Первичная кожная диффузная крупная В-клеточная лимфома, тип ноги

Первичная кожная диффузная крупная В-клеточная лимфома, тип ноги
Первичная кожная диффузная крупная В-клеточная лимфома, тип ноги
Другие имена	Pcdlbcl-lt ; Pcdlbcl, тип ноги; Первичный кожный DLBCL, тип ноги
Специальность	Дерматология , гематология , онкология
Симптомы	Один или несколько красных/фактических узелков/опухолей на ногах и/или необычно в других местах
Осложнения	Распространяться на другие ткани
Диагностический метод	кожи Биопсия
Прогноз	охраняемый

Первичная кожная диффузная диффузная лимфома B-клеток, тип ноги ( PCDLBCL-LT ) (также называемый PCDLBCL, тип ноги или первичный кожный DLBCL, тип ноги) является лимфомы кожным заболеванием , которое происходит в основном у пожилых женщин. При этом заболевании В -клетки (тип лимфоцитов ) становятся злокачественными , накапливаются в дерме (то есть слой под эпидермисом ) и подкожную ткань ниже дермы с образованием красных и виотделей кожных узелков и опухолей. Эти поражения обычно происходят на нижних конечностях, но в необычных случаях на коже могут развиваться на коже практически на любом другом месте. ^{[ 1 ]} В ~ 10% случаев заболевание представляет собой одно или несколько поражений кожи, ни одно из которых находится на нижних конечностях; Заболевание в этих случаях иногда рассматривается как вариант PCDLBL, LT, называемый первичной кожной диффузной большой B-клеточной лимфомой, другой (PCDLBC-O). ^{[ 2 ]} PCDLBCL, LT является подтипом диффузных крупных B-клеточных лимфом (DLBCL) ^{[ 3 ]} и рассматривался как кожный аналог для них. ^{[ 4 ]} Как и большинство вариантов и подтипов DLBCL, PCDLBCL, LT является агрессивной злокачественной опухолью. У него 5-летняя общая выживаемость составляет 40–55%, хотя вариант PCDLBCL-O-O имеет лучший прогноз, чем случаи, в которых участвуют ноги. ^{[ 5 ]}

Большинство лимфомы начинаются в лимфатическом узле , слизистой лимфоидной ткани , селезенке или другой лимфоидной ткани в лимфатической системе , а затем могут распространяться на кожу. В этих случаях кожа является второстепенным местом участия. PCDLBC, LT-это первичная кожная лимфома, то есть она начинается в коже, а затем может распространяться на лимфоидные и/или не лимфоидные ткани практически в любом другом сайте. ^{[ 6 ]} Подозреваемый PCDLBCL, LT, который не ограничивается кожей во время диагноза, следует рассматривать как какой-то другой вариант или подтип диффузных крупных B-клеточных лимфом. ^{[ 7 ]}

PCDLBC, LT представляет 5–10% всех первичных кожных лимфом. ^{[ 8 ]} Его следует отличать от двух других первичных кожных лимфом, которые включают В-клетки , первичную лимфому центральных фолликулов (PCFCL) и лимфому первичной предельной зоны (PCMZL), ^{[ 8 ]} а также из B-клеточной лимфомы, которая при диагностике может, по-видимому, ограничена кожей, но часто является системным заболеванием, затрагивающим многочисленные органы и ткани, а именно внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома (IVLBCL). ^{[ 7 ]} Эти три B-клеточные лимфомы отличаются от PCDLBCL, LT во многих отношениях, но, что наиболее важно, по их агрессивности. ^{[ 7 ]} IVLEBC, как и PCDLBCL, LT, агрессивное заболевание с охраняемым прогнозом, но в отличие от прежнего заболевания, часто широко распространено при представлении. ^{[ 7 ]} PCFCL и PCMZL, напротив, являются индолентными лимфомами с относительно хорошим прогнозом. ^{[ 1 ]} Различие между этими четырьмя кожными В-клеточными лимфомами во время диагноза имеет решающее значение для их соответствующего лечения. ^{[ 7 ]}

