 2016 г.). «Роль адипокинов в хроническом воспалении» . Иммунотаржеты и терапия . 5 (2016): 47–56. doi : 10.2147/itt.s73223 . PMC 4970637 . PMID 27529061 .

[5] Cannon B, Nedergaard J (август 2008 г.). «Биология развития: ни жир, ни плоть» . Природа . 454 (7207): 947–948. Bibcode : 2008natur.454..947c . doi : 10.1038/454947a . PMID 18719573 . S2CID 205040511 .

[livervsadipose-6] Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR (июнь 1997 г.). «Синтез жиров в печени и всего тела у людей во время перекраски углеводов» . Американский журнал клинического питания . 65 (6): 1774–1782. doi : 10.1093/ajcn/65.6.1774 . PMID 9174472 .

[7] Понд CM (1998). Жиры жизни . Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-63577-6 .

[8] Cinti S (июль 2005 г.). «Жировый орган». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 73 (1): 9–15. doi : 10.1016/j.plefa.2005.04.010 . PMID 15936182 . S2CID 24434046 .

[9] Бахманов А.А. , Рид Д.Р., Тордофф М.Г., Прайс Р.А., Бошамп Г.К. (март 2001 г.). «Предпочтение питательных веществ и индуцированная диета у мышей C57BL/6BYJ и 129P3/J» . Физиология и поведение . 72 (4): 603–613. doi : 10.1016/s0031-9384 (01) 00412-7 . PMC 3341942 . PMID 11282146 .

[10] Вирт А., Вабич М., Приводы Х (октябрь 2014 г.). «Профилактика и лечение ожирения» . Deutsches ärzteblatt International . 111 (42): 705–713. doi : 10.3238/arztebl.2014.0705 . PMC 4233761 . PMID 25385482 .

[11] Жир внутри: выглядеть тонким недостаточно архивировано 2016-11-17 на The Wayback Machine , Фиона Хейнс, About.com

[Harvard_Health-12] Jump up to: ^а ^{беременный} «Жир живота и что с этим делать» . Президент и стипендиаты Гарвардского колледжа. Сентябрь 2005 года. Висцеральный жир больше проблемы со здоровьем, чем подкожный жир

[NagaiKomiya2010-13] Нагай М., Комия Х, Мори Й, Охта Т, Касахара Y, Икеда Y (май 2010 г.). «Оценка площади висцерального жира по многочастотному биоэлектрическому импедансу» . Уход за диабетом . 33 (5): 1077–1079. doi : 10.2337/dc09-1099 . PMC 2858179 . PMID 20150289 .

[14] Montague CT, O'Rahilly S (июнь 2000 г.). «Опасности переносенности: причины и последствия интуитивной ожирения» . Диабет . 49 (6): 883–888. doi : 10.2337/диабет.49.6.883 . PMID 10866038 .

[15] Керн П.А., Ранганатан С., Ли С, Вуд Л, Ранганатан Г (май 2001). «Фактор некроза опухоли жировой ткани и экспрессия интерлейкина-6 при ожирении человека и резистентности к инсулину». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 280 (5): E745 - E751. doi : 10.1152/ajpendo.2001.280.5.e745 . PMID 11287357 . S2CID 24306481 .

[16] Маретт А (декабрь 2003 г.). «Молекулярные механизмы воспаления при устойчивости к инсулину с ожирением». Международный журнал ожирения и связанных с ними метаболических расстройств . 27 (Suppl 3): S46 - S48. doi : 10.1038/sj.ijo.0802500 . PMID 14704744 . S2CID 30693649 .

[17] Мокдад А.Х., Форд Эс, Боуман Б.А., Дитц В.Х., Виникор Ф., Бейлс против, Маркс Дж. С. (январь 2003 г.). «Распространенность ожирения, диабета и факторов риска для здоровья, связанных с ожирением, 2001» . Джама . 289 (1): 76–79. doi : 10.1001/Jama.289.1.76 . PMID 12503980 .

[MareskySharfman2015-18] Maresky HS, Sharfman Z, Ziv-Baran T, Gomori JM, Sopel L, Tal S (ноябрь 2015). «Антропометрическая оценка громкой ткани и объема дыхательных путей с использованием мультидекторной компьютерной томографии: подход визуализации и связь с общей смертностью» . Лекарство . 94 (45): E1991. doi : 10.1097/md.0000000000001991 . PMC 4912280 . PMID 26559286 .

