Сужение сосудов

Сужение сосудов
Сужение сосудов
	Схематическое изображение расслабленной стенки сосуда (слева) и вазоконстрикции (справа).
	Просвечивающая электронная микрофотография, показывающая вазоконстрикцию микрососудов перицитами и приводящую эндотелиальными клетками, к деформации эритроцита ( E)
Идентификаторы
МеШ	D014661
	Анатомическая терминология [ править в Викиданных ]

Вазоконстрикция — это сужение кровеносных сосудов , возникающее в результате сокращения мышечной стенки сосудов, в частности крупных артерий и мелких артериол . Этот процесс противоположен вазодилатации , расширению кровеносных сосудов. Этот процесс особенно важен для остановки кровотечения и уменьшения острой кровопотери. Когда кровеносные сосуды сужаются, поток крови ограничивается или уменьшается, тем самым сохраняя тепло тела или увеличивая сосудистое сопротивление . Из-за этого кожа становится бледнее, потому что меньше крови достигает поверхности, уменьшая излучение тепла. На более широком уровне вазоконстрикция является одним из механизмов, с помощью которого организм регулирует и поддерживает среднее артериальное давление .

Лекарства, вызывающие вазоконстрикцию, также известные как вазоконстрикторы, являются одним из типов лекарств, используемых для повышения артериального давления . Генерализованная вазоконстрикция обычно приводит к повышению системного артериального давления, но она также может возникать в определенных тканях, вызывая локальное снижение кровотока. Степень вазоконстрикции может быть легкой или тяжелой в зависимости от вещества или обстоятельств. Многие сосудосуживающие средства также вызывают расширение зрачков . Лекарства, вызывающие вазоконстрикцию, включают: антигистаминные препараты , противозастойные средства и стимуляторы . Тяжелая вазоконстрикция может привести к появлению симптомов перемежающейся хромоты . ^{[ 1 ]}

Общий механизм

Механизм, приводящий к вазоконстрикции, обусловлен увеличением концентрации кальция (Ca ²⁺ ионы ) внутри гладкомышечных клеток сосудов . ^{[ 2 ]} Однако конкретные механизмы повышения внутриклеточной концентрации кальция зависят от вазоконстриктора. Гладкомышечные клетки способны генерировать потенциалы действия , но этот механизм редко используется для сокращения сосудистой сети. Гормональные или фармакокинетические компоненты более физиологически значимы. Двумя распространенными стимулами, вызывающими сокращение гладких мышц, являются циркулирующий адреналин и активация симпатической нервной системы (посредством высвобождения норадреналина ), которая непосредственно иннервирует мышцу. Эти соединения взаимодействуют с адренергическими рецепторами клеточной поверхности . Такие стимулы приводят к каскаду сигнальной трансдукции , который приводит к увеличению внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума посредством IP3 -опосредованного высвобождения кальция, а также к усилению поступления кальция через сарколемму через кальциевые каналы . Увеличение количества внутриклеточных комплексов кальция с кальмодулином , который, в свою очередь, активирует киназу легкой цепи миозина . Этот фермент отвечает за фосфорилирование легкой цепи миозина для стимуляции велосипедного цикла поперечных мостиков. ^{[ 3 ]}

После повышения внутриклеточная концентрация кальция возвращается к нормальной концентрации с помощью различных белковых насосов и обменников кальция, расположенных на плазматической мембране и саркоплазматическом ретикулуме. Это снижение содержания кальция устраняет стимул, необходимый для сокращения, позволяя вернуться к исходному состоянию. ^{[ нужна ссылка ]}

Причины

Факторы, вызывающие вазоконстрикцию, могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Температура окружающей среды является примером экзогенной вазоконстрикции. Кожная вазоконстрикция возникает из-за воздействия на организм сильного холода. Примеры эндогенных факторов включают вегетативную нервную систему , циркулирующие гормоны и внутренние механизмы, присущие самой сосудистой сети (также называемые миогенной реакцией). ^{[ нужна ссылка ]}

Воздействие воды вызывает сужение сосудов вблизи кожи, что, в свою очередь, приводит к образованию морщин при погружении в воду . ^{[ нужна ссылка ]}