Презентация

Пострадавшие люди (средний возраст 76 лет; диапазон 49–92 лет; чаще встречаются у женщин ^{[ 3 ]}) обычно присутствует с одним или более быстро растущим красным до голубовато-красного, твердых опухолей, расположенных на ногах (-ах) на некоторых участках под коленями. ^{[ 5 ]} Иногда поражения язваны. ^{[ 3 ]} Около 10% случаев не имеют поражений на ногах, а скорее присутствуют с одним или несколькими поражениями кожи за пределами ног; ~ 20% людей, присутствующих с кожным поражением (ов), но при дальнейшем или позднем исследовании обнаруживается, что заболевает в не-кожные сайты, такие как лимфатические узлы, висцеральные органы, ^{[ 1 ]} костный мозг и/или, редко, центральная нервная система . ^{[ 5 ]} Некоторые люди, особенно люди с широко распространенным заболеванием, жалуются на наличие симптомов B лихорадки, ночного пота и/или потери веса. ^{[ 1 ]} Случаи DLBCL, которые имеют кожные поражения в связи с широко распространенным заболеванием, могут быть продвинутыми PCDLBCL, LT, но без доказательств того, что заболевание началось в коже, диагностируется как имея и лечится для какого-либо другого варианта или подтипа диффузных крупных B-клеточных лимфом, которые распространились к коже. ^{[ 7 ]}

Патофизиология

Околостные клетки в DLBCL получены главным образом либо из B -клеток зародышевого центра (IE GBC), либо активированных В -клеток (т.е. ABC) ^{[ 9 ]} Поскольку DLBCL на основе ABC обычно является более агрессивным заболеванием, чем DLBCL на основе GBC. ^{[ 4 ]} Опухолевые клетки в PCDLBCl, LT - ABC, ^{[ 6 ]} аномалии гена медведя, аналогичные тем, которые обнаружены в DLBCL на основе ABC, ^{[ 4 ]} и как вероятно, что это приводит к агрессивному заболеванию. Потенциально патогенные аномалии генов в опухолевых клетках PCDLBCL, LT включают:

Сверхэкспрессия гена MYC , вызванного его мутацией и/или транслокацией, происходит в ~ 50% случаев. Этот Protooncogene продукт , MYC, кодирует фактор транскрипции , который регулирует экспрессию генов, чьи продукты стимулируют пролиферацию клеток и метастазирование (то есть распространяются на другие ткани). ^{[ 10 ]}
Сверхэкспрессия гена BCL2 (33% случаев), чей продукт, BCL2, ингибирует апоптоз (то есть запрограммированная гибель клеток ), чтобы увеличить выживаемость клеток. «Двойные лимфомы экспрессии», то есть те лимфомы с опухолевыми клетками, которые сверхэкспрессируют как Myc, так и Bcl2, связаны с плохим прогнозом в PCDLBCl, LT. ^{[ 3 ]}
Потеря функциональных мутаций в гене TNFAIP3 (40% случаев), чей продукт, фактор некроза опухоли, альфа-индуцированный белок 3, действует косвенно, чтобы ингибировать TNF-опосредованный апоптоз и активировать NF-Kappa B. сигнальный путь Оба эффекта блокируют апоптоз и тем самым продлевать выживаемость клеток. ^{[ 3 ]}
Мутации в генах CD79B и Card11 (редкие случаи) также приводят к активации сигнального пути NF-Kappa B. ^{[ 8 ]}
Сверхэкспрессия генов PD-L1 и PD-L2 (частые случаи) из-за их транслокации (оба гена расположены на длинном рычаге хромосомы 9 в положении 24.1) или из-за чрезмерной активации сигнального пути JAK-STAT, вызванного мутациями в MYC Ген, сверхэкспрессия микроРНК MIR35A или повышенная экспрессия цитокинов (например, IL-10 или интерферон гамма ) в опухолевой среде. ^{[ 3 ]} Продукты этих двух генов, запрограммированных гибели 1 и запрограммированной гибели клеток 1 лиганд 2, соответственно, ингибируют противоопухолевые реакции клеток в иммунной системе и, таким образом, помогают опухолевым клеткам избежать иммунного наблюдения . ^{[ 11 ]}
Мутации в гене PIM1 происходят иногда. Продукт этого протонкогена, протоонкогеновой сериновой/треонинопротеинкиназы PIM-1, косвенно участвует и может способствовать пролиферации и выживанию клеток. ^{[ 6 ]}
Гиперметилированные промоторов . для двух генов- супрессоров опухолей , CDKN2B и CDKN2A (11 и 44% случаев, соответственно), останавливают экспрессирующие свои продукты, ингибитор циклин-зависимой киназы B и ингибитор циклин-зависимой киназы соответственно Оба продукта действуют косвенно, чтобы ограничить пролиферацию и выживание опухолевых клеток в PCDLBCL, LT ^{[ 5 ]} Связывание гена CDKN2A связано с плохим прогнозом в PCDLBCL, LT ^{[ 4 ]} и, по -видимому, участвует в развитии различных видов рака. ^{[ 12 ]}
Различные дисбалансы хромосом (то есть аномальное количество хромосом или частей хромосом), такие как увеличение хромосомы 3, длинная рука хромосомы 2 или 11, или короткая рука хромосомы 7 и уменьшается в хромосомах 13, 14 или 19 или короткий Рука хромосомы 17 или длинная рука хромосомы 6 встречается в PCDLBCL, LT и, вероятно, вызывает аномалии генов, которые помогают способствовать злокачественной опухоле этого заболевания. ^{[ 5 ]}