[Brown_2016-19] Браун Дж.С., Хархай Мо, Хархай М.Н. (февраль 2018 г.). «Антропометрически предсказанный висцеральная жировая ткань и биомаркеры на основе крови: анализ поперечного сечения» . Европейский журнал питания . 57 (1): 191–198. doi : 10.1007/s00394-016-1308-8 . PMC 5513780 . PMID 27614626 .

[Brown_2017-20] Браун JC, Harhay MO, Harhay MN (январь 2017 г.). «Антропометрически предсказанная висцеральная жировая ткань и смертность среди мужчин и женщин в третьем национальном обследовании здоровья и питания (NHANES III)» . Американский журнал человеческой биологии . 29 (1): E22898. doi : 10.1002/ajhb.22898 . PMC 5241265 . PMID 27427402 .

[21] «Уменьшить живот жира» . Архивировано из оригинала 2011-09-28 . Получено 2009-04-10 . Эстроген вызывает хранить жир вокруг области таза, бедер, прикладок и бедер (область таза)

[22] «Забота о талии: превращает яблоки обратно в груши» . Healthywomen.org . Архивировано из оригинала на 2009-06-09.

[23] Исследователи считают, что отсутствие эстрогена в менопаузе играет роль в движении нашего жира на север. Видеть: Эндрюс М. (2006-12-01). «Вопрос жира» . Yahoo Health . Женское здоровье. Архивировано из оригинала 2007-03-15.

[24] Сингх А.К., Лоскальцо Дж, ред. (2014). Бригамский интенсивный обзор внутренней медицины (2 -е изд.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: издательство Оксфордского университета. п. 483. ISBN 978-0-19-935827-4 Полем Получено 3 августа 2021 года .

[25] Окавара К., Танака С., Миячи М., Ишикава-Таката К., Табата I (декабрь 2007 г.). «Соотношение доза-ответа между аэробными упражнениями и снижением висцерального жира: систематический обзор клинических испытаний». Международный журнал ожирения . 31 (12): 1786–1797. doi : 10.1038/sj.ijo.0803683 . PMID 17637702 .

[26] Халафи М., Маландиш А., Розенкранц С.К., Раваси А.А. (сентябрь 2021 г.). «Влияние тренировок с сопротивлением с ограничением калорий и без него на висцеральный жир: системный обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 22 (9): E13275. doi : 10.1111/obr.13275 . PMID 33998135 . S2CID 234747534 .

[27] Verheggen RJ, Maessen MF, Green DJ, Hermus AR, Hopman MT, Thijssen DH (август 2016 г.). «Систематический обзор и метаанализ на влияние тренировок по сравнению с гипокалорической диетой: четкое влияние на массу тела и висцеральную жировую ткань» (PDF) . Обзоры ожирения . 17 (8): 664–690. doi : 10.1111/obr.12406 . PMID 27213481 . S2CID 206228752 .

[28] Ирвинг Б.А., Дэвис К.К., Брок Д.В., Уилтман Дж.Ю., Свифт Д., Барретт Э.Дж. и др. (Ноябрь 2008 г.). «Влияние интенсивности тренировок на тренировки на висцеральный жир и состав тела» . Медицина и наука в спорте и упражнениях . 40 (11): 1863–1872. doi : 10.1249/mss.0b013e3181801d40 . PMC 2730190 . PMID 18845966 .

[29] Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ (август 2009 г.). «Влияние интенсивности физических упражнений на живот жира и адипонектин у пожилых людей» . Метаболический синдром и связанные с ними расстройства . 7 (4): 363–368. doi : 10.1089/met.2008.0060 . PMC 3135883 . PMID 19196080 .

[30] Росс Р., Риссанен Дж (ноябрь 1994 г.). «Мобилизация висцеральной и подкожной жировой ткани в ответ на ограничение энергии и физические упражнения» . Американский журнал клинического питания . 60 (5): 695–703. doi : 10.1093/ajcn/60.5.695 . PMID 7942575 .