Примеры

Примеры включают стимуляторы , амфетамины и антигистаминные препараты . Многие из них используются в медицине для лечения гипотонии и в качестве местных противоотечных средств . Вазоконстрикторы также используются в клинических целях для повышения артериального давления или уменьшения местного кровотока. Вазоконстрикторы, смешанные с местными анестетиками, используются для увеличения продолжительности местной анестезии за счет сужения кровеносных сосудов, тем самым безопасно концентрируя анестетик в течение длительного времени, а также уменьшая кровотечение . ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}

Пути введения различаются. Они могут быть как системными, так и актуальными. Например, псевдоэфедрин принимают перорально, а фенилэфрин наносят местно в носовые ходы или глаза. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}Примеры включают в себя: ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Сосудосуживающие средства
25I-NBOMe
Амфетамины
АМТ
Антигистаминные препараты
Кофеин
Кокаин
ДОМ
Эргометрин
ЛСА
ЛСД
Метилфенидат
Мефедрон
Нафазолин
Оксиметазолин
Фенилэфрин
Пропилгекседрин
Псевдоэфедрин
Стимуляторы
Тетрагидрозолина гидрохлорид (в глазных каплях)
Ксилометазолин

Эндогенный

Вазоконстрикция – это процедура организма, предотвращающая ортостатическую гипотонию . Это часть петли отрицательной обратной связи организма , в которой организм пытается восстановить гомеостаз (поддерживать постоянство внутренней среды). ^{[ нужна ссылка ]}

Например, вазоконстрикция — это профилактическое средство от гипотермии, при котором кровеносные сосуды сужаются, и кровь должна двигаться под более высоким давлением, чтобы активно предотвратить гипоксическую реакцию. АТФ используется как форма энергии для увеличения этого давления и нагревания тела. Как только гомеостаз восстанавливается, кровяное давление и выработка АТФ регулируются. Вазоконстрикция также возникает в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда холодна; этот процесс направляет поток нагретой крови к центру животного, предотвращая потерю тепла. ^{[ нужна ссылка ]}

Сосудосуживающее средство ^{[ 11 ]}	Рецептор (↑ = открывается. ↓ = закрывается) ^{[ 11 ]} На гладкомышечных клетках сосудов, если не указано иное	Трансдукция (↑ = увеличивается. ↓ = уменьшается) ^{[ 11 ]}
Потягиваться	↑ Ионные каналы, активируемые растяжением	деполяризация --> открытые VDCC (в первую очередь) --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺ с контролем напряжения ↑ Сейчас ⁺ каналы --> большая деполяризация --> открытые VDCC --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺ ↓ Na ⁺-Что ²⁺ активность обменника --> ↑ внутриклеточный Са ²⁺
АТФ (внутриклеточный)	↓ АТФ-чувствительный K ⁺ канал
АТФ (внеклеточный)	↑ Рецептор P2X	↑Ca ²⁺
НПЮ	NPY-рецептор	Активация G _i --> ↓ цАМФ --> ↓ активность ПКА --> ↓ фосфорилирование КЛЦК (кальций - --> ↑активность КЛЦК --> ↑фосфорилирование КЛЦ независимый)
адренергические агонисты например, адреналин , норадреналин и дофамин	↑ α ₁ адренергический рецептор	Активация G _q --> ↑ активность PLC --> ↑ IP ₃ и DAG --> активация IP ₃ рецептора в SR --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺
тромбоксан	↑ рецептор тромбоксана
эндотелин	↑ рецептор эндотелина ET _A
ангиотензин II	↑ Рецептор ангиотензина 1	На гладкомышечных клетках: Активация G _q --> ↑ активность PLC --> ↑ IP ₃ и DAG --> активация IP ₃ рецептора в SR --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺ На эндотелии : эндотелина синтез ^{[ 12 ]}
ангиотензин II		открытые VDCC --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺^{[ 13 ]}
Асимметричный диметиларгинин		Снижение производства оксида азота
Антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин)	Рецептор 1 аргинин-вазопрессина (V1) на гладкомышечных клетках	Активация G _q --> ↑ активность PLC --> ↑ IP ₃ и DAG --> активация IP ₃ рецептора в SR --> ↑ внутриклеточный Ca ²⁺
Антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин)	Рецептор аргинин-вазопрессина на эндотелии	эндотелина Производство ^{[ 12 ]}
Продукты активации тромбоцитов ^{[ 12 ]} эндотоксин ^{[ 12 ]} Тромбин ^{[ 12 ]} инсулин ^{[ 12 ]} Гипоксия ^{[ 12 ]} Низкое напряжение сдвига ^{[ 12 ]}	Различные рецепторы эндотелия ^{[ 12 ]}	эндотелина Производство ^{[ 12 ]}

Патология

Сужение сосудов может быть фактором, способствующим эректильной дисфункции . ^{[ 14 ]} Увеличение притока крови к половому члену вызывает эрекцию.