Эти результаты показывают, что развитие и/или прогрессирование PCDLBCL, LT включает в себя пошаговое приобретение B-клетками и/или их потомки ABC о аномалиях генов, которые способствуют активации NF-Kappa B, B-клеточный рецептор, Jak/ Стату и, возможно, другие сигнальные пути. В результате эти клетки постепенно приобретают повышенные показатели пролиферации, длительной выживаемости, способности распространяться на другие ткани, способность избегать атаки иммунной системы и других злокачественных поведений, которые характеризуют это заболевание. ^{[ 7 ]}

Диагноз

Диагноз PCDLBCL, LT зависит от анализа биопсии кожи вовлеченных участков микроскопически. Эти сайты показывают плотные, диффузные листы проникновений в большие B-клетки, которые напоминают центробласты и иммунобласты . ^{[ 5 ]} Инфильтраты расположены в дерме и подкожной ткани , но, если нет язва, они отделены от эпидермиса «зоной гренц», то есть узкой области папиллярной дермы (то есть самый верхний слой дермы, который отделяет дерму от эпидермис ^{[ 13 ]}) это не проникает в болезнь. ^{[ 5 ]} В дополнение к опухолевым B-клеткам эти инфильтраты содержат два типа клеток, которые подавляют иммунные реакции, а именно, макрофаги M2 , которые экспрессируют CD163 и миелоидные супрессоры , которые экспрессируют PD-L1 и CD33 . ^{[ 7 ]} Сайты также могут содержать плохо дифференцированные клетки ; ^{[ 5 ]} Но редко имеют Т-клетки , эозинофилы или плазматические клетки . ^{[ 3 ]} Обычные B-клетки поражения обычно имеют высокий пролиферативный индекс . ^{[ 5 ]} Иммуноокрашивание этих тканей указывает на то, что опухолевые клетки экспрессируют B-клеточные маркерные белки, такие как FOXP1 (90% случаев), ( BCL-2 (90% случаев), IRF4 (85% случаев), BCL-6 (~ 60 % случаев), ^{[ 3 ]} CD20 , CD79A , PAX5 и Cytoplasmic IgM . ^{[ 5 ]} Клетки обычно не экспрессируют CD5 , CD10 , CD30 или CD138 . ^{[ 5 ]} Околостные клетки также обычно характеризуются как фенотип ABC, как описано в разделе о вариантах DLBCL, NOS ^{[ 6 ]} и экспрессируют аномалии гена, указанные в вышеуказанном разделе патофизиологии. Пациенты должны быть оценены на предмет участия не-кожных мест с помощью КТ-сканирования грудной клетки, живота и таза, сканирования домашних животных и биопсии костного мозга . ^{[ 1 ]} Люди, которые присутствуют с индивидуальным заболеванием, подобным DLBCL, должны быть диагностированы как имеющие вариант или подтип DLBCL, кроме PCDLBCL, LT, если не может быть установлено, что заболевание началось в коже. ^{[ 7 ]}