[pmid14581396-31] Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, et al. (Ноябрь 2003). «Эпикардиальная жировая ткань является источником воспалительных медиаторов» . Циркуляция . 108 (20): 2460–2466. doi : 10.1161/01.cir.0000099542.57313.c5 . PMID 14581396 .

[pmid30344493-32] De Coster T, Claus P, Seemann G, Willems R, Sipido KR, Panfilov AV (октябрь 2018 г.). «Реконструирование миоцитов из-за инфильтрации миоцита влияет на аритмогенность» . Границы в физиологии . 9 : 1381. DOI : 10.3389/fphys.2018.01381 . HDL : 1854/LU-8607023 . PMC 6182296 . PMID 30344493 .

[pmid29391548-33] De Coster T, Claus P, Kazbanov IV, Haemers P, Willems R, Sipido KR, et al. (Февраль 2018 г.). «Аритмогенность инфильтраций миома» . Научные отчеты . 8 (1): 2050. Bibcode : 2018natsr ... 8.2050d . doi : 10.1038/s41598-018-20450-w . HDL : 1854/LU-8548759 . PMC 5795000 . PMID 29391548 .

[pmid19422139-34] Pezeshkian M, Noori M, Najjarpour-Jabbari H, Abolfathi A, Darabi M, Darabi M, et al. (Апрель 2009 г.). «Состав жирной кислоты эпикардиальной и подкожной жировой ткани человека». Метаболический синдром и связанные с ними расстройства . 7 (2): 125–131. doi : 10.1089/met.2008.0056 . PMID 19422139 .

[K_Hoehn_2008-35] Jump up to: ^а ^{беременный} Hoehn K, Marieb EN (2008). Анатомия и физиология (3 -е изд.). Сан -Франциско, Калифорния: Пирсон/Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-0094-9 .

[36] Портер С.А., Массаро Дж. М., Хоффманн У, Васан Р.С., О'Доннел С.Дж., Фокс К.С. (июнь 2009 г.). "Подкожная жировая ткань брюшной полости: защитный жировой депо?" Полем Уход за диабетом . 32 (6): 1068–1075. doi : 10.2337/dc08-2280 . PMC 2681034 . PMID 19244087 .

[37] «Жир живота у женщин: взять - и держать - это от него» . Mayoclinic.com. 2013-06-08 . Получено 2013-12-02 .

[38] Manolopoulos KN, Karpe F, Frayn Kn (июнь 2010 г.). «Ягодичный жир в организме как детерминант метаболического здоровья». Международный журнал ожирения . 34 (6): 949–959. doi : 10.1038/ijo.2009.286 . PMID 20065965 . S2CID 21052919 .

[Brodie-39] Jump up to: ^а ^{беременный} Brodie D, Moscrip V, Hutcheon R (март 1998 г.). «Измерение состава тела: обзор гидроденситометрии, методов антропометрии и импеданса». Питание . 14 (3): 296–310. doi : 10.1016/s0899-9007 (97) 00474-7 . PMID 9583375 .

[40] Devlin MJ, Cloutier AM, Thomas NA, Panus DA, Lotinun S, Pinz I, et al. (Сентябрь 2010). «Ограничение калорий приводит к высокой оживленности костного мозга и низкой костной массе у растущих мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (9): 2078–2088. doi : 10.1002/jbmr.82 . PMC 3127399 . PMID 20229598 .

[41] Cawthorn WP, Scheller EL, Parlee SD, Pham HA, Learman BS, Redshaw CM, et al. (Февраль 2016 г.). «Расширение жировой ткани костного мозга во время ограничения калорий связано с повышенными циркулирующими глюкокортикоидами, а не с гиполептинемией» . Эндокринология . 157 (2): 508–521. doi : 10.1210/en.2015-1477 . PMC 4733126 . PMID 26696121 .

[42] Bredella MA, Fazeli PK, Miller KK, Misra M, Torriani M, Thomas BJ, et al. (Июнь 2009 г.). «Увеличение жира в костном мозге при нервной анорексии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (6): 2129–2136. doi : 10.1210/jc.2008-2532 . PMC 2690416 . PMID 19318450 .