Неправильная вазоконстрикция также может играть роль во вторичной гипертензии . ^{[ нужна ссылка ]}

Подводя итог, можно сказать, что вазоконстрикция — это физиологический процесс, который включает сужение кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол, что приводит к уменьшению притока крови к определенным тканям или органам. Это явление в первую очередь регулируется сокращением гладкомышечных клеток стенок сосудов. Несколько факторов способствуют вазоконстрикции, включая высвобождение сосудосуживающих веществ, таких как эндотелин и ангиотензин II, оба из которых играют решающую роль в модуляции сосудистого тонуса. ^{[ 15 ]}

Кроме того, активация симпатической нервной системы, вызванная стрессом или другими раздражителями, вызывает высвобождение норадреналина, нейротрансмиттера, который вызывает сужение сосудов путем связывания с альфа-адренергическими рецепторами на гладкомышечных клетках. Сужение кровеносных сосудов приводит к увеличению периферического сопротивления, тем самым повышая артериальное давление. Хотя вазоконстрикция является нормальным и важным регуляторным механизмом поддержания артериального давления и перераспределения кровотока во время различных физиологических процессов, ее нарушение регуляции может способствовать развитию патологических состояний. Хроническая вазоконстрикция связана с гипертонией, основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт и инсульт. Более того, нарушение кровотока в результате аномальной вазоконстрикции может способствовать ишемии тканей, которая может наблюдаться при таких состояниях, как болезнь Рейно. Понимание патологии вазоконстрикции имеет решающее значение для разработки целевых терапевтических стратегий для лечения состояний, связанных с аномальным сосудистым тонусом. ^{[ 16 ]}