Дифференциальный диагноз

Первичная кожная фолликулярная центральная лимфома отличается от pcdlbcl, LT тем, что ее неопластические B -клетки являются B -клетками герминального центра, а не с активированными B -клетками (см. Pathophysiology Section), которые часто проникают в ткани в фолликулярных (т.е. небольшие сферические группы клеток), а не диффузно Полем Первичная лимфома кожных мантийных клеток отличается от PCDLBCl, LT в том, что опухолевые B -клетки больше похожи на моноциты и/или плазматические клетки, а не на центробласты или иммунобласты . Внутрисосудистая большая В-клеточная лимфома отличается от PCDLBCL, LT в том, что вовлеченные ткани содержат крупные, опухолевые B-клеры, которые строго ограничены в просвете малых и средних кожных и подкожных кровеносных сосудов. ^{[ 1 ]}

Уход

Ранее большинство пациентов с PCDLBCL, LT получали COP режим химиотерапии циклогексимида , гидроксидаунорубицина , онковина и преднизона . Более позднее добавление иммунотерапевтического препарата Rituximab к этому режиму дало лучшие результаты. ^{[ 14 ]} Ритуксимаб представляет собой моноклональное антитело , которое убивает клетки, которые экспрессируют высокие уровни CD20 путем связывания с этим белком клеточной поверхности и тем самым нацеливая их на атаку иммунной системой хозяев. ^{[ 15 ]} Соответственно, добавление ритуксимаба в CHOP, т.е. режим химиоиммунотерапии R-Cop . и без радиотерапии (используется для лечения симптомов, возникающих в результате конкретных локализованных поражений). Европейская организация по исследованиям и лечению рака и Международного общества кожных лимфом ^{[ 16 ]} в качестве первой линейной терапии для одиночных, локализованных и широко распространенных заболеваний. Случаи, в которых гидроксидаунорубицин противопоказан из-за, например, ранее существовавших сердечных заболеваний, могут лечить с помощью R-COP-полка (то есть R-Chop минус гидроксидаунорубицин). Пациенты, которые могут быть непереносимыми на R-CHO из-за общих проблем со здоровьем, лечились только ритуксимабом и лучевой терапией ^{[ 5 ]} что эти пациенты могут успешно лечиться режимом, который заменяет гидроксидаунорубицин пейгилированным доксорубицином липосом с Хотя более поздние сообщения указывают на то , в режиме R -Chop. ^{[ 7 ]}

Экспериментальные процедуры

Фаза II Клиническое исследование-это рекрутирование людей для изучения эффективности и безопасности ниволумаба , A ( моноклональное антитело , которое связывается с запрограммированной лигадой смерти 1, тем самым блокируя его способность подавлять иммунные ответы) с или без варлилумаба (моноклональный антител, который связывает с Белок CD27 , экспрессируемый клетками и тем самым способствует противоопухолевой активности Т-клеток ) у лечения пациентов с агрессивными В-клеточными лимфомами, включая PCDLBCL, LT, которые рецидивировали после или не реагируют на лечение. ^{[ 17 ]} Другие агенты оцениваются в рефрактерных или рецидивирующих B-клеточных лимфоидных злокачественных новообразованиях, но не PCDLBCL, NOS и в конечном итоге могут оказаться полезными в PCDLBCL, LT. К ним относятся: ofatumumab , моноклональное антитело, которое сильнее ритуксимаба при связывании с CD20; Два радиоиммунотерапии моноклональные антитела, ибритумомаб тиуксат и тозитумомаб , которые связывают CD20 для доставки излучения из прикрепленных радиоактивных изотопов и уничтожения CD20-носителей; люмиликсимаб , моноклональное антитело, которое связывается с CD23 ; дацетузумаб , моноклональное антитело, которое связывает CD40 ; Siglec-3 моноклональное антитело, которое связывает CD33 ; Blinatumomab , моноклональное антитело, которое связывает как CD3 , так и CD19 ; Химерная Т -клеточная терапия химерного антигена с использованием CD19 -направленных клеток CAR -T; и леналидомид , препарат с множественным противоопухолевым действием. ^{[ 7 ]}

