✖


Jump to content

Жировая ткань

(Перенаправлено из Жировая ткань )
«Жировая ткань» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о вымышленном существе из «Доктора Кто», см. « Список существ и инопланетян из вселенной Доктора Кто (0–9, A–G) § Жировая ткань» .
См. также: Жир
Жировая ткань
Свиной брюшной жир (белый)
Жировая ткань — один из основных видов соединительной ткани .
Произношение / ˈ æ d ɪ ˌ p oʊ s / ⓘ
Идентификаторы
МеШ D000273
ФМА 20110
Анатомическая терминология

Жировая ткань (также известная как жировые отложения или просто жир ) представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую в основном из адипоцитов . [1] [2] Он также содержит стромально-сосудистую фракцию ( СВФ ) клеток, включая преадипоциты , фибробласты , сосудистые эндотелиальные клетки и различные иммунные клетки, такие как макрофаги жировой ткани . Его основная роль — хранить энергию в виде липидов , хотя он также смягчает и изолирует тело.

Жировая ткань, которую раньше считали гормонально инертной, в последние годы признана важным эндокринным органом. [3] поскольку он вырабатывает такие гормоны, как лептин , эстроген , резистин и цитокины (особенно TNFα ). [2] При ожирении жировая ткань участвует в хроническом высвобождении провоспалительных маркеров, известных как адипокины , которые ответственны за развитие метаболического синдрома — совокупности заболеваний, включая диабет 2 типа , сердечно-сосудистые заболевания и атеросклероз . [2] [4]

Жировая ткань происходит из преадипоцитов, и ее образование, по-видимому, частично контролируется жировым геном . Два типа жировой ткани — это белая жировая ткань (БЖТ), которая сохраняет энергию, и бурая жировая ткань (БЖТ), которая генерирует тепло тела. Жировая ткань, точнее бурая жировая ткань, была впервые обнаружена швейцарским натуралистом Конрадом Гесснером в 1551 году. [5]

Анатомические особенности

[ редактировать ]
Распределение белой жировой ткани в организме человека

У человека жировая ткань расположена: под кожей ( подкожный жир ), вокруг внутренних органов ( висцеральный жир ), в костном мозге ( желтый костный мозг ), межмышечной ( мышечная система ) и в молочной железе ( ткань молочной железы ). Жировая ткань находится в определенных местах, которые называются жировыми депо . Помимо адипоцитов, которые составляют самый высокий процент клеток в жировой ткани, присутствуют и другие типы клеток, которые в совокупности называются стромально-васкулярной фракцией (СВФ) клеток. СВФ включает преадипоциты , фибробласты жировой ткани , макрофаги и эндотелиальные клетки .

Жировая ткань содержит множество мелких кровеносных сосудов . В покровной системе , к которой относится и кожа, он накапливается на самом глубоком уровне, в подкожном слое, обеспечивая изоляцию от жары и холода. Вокруг органов он обеспечивает защитную прокладку. Однако его основная функция — быть резервом липидов, которые могут окисляться для удовлетворения энергетических потребностей организма и защиты его от избытка глюкозы путем хранения триглицеридов, вырабатываемых печенью из сахаров, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что большая часть синтеза липидов из углеводов происходит в самой жировой ткани. [6] Жировые депо в разных частях тела имеют разные биохимические профили. В нормальных условиях он обеспечивает обратную связь с мозгом о голоде и диете.

Мыши

[ редактировать ]
Мышь страдающая ожирением, слева, имеет большие запасы жировой ткани. Он не способен вырабатывать гормон лептин . Это заставляет мышь голодать и есть больше, что приводит к ожирению. Для сравнения справа показана мышь с нормальным количеством жировой ткани.

У мышей есть восемь основных жировых депо, четыре из которых находятся в брюшной полости . [1] Парные депо гонад прикрепляются к матке и яичникам у женщин и к придаткам яичек и семенникам у мужчин; парные забрюшинные депо располагаются вдоль дорсальной стенки живота , окружая почку, и в случае массивности распространяются в таз. Брыжеечное депо образует клееподобную паутину, которая поддерживает кишечник и сальниковое депо (начинающееся возле желудка и селезенки ) и - когда оно массивное - распространяется на вентральную часть живота. И брыжеечные, и сальниковые депо включают большое количество лимфоидной ткани в виде лимфатических узлов и молочных пятен соответственно.

Двумя поверхностными депо являются парные паховые депо, которые находятся впереди верхнего сегмента задних конечностей (под кожей), и подлопаточные депо, парные медиальные смеси бурой жировой ткани, прилегающие к областям белой жировой ткани, которые обнаруживаются под кожей между тыльными гребнями лопаток. Слой бурой жировой ткани в этом депо часто покрыт «глазурью» белой жировой ткани; иногда эти два типа жира (бурый и белый) трудно различить. Паховые депо окружают паховую группу лимфатических узлов. Второстепенные депо включают перикард , который окружает сердце, и парные подколенные депо, между основными мышцами позади коленей, каждый из которых содержит один большой лимфатический узел . [7] Из всех депо у мышей гонадные депо являются самыми большими и наиболее легко рассекаемыми. [8] Содержит около 30% расслаиваемого жира. [9]

Ожирение

[ редактировать ]

У человека с ожирением избыток жировой ткани, свисающий вниз от живота, называется панникулюсом . Панникулюс осложняет хирургическое вмешательство у людей с морбидным ожирением. Он может оставаться буквально «кожным фартуком», если человек с тяжелым ожирением теряет большое количество жира (частый результат операции по шунтированию желудка ). Ожирение лечится с помощью физических упражнений, диеты и поведенческой терапии. Реконструктивная хирургия является одним из аспектов лечения. [10]

Висцеральный жир

[ редактировать ]
См. Также: Абдоминальное ожирение.
Абдоминальное ожирение у мужчины («пивной живот»)

Висцеральный жир или брюшной жир [11] (также известный как органный жир или внутрибрюшной жир) расположен внутри брюшной полости , упакован между органами (желудком, печенью, кишечником, почками и т. д.). Висцеральный жир отличается от подкожного жира под кожей и внутримышечного жира, рассеянного в скелетных мышцах . Жир в нижней части тела, как на бедрах и ягодицах, находится подкожно и не представляет собой равномерно распределенную ткань, тогда как жир в области живота в основном висцеральный и полужидкий. [12] Висцеральный жир состоит из нескольких жировых отложений, в том числе мезентериальных , придаточных отложений белой жировой ткани (EWAT) и околопочечных отложений. Висцеральный жир часто выражают по его площади в см. 2 (VFA, область висцерального жира). [13]

Избыток висцерального жира известен как абдоминальное ожирение , или «животный жир», при котором живот чрезмерно выпячивается. Новые разработки, такие как индекс объема тела (BVI), специально разработаны для измерения объема брюшной полости и количества брюшного жира. Избыток висцерального жира также связан с диабетом 2 типа . [14] инсулинорезистентность , [15] воспалительные заболевания , [16] и другие заболевания, связанные с ожирением. [17] Аналогичным образом было показано, что накопление жира на шее (или шейной жировой ткани) связано со смертностью. [18] Несколько исследований показали, что количество висцерального жира можно предсказать на основе простых антропометрических показателей. [19] и предсказывает смертность более точно, чем индекс массы тела или окружность талии. [20]

У мужчин чаще жир накапливается в области живота из-за различий в половых гормонах . Эстроген (женский половой гормон) вызывает отложение жира в ягодицах, бедрах и бедрах у женщин. [21] [22] Когда женщины достигают менопаузы и уровень эстрогена, вырабатываемого яичниками, снижается, жир мигрирует с ягодиц, бедер и бедер на талию; [23] позже жир откладывается в области живота. [12]

Висцеральный жир может быть вызван избытком кортизола . [24] По крайней мере 10 МЕТ -часов в неделю аэробных упражнений приводят к уменьшению висцерального жира у людей без метаболических нарушений. [25] Тренировки с отягощениями и ограничение калорий также уменьшают количество висцерального жира, хотя их эффект может не быть кумулятивным. [26] И физические упражнения, и гипокалорийная диета вызывают потерю висцерального жира, но упражнения оказывают большее влияние на висцеральный жир, чем на общий жир. [27] Высокоинтенсивные упражнения — один из способов эффективного уменьшения общего количества жира в брюшной полости. [28] [29] Диета с ограничением энергии в сочетании с физическими упражнениями приведет к снижению общего количества жира в организме и соотношения висцеральной жировой ткани к подкожной жировой ткани, что предполагает предпочтительную мобилизацию висцерального жира по сравнению с подкожным жиром. [30]