См. также

Ссылки

^ «Медихалер Эрготамин» . наркотики.com . Проверено 20 мая 2016 г.
^ Майкл П. Уолш; и др. (01 августа 2005 г.) [Опубликовано на сайте журнала 26 июля 2005 г.]. «Тромбоксан А ₂ -индуцированное сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы включает активацию Ca ²⁺ запись и Ca ²⁺ MYPT1 по Thr . " 697 Thr опосредованное , не - ассоциированная но Rho - фосфорилирование сенсибилизация : киназа - 855 - Результаты показывают, что U-46619 вызывает сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы путем активации Ca ²⁺ вход из внеклеточного пространства, который может включать или не включать Ca ²⁺-индуцированный Са ²⁺ выход из СР (саркоплазматического ретикулума). ... Ключевым этапом сократительного ответа на U-46619, по-видимому, является поступление внеклеточного кальция. ²⁺, поскольку он устраняется удалением внеклеточного Ca ²⁺ (Рисунок 2А). ... В хвостовой артерии крысы сократительные реакции, опосредованные U-46619, абсолютно нуждаются в Ca ²⁺, поступающий из внеклеточного пула, не зависит от внутриклеточного Са ²⁺ сохраняется и блокируется ингибированием ROK.
^ Батлер; Зигман (декабрь 1998 г.). «Контроль велосипедного движения поперечных мостиков посредством фосфорилирования легкой цепи миозина в гладких мышцах млекопитающих». Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389–400. дои : 10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x . ПМИД 9887963 .
^ Ягела Ю.А. (1995). «Сосудосуживающие средства для местной анестезии» . Анест Прог . 42 (3–4): 116–20. ПМК 2148913 . ПМИД 8934977 .
^ Мудли, DS (май 2017 г.). «Местные анестетики в стоматологии. Часть 3: Сосудосуживающие средства в местных анестетиках». Южноафриканский стоматологический журнал . 72 (4): 176–178. hdl : 10566/3893 .
^ Салерно, Стивен М.; Джексон, Джеффри Л.; Бербано, Элизабет П. (8 августа 2005 г.). «Влияние перорального псевдоэфедрина на артериальное давление и частоту сердечных сокращений: метаанализ». Архив внутренней медицины . 165 (15): 1686–1694. дои : 10.1001/archinte.165.15.1686 . ПМИД 16087815 .
^ Хорак, Фридрих; Зигльмайер, Петра; Зигльмайер, Рене; Лемелл, Патрик; Яо, Руджи; Штаудингер, Гериберт; Данциг, Мелвин (февраль 2009 г.). «Плацебо-контролируемое исследование противоотечного эффекта фенилэфрина и псевдоэфедрина в Венской провокационной камере». Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 102 (2): 116–120. дои : 10.1016/s1081-1206(10)60240-2 . ПМИД 19230461 .
^ Хальберштадт, Адам Л. (2017). «Фармакология и токсикология галлюциногенов N-бензилфенэтиламина (NBOMe)». Нейрофармакология новых психоактивных веществ (НПВ) . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Том. 32. С. 283–311. дои : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN 978-3-319-52442-9 . ПМИД 28097528 .
^ Эчеверри, Дарио; Монтес, Феликс Р.; Кабрера, Мариана; ГАЛАН, Анжелика; Прието, Анжелика (25 августа 2010 г.). «Сосудистые механизмы действия кофеина» . Международный журнал сосудистой медицины . 2010 : 1–10. дои : 10.1155/2010/834060 . ПМК 3003984 . ПМИД 21188209 .
^ Лаккуррей, О.; Вернер, А.; Жиру, Ж.-П.; Куленье, В.; Бонфилс, П.; Бондон-Гиттон, Э. (2015). «Преимущества, ограничения и опасность эфедрина и псевдоэфедрина в качестве противозастойных средств для носа» . Европейские анналы оториноларингологии, болезней головы и шеи . 132 (1): 31–34. дои : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . ПМИД 25532441 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Если в поле не указано иное, то ссылка: Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 1-4160-2328-3 . Страница 479
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Род Цветок; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6 .
^ Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 1-4160-2328-3 . Страница 771
^ Ричард Милстен и Джулиан Словински, Сексуальный мужчина , Британская Колумбия, главный момент WW Norton Company, Нью-Йорк, Лондон (1999) ISBN 0-393-04740-7
^ Свенсон, Эрик Р. (июнь 2013 г.). «Гипоксическая легочная вазоконстрикция». Высотная медицина и биология . 14 (2): 101–110. дои : 10.1089/ham.2013.1010 . ПМИД 23795729 .
^ Темпрано, Кэтрин К. (март 2016 г.). «Обзор болезни Рейно» . Миссури Медицина . 113 (2): 123–126. ПМК 6139949 . ПМИД 27311222 .

Внешние ссылки

Определение вазоконстрикции на HealthScout
Дидье, Патрик; Гранель, Бриджит; Серратрис, Жак; Констанс, Джоэл; Мишон-Пастурель, Ульрике; Хачулла, Эрик; Конри, Клод; Девулдер, Бернард; Свиадер, Лора; Пике, Филипп; Браншеро, Ален; Жуглар, Жаклин; Мулен, Ги; Вайллер, Пьер-Жан (январь 2001 г.). «Возвращение к каннабисному артерииту: десять новых сообщений о случаях заболевания». Ангиология . 52 (1): 1–5. дои : 10.1177/000331970105200101 . ПМИД 11205926 . S2CID 26030253 .
Связаны ли ишемическая болезнь сердца и заболевания периферических артерий с употреблением табака или каннабиса?

[1] «Медихалер Эрготамин» . наркотики.com . Проверено 20 мая 2016 г.

[2] Майкл П. Уолш; и др. (01 августа 2005 г.) [Опубликовано на сайте журнала 26 июля 2005 г.]. «Тромбоксан А ₂ -индуцированное сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы включает активацию Ca ²⁺ запись и Ca ²⁺ MYPT1 по Thr . " 697 Thr опосредованное , не - ассоциированная но Rho - фосфорилирование сенсибилизация : киназа - 855 - Результаты показывают, что U-46619 вызывает сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы путем активации Ca ²⁺ вход из внеклеточного пространства, который может включать или не включать Ca ²⁺-индуцированный Са ²⁺ выход из СР (саркоплазматического ретикулума). ... Ключевым этапом сократительного ответа на U-46619, по-видимому, является поступление внеклеточного кальция. ²⁺, поскольку он устраняется удалением внеклеточного Ca ²⁺ (Рисунок 2А). ... В хвостовой артерии крысы сократительные реакции, опосредованные U-46619, абсолютно нуждаются в Ca ²⁺, поступающий из внеклеточного пула, не зависит от внутриклеточного Са ²⁺ сохраняется и блокируется ингибированием ROK.

