Острая гемолитическая трансфузионная реакция
Острая гемолитическая трансфузионная реакция (ОГТР), также называемая немедленной гемолитической трансфузионной реакцией , представляет собой опасную для жизни реакцию на переливание крови . AHTRs возникают в течение 24 часов после переливания и могут быть вызваны несколькими миллилитрами крови. Реакция запускается антителами хозяина, разрушающими донорские эритроциты. AHTR обычно возникает при несовместимости групп крови АВО и является наиболее тяжелым, когда донорская кровь типа А передаётся реципиенту типа О. [1] [2] [3]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Ранние острые гемолитические трансфузионные реакции обычно характеризуются лихорадкой, которая может сопровождаться ознобом . Легкие случаи также обычно характеризуются болью в животе, спине, боку или груди. Более тяжелые случаи могут характеризоваться одышкой , низким кровяным давлением , гемоглобинурией и могут прогрессировать до шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови . У пациентов под наркозом или без сознания гематурия (кровь в моче) может быть первым признаком AHTR. Другие симптомы включают тошноту, рвоту и одышку . [4]
Причины
[ редактировать ]Наиболее распространенной причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является несовместимость по системе АВО , которая обычно возникает из-за человеческой ошибки, в результате которой реципиент получает неправильный продукт крови. В редких случаях причиной AHTR может стать несовместимость по другим группам крови, наиболее распространенной из которых является несовместимость по антигену Кидда . [4] Несовместимость антигенов Rh , Kell и Duffy также связана с AHTR. [5]
Механизм
[ редактировать ]Острые гемолитические трансфузионные реакции возникают, когда антитела против антигенов А и/или В (изогемагглютинины), присутствующие в крови реципиента, разрушают соответствующие донорские эритроциты . [4] [5] Это опосредовано антителами IgM (и в меньшей степени IgG ), которые вызывают активацию каскада комплемента , при этом комплемент C5-C9 образует комплекс, атакующий мембрану , что приводит к образованию пор и лизису эритроцитов. [6] Лизированные эритроциты высвобождают свободный гемоглобин в кровоток, подавляя белки, связывающие гемоглобин, такие как альбумин , гаптоглобин и гемопексин , при этом избыток свободного гемоглобина приводит к сужению почечных сосудов (за счет удаления оксида азота), что затем приводит к острому тубулярному некрозу и острому травма почек . [6]
Антитела также активируют каскад свертывания крови (систему свертывания крови) посредством фактора XII , что может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови и повреждению почек. Изогемагглютинины также активируют каскад комплемента через C3a и C5a , которые затем способствуют высвобождению воспалительных цитокинов из лейкоцитов . C3a и C5a также активируют тучные клетки , которые выделяют серотонин и гистамин , которые вместе с разрушенными фрагментами эритроцитов дополнительно стимулируют высвобождение воспалительных цитокинов. [6] Эти воспалительные цитокины включают IL-1 , IL-6 , IL-8 и TNF-альфа , которые вызывают повышенную проницаемость капилляров и расширение сосудов, что приводит к симптомам низкого кровяного давления, лихорадки, боли в груди, тошноты, рвоты и одышки. [4] [6]
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз AHTR ставится на основании микроскопического исследования крови реципиента и прямого антиглобулинового теста (прямой тест Кумбса), который выявляет антитела IgG или комплемент, связанные с эритроцитами, и обычно является диагностическим признаком острых гемолитических трансфузионных реакций. [6] Кровь донора и реципиента можно повторно протестировать с помощью скрининга типа, перекрестного соответствия и антител, чтобы определить причину реакции. [4] Донорскую кровь следует проверить на наличие ошибок в маркировке или других возможных ошибок банка крови, что может помочь предотвратить распространение других неправильно маркированных продуктов крови. [6] Анализ донорской крови с использованием окраски по Граму и посева крови также может помочь исключить инфекционную причину симптомов (например, получение донором инфицированной крови). [6] Анализ на свободный гемоглобин в моче или плазме также может помочь в диагностике. [6]
Уход
[ редактировать ]Начальным лечением любого типа трансфузионной реакции, включая АГТР, является прекращение переливания. замена жидкости Важны и тщательный мониторинг жизненно важных показателей. Людям с AHTR оказывается поддерживающая терапия , которая может включать диуретики , поддержку артериального давления и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ( свежезамороженной плазмой , криопреципитатом и переливанием тромбоцитов ). [6] Использование стероидов, внутривенных иммуноглобулинов ( ВВИГ ) или плазмообмена не подтверждено доказательствами. [6] Фуросемид является диуретиком выбора при лечении АГТР со сниженным диурезом, поскольку он увеличивает количество крови, достигающей коркового вещества почек . [4] маннитол . Также можно использовать [5] Дофамин используется для поддержания артериального давления, поскольку он вызывает вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов) в почках, а также увеличивает сердечный выброс (количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту). [4]
Прогноз
[ редактировать ]Тяжесть и прогноз острой гемолитической трансфузии зависят от скорости введения крови и общего объема переливания. Уровни антител анти-А и анти-В в крови реципиентов также могут предсказать прогноз: считается, что более высокие уровни антител предвещают более тяжелое течение заболевания. [6] Примерно 2% случаев заканчиваются летальным исходом. Реакции, которые начинаются раньше, обычно более серьезные. [4]
Эпидемиология
[ редактировать ]По оценкам, острая гемолитическая трансфузионная реакция возникает в пределах от 1 из 38 000 до 1 из 70 000 трансфузий. По оценкам, 41% АВО-несовместимых трансфузий приводит к AHTR. [4]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Ковин Р.Б., Эванс К.С., Олшок Р., Томпсон Х.В. (2020). «Острая гемолитическая трансфузионная реакция, вызванная антикоа» . Иммуногематология . 17 (2): 45–9. doi : 10.21307/иммуногематология-2019-543 . ПМИД 15373591 . S2CID 235243237 .
- ^ Хоффбранд, А.В.; ПАУ Мосс; Дж. Э. Петтит (2006). Основная гематология: 5-е издание . Издательство Блэквелл . ISBN 1-4051-3649-9 .
- ^ Молтан Л., Матулевич Т.Дж., Бансал-Карвер Б., Бенц Э.Дж. (1984). «Немедленная гемолитическая трансфузионная реакция, вызванная анти-C, и отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция, вызванная анти-Ce+e: гемоглобинемия, гемоглобинурия и преходящее нарушение функции почек». Вокс Санг . 47 (5): 348–53. дои : 10.1111/j.1423-0410.1984.tb04138.x . ПМИД 6438912 . S2CID 41434530 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Калиджури, Майкл; Леви, Марсель М.; Каушанский, Кеннет; Лихтман, Маршалл А.; Прчал, Йозеф; Бернс, Линда Дж.; Пресс, Оливер В. (23 декабря 2015 г.). Гематология Уильямса, 9E . Макгроу-Хилл Образование. ISBN 9780071833004 .
- ^ Перейти обратно: а б с Джеймсон, Дж. Ларри; Каспер, Деннис Л.; Лонго, Дэн Л.; Фаучи, Энтони С.; Хаузер, Стивен Л.; Лоскальцо, Джозеф (13 августа 2018 г.). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк. ISBN 9781259644030 . OCLC 1029074059 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Панч, Сандхья Р.; Монтемайор-Гарсия, Селина; Кляйн, Харви Г. (11 июля 2019 г.). «Гемолитические трансфузионные реакции». Медицинский журнал Новой Англии . 381 (2): 150–162. дои : 10.1056/NEJMra1802338 . ПМИД 31291517 . S2CID 261097623 .