[:0-43] Jump up to: ^а ^{беременный} Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, et al. (Август 2017). «Упражнения уменьшают жировую ткань костного мозга за счет β-окисления у мышей с ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. doi : 10.1002/jbmr.3159 . PMC 5550355 . PMID 28436105 .

[44] Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, et al. (Август 2015). «Регуляция физических упражнений костный жир в условиях лечения агониста PPARγ у самок мышей C57BL/6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–2761. doi : 10.1210/en.2015-1213 . PMC 4511140 . PMID 26052898 .

[45] Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, et al. (Июль 2014). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жира, подавляется физическими упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. doi : 10.1016/j.bone.2014.03.044 . PMC 4041820 . PMID 24709686 .

[pmid22675355-46] Jump up to: ^а ^{беременный} Snel M, Jonker JT, Schoones J, Lamb H, De Roos A, Pijl H, et al. (2012). «Эктопическая жира и инсулинорезистентность: патофизиология и влияние вмешательств по рациону и образу жизни» . Международный журнал эндокринологии . 2012 : 983814. DOI : 10.1155/2012/983814 . PMC 3366269 . PMID 22675355 .

[Hens_2017-47] Хенс В., Виссерс Д., Хансен Д., Питерс С., Гилен Дж., Ван Гаал Л., Тэйманы Дж. (Ноябрь 2017). «Влияние диеты или физических упражнений на эктопическую оживленность у детей и подростков с ожирением: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 18 (11): 1310–1322. doi : 10.1111/obr.12577 . HDL : 1942/24948 . PMID 28913977 . S2CID 10876113 .

[Hens_2016-48] Хенс В., Тейман Дж., Корнелис Дж., Гилен Дж., Ван Гаал Л., Виссерс Д. (июнь 2016 г.). «Влияние вмешательств образа жизни на избыточное эктопическое осаждение жира, измеренное неинвазивными методами у взрослых с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и мета-анализ». Журнал физической активности и здоровья . 13 (6): 671–694. doi : 10.1123/jpah.2015-0560 . HDL : 10067/1321600151162165141 . PMID 26694194 .

[49] Томас Л.В. (апрель 1962 г.). «Химический состав жировой ткани человека и мышей» . Ежеквартальный журнал экспериментальной физиологии и родственных медицинских наук . 47 (2): 179–188. doi : 10.1113/expphysiol.1962.sp001589 . PMID 13920823 .

[50] Амитани М., Асакава А., Амитани Х, Инуи А (2013). «Роль лептина в контроле оси инсулино-глюкозы» . Границы в нейробиологии . 7 : 51. doi : 10.3389/fnins.2013.00051 . PMC 3619125 . PMID 23579596 .

[51] Dhaliwal SS, Welborn TA (май 2009 г.). «Центральное ожирение и многовариантный сердечно -сосудистый риск, оцененный по оценкам прогнозирования Framingham». Американский журнал кардиологии . 103 (10): 1403–1407. doi : 10.1016/j.amjcard.2008.12.048 . PMID 19427436 .

[Time2009-52] Парк A (2009-08-08). «Жирные обезьяны предполагают, почему стресс отстой» . Время . Архивировано с оригинала 20 декабря 2013 года . Получено 2013-12-19 .

[53] Sugii S, Kida Y, Kawamura T, Suzuki J, Vassena R, Yin YQ, et al. (Февраль 2010 г.). «Человеческие и мышиные клетки, полученные из жировой ажиозы, поддерживают независимую от фидера индукцию плюрипотентных стволовых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (8): 3558–3563. Bibcode : 2010pnas..107.3558s . doi : 10.1073/pnas.0910172106 . PMC 2840462 . PMID 20133714 .

[ReferenceA-54] Jump up to: ^а ^{беременный} Atzmon G, Yang XM, Muzumdar R, Ma XH, Gabriely I, Barzilai N (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальная экспрессия генов между висцеральными и подкожными жировыми складами». Гормона и метаболические исследования . 34 (11–12): 622–628. doi : 10.1055/s-2002-38250 . PMID 12660871 . S2CID 33960130 .