[3] Батлер; Зигман (декабрь 1998 г.). «Контроль велосипедного движения поперечных мостиков посредством фосфорилирования легкой цепи миозина в гладких мышцах млекопитающих». Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389–400. дои : 10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x . ПМИД 9887963 .

[4] Ягела Ю.А. (1995). «Сосудосуживающие средства для местной анестезии» . Анест Прог . 42 (3–4): 116–20. ПМК 2148913 . ПМИД 8934977 .

[5] Мудли, DS (май 2017 г.). «Местные анестетики в стоматологии. Часть 3: Сосудосуживающие средства в местных анестетиках». Южноафриканский стоматологический журнал . 72 (4): 176–178. hdl : 10566/3893 .

[6] Салерно, Стивен М.; Джексон, Джеффри Л.; Бербано, Элизабет П. (8 августа 2005 г.). «Влияние перорального псевдоэфедрина на артериальное давление и частоту сердечных сокращений: метаанализ». Архив внутренней медицины . 165 (15): 1686–1694. дои : 10.1001/archinte.165.15.1686 . ПМИД 16087815 .

[7] Хорак, Фридрих; Зигльмайер, Петра; Зигльмайер, Рене; Лемелл, Патрик; Яо, Руджи; Штаудингер, Гериберт; Данциг, Мелвин (февраль 2009 г.). «Плацебо-контролируемое исследование противоотечного эффекта фенилэфрина и псевдоэфедрина в Венской провокационной камере». Анналы аллергии, астмы и иммунологии . 102 (2): 116–120. дои : 10.1016/s1081-1206(10)60240-2 . ПМИД 19230461 .

[8] Хальберштадт, Адам Л. (2017). «Фармакология и токсикология галлюциногенов N-бензилфенэтиламина (NBOMe)». Нейрофармакология новых психоактивных веществ (НПВ) . Актуальные темы поведенческой нейронауки. Том. 32. С. 283–311. дои : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN 978-3-319-52442-9 . ПМИД 28097528 .

[9] Эчеверри, Дарио; Монтес, Феликс Р.; Кабрера, Мариана; ГАЛАН, Анжелика; Прието, Анжелика (25 августа 2010 г.). «Сосудистые механизмы действия кофеина» . Международный журнал сосудистой медицины . 2010 : 1–10. дои : 10.1155/2010/834060 . ПМК 3003984 . ПМИД 21188209 .

[10] Лаккуррей, О.; Вернер, А.; Жиру, Ж.-П.; Куленье, В.; Бонфилс, П.; Бондон-Гиттон, Э. (2015). «Преимущества, ограничения и опасность эфедрина и псевдоэфедрина в качестве противозастойных средств для носа» . Европейские анналы оториноларингологии, болезней головы и шеи . 132 (1): 31–34. дои : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . ПМИД 25532441 .

[boron-11] Jump up to: ^а ^б ^с Если в поле не указано иное, то ссылка: Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 1-4160-2328-3 . Страница 479

[lange6th-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Род Цветок; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6 .

[boron2-13] Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN 1-4160-2328-3 . Страница 771

[14] Ричард Милстен и Джулиан Словински, Сексуальный мужчина , Британская Колумбия, главный момент WW Norton Company, Нью-Йорк, Лондон (1999) ISBN 0-393-04740-7

[15] Свенсон, Эрик Р. (июнь 2013 г.). «Гипоксическая легочная вазоконстрикция». Высотная медицина и биология . 14 (2): 101–110. дои : 10.1089/ham.2013.1010 . ПМИД 23795729 .

[16] Темпрано, Кэтрин К. (март 2016 г.). «Обзор болезни Рейно» . Миссури Медицина . 113 (2): 123–126. ПМК 6139949 . ПМИД 27311222 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]