Ссылки

^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Chen St, Barnes J, Duncan L (март 2018 г.). «Первичные кожные В-клеточные лимфомы- клинические и гистопатологические особенности, дифференциальный диагноз и лечение». Семинары в кожной медицине и хирургии . 37 (1): 49–55. doi : 10.12788/j.sder.2018.014 . PMID 29719020 . S2CID 22888927 .
^ Jia J, Li W, Zheng Y (февраль 2017 г.). «Первичная кожная диффузная диффузная лимфома B-клеток-другая, успешно лечившаяся комбинацией химиотерапии и хирургии R-Chop: отчет о случаях и обзор литературы» . Лекарство . 96 (8): E6161. doi : 10.1097/md.0000000000006161 . PMC 5569421 . PMID 28225499 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Sukswai N, Lyapichev K, Khoury JD, Medeiros LJ (ноябрь 2019). «Диффузные большие варианты лимфомы B-клеток: обновление». Патология . 52 (1): 53–67. doi : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID 31735345 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Гримм Ке, О'Мэлли Д.П. (февраль 2019 г.). «Агрессивные В -клеточные лимфомы в пересмотренных 2017 годах классификации опухолей гематопоэтических и лимфоидных тканей». Анналы диагностической патологии . 38 : 6–10. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.014 . PMID 30380402 . S2CID 53196244 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л Selva R, Violetti SA, Delfino C, Grandi V, Cicchelli S, Tomasini C, Fierro MT, Berti E, Pimpinelli N, Quaglino P (2017). «Пересмотр литературы при первичной кожной В-клеточной лимфоме» . Индийский журнал дерматологии . 62 (2): 146–157. Doi : 10.4103/ijd.ijd_74_17 . PMC 5363138 . PMID 28400634 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Jaffe ES (январь 2020 г.). «Навигация по кожным B-клеточным лимфомам: избегание скалистых косяков» . Современная патология . 33 (Suppl 1): 96–106. doi : 10.1038/s41379-019-0385-7 . PMID 31653979 . S2CID 204887118 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k Tadiotto Cicogna G, Ferranti M, Lazzarotto A, Alaibac M (2019). «Биологические подходы к агрессивным кожным В-клеточным лимфомам» . Границы в онкологии . 9 : 1238. DOI : 10.3389/fonc.2019.01238 . PMC 6864397 . PMID 31799195 .
^ Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в Wilcox RA (ноябрь 2018 г.). «Кожные В-клеточные лимфомы: обновление 2019 года о диагностике, стратификации риска и управлении» . Американский журнал гематологии . 93 (11): 1427–1430. doi : 10.1002/ajh.25224 . HDL : 2027.42/146398 . PMID 30039522 .
^ Cabanillas F, Shah B (декабрь 2017 г.). «Достижения в диагностике и лечении диффузной большой B-клеточной лимфомы». Клиническая лимфома, миелома и лейкемия . 17 (12): 783–796. doi : 10.1016/j.clml.2017.10.007 . PMID 29126866 . S2CID 25304758 .
^ Chavez JC, Locke FL (июнь 2018 г.). «Терапия Т-клеток для В-клеточных лимфом» . Лучшая практика и исследования. Клиническая гематология . 31 (2): 135–146. doi : 10.1016/j.beha.2018.04.001 . PMC 6716161 . PMID 29909914 .
^ Gravelle P, Burroni B, Péricart S, Rossi C, Bezombes C, Tosolini M, Damotte D, Brourset P, Fournié JJ, Laurent C (июль 2017 г.). «Механизмы экспрессии PD-1/PD-L1 и прогностической значимости при неходжкинской лимфоме: краткое изложение иммуногистохимических исследований» . Oncotarget . 8 (27): 44960–44975. doi : 10.18632/oncotarget.16680 . PMC 5546533 . PMID 28402953 .
^ Хейман М, Эйнхорн С (октябрь 1996 г.). «Инактивация генов p15ink4b и p16ink4 в гематологических злокачественных новообразованиях». Лейкемия и лимфома . 23 (3–4): 235–45. doi : 10.3109/10428199609054826 . PMID 9031104 .
^ Аббас О, Махалингам М (февраль 2013 г.). "Зона Гренц". Американский журнал дерматопатологии . 35 (1): 83–91. doi : 10.1097/dad.0b013e31824feb4e . PMID 23348142 . S2CID 24048289 .
^ Оллила Т.А., Олшевский А.Дж. (июнь 2018 г.). «Экстранодальная диффузная крупная В -клеточная лимфома: молекулярные особенности, прогноз и риск рецидива центральной нервной системы» . Текущие варианты лечения в онкологии . 19 (8): 38. doi : 10.1007/s11864-018-0555-8 . PMC 6294323 . PMID 29931605 .
^ Li S, Young KH, Medeiros LJ (январь 2018 г.). «Диффузная большая В-клеточная лимфома» . Патология . 50 (1): 74–87. doi : 10.1016/j.pathol.2017.09.006 . PMID 29167021 . S2CID 20839613 . ^{[ Постоянная мертвая ссылка ]}
^ «Международное общество кожных лимфом (ISCL)> об ISCL» . www.cutanymymphoma.org . Архивировано с оригинала 2015-05-09.
^ «Рандомизированное исследование фазы 2 CDX-1127 (варлилумаб) в сочетании с ниволумабом у пациентов с рецидивирующими или рефрактерными агрессивными В-клеточными лимфомами» . 23 октября 2021 года.