Эпикардиальный жир

[ редактировать ]

Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) представляет собой особую форму висцерального жира, отложившегося вокруг сердца и являющегося метаболически активным органом, генерирующим различные биоактивные молекулы, которые могут существенно влиять на сердечную функцию. [31] [32] [33] Заметные различия компонентов наблюдались при сравнении ЭЖТ с подкожным жиром , что позволяет предположить влияние локализованных жирных кислот на функцию и метаболизм адипоцитов. [34]

Подкожный жир

[ редактировать ]
См. Также: Процент жира в организме.
Микроанатомия подкожно-жировой клетчатки

Большая часть оставшегося невисцерального жира находится чуть ниже кожи в области, называемой гиподермой . [35] Этот подкожный жир не связан со многими классическими патологиями, связанными с ожирением, такими как болезни сердца , рак и инсульт , и некоторые данные даже предполагают, что он может иметь защитную функцию. [36] Типично женский (или гинекоидный) тип распределения жира в организме вокруг бедер, бедер и ягодиц представляет собой подкожный жир и, следовательно, представляет меньший риск для здоровья по сравнению с висцеральным жиром. [37] [38]

Как и все другие жировые органы, подкожно-жировая клетчатка является активной частью эндокринной системы, секретирующей гормоны лептин и резистин . [35]

Взаимосвязь между подкожным жировым слоем и общим количеством жира в организме человека часто моделируется с помощью уравнений регрессии. Самое популярное из этих уравнений было составлено Дарнином и Уормерсли, которые тщательно протестировали многие типы кожных складок и в результате создали две формулы для расчета плотности тела как мужчин, так и женщин. Эти уравнения представляют обратную корреляцию между кожными складками и плотностью тела: по мере увеличения суммы кожных складок плотность тела уменьшается. [39]

Такие факторы, как пол, возраст, численность населения или другие переменные, могут сделать уравнения недействительными и непригодными для использования, и по состоянию на 2012 г. Уравнения Дарнина и Уормерсли остаются лишь оценкой истинного уровня ожирения человека. Новые формулы все еще создаются. [39]

Костный жир

[ редактировать ]

Костный жир, также известный как костномозговая жировая ткань (ЖТ), представляет собой плохо изученное жировое депо, которое находится в кости и перемежается кроветворными клетками, а также костными элементами. Адипоциты в этом депо происходят из мезенхимальных стволовых клеток (МСК), которые могут давать начало жировым клеткам, костным клеткам, а также другим типам клеток. Тот факт, что МАТ увеличивается в условиях ограничения калорий/анорексии, является особенностью, отличающей это депо от других жировых депо. [40] [41] [42] Физические упражнения регулируют МАТ, уменьшая количество МАТ и уменьшая размер адипоцитов костного мозга. [43] [44] [45] Регуляция содержания жира в костном мозге с помощью упражнений позволяет предположить, что он имеет некоторое физиологическое сходство с другими отложениями белой жировой ткани. Более того, увеличение MAT при ожирении также предполагает сходство с отложениями белого жира. [43]

Эктопический жир

[ редактировать ]

Эктопический жир — это накопление триглицеридов в тканях, отличных от жировой ткани, которые, как предполагается, содержат лишь небольшое количество жира, таких как печень , скелетные мышцы , сердце и поджелудочная железа . [1] Это может влиять на клеточные функции и, следовательно, на функции органов и связано с резистентностью к инсулину при диабете 2 типа. [46] Он хранится в относительно больших количествах вокруг органов брюшной полости , но его не следует путать с висцеральным жиром.

Конкретная причина накопления внематочного жира неизвестна. Причиной, вероятно, является сочетание генетических, экологических и поведенческих факторов, которые связаны с избыточным потреблением энергии и снижением физической активности. Существенная потеря веса может уменьшить запасы эктопического жира во всех органах, что связано с улучшением функции этих органов. [46]

В последнем случае неинвазивные меры по снижению веса, такие как диета или физические упражнения, могут уменьшить количество эктопического жира (особенно в сердце и печени) у детей и взрослых с избыточным весом или ожирением. [47] [48]

Физиология

[ редактировать ]

Свободные жирные кислоты (СЖК) высвобождаются из липопротеинов под действием липопротеинлипазы (ЛПЛ) и попадают в адипоциты, где снова собираются в триглицериды путем этерификации их на глицерине . [2] Жировая ткань человека содержит около 87% липидов . [49]

Существует постоянный поток СЖК, поступающих и покидающих жировую ткань. [2] Чистое направление этого потока контролируется инсулином и лептином: если уровень инсулина повышен, возникает чистый приток СЖК внутрь, и только при низком уровне инсулина СЖК могут покинуть жировую ткань. Секреция инсулина стимулируется высоким уровнем сахара в крови, возникающим в результате потребления углеводов. [50]

У людей липолиз (гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот) контролируется посредством сбалансированного контроля липолитических B-адренергических рецепторов и антилиполиза, опосредованного a2A-адренергическими рецепторами.

Жировые клетки играют важную физиологическую роль в поддержании уровня триглицеридов и свободных жирных кислот, а также в определении резистентности к инсулину . [2] Брюшной жир имеет другой метаболический профиль — он более склонен вызывать резистентность к инсулину. Это в значительной степени объясняет, почему центральное ожирение является маркером нарушения толерантности к глюкозе и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (даже при отсутствии сахарного диабета и гипертонии ). [51] Исследования самок обезьян в Университете Уэйк Форест (2009) обнаружили, что люди, испытывающие более высокий стресс, имеют более высокий уровень висцерального жира в организме. Это предполагает возможную причинно-следственную связь между ними: стресс способствует накоплению висцерального жира, что, в свою очередь, вызывает гормональные и метаболические изменения, которые способствуют болезням сердца и другим проблемам со здоровьем. [52]

Последние достижения в области биотехнологии позволили получать взрослые стволовые клетки из жировой ткани, что позволяет стимулировать возобновление роста тканей с использованием собственных клеток пациента. Кроме того, как сообщается, стволовые клетки, полученные из жировой ткани, как человека, так и животных, можно эффективно перепрограммировать в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки без необходимости использования фидерных клеток . [53] Использование собственных клеток пациента снижает вероятность отторжения тканей и позволяет избежать этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток человека . [54] Все больше данных также свидетельствует о том, что различные жировые отложения (т.е. абдоминальные, сальниковые, перикардиальные) дают стволовые клетки, полученные из жировой ткани, с разными характеристиками. [54] [55] Эти депо-зависимые особенности включают скорость пролиферации , иммунофенотип , потенциал дифференцировки , экспрессию генов , а также чувствительность к гипоксическим условиям культивирования. [56] Уровни кислорода, по-видимому, играют важную роль в метаболизме и в целом на функции стволовых клеток, полученных из жировой ткани. [57]

Жировая ткань является основным периферическим источником ароматазы как у мужчин, так и у женщин, способствуя выработке эстрадиола . [58]

Гормоны, полученные из жировой ткани, включают:

Жировые ткани также секретируют тип цитокинов (межклеточные сигнальные белки), называемые адипокинами (жировые цитокины), которые играют роль в осложнениях, связанных с ожирением. Периваскулярная жировая ткань высвобождает адипокины, такие как адипонектин, которые влияют на сократительную функцию сосудов, которые они окружают. [1] [59]

Бурый жир

[ редактировать ]
Бурая жировая клетка
Основная статья: Бурая жировая ткань

Бурый жир или бурая жировая ткань (БЖТ) представляет собой специализированную форму жировой ткани, важную для адаптивного термогенеза у людей и других млекопитающих. BAT может генерировать тепло, «разъединяя» дыхательную цепь окислительного фосфорилирования в митохондриях посредством тканеспецифической экспрессии разобщающего белка 1 (UCP1). [60] БЖТ преимущественно локализуется вокруг шеи и крупных кровеносных сосудов грудной клетки , где может эффективно осуществлять теплообмен. BAT активно активируется при воздействии холода за счет высвобождения катехоламинов из симпатических нервов , что приводит к активации UCP1.Почти половина нервов, присутствующих в жировой ткани, представляют собой сенсорные нейроны, связанные с ганглиями дорсальных корешков . [61]