[55] Baglioni S, Cantini G, Poli G, Francalanci M, Squecco R, Di Franco A, et al. (4 мая 2012 г.). «Функциональные различия в висцеральных и подкожных жировых прокладках происходят из -за различий в жировых стволовых клетках» . Plos один . 7 (5): E36569. BIBCODE : 2012PLOSO ... 736569B . doi : 10.1371/journal.pone.0036569 . PMC 3344924 . PMID 22574183 .

[56] Руссо В., Ю С., Белливо П., Гамильтон А., Флинн Ле (февраль 2014 г.). «Сравнение стволовых клеток, полученных из жировой жироя человека, выделяемых из подкожных, оладежных и внутритрокативных депо жировой ткани для регенеративных применений» . Стволовые клетки Трансляционная медицина . 3 (2): 206–217. doi : 10.5966/sctm.2013-0125 . PMC 3925056 . PMID 24361924 .

[57] Lempesis IG, Van Meijel RL, Manolopoulos KN, Goossens GH (январь 2020 г.). «Оксигенация жировой ткани: человеческая перспектива» . Acta Physiologica . 228 (1): E13298. doi : 10.1111/apha.13298 . PMC 6916558 . PMID 31077538 .

[58] Stocco C (январь 2012 г.). «Физиология ткани и патология ароматазы» . Стероиды . 77 (1–2): 27–35. doi : 10.1016/j.steroids.2011.10.013 . PMC 3286233 . PMID 22108547 .

[59] Löhn M, Dubrovska G, Lauterbach B, Luft FC, Gollasch M, Sharma Am (июль 2002 г.). «Перидвентитационный жир высвобождает сосудистый расслабляющий фактор» . FASEB Journal . 16 (9): 1057–1063. doi : 10.1096/fj.02-0024com . PMID 12087067 . S2CID 902537 .

[Cannon_2004-60] Jump up to: ^а ^{беременный} Cannon B, Nedergaard J (январь 2004 г.). «Коричневая жировая ткань: функция и физиологическое значение». Физиологические обзоры . 84 (1): 277–359. doi : 10.1152/physrev.00015.2003 . PMID 14715917 . S2CID 14289041 .

[61] «Подслушивание общения между жиром и мозгом» . 31 августа 2022 года.

[62] Busiello RA, Savarese S, Lombardi A (2015). «Митохондриальные развязывающие белки и энергетический метаболизм» . Границы в физиологии . 6 (36): 36. doi : 10.3389/fphys.2015.00036 . PMC 4322621 . PMID 25713540 .

[63] Fedorenko A, Lishko PV, Kirichok Y (октябрь 2012 г.). «Механизм жирового зависимого от UCP1 UCP1 в коричневых жировых митохондриях» . Клетка . 151 (2): 400–413. doi : 10.1016/j.cell.2012.09.010 . PMC 3782081 . PMID 23063128 .

[64] Azzu V, Brand MD (май 2010 г.). «Выключаемые переключатели митохондриальных развязывающих белков» . Тенденции в биохимических науках . 35 (5): 298–307. doi : 10.1016/j.tibs.2009.11.001 . PMC 3640847 . PMID 20006514 .

[65] Samuelson I, Vidal-Puig A (2020). «Изучение коричневой жировой ткани в человеческом контексте in vitro » . Границы в эндокринологии . 11 : 629. doi : 10.3389/fendo.2020.00629 . PMC 7523498 . PMID 33042008 .

[66] Nedergaard J, Bengtsson T, Cannon B (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства активной коричневой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 293 (2): E444 - E452. doi : 10.1152/ajpendo.00691.2006 . PMID 17473055 . S2CID 230947 .

[67] Virtanen KA, Lidell ME, Orava J, Heglind M, Westergren R, Niemi T, et al. (Апрель 2009 г.). «Функциональная коричневая жировая ткань у здоровых взрослых» . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1518–1525. doi : 10.1056/nejmoa0808949 . PMID 19357407 .

[68] Van Marken Lichtenbelt WD, Vanhommerig JW, Smulders NM, Drossaerts JM, Kemerink GJ, Bouvy ND, et al. (Апрель 2009 г.). «Холодно-активированная коричневая жировая ткань у здоровых мужчин» (PDF) . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1500–1508. doi : 10.1056/nejmoa0808718 . PMID 19357405 . S2CID 477352 .