[pmid29719020-1] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Chen St, Barnes J, Duncan L (март 2018 г.). «Первичные кожные В-клеточные лимфомы- клинические и гистопатологические особенности, дифференциальный диагноз и лечение». Семинары в кожной медицине и хирургии . 37 (1): 49–55. doi : 10.12788/j.sder.2018.014 . PMID 29719020 . S2CID 22888927 .

[pmid28225499-2] Jia J, Li W, Zheng Y (февраль 2017 г.). «Первичная кожная диффузная диффузная лимфома B-клеток-другая, успешно лечившаяся комбинацией химиотерапии и хирургии R-Chop: отчет о случаях и обзор литературы» . Лекарство . 96 (8): E6161. doi : 10.1097/md.0000000000006161 . PMC 5569421 . PMID 28225499 .

[pmid31735345-3] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Sukswai N, Lyapichev K, Khoury JD, Medeiros LJ (ноябрь 2019). «Диффузные большие варианты лимфомы B-клеток: обновление». Патология . 52 (1): 53–67. doi : 10.1016/j.pathol.2019.08.013 . PMID 31735345 .

[pmid30380402-4] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Гримм Ке, О'Мэлли Д.П. (февраль 2019 г.). «Агрессивные В -клеточные лимфомы в пересмотренных 2017 годах классификации опухолей гематопоэтических и лимфоидных тканей». Анналы диагностической патологии . 38 : 6–10. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.014 . PMID 30380402 . S2CID 53196244 .

[pmid28400634-5] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л Selva R, Violetti SA, Delfino C, Grandi V, Cicchelli S, Tomasini C, Fierro MT, Berti E, Pimpinelli N, Quaglino P (2017). «Пересмотр литературы при первичной кожной В-клеточной лимфоме» . Индийский журнал дерматологии . 62 (2): 146–157. Doi : 10.4103/ijd.ijd_74_17 . PMC 5363138 . PMID 28400634 .