Активация BAT также может произойти в ответ на перекармливание. [62] Активность UCP1 стимулируется длинноцепочечными жирными кислотами, которые образуются после активации β-адренергических рецепторов . [60] Предполагается, что UCP1 действует как симпортер протонов жирных кислот , хотя точный механизм еще не выяснен. [63] Напротив, UCP1 ингибируется АТФ , АДФ и ГТФ . [64]

Попытки смоделировать этот процесс фармакологически пока не увенчались успехом. Методы управления дифференциацией «бурого жира» могут стать для снижения веса в будущем механизмом терапии , стимулируя рост тканей с помощью этого специализированного метаболизма, не вызывая его в других органах. Обзор возможного терапевтического применения бурого жира для лечения ожирения у людей был опубликован Самуэльсоном и Видалем-Пучом в 2020 году. [65]

До недавнего времени считалось, что бурая жировая ткань у людей в основном встречается только у младенцев, но новые данные опровергли это мнение. Метаболически активная ткань с температурными реакциями, сходными с бурой жировой тканью, впервые была обнаружена в шее и туловище некоторых взрослых людей в 2007 году. [66] а наличие бурого жира у взрослых людей позже было подтверждено гистологически в тех же анатомических областях. [67] [68] [69]

Бежевый жир и WAT подрумянивание

[ редактировать ]

Потемнение WAT, также называемое «beiging», происходит, когда адипоциты в депо WAT приобретают черты BAT. Бежевые адипоциты приобретают многокамерный вид (содержат несколько липидных капель) и повышают экспрессию разобщающего белка 1 (UCP1). [70] При этом эти адипоциты, обычно запасающие энергию, становятся адипоцитами, высвобождающими энергию.

Способность бурого и бежевого жира сжигать калории тщательно изучается, поскольку исследовательские усилия сосредоточены на методах лечения ожирения и диабета. Препарат 2,4-динитрофенол , который также действует как химический разобщитель , подобно UCP1, использовался для снижения веса в 1930-х годах. Однако его быстро прекратили, когда чрезмерная дозировка привела к неблагоприятным побочным эффектам, включая гипертермию и смерть. [70] β 3 -адренергические агонисты , такие как CL316,243, также были разработаны и протестированы на людях. Однако использование таких препаратов оказалось в значительной степени безуспешным из-за ряда проблем, включая различную видовую специфичность рецепторов и плохую биодоступность при пероральном приеме . [71]

Холод является основным регулятором процессов BAT и вызывает потемнение WAT. Потемнение в ответ на хроническое воздействие холода хорошо документировано и является обратимым процессом. Исследование на мышах показало, что потемнение, вызванное холодом, можно полностью обратить вспять за 21 день, при этом измеримое снижение UCP1 наблюдается в течение 24 часов. [72] Исследование Розенвальда и др. выявили, что когда животные повторно подвергаются воздействию холодной среды, те же самые адипоциты приобретают бежевый фенотип, что позволяет предположить, что бежевые адипоциты сохраняются. [73]

Регуляторы транскрипции, а также растущее число других факторов регулируют индукцию образования бежевого жира. Четыре регулятора транскрипции играют центральную роль в потемнении WAT и служат мишенями для многих молекул, которые, как известно, влияют на этот процесс. [74] К ним относятся гамма-рецептор, активирующий пролифератор пероксисом (PPARγ) , PRDM16 , [75] рецептор гамма-коактиватора 1 альфа, активируемый пролифератором пероксисомы (PGC-1α) , и ранний B-клеточный фактор-2 (EBF2). [76] [77] [78]

Список молекул, влияющих на потемнение, вырос прямо пропорционально популярности этой темы и постоянно расширяется по мере приобретения новых знаний. Среди этих молекул — иризин и фактор роста фибробластов 21 ( FGF21 ), которые хорошо изучены и считаются важными регуляторами потемнения. Иризин секретируется мышцами в ответ на физическую нагрузку и, как было показано, усиливает потемнение кожи, воздействуя на бежевые преадипоциты. [79] FGF21, гормон, секретируемый в основном печенью, вызвал большой интерес после того, как был идентифицирован как мощный стимулятор поглощения глюкозы и регулятор потемнения благодаря своему влиянию на PGC-1α. [70] Его уровень в BAT увеличивается во время воздействия холода и, как полагают, способствует устойчивости к ожирению, вызванному диетой. [80] FGF21 также может секретироваться в ответ на физические упражнения и диету с низким содержанием белка, хотя последняя не была тщательно исследована. [81] [82] Данные этих исследований показывают, что факторы окружающей среды, такие как диета и физические упражнения, могут быть важными факторами потемнения. У мышей было обнаружено, что бейджинг может происходить за счет продукции метионин-энкефалиновых пептидов врожденными лимфоидными клетками 2 типа в ответ на интерлейкин 33 . [83]

Инструменты геномики и биоинформатики для изучения потемнения

[ редактировать ]

Из-за сложной природы жировой ткани и растущего списка молекул, регулирующих потемнение, существует большой потенциал для использования инструментов биоинформатики для улучшения исследований в этой области. Исследования подрумянивания WAT значительно выиграли от достижений в этих методах, поскольку бежевый жир быстро набирает популярность в качестве терапевтической мишени для лечения ожирения и диабета.

ДНК-микрочип — это биоинформатический инструмент, используемый для одновременной количественной оценки уровней экспрессии различных генов и широко используемый при изучении жировой ткани. В одном из таких исследований использовался микроматричный анализ в сочетании с программным обеспечением Ingenuity IPA для изучения изменений в экспрессии генов WAT и BAT, когда мыши подвергались воздействию температур 28 и 6 °C. [84] Затем были идентифицированы и использованы для анализа путей дифференциальной экспрессии наиболее значительно повышающие и понижающие экспрессию гены. Было обнаружено, что многие пути, активирующиеся в WAT после воздействия холода, также высоко выражены в BAT, такие как окислительное фосфорилирование , метаболизм жирных кислот и метаболизм пирувата. [84] Это говорит о том, что некоторые адипоциты перешли на бежевый фенотип при 6 °C. Мессенбёк и др. также использовали микроматричный анализ, чтобы продемонстрировать, что дефицит инсулина ингибирует дифференцировку бежевых адипоцитов, но не нарушает их способность к потемнению. [85] Эти два исследования демонстрируют потенциал использования микрочипов для изучения потемнения WAT.

Секвенирование РНК ( RNA-Seq ) — мощный вычислительный инструмент, позволяющий количественно оценить экспрессию РНК для всех генов в образце. Включение RNA-Seq в исследования потемнения имеет большую ценность, поскольку оно обеспечивает лучшую специфичность, чувствительность и более полный обзор экспрессии генов, чем другие методы. RNA-Seq использовался как в исследованиях на людях, так и на мышах в попытке охарактеризовать бежевые адипоциты в соответствии с профилями экспрессии их генов и идентифицировать потенциальные терапевтические молекулы, которые могут индуцировать бежевый фенотип. В одном из таких исследований использовалась RNA-Seq для сравнения профилей экспрессии генов WAT у мышей дикого типа (WT) и мышей со сверхэкспрессией раннего B-клеточного фактора-2 (EBF2). WAT от трансгенных животных демонстрировал программу генов бурого жира и снижал экспрессию специфичных для WAT генов по сравнению с мышами WT. [86] Таким образом, EBF2 был идентифицирован как потенциальная терапевтическая молекула, вызывающая старение.

Иммунопреципитация хроматина с секвенированием (ChIP-seq) — это метод, используемый для идентификации сайтов связывания белков на ДНК и оценки модификаций гистонов . Этот инструмент позволил изучить эпигенетическую регуляцию потемнения и помогает выяснить механизмы, с помощью которых взаимодействия белок-ДНК стимулируют дифференцировку бежевых адипоцитов. Исследования, наблюдающие за ландшафтами хроматина бежевых адипоцитов, показали, что адипогенез этих клеток возникает в результате формирования клеточно-специфичных ландшафтов хроматина, которые регулируют программу транскрипции и, в конечном итоге, контролируют дифференцировку. Используя ChIP-seq в сочетании с другими инструментами, недавние исследования выявили более 30 транскрипционных и эпигенетических факторов, которые влияют на развитие бежевых адипоцитов. [86]

Генетика

[ редактировать ]
Основная статья: Генетика ожирения § Гены

Гипотеза бережливого гена (также называемая гипотезой голода) утверждает, что в некоторых популяциях организм будет более эффективно удерживать жир во времена изобилия, тем самым обеспечивая большую устойчивость к голоданию во времена нехватки продовольствия. Эта гипотеза, первоначально выдвинутая в контексте метаболизма глюкозы и резистентности к инсулину, была дискредитирована физическими антропологами, физиологами и самим первоначальным сторонником идеи в этом контексте, хотя, по мнению ее разработчика, она остается «столь же жизнеспособной, как и тогда, когда [оно было] впервые выдвинуто» в других контекстах. [87] [88]

В 1995 году Джеффри Фридман в своей резиденции в Рокфеллеровском университете вместе с Рудольфом Лейбелем , Дугласом Коулманом и др. обнаружили белок лептин , которого не хватало мышам с генетическим ожирением. [89] [90] [91] Лептин вырабатывается в белой жировой ткани и передает сигналы гипоталамусу . Когда уровень лептина падает, организм интерпретирует это как потерю энергии, и голод усиливается. Мыши, которым не хватает этого белка, едят до тех пор, пока их размер не увеличится в четыре раза.