[69] Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman D, Goldfine AB, et al. (Апрель 2009 г.). «Идентификация и важность коричневой жировой ткани у взрослых людей» . Новая Англия Журнал медицины . 360 (15): 1509–1517. doi : 10.1056/nejmoa0810780 . PMC 2859951 . PMID 19357406 .

[brownbeige-70] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Harms M, Seale P (октябрь 2013 г.). «Коричневый и бежевый жир: развитие, функция и терапевтический потенциал» . Природная медицина . 19 (10): 1252–1263. doi : 10.1038/nm.3361 . PMID 24100998 .

[71] Cypess AM, Kahn CR (апрель 2010 г.). «Коричневый жир как терапия ожирения и диабета» . Современное мнение о эндокринологии, диабете и ожирении . 17 (2): 143–149. doi : 10.1097/med.0b013e328337a81f . PMC 3593105 . PMID 20160646 .

[72] Gospodarska E, Nowialis P, Kozak LP (март 2015 г.). «Митохондриальный оборот: фенотип, отличающий коричневые адипоциты от межбапулярной коричневой жировой ткани и белой жировой ткани» . Журнал биологической химии . 290 (13): 8243–8255. doi : 10.1074/jbc.m115.637785 . PMC 4375480 . PMID 25645913 .

[73] Розенвальд М., Пердикари А., Руликке Т., Вольфрум С (июнь 2013 г.). «Дву направленная взаимосвязь британских и белых адипоцитов». Природная клеточная биология . 15 (6): 659–667. doi : 10.1038/ncb2740 . PMID 23624403 . S2CID 2842953 .

[WATintoBAT-74] Lo Ka, Sun L (сентябрь 2013 г.). «Превращение в летучую мышь: обзор регуляторов, контролирующих Браунинг белых адипоцитов» . Отчеты о биологии . 33 (5): 711–19. doi : 10.1042/bsr20130046 . PMC 3764508 . PMID 23895241 .

[75] Harms MJ, Ishibashi J, Wang W, Lim HW, Goyama S, Sato T, et al. (Апрель 2014). «PRDM16 необходим для поддержания коричневой идентичности и функции адипоцитов у взрослых мышей» . Клеточный метаболизм . 19 (4): 593–604. doi : 10.1016/j.cmet.2014.03.007 . PMC 4012340 . PMID 24703692 .

[76] Wang W, Kissig M, Rajakumari S, Huang L, Lim HW, Won KJ, Seale P (октябрь 2014 г.). «EBF2 - это селективный маркер коричневых и бежевых адипогенных клеток -предшественников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (40): 14466–14471. BIBCODE : 2014PNAS..11114466W . doi : 10.1073/pnas.1412685111 . PMC 4209986 . PMID 25197048 .

[77] Kissig M, Shapira SN, Seale P (июнь 2016 г.). «Снимок: коричневый и бежевый жировой термогенез» . Клетка . 166 (1): 258–258.e1. doi : 10.1016/j.cell.2016.06.038 . PMC 5478388 . PMID 27368105 .

[78] Shapira SN, Lim HW, Rajakumari S, Sakers AP, Ishibashi J, Harms MJ, et al. (Апрель 2017). «EBF2 транскрипционно регулирует коричневый адипогенез через гистоновый чткий DPF3 и комплекс ремоделирования хроматина BAF» . Гены и развитие . 31 (7): 660–673. doi : 10.1101/gad.294405.116 . PMC 5411707 . PMID 28428261 .

[79] Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, et al. (Январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который способствует развитию белого жира и термогенеза, подобного коричневому жиру» . Природа . 481 (7382): 463–468. Bibcode : 2012natur.481..463b . doi : 10.1038/nature10777 . PMC 3522098 . PMID 22237023 .

[80] Ohta H, Itoh N (2014). «Роли FGF как адипокины в развитии, ремоделировании и метаболизме жировой ткани» . Границы в эндокринологии . 5 (18): 18. doi : 10.3389/fendo.2014.00018 . PMC 3932445 . PMID 24605108 .

[81] Fenzl A, Kiefer FW (июль 2014 г.). «Коричневая жировая ткань и термогенез» . Гормональная молекулярная биология и клинические исследования . 19 (1): 25–37. doi : 10.1515/hmbci-2014-0022 . PMID 25390014 . S2CID 35008082 .