[pmid31653979-6] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Jaffe ES (январь 2020 г.). «Навигация по кожным B-клеточным лимфомам: избегание скалистых косяков» . Современная патология . 33 (Suppl 1): 96–106. doi : 10.1038/s41379-019-0385-7 . PMID 31653979 . S2CID 204887118 .

[pmid31799195-7] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k Tadiotto Cicogna G, Ferranti M, Lazzarotto A, Alaibac M (2019). «Биологические подходы к агрессивным кожным В-клеточным лимфомам» . Границы в онкологии . 9 : 1238. DOI : 10.3389/fonc.2019.01238 . PMC 6864397 . PMID 31799195 .

[pmid30039522-8] Подпрыгнуть до: ^а ^{беременный} ^в Wilcox RA (ноябрь 2018 г.). «Кожные В-клеточные лимфомы: обновление 2019 года о диагностике, стратификации риска и управлении» . Американский журнал гематологии . 93 (11): 1427–1430. doi : 10.1002/ajh.25224 . HDL : 2027.42/146398 . PMID 30039522 .

[pmid29126866-9] Cabanillas F, Shah B (декабрь 2017 г.). «Достижения в диагностике и лечении диффузной большой B-клеточной лимфомы». Клиническая лимфома, миелома и лейкемия . 17 (12): 783–796. doi : 10.1016/j.clml.2017.10.007 . PMID 29126866 . S2CID 25304758 .

[pmid29909914-10] Chavez JC, Locke FL (июнь 2018 г.). «Терапия Т-клеток для В-клеточных лимфом» . Лучшая практика и исследования. Клиническая гематология . 31 (2): 135–146. doi : 10.1016/j.beha.2018.04.001 . PMC 6716161 . PMID 29909914 .

[pmid28402953-11] Gravelle P, Burroni B, Péricart S, Rossi C, Bezombes C, Tosolini M, Damotte D, Brourset P, Fournié JJ, Laurent C (июль 2017 г.). «Механизмы экспрессии PD-1/PD-L1 и прогностической значимости при неходжкинской лимфоме: краткое изложение иммуногистохимических исследований» . Oncotarget . 8 (27): 44960–44975. doi : 10.18632/oncotarget.16680 . PMC 5546533 . PMID 28402953 .

[pmid9031104-12] Хейман М, Эйнхорн С (октябрь 1996 г.). «Инактивация генов p15ink4b и p16ink4 в гематологических злокачественных новообразованиях». Лейкемия и лимфома . 23 (3–4): 235–45. doi : 10.3109/10428199609054826 . PMID 9031104 .

[pmid23348142-13] Аббас О, Махалингам М (февраль 2013 г.). "Зона Гренц". Американский журнал дерматопатологии . 35 (1): 83–91. doi : 10.1097/dad.0b013e31824feb4e . PMID 23348142 . S2CID 24048289 .

[pmid29931605-14] Оллила Т.А., Олшевский А.Дж. (июнь 2018 г.). «Экстранодальная диффузная крупная В -клеточная лимфома: молекулярные особенности, прогноз и риск рецидива центральной нервной системы» . Текущие варианты лечения в онкологии . 19 (8): 38. doi : 10.1007/s11864-018-0555-8 . PMC 6294323 . PMID 29931605 .

[pmid29167021-15] Li S, Young KH, Medeiros LJ (январь 2018 г.). «Диффузная большая В-клеточная лимфома» . Патология . 50 (1): 74–87. doi : 10.1016/j.pathol.2017.09.006 . PMID 29167021 . S2CID 20839613 . ^{[ Постоянная мертвая ссылка ]}

[16] «Международное общество кожных лимфом (ISCL)> об ISCL» . www.cutanymymphoma.org . Архивировано с оригинала 2015-05-09.

[17] «Рандомизированное исследование фазы 2 CDX-1127 (варлилумаб) в сочетании с ниволумабом у пациентов с рецидивирующими или рефрактерными агрессивными В-клеточными лимфомами» . 23 октября 2021 года.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]