Однако лептин играет разную роль в ожирении, вызванном диетой, у грызунов и людей. Поскольку адипоциты вырабатывают лептин, уровень лептина повышается у людей с ожирением. Однако голод остается, а когда уровень лептина падает из-за потери веса, голод усиливается. Падение уровня лептина лучше рассматривать как сигнал голодания, чем повышение уровня лептина как сигнал насыщения . [92] Однако повышенный уровень лептина при ожирении известен как резистентность к лептину . Изменения, которые происходят в гипоталамусе и приводят к резистентности к лептину при ожирении, в настоящее время находятся в центре внимания исследований ожирения. [93]

Генные дефекты в гене лептина ( ob ) при ожирении у человека встречаются редко. [94] По состоянию на июль 2010 г. Во всем мире было идентифицировано только 14 человек из пяти семей, несущих мутировавший ген ob (один из которых был первой когда-либо выявленной причиной генетического ожирения у людей) — две семьи пакистанского происхождения, живущие в Великобритании, одна семья, живущая в Турции, один в Египте и один в Австрии [95] [96] [97] [98] [99] - и были обнаружены еще два семейства, которые несут мутировавший ob -рецептор. [100] [101] У других был выявлен генетический частичный дефицит лептина, и у этих людей уровень лептина на нижней границе нормального диапазона может предсказать ожирение. [102]

Было также выявлено, что несколько мутаций генов, включающих меланокортины (используемые в передаче сигналов мозга, связанных с аппетитом) и их рецепторы, вызывают ожирение у большей части населения, чем мутации лептина. [103]

Физические свойства

[ редактировать ]

Жировая ткань имеет плотность ~0,9 г/мл. [104] Таким образом, человеку с большим количеством жировой ткани будет легче плавать, чем человеку того же веса с большим количеством мышечной ткани , поскольку мышечная ткань имеет плотность 1,06 г/мл. [105]

Измеритель жира в организме

[ редактировать ]
См. Также: Анализ биоэлектрического импеданса.

Измеритель жира в организме — это инструмент, используемый для измерения соотношения жира и веса в организме человека. В разных счетчиках используются разные методы определения соотношения. Они склонны недооценивать процентное содержание жира в организме.

В отличие от клинических инструментов, таких как DXA и подводное взвешивание , один относительно недорогой тип измерителя жира в организме использует принцип биоэлектрического импедансного анализа (BIA) для определения процентного содержания жира в организме человека. Для этого прибор пропускает небольшой, безвредный электрический ток через тело и измеряет сопротивление , а затем использует информацию о весе, росте, возрасте и поле человека для расчета приблизительного значения процентного содержания жира в организме человека. При расчете измеряется общий объем воды в организме (сухая ткань и мышцы содержат более высокий процент воды, чем жир) и на основе этой информации оценивается процент жира. Результат может колебаться на несколько процентных пунктов в зависимости от того, что было съедено и сколько воды было выпито перед анализом. Этот метод быстрый и доступный, но неточный. Альтернативные методы: методы кожных складок с использованием штангенциркуля , подводное взвешивание всего тела. , плетизмография с вытеснением воздуха (ADP) и DXA .

Исследования на животных

[ редактировать ]

В жировой (жировой) ткани CCR2 с дефицитом мышей наблюдается повышенное количество эозинофилов , большая активация альтернативных макрофагов и склонность к экспрессии цитокинов 2 типа . Более того, этот эффект был преувеличен, когда мыши страдали ожирением из-за диеты с высоким содержанием жиров. [106]

[ редактировать ]
  • Схематический разрез кожи (увеличенный)
    Схематический разрез кожи (увеличенный)
  • Белая жировая ткань в парафиновом срезе
    Белая жировая ткань в парафиновом срезе
  • Электронный прибор для измерения жира в организме
    Электронный прибор для измерения жира в организме