[82] Laeger T, Henagan TM, Albarado DC, Redman LM, Bray GA, Noland RC, et al. (Сентябрь 2014). «FGF21 является эндокринным сигналом ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–3922. doi : 10.1172/jci74915 . PMC 4153701 . PMID 25133427 .

[83] Brestoff JR, Kim BS, Saenz SA, Stine RR, Monticelli LA, Sonnenberg GF, et al. (Март 2015 г.). «Группа 2 врожденные лимфоидные клетки способствуют бегству белой жировой ткани и ограничивают ожирение» . Природа . 519 (7542): 242–246. Bibcode : 2015natur.519..242b . doi : 10.1038/nature14115 . PMC 4447235 . PMID 25533952 .

[coldresponse-84] Jump up to: ^а ^{беременный} Розелл М., Кафору М., Фронтини А., Около А., Чан Ю.В., Николопулу Е. и др. (Апрель 2014). «Коричневые и белые жировые ткани: внутренние различия в экспрессии генов и реакция на воздействие холода у мышей» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 306 (8): E945 - E964. doi : 10.1152/ajpendo.00473.2013 . PMC 3989735 . PMID 24549398 .

[85] Инагаки Т., Сакай Дж, Каджимура С. (август 2016 г.). «Транскрипционное и эпигенетическое контроль коричневых и бежевых жировых клеточных судьбы и функции» . Природные обзоры. Молекулярная клеточная биология . 17 (8): 480–495. doi : 10.1038/nrm.2016.62 . PMC 4956538 . PMID 27251423 .

[EBF2recruitment-86] Jump up to: ^а ^{беременный} Stine RR, Shapira SN, Lim HW, Ishibashi J, Harms M, Won KJ, Seale P (январь 2016 г.). «EBF2 способствует рекрутированию бежевых адипоцитов в белую жировую ткань» . Молекулярный метаболизм . 5 (1): 57–65. doi : 10.1016/j.molmet.2015.11.001 . PMC 4703852 . PMID 26844207 .

[87] Спикерман -младший (2007). «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем с гипотезой голода». В Fantuzzi G, Mazzone T (Eds.). Жировая ткань и адипокины в здоровье и заболеваниях . Питание и здоровье. Humana Press. С. 221–236. doi : 10.1007/978-1-59745-370-7_17 . ISBN 978-1-58829-721-1 .

[88] Neel JV (1989). «Изучение естественного отбора у примитивных и цивилизованных человеческих популяций. 1958». Человеческая биология . 61 (5–6): 781–810, обсуждение 811–23. PMID 2699601 .

[89] Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 4: На переднем крае». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4 .

[90] Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантическая ежемесячная пресса. ISBN 978-1-4223-5243-4 .

[91] Пеллимунтер М.А., Каллен М.Дж., Бейкер М.Б., Хехт Р., Уинтерс Д., Бун Т., Коллинз Ф. (июль 1995 г.). «Влияние продукта генов с ожирением на регуляцию массы тела у мышей OB/OB». Наука . 269 (5223): 540–543. Bibcode : 1995sci ... 269..540p . doi : 10.1126/science.7624776 . PMID 7624776 .

[92] Ravussin E, Smith Sr (2013). «Глава 11: Роль адипоцита в метаболизме и эндокринной функции». В Weir GC, Jameson JL, De Groot LJ (ред.). Эндокринология для взрослых и педиатрия . Тол. Сахарный диабет и ожирение (6 -е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-22154-2 . ^{[ страница необходима ]}

[93] Моррис Д.Л., Руи Л (декабрь 2009 г.). «Последние достижения в понимании передачи сигналов лептина и устойчивости к лептину» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 297 (6): E1247 - E1259. doi : 10.1152/ajpendo.00274.2009 . PMC 2793049 . PMID 19724019 .

[94] Carlsson B, Lindell K, Gabrielsson B, Karlsson C, Bjarnason R, Westphal O, et al. (Январь 1997). «Дефекты генов с ожирением (OB) редки при человеческом ожирении» . Исследование ожирения . 5 (1): 30–35. doi : 10.1002/j.1550-8528.1997.tb00280.x . PMID 9061713 .