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З.М., Месси М.Л., Ениколопов Г.Н., Минц А., Дельбоно О. (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира» . Стволовые клетки и развитие . 22 (16): 2298–2314. дои : 10.1089/scd.2012.0647 . ПМЦ   3730538 . ПМИД   23517218 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Йе Р.З., Ричард Г., Жеври Н., Черноф А., Карпентье А.С. (январь 2022 г.). «Размер жировых клеток: методы измерения, патофизиологическое происхождение и связь с метаболическими нарушениями» . Эндокринные обзоры . 43 (1): 35–60. дои : 10.1210/endrev/bnab018 . ПМЦ   8755996 . ПМИД   34100954 .
  3. ^ Кершоу Э.Э., Флиер Дж.С. (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–2556. дои : 10.1210/jc.2004-0395 . ПМИД   15181022 .
  4. ^ Манкузо П. (май 2016 г.). «Роль адипокинов в хроническом воспалении» . Иммуномишени и терапия . 5 (2016): 47–56. дои : 10.2147/ITT.S73223 . ПМЦ   4970637 . ПМИД   27529061 .
  5. ^ Кэннон Б, Недергаард Дж (август 2008 г.). «Биология развития: Ни жира, ни мяса» . Природа . 454 (7207): 947–948. Бибкод : 2008Natur.454..947C . дои : 10.1038/454947a . ПМИД   18719573 . S2CID   205040511 .
  6. ^ Аарсланд А., Чинкс Д., Вулф Р.Р. (июнь 1997 г.). «Синтез жира в печени и во всем организме у человека при перекармливании углеводами» . Американский журнал клинического питания . 65 (6): 1774–1782. дои : 10.1093/ajcn/65.6.1774 . ПМИД   9174472 .
  7. ^ Пруд СМ (1998). Жиры жизни . Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-63577-6 .
  8. ^ Синти С. (июль 2005 г.). «Жировой орган». Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 73 (1): 9–15. дои : 10.1016/j.plefa.2005.04.010 . ПМИД   15936182 . S2CID   24434046 .
  9. ^ Бахманов А.А. , Рид Д.Р., Тордофф М.Г., Прайс Р.А., Бошан ГК (март 2001 г.). «Предпочтение питательных веществ и ожирение, вызванное диетой, у мышей C57BL/6ByJ и 129P3/J» . Физиология и поведение . 72 (4): 603–613. дои : 10.1016/S0031-9384(01)00412-7 . ПМК   3341942 . ПМИД   11282146 .
  10. ^ Вирт А., Вабич М., Хаунер Х. (октябрь 2014 г.). «Профилактика и лечение ожирения» . Deutsches Ärzteblatt International . 111 (42): 705–713. дои : 10.3238/arztebl.2014.0705 . ПМЦ   4233761 . ПМИД   25385482 .
  11. ^ Жир внутри: выглядеть худым недостаточно. Архивировано 17 ноября 2016 г. в Wayback Machine , Фиона Хейнс, About.com.
  12. ^ Перейти обратно: а б «Жир на животе и что с этим делать» . Президент и члены Гарвардского колледжа. Сентябрь 2005 г. Висцеральный жир представляет большую угрозу для здоровья, чем подкожный жир.
  13. ^ Нагай М., Комия Х., Мори Ю., Ота Т., Касахара Ю., Икеда Ю. (май 2010 г.). «Оценка площади висцерального жира с помощью многочастотного биоэлектрического импеданса» . Уход при диабете . 33 (5): 1077–1079. дои : 10.2337/dc09-1099 . ПМЦ   2858179 . ПМИД   20150289 .
  14. ^ Монтегю, Коннектикут, О'Рахилли С. (июнь 2000 г.). «Опасности полноты: причины и последствия висцерального ожирения» . Диабет . 49 (6): 883–888. дои : 10.2337/диабет.49.6.883 . ПМИД   10866038 .
  15. ^ Керн П.А., Ранганатан С., Ли С., Вуд Л., Ранганатан Г. (май 2001 г.). «Фактор некроза опухоли жировой ткани и экспрессия интерлейкина-6 при ожирении и резистентности к инсулину у человека». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 280 (5): E745–E751. дои : 10.1152/ajpendo.2001.280.5.e745 . ПМИД   11287357 . S2CID   24306481 .
  16. ^ Маретт А. (декабрь 2003 г.). «Молекулярные механизмы воспаления при инсулинорезистентности, связанной с ожирением». Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических нарушений . 27 (Приложение 3): S46–S48. дои : 10.1038/sj.ijo.0802500 . ПМИД   14704744 . S2CID   30693649 .
  17. ^ Мокдад А.Х., Форд Э.С., Боуман Б.А., Дитц В.Х., Виникор Ф., Бэйлс В.С., Маркс Дж.С. (январь 2003 г.). «Распространенность ожирения, диабета и связанных с ожирением факторов риска для здоровья, 2001 г.» . ДЖАМА . 289 (1): 76–79. дои : 10.1001/jama.289.1.76 . ПМИД   12503980 .
  18. ^ Марески Х.С., Шарфман З., Зив-Баран Т., Гомори Дж.М., Копель Л., Тал С. (ноябрь 2015 г.). «Антропометрическая оценка жировой ткани шеи и объема дыхательных путей с использованием мультидетекторной компьютерной томографии: метод визуализации и связь с общей смертностью» . Лекарство . 94 (45): e1991. doi : 10.1097/MD.0000000000001991 . ПМЦ   4912280 . ПМИД   26559286 .
  19. ^ Браун Дж.К., Хархей М.О., Хархей М.Н. (февраль 2018 г.). «Антропометрически предсказанная висцеральная жировая ткань и биомаркеры крови: перекрестный анализ» . Европейский журнал питания . 57 (1): 191–198. дои : 10.1007/s00394-016-1308-8 . ПМК   5513780 . ПМИД   27614626 .
  20. ^ Браун Дж.К., Хархей М.О., Хархей М.Н. (январь 2017 г.). «Антропометрически предсказанные показатели висцеральной жировой ткани и смертности среди мужчин и женщин в ходе третьего национального исследования здоровья и питания (NHANES III)» . Американский журнал биологии человека . 29 (1): e22898. дои : 10.1002/ajhb.22898 . ПМК   5241265 . ПМИД   27427402 .
  21. ^ «Уменьшить брюшной жир» . Архивировано из оригинала 28 сентября 2011 г. Проверено 10 апреля 2009 г. Эстроген вызывает накопление жира в области таза, бедер, ягодиц и бедер (область таза).
  22. ^ «Беспокойство о талии: превращаем яблоки обратно в груши» . сайт HealthWomen.org . Архивировано из оригинала 9 июня 2009 г.
  23. ^ Исследователи считают, что недостаток эстрогена в период менопаузы играет роль в перемещении нашего жира на север. Видеть: Эндрюс М (01 декабря 2006 г.). «Дело о жире» . Yahoo Здоровье . Женское здоровье. Архивировано из оригинала 15 марта 2007 г.
  24. ^ Сингх А.К., Лоскальсо Дж., ред. (2014). Интенсивный обзор внутренней медицины Бригама (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 483. ИСБН  978-0-19-935827-4 . Проверено 3 августа 2021 г.
  25. ^ Окавара К., Танака С., Миячи М., Исикава-Таката К., Табата I (декабрь 2007 г.). «Взаимосвязь доза-реакция между аэробными упражнениями и уменьшением висцерального жира: систематический обзор клинических испытаний». Международный журнал ожирения . 31 (12): 1786–1797. дои : 10.1038/sj.ijo.0803683 . ПМИД   17637702 .
  26. ^ Халафи М., Маландиш А., Розенкранц С.К., Раваси А.А. (сентябрь 2021 г.). «Влияние тренировок с отягощениями с ограничением калорий и без него на висцеральный жир: системный обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 22 (9): e13275. дои : 10.1111/обр.13275 . ПМИД   33998135 . S2CID   234747534 .
  27. ^ Верхегген Р.Дж., Мессен М.Ф., Green DJ, Хермус А.Р., Хопман М.Т., Тийссен Д.Х. (август 2016 г.). «Систематический обзор и метаанализ влияния физических упражнений по сравнению с гипокалорийной диетой: различное влияние на массу тела и висцеральную жировую ткань» (PDF) . Обзоры ожирения . 17 (8): 664–690. дои : 10.1111/обр.12406 . ПМИД   27213481 . S2CID   206228752 .
  28. ^ Ирвинг Б.А., Дэвис С.К., Брок Д.В., Велтман Дж.Ю., Свифт Д., Барретт Э.Дж. и др. (ноябрь 2008 г.). «Влияние интенсивности тренировок на брюшной висцеральный жир и состав тела» . Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 40 (11): 1863–1872. дои : 10.1249/MSS.0b013e3181801d40 . ПМК   2730190 . ПМИД   18845966 .
  29. ^ Кокер Р.Х., Уильямс Р.Х., Кортебейн П.М., Салливан Д.Х., Эванс У.Дж. (август 2009 г.). «Влияние интенсивности упражнений на брюшной жир и адипонектин у пожилых людей» . Метаболический синдром и связанные с ним расстройства . 7 (4): 363–368. дои : 10.1089/met.2008.0060 . ПМК   3135883 . ПМИД   19196080 .
  30. ^ Росс Р., Риссанен Дж. (ноябрь 1994 г.). «Мобилизация висцеральной и подкожной жировой ткани в ответ на ограничение энергии и физические упражнения» . Американский журнал клинического питания . 60 (5): 695–703. дои : 10.1093/ajcn/60.5.695 . ПМИД   7942575 .
  31. ^ Мазурек Т., Чжан Л., Залевски А., Маннион Дж.Д., Диль Дж.Т., Арафат Х. и др. (ноябрь 2003 г.). «Эпикардиальная жировая ткань человека является источником медиаторов воспаления» . Тираж . 108 (20): 2460–2466. дои : 10.1161/01.CIR.0000099542.57313.C5 . ПМИД   14581396 .
  32. ^ Де Костер Т., Клаус П., Зееманн Г., Виллемс Р., Сипидо К.Р., Панфилов А.В. (октябрь 2018 г.). «Ремоделирование миоцитов за счет фиброзно-жировых инфильтраций влияет на аритмогенность» . Границы в физиологии . 9 : 1381. doi : 10.3389/fphys.2018.01381 . hdl : 1854/LU-8607023 . ПМК   6182296 . ПМИД   30344493 .
  33. ^ Де Костер Т., Клаус П., Казбанов И.В., Хамерс П., Виллемс Р., Сипидо КР и др. (февраль 2018 г.). «Аритмогенность фиброзно-жировых инфильтратов» . Научные отчеты . 8 (1): 2050. Бибкод : 2018НатСР...8.2050Д . doi : 10.1038/s41598-018-20450-w . hdl : 1854/LU-8548759 . ПМК   5795000 . ПМИД   29391548 .
  34. ^ Пезешкиан М., Нури М., Наджарпур-Джаббари Х., Аболфати А., Дараби М., Дараби М. и др. (апрель 2009 г.). «Жирнокислотный состав эпикардиальной и подкожной жировой ткани человека». Метаболический синдром и связанные с ним расстройства . 7 (2): 125–131. дои : 10.1089/met.2008.0056 . ПМИД   19422139 .
  35. ^ Перейти обратно: а б Хен К., Мариб Э.Н. (2008). Анатомия и физиология (3-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон/Бенджамин Каммингс. ISBN  978-0-8053-0094-9 .
  36. ^ Портер С.А., Массаро Дж.М., Хоффманн Ю., Васан Р.С., О'Доннел С.Дж., Фокс CS (июнь 2009 г.). «Абдоминальная подкожная жировая клетчатка: защитное жировое депо?» . Уход при диабете . 32 (6): 1068–1075. дои : 10.2337/dc08-2280 . ПМК   2681034 . ПМИД   19244087 .
  37. ^ «Жир на животе у женщин: убрать и сохранить его» . MayoClinic.com. 08.06.2013 . Проверено 2 декабря 2013 г.
  38. ^ Манолопулос К.Н., Карпе Ф., Фрейн К.Н. (июнь 2010 г.). «Глютеофеморальный жир как фактор метаболического здоровья». Международный журнал ожирения . 34 (6): 949–959. дои : 10.1038/ijo.2009.286 . ПМИД   20065965 . S2CID   21052919 .
  39. ^ Перейти обратно: а б Броди Д., Москрип В., Хатчон Р. (март 1998 г.). «Измерение состава тела: обзор гидроденситометрии, антропометрии и методов импеданса». Питание . 14 (3): 296–310. дои : 10.1016/S0899-9007(97)00474-7 . ПМИД   9583375 .
  40. ^ Девлин М.Дж., Клотье А.М., Томас Н.А., Панус Д.А., Лотинун С., Пинц I и др. (сентябрь 2010 г.). «Ограничение калорий приводит к сильному ожирению костного мозга и снижению костной массы у растущих мышей» . Журнал исследований костей и минералов . 25 (9): 2078–2088. дои : 10.1002/jbmr.82 . ПМК   3127399 . ПМИД   20229598 .
  41. ^ Коуторн В.П., Шеллер Э.Л., Парли С.Д., Фам Х.А., Лирман Б.С., Редшоу К.М. и др. (февраль 2016 г.). «Расширение жировой ткани костного мозга при ограничении калорий связано с увеличением циркулирующих глюкокортикоидов, а не с гиполептинемией» . Эндокринология . 157 (2): 508–521. дои : 10.1210/en.2015-1477 . ПМЦ   4733126 . ПМИД   26696121 .
  42. ^ Бределла М.А., Фазели П.К., Миллер К.К., Мисра М., Торриани М., Томас Б.Дж. и др. (июнь 2009 г.). «Повышение содержания жира в костном мозге при нервной анорексии» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (6): 2129–2136. дои : 10.1210/jc.2008-2532 . ПМК   2690416 . ПМИД   19318450 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Стайнер М., Паньотти Г.М., МакГрат С., Ву X, Сен Б., Юзер Г. и др. (август 2017 г.). «Упражнения уменьшают количество жировой ткани костного мозга за счет β-окисления у бегающих мышей, страдающих ожирением» . Журнал исследований костей и минералов . 32 (8): 1692–1702. дои : 10.1002/jbmr.3159 . ПМК   5550355 . ПМИД   28436105 .
  44. ^ Стайнер М., Паньотти Г.М., Галиор К., Ву X, Томпсон В.Р., Юзер Г. и др. (август 2015 г.). «Регуляция костного жира в условиях лечения агонистами PPARγ у самок мышей C57BL/6» . Эндокринология . 156 (8): 2753–2761. дои : 10.1210/en.2015-1213 . ПМК   4511140 . ПМИД   26052898 .
  45. ^ Стайнер М., Томпсон В.Р., Галиор К., Узер Г., Ву Икс, Кадари С. и др. (июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется физическими упражнениями» . Кость . 64 : 39–46. дои : 10.1016/j.bone.2014.03.044 . ПМК   4041820 . ПМИД   24709686 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Снел М., Джонкер Дж. Т., Шунс Дж., Лэмб Х., де Роос А., Пийл Х. и др. (2012). «Эктопический жир и резистентность к инсулину: патофизиология и влияние диеты и образа жизни» . Международный журнал эндокринологии . 2012 : 983814. doi : 10.1155/2012/983814 . ПМК   3366269 . ПМИД   22675355 .
  47. ^ Хенс В., Виссерс Д., Хансен Д., Петерс С., Гилен Дж., Ван Гал Л., Тайманс Дж. (ноябрь 2017 г.). «Влияние диеты или физических упражнений на эктопическое ожирение у детей и подростков с ожирением: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 18 (11): 1310–1322. дои : 10.1111/обр.12577 . hdl : 1942/24948 . ПМИД   28913977 . S2CID   10876113 .
  48. ^ Хенс В., Тейман Дж., Корнелис Дж., Гилен Дж., Ван Гал Л., Виссерс Д. (июнь 2016 г.). «Влияние изменений образа жизни на избыточное эктопическое отложение жира, измеренное с помощью неинвазивных методов у взрослых с избыточным весом и ожирением: систематический обзор и метаанализ». Журнал физической активности и здоровья . 13 (6): 671–694. дои : 10.1123/jpah.2015-0560 . hdl : 10067/1321600151162165141 . ПМИД   26694194 .
  49. ^ Томас Л.В. (апрель 1962 г.). «Химический состав жировой ткани человека и мыши» . Ежеквартальный журнал экспериментальной физиологии и родственных медицинских наук . 47 (2): 179–188. doi : 10.1113/expphysicalol.1962.sp001589 . ПМИД   13920823 .
  50. ^ Амитани М, Асакава А, Амитани Х, Инуи А (2013). «Роль лептина в контроле оси инсулин-глюкоза» . Границы в неврологии . 7:51 . дои : 10.3389/fnins.2013.00051 . ПМК   3619125 . ПМИД   23579596 .
  51. ^ Даливал С.С., Велборн Т.А. (май 2009 г.). «Центральное ожирение и многовариантный сердечно-сосудистый риск по шкале прогнозирования Фрамингема». Американский журнал кардиологии . 103 (10): 1403–1407. дои : 10.1016/j.amjcard.2008.12.048 . ПМИД   19427436 .
  52. ^ Парк А (08 августа 2009 г.). «Обезьяны с толстым животом объясняют, почему стресс — отстой» . Время . Архивировано из оригинала 20 декабря 2013 года . Проверено 19 декабря 2013 г.
  53. ^ Суги С., Кида Ю., Кавамура Т., Сузуки Дж., Вассена Р., Инь Ю.К. и др. (февраль 2010 г.). «Клетки, полученные из жировой ткани человека и мыши, поддерживают фидер-независимую индукцию плюрипотентных стволовых клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (8): 3558–3563. Бибкод : 2010PNAS..107.3558S . дои : 10.1073/pnas.0910172106 . ПМК   2840462 . ПМИД   20133714 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Ацмон Дж., Ян Х.М., Музумдар Р., Ма Х.Х., Габриэли И., Барзилай Н. (ноябрь 2002 г.). «Дифференциальная экспрессия генов между висцеральными и подкожными жировыми отложениями». Гормональные и метаболические исследования . 34 (11–12): 622–628. дои : 10.1055/s-2002-38250 . ПМИД   12660871 . S2CID   33960130 .