[95] Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, et al. (Июнь 1997 г.). «Дефицит врожденного лептина связан с тяжелым ранним ожирением у людей» . Природа . 387 (6636): 903–908. Bibcode : 1997natur.387..903m . doi : 10.1038/43185 . PMID 9202122 . S2CID 205032762 .

[96] Стробель А., Иссад Т., Камун Л., Озата М., Стросберг А.Д. (март 1998 г.). «Миссенс -мутация лептина, связанная с гипогонадизмом и болезненным ожирением». Природа генетика . 18 (3): 213–215. doi : 10.1038/ng0398-213 . PMID 9500540 . S2CID 36920931 .

[97] Гибсон WT, Farooqi IS, Moreau M, Depaoli AM, Lawrence E, O'Rahilly S, Trussell RA (октябрь 2004 г.). «Дефицит врожденного лептина из -за гомозиготности для мутации Delta133G: сообщить о другом случае и оценка ответа на четыре года лептина терапии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (10): 4821–4826. doi : 10.1210/jc.2004-0376 . PMID 15472169 .

[98] Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr K (август 2009 г.). «Новая гомозиготная миссенс -мутация гена лептина (N103K) у пациента с ожирением». Молекулярная генетика и метаболизм . 97 (4): 305–308. doi : 10.1016/j.ymgme.2009.04.002 . PMID 19427251 .

[99] Фишер-Посовский П., фон Шнурбейн Дж., Моэппс Б., Лар Г., Штраус Г., Барт Т.Ф. и др. (Июнь 2010 г.). «Новая миссенс -мутация в гене лептина вызывает легкое ожирение и гипогонадизм, не влияя на реакцию Т -клеток» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (6): 2836–2840. doi : 10.1210/jc.2009-2466 . PMID 20382689 .

[Clément_1998-100] Clément K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D, et al. (Март 1998 г.). «Мутация в гене рецептора лептина человека вызывает ожирение и дисфункцию гипофиза». Природа . 392 (6674): 398–401. Bibcode : 1998natur.392..398c . doi : 10.1038/32911 . PMID 9537324 . S2CID 4400661 .

[Pankov_1999-101] Панков Я (июнь 1999 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции». Биохимия. Biohhimiia . 64 (6): 601–609. PMID 10395972 .

[102] Farooqi IS, Keogh JM, Kamath S, Jones S, Gibson WT, Trussell R, et al. (Ноябрь 2001 г.). «Частичный дефицит лептина и человеческая оживленность». Природа . 414 (6859): 34–35. Bibcode : 2001natur.414 ... 34f . doi : 10.1038/35102112 . PMID 11689931 . S2CID 4344492 .

[103] Farooqi IS, O'Rahilly S (октябрь 2008 г.). «Мутации в лигандах и рецепторах пути лептина-меланокортинов, которые приводят к ожирению». Природа Клиническая практика. Эндокринология и метаболизм . 4 (10): 569–577. doi : 10.1038/ncpendmet0966 . PMID 18779842 . S2CID 13946212 .

[104] Farvid MS, NG TW, Chan DC, Barrett PH, Watts GF (июль 2005 г.). «Ассоциация адипонектина и резистина с компартментами жировой ткани, резистентность к инсулину и дислипидемия». Диабет, ожирение и метаболизм . 7 (4): 406–413. doi : 10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x . PMID 15955127 . S2CID 46736884 . ( Требуется регистрация )

[105] Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon Wm (май 2001). «Конкретный дефицит силы в скелетных мышцах старых крыс частично объясняется существованием денервированных мышечных волокон» . Журналы геронтологии. Серия A, биологические науки и медицинские науки . 56 (5): B191 - B197. doi : 10.1093/gerona/56.5.b191 . PMID 11320099 .

[106] Bolus WR, Gutierrez DA, Kennedy AJ, Anderson-Baucum EK, Hasty AH (октябрь 2015 г.). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов типа 2 в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–477. doi : 10.1189/jlb.3hi0115-018r . PMC 4763864 . PMID 25934927 . Архивировано с оригинала 2017-05-09 . Получено 2016-09-08 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]