  55. ^ Бальони С., Кантини Дж., Поли Дж., Франкаланчи М., Скекко Р., Ди Франко А. и др. (4 мая 2012 г.). «Функциональные различия висцеральных и подкожных жировых отложений возникают из-за различий в жировых стволовых клетках» . ПЛОС ОДИН . 7 (5): e36569. Бибкод : 2012PLoSO...736569B . дои : 10.1371/journal.pone.0036569 . ПМЦ   3344924 . ПМИД   22574183 .
  56. ^ Руссо В., Ю. С., Белливо П., Гамильтон А., Флинн Л. Е. (февраль 2014 г.). «Сравнение стволовых клеток, полученных из жировой ткани человека, выделенных из депо подкожной, сальниковой и внутригрудной жировой ткани, для регенеративного применения» . Трансляционная медицина стволовых клеток . 3 (2): 206–217. дои : 10.5966/sctm.2013-0125 . ПМК   3925056 . ПМИД   24361924 .
  57. ^ Лемпесис И.Г., ван Мейел Р.Л., Манолопулос К.Н., Гуссенс Г.Х. (январь 2020 г.). «Оксигенация жировой ткани: человеческий взгляд» . Акта Физиологика . 228 (1): e13298. дои : 10.1111/apha.13298 . ПМК   6916558 . ПМИД   31077538 .
  58. ^ Стокко C (январь 2012 г.). «Физиология тканей и патология ароматазы» . Стероиды . 77 (1–2): 27–35. doi : 10.1016/j.steroids.2011.10.013 . ПМЦ   3286233 . ПМИД   22108547 .
  59. ^ Лён М., Дубровска Г., Лаутербах Б., Люфт ФК, Голлаш М., Шарма А.М. (июль 2002 г.). «Периадвентициальный жир высвобождает фактор релаксации сосудов» . Журнал ФАСЭБ . 16 (9): 1057–1063. дои : 10.1096/fj.02-0024com . ПМИД   12087067 . S2CID   902537 .
  60. ^ Перейти обратно: а б Кэннон Б, Недергаард Дж (январь 2004 г.). «Бурая жировая ткань: функция и физиологическое значение». Физиологические обзоры . 84 (1): 277–359. doi : 10.1152/physrev.00015.2003 . ПМИД   14715917 . S2CID   14289041 .
  61. ^ «Подслушивание связи между жиром и мозгом» . 31 августа 2022 г.
  62. ^ Бузиелло Р.А., Саварезе С., Ломбарди А. (2015). «Митохондриальные разобщающие белки и энергетический обмен» . Границы в физиологии . 6 (36): 36. doi : 10.3389/fphys.2015.00036 . ПМЦ   4322621 . ПМИД   25713540 .
  63. ^ Федоренко А, Лишко П.В., Киричок Ю (октябрь 2012 г.). «Механизм зависимого от жирных кислот разобщения UCP1 в митохондриях бурого жира» . Клетка . 151 (2): 400–413. дои : 10.1016/j.cell.2012.09.010 . ПМК   3782081 . ПМИД   23063128 .
  64. ^ Аззу В., бренд, доктор медицинских наук (май 2010 г.). «Включатели митохондриальных разобщающих белков» . Тенденции биохимических наук . 35 (5): 298–307. дои : 10.1016/j.tibs.2009.11.001 . ПМК   3640847 . ПМИД   20006514 .
  65. ^ Самуэльсон I, Видаль-Пуч А (2020). «Изучение бурой жировой ткани у человека in vitro » . Границы эндокринологии . 11 : 629. дои : 10.3389/fendo.2020.00629 . ПМЦ   7523498 . ПМИД   33042008 .
  66. ^ Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Кэннон Б. (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства наличия активной бурой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (2): E444–E452. дои : 10.1152/ajpendo.00691.2006 . ПМИД   17473055 . S2CID   230947 .
  67. ^ Виртанен К.А., Лиделл М.Е., Орава Дж., Хеглинд М., Вестергрен Р., Ниеми Т. и др. (апрель 2009 г.). «Функциональная бурая жировая ткань у здоровых взрослых» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1518–1525. doi : 10.1056/NEJMoa0808949 . ПМИД   19357407 .
  68. ^ ван Маркен Лихтенбелт В.Д., Ванхоммериг Дж.В., Смолдерс Н.М., Дроссартс Дж.М., Кемеринк Г.Дж., Буви Н.Д. и др. (апрель 2009 г.). «Активированная холодом бурая жировая ткань у здоровых мужчин» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1500–1508. doi : 10.1056/NEJMoa0808718 . ПМИД   19357405 . S2CID   477352 .
  69. ^ Сайпесс А.М., Леман С., Уильямс Г., Тал И., Родман Д., Голдфайн А.Б. и др. (апрель 2009 г.). «Идентификация и значение бурой жировой ткани у взрослых людей» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1509–1517. doi : 10.1056/NEJMoa0810780 . ПМЦ   2859951 . ПМИД   19357406 .
  70. ^ Перейти обратно: а б с Хармс М., Сил П. (октябрь 2013 г.). «Бурый и бежевый жир: развитие, функции и терапевтический потенциал» . Природная медицина . 19 (10): 1252–1263. дои : 10.1038/нм.3361 . ПМИД   24100998 .
  71. ^ Сайпесс AM, Кан CR (апрель 2010 г.). «Бурый жир как терапия ожирения и диабета» . Современное мнение в эндокринологии, диабете и ожирении . 17 (2): 143–149. дои : 10.1097/MED.0b013e328337a81f . ПМК   3593105 . ПМИД   20160646 .
  72. ^ Господарская Е., Новиалис П., Козак Л.П. (март 2015 г.). «Обмен митохондрий: фенотип, отличающий бурые адипоциты от межлопаточной бурой жировой ткани и белой жировой ткани» . Журнал биологической химии . 290 (13): 8243–8255. дои : 10.1074/jbc.M115.637785 . ПМЦ   4375480 . ПМИД   25645913 .
  73. ^ Розенвальд М., Пердикари А., Рюлике Т., Вольфрум С. (июнь 2013 г.). «Двунаправленное взаимное преобразование бритов и белых адипоцитов». Природная клеточная биология . 15 (6): 659–667. дои : 10.1038/ncb2740 . ПМИД   23624403 . S2CID   2842953 .
  74. ^ Ло К.А., Сунь Л. (сентябрь 2013 г.). «Превращение WAT в BAT: обзор регуляторов, контролирующих потемнение белых адипоцитов» . Отчеты по биологическим наукам . 33 (5): 711–19. дои : 10.1042/BSR20130046 . ПМЦ   3764508 . ПМИД   23895241 .
  75. ^ Хармс М.Дж., Исибаши Дж., Ван В., Лим Х.В., Гояма С., Сато Т. и др. (апрель 2014 г.). «Prdm16 необходим для поддержания идентичности и функции бурых адипоцитов у взрослых мышей» . Клеточный метаболизм . 19 (4): 593–604. дои : 10.1016/j.cmet.2014.03.007 . ПМК   4012340 . ПМИД   24703692 .
  76. ^ Ван В., Киссиг М., Раджакумари С., Хуан Л., Лим Х.В., Вон К.Дж., Сил П. (октябрь 2014 г.). «Ebf2 является селективным маркером коричневых и бежевых адипогенных клеток-предшественников» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (40): 14466–14471. Бибкод : 2014PNAS..11114466W . дои : 10.1073/pnas.1412685111 . ПМК   4209986 . ПМИД   25197048 .
  77. ^ Киссиг М., Шапира С.Н., Сил П. (июнь 2016 г.). «SnapShot: термогенез коричневой и бежевой жировой ткани» . Клетка . 166 (1): 258–258.e1. дои : 10.1016/j.cell.2016.06.038 . ПМЦ   5478388 . ПМИД   27368105 .
  78. ^ Шапира С.Н., Лим Х.В., Раджакумари С., Сакерс А.П., Ишибаши Дж., Хармс М.Дж. и др. (апрель 2017 г.). «EBF2 транскрипционно регулирует коричневый адипогенез через считыватель гистонов DPF3 и комплекс ремоделирования хроматина BAF» . Гены и развитие . 31 (7): 660–673. дои : 10.1101/gad.294405.116 . ПМК   5411707 . ПМИД   28428261 .
  79. ^ Бострём П., Ву Дж., Едриховски М.П., ​​Корде А., Йе Л., Ло Дж.К. и др. (январь 2012 г.). «PGC1-α-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира и термогенез, подобный бурому жиру» . Природа . 481 (7382): 463–468. Бибкод : 2012Natur.481..463B . дои : 10.1038/nature10777 . ПМК   3522098 . ПМИД   22237023 .
  80. ^ Охта Х, Ито Н ​​(2014). «Роль FGF как адипокинов в развитии, ремоделировании и метаболизме жировой ткани» . Границы эндокринологии . 5 (18): 18. дои : 10.3389/fendo.2014.00018 . ПМЦ   3932445 . ПМИД   24605108 .
  81. ^ Фензл А., Кифер Ф.В. (июль 2014 г.). «Бурая жировая ткань и термогенез» . Гормональная молекулярная биология и клинические исследования . 19 (1): 25–37. doi : 10.1515/hmbci-2014-0022 . ПМИД   25390014 . S2CID   35008082 .
  82. ^ Лагер Т., Хенаган Т.М., Альбарадо, округ Колумбия, Редман Л.М., Брей Г.А., Ноланд Р.К. и др. (сентябрь 2014 г.). «FGF21 представляет собой эндокринный сигнал ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–3922. дои : 10.1172/JCI74915 . ПМК   4153701 . ПМИД   25133427 .
  83. ^ Брестофф Дж.Р., Ким Б.С., Саенц С.А., Стайн Р.Р., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. (март 2015 г.). «Врожденные лимфоидные клетки группы 2 способствуют образованию белой жировой ткани и ограничивают ожирение» . Природа . 519 (7542): 242–246. Бибкод : 2015Natur.519..242B . дои : 10.1038/nature14115 . ПМЦ   4447235 . ПМИД   25533952 .
  84. ^ Перейти обратно: а б Розелл М., Кафору М., Фронтини А., Около А., Чан Ю.В., Николопулу Е. и др. (апрель 2014 г.). «Бурая и белая жировая ткань: внутренние различия в экспрессии генов и реакции на воздействие холода у мышей» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 306 (8): E945–E964. дои : 10.1152/ajpendo.00473.2013 . ПМЦ   3989735 . ПМИД   24549398 .
  85. ^ Инагаки Т., Сакаи Дж., Кадзимура С. (август 2016 г.). «Транкрипционный и эпигенетический контроль судьбы и функции бурых и бежевых жировых клеток» . Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 17 (8): 480–495. дои : 10.1038/номер.2016.62 . ПМЦ   4956538 . ПМИД   27251423 .
  86. ^ Перейти обратно: а б Стайн Р.Р., Шапира С.Н., Лим Х.В., Ишибаши Дж., Хармс М., Вон К.Дж., Сил П. (январь 2016 г.). «EBF2 способствует привлечению бежевых адипоцитов в белую жировую ткань» . Молекулярный метаболизм . 5 (1): 57–65. doi : 10.1016/j.molmet.2015.11.001 . ПМК   4703852 . ПМИД   26844207 .
  87. ^ Спикер-младший (2007). «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем гипотезы голода». В Fantuzzi G, Mazzone T (ред.). Жировая ткань и адипокины в здоровье и болезнях . Питание и здоровье. Хумана Пресс. стр. 221–236. дои : 10.1007/978-1-59745-370-7_17 . ISBN  978-1-58829-721-1 .
  88. ^ Нил СП (1989). «Изучение естественного отбора в примитивных и цивилизованных человеческих популяциях. 1958». Биология человека . 61 (5–6): 781–810, обсуждение 811–23. ПМИД   2699601 .
  89. ^ Шелл Э (1 января 2002 г.). «Глава 4: На переднем крае». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантик Ежемесячник Пресс. ISBN  978-1-4223-5243-4 .
  90. ^ Шелл Э (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения . Атлантик Ежемесячник Пресс. ISBN  978-1-4223-5243-4 .
  91. ^ Пеллимаунтер М.А., Каллен М.Дж., Бейкер М.Б., Хехт Р., Уинтерс Д., Бун Т., Коллинз Ф. (июль 1995 г.). «Влияние продукта гена ожирения на регуляцию массы тела у мышей ob/ob». Наука . 269 ​​(5223): 540–543. Бибкод : 1995Sci...269..540P . дои : 10.1126/science.7624776 . ПМИД   7624776 .
  92. ^ Равуссин Э., Смит С.Р. (2013). «Глава 11: Роль адипоцитов в обмене веществ и эндокринной функции». В Weir GC, Jameson JL, De Groot LJ (ред.). Эндокринология взрослая и детская . Том. Сахарный диабет и ожирение (6-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. ISBN  978-0-323-22154-2 . [ нужна страница ]
  93. ^ Моррис Д.Л., Руи Л. (декабрь 2009 г.). «Последние достижения в понимании передачи сигналов лептина и устойчивости к лептину» . Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 297 (6): E1247–E1259. дои : 10.1152/ajpendo.00274.2009 . ПМК   2793049 . ПМИД   19724019 .
  94. ^ Карлссон Б., Линделл К., Габриэльссон Б., Карлссон С., Бьярнасон Р., Вестфаль О. и др. (январь 1997 г.). «Дефекты гена ожирения (ob) редко встречаются у людей с ожирением» . Исследования ожирения . 5 (1): 30–35. дои : 10.1002/j.1550-8528.1997.tb00280.x . ПМИД   9061713 .
  95. ^ Монтегю Коннектикут, Фаруки И.С., Уайтхед Дж.П., Сус М.А., Рау Х., Уэрхэм, Нью-Джерси, и др. (июнь 1997 г.). «Врожденный дефицит лептина связан с тяжелым ранним ожирением у людей» . Природа . 387 (6636): 903–908. Бибкод : 1997Natur.387..903M . дои : 10.1038/43185 . ПМИД   9202122 . S2CID   205032762 .
  96. ^ Стробель А., Иссад Т., Камоин Л., Озата М., Стросберг А.Д. (март 1998 г.). «Миссенс-мутация лептина, связанная с гипогонадизмом и патологическим ожирением». Природная генетика . 18 (3): 213–215. дои : 10.1038/ng0398-213 . ПМИД   9500540 . S2CID   36920931 .
  97. ^ Гибсон В.Т., Фаруки И.С., Моро М., ДеПаоли А.М., Лоуренс Э., О'Рахилли С., Трасселл Р.А. (октябрь 2004 г.). «Врожденный дефицит лептина из-за гомозиготности по мутации Delta133G: отчет о другом случае и оценка ответа на четыре года терапии лептином» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (10): 4821–4826. дои : 10.1210/jc.2004-0376 . ПМИД   15472169 .
  98. ^ Мазен И., Эль-Гаммаль М., Абдель-Хамид М., Амр К. (август 2009 г.). «Новая гомозиготная миссенс-мутация гена лептина (N103K) у египетского пациента, страдающего ожирением». Молекулярная генетика и обмен веществ . 97 (4): 305–308. дои : 10.1016/j.ymgme.2009.04.002 . ПМИД   19427251 .
  99. ^ Фишер-Посовски П., фон Шнурбейн Дж., Моппс Б., Лар Г., Штраус Г., Барт Т.Ф. и др. (июнь 2010 г.). «Новая миссенс-мутация в гене лептина вызывает легкое ожирение и гипогонадизм, не влияя на чувствительность Т-клеток» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (6): 2836–2840. дои : 10.1210/jc.2009-2466 . ПМИД   20382689 .
  100. ^ Клеман К., Вайс С., Лалу Н., Каброль С., Пеллу В., Кассуто Д. и др. (март 1998 г.). «Мутация в гене рецептора лептина человека вызывает ожирение и дисфункцию гипофиза». Природа . 392 (6674): 398–401. Бибкод : 1998Natur.392..398C . дои : 10.1038/32911 . ПМИД   9537324 . S2CID   4400661 .
  101. ^ Панков Ю.А. (июнь 1999 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган, регулирующий рост, половое созревание и другие физиологические функции». Биохимия. Биохимия . 64 (6): 601–609. ПМИД   10395972 .
  102. ^ Фаруки И.С., Кио Дж.М., Камат С., Джонс С., Гибсон В.Т., Трасселл Р. и др. (ноябрь 2001 г.). «Частичный дефицит лептина и ожирение человека». Природа . 414 (6859): 34–35. Бибкод : 2001Natur.414...34F . дои : 10.1038/35102112 . ПМИД   11689931 . S2CID   4344492 .
  103. ^ Фаруки И.С., О'Рахилли С. (октябрь 2008 г.). «Мутации в лигандах и рецепторах пути лептин-меланокортин, приводящие к ожирению». Природная клиническая практика. Эндокринология и обмен веществ . 4 (10): 569–577. дои : 10.1038/ncpendmet0966 . ПМИД   18779842 . S2CID   13946212 .
  104. ^ Фарвид М.С., Нг Т.В., Чан, округ Колумбия, Барретт П.Х., Уоттс Г.Ф. (июль 2005 г.). «Связь адипонектина и резистина с жировыми тканями, резистентностью к инсулину и дислипидемией». Диабет, ожирение и обмен веществ . 7 (4): 406–413. дои : 10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x . ПМИД   15955127 . S2CID   46736884 . ( требуется регистрация )
  105. ^ Урбанчек М.Г., Пикен Э.Б., Каллиайнен Л.К., Кузон В.М. (май 2001 г.). «Специфический дефицит силы в скелетных мышцах старых крыс частично объясняется наличием денервированных мышечных волокон» . Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 56 (5): В191–В197. дои : 10.1093/gerona/56.5.B191 . ПМИД   11320099 .
  106. ^ Болюс В.Р., Гутьеррес Д.А., Кеннеди А.Дж., Андерсон-Баукум Е.К., Хэсти А.Х. (октябрь 2015 г.). «Дефицит CCR2 приводит к увеличению количества эозинофилов, альтернативной активации макрофагов и экспрессии цитокинов 2 типа в жировой ткани» . Журнал биологии лейкоцитов . 98 (4): 467–477. дои : 10.1189/jlb.3HI0115-018R . ПМК   4763864 . ПМИД   25934927 . Архивировано из оригинала 9 мая 2017 г. Проверено 8 сентября 2016 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы, связанные с жировой тканью .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Adipose_tissue&oldid=1236793481"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fd57f15567a0aff110bdc0a3446dcfed__1721995620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fd/ed/fd57f15567a0aff110bdc0a3446dcfed.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Adipose tissue - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)