Синдром жировой эмболии

Синдром жировой эмболии
Другие имена	Жировая эмболия
Микроскопический срез легких показывает кровеносный сосуд с фибриноидным материалом и пустое пространство, указывающее на присутствие липидов, растворенных в процессе окрашивания. Окраска гематоксилином и эозином
Специальность	Ортопедия , травматология , пульмонология , интенсивная терапия
Симптомы	Петехиальная сыпь , снижение сознания , одышка.
Осложнения	Изменения личности, судороги , Засорение сосуда
Обычное начало	В течение 24 часов
Причины	Перелом костей , панкреатит , трансплантация костного мозга , липосакция
Метод диагностики	Судя по симптомам
Дифференциальный диагноз	Легочная эмболия , пневмония
Профилактика	Ранняя стабилизация длинных костей переломов
Уход	Поддерживающий уход
Прогноз	10% риск смерти
Частота	Редкий

Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и приводит к появлению симптомов. Симптомы обычно начинаются в течение суток. Это может включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . Другие симптомы могут включать лихорадку и снижение диуреза. Риск смерти составляет около 10%.

Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, таких как бедренная кость или таз . Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедическую хирургию , трансплантацию костного мозга и липосакцию . Основной механизм включает широко распространенное воспаление . Диагностика основывается на симптомах.

Лечение в основном является поддерживающим . Это может включать кислородную терапию , внутривенное введение жидкости , альбумина и механическую вентиляцию легких . Несмотря на то, что после перелома кости в крови обычно появляется небольшое количество жира, синдром жировой эмболии встречается редко. Впервые это заболевание было диагностировано Ценкером в 1862 году.

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома жировой эмболии (СЖЭ) могут начаться от 12 часов до 3 дней после диагностики основного клинического заболевания. Тремя наиболее характерными признаками являются респираторный дистресс, неврологические особенности и кожные петехии . Респираторный дистресс (присутствует в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода , до тяжелого дистресса, требующего искусственной вентиляции легких . Что касается неврологических особенностей, те, у кого есть СФЭ, могут стать вялыми, беспокойными, с падением шкалы комы Глазго (ШКГ) из-за отека мозга, а не из-за ишемии мозга. Следовательно, неврологические симптомы не распространяются на одну сторону тела. При тяжелой форме отека мозга человек может потерять сознание. Петехиальная сыпь обычно возникает у 50% больных. Такое кожное проявление носит временный характер и может исчезнуть в течение одного дня. Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа:

• Субклинический СВЭ – проявляется снижением парциального давления кислорода (PaO2) на газы артериальной крови (ГКВ) с нарушениями показателей крови. (снижение гемоглобина или тромбоцитопения ) сопровождается лихорадкой, болью, дискомфортом, тахипноэ , тахикардией . Однако дыхательной недостаточности нет. Однако его часто путают с послеоперационными симптомами лихорадки, боли и дискомфорта.
• Подострый СФЭ (несульминантный СФЭ ). Присутствуют три характерных признака жировой эмболии: респираторный дистресс, неврологические симптомы и кожные петехии . Петехии обнаруживаются на груди, подмышках, плечах и во рту. Закупорка кожных капилляров жировой эмболией приводит к петехиальной сыпи. Петехиальная сыпь встречается в 50–60% случаев. неврологические признаки, такие как спутанность сознания, ступор и кома Могут присутствовать . Обычно они носят временный характер и не возникают на одной стороне тела. Дыхательная недостаточность может быть легкой и имеет тенденцию к улучшению на третий день. изменения сетчатки, подобные ретинопатии Пурчера . Также могут присутствовать Изменения сетчатки наблюдаются у 50% больных СФЭС. Это ватные выпоты и мелкие кровоизлияния по сосудам сетчатки и макуле .
• Молниеносный ФЭС. Этот тип ФЭС встречается гораздо реже, чем два вышеуказанных типа. Обычно это происходит в течение первых нескольких часов после травмы. Три характеристики ФЭС существовали в самой тяжелой форме. Причиной смерти обычно является острая правожелудочковая недостаточность.

Причины

Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей , являются наиболее частой причиной синдрома жировой эмболии (СЖЭ). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей варьируется от 1% до 30%. Смертность от синдрома жировой эмболии составляет примерно 10–20%. Тем не менее, жировые шарики были обнаружены у 67% пациентов с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если образец крови берут рядом с местом перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота СФЭ снизилась до 0,9–11%.

Остеомиелит

Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются:

• Тяжелые ожоги
• Травма печени
• Закрытый массаж сердца грудной клетки (при сердечно-легочной реанимации )
• Трансплантация костного мозга
• Липосакция
• Парентеральная инфузия липидов
• Декомпрессионная болезнь
• Экстракорпоральное кровообращение
• Острый геморрагический панкреатит
• Алкогольная болезнь печени
• Длительная кортикостероидная терапия
• Серповидно-клеточная анемия
• Отравление четыреххлористым углеродом
• Остеомиелит

Патофизиология

Гистопатология легочной артерии с жировой эмболией (на этом пятне H&E видно множественные пустые шаровидные пространства, поскольку его обработка растворяет жир). В середине имеется фрагмент костного мозга, а в крови множественные одиночные кроветворные клетки, что свидетельствует о переломе как источнике эмболии.

Попадая в кровообращение, жировые эмболы могут оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может проникать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и систему кровообращения, вызывая повреждение капилляров и впоследствии вызывая повреждение органов в этих областях. Существуют две теории, описывающие образование жировой эмболии:

• Механическая теория . После травмы жир выбрасывается непосредственно из костного мозга в кровоток. Это связано с тем, что после травмы повышенное давление в костномозговой полости (центральная полость кости, где хранится костный мозг) вызывает выброс жировых шариков в венозную систему, снабжающую кость. Поскольку венозная кровь возвращается в правые отделы сердца и перекачивается в легкие для реоксигенации, жировые шарики часто застревают в малом круге кровообращения. Жировые шарики также могут проходить через легочный кровоток обратно в левый желудочек сердца и разноситься по всему телу в большом круге кровообращения . Они также могут попасть в большой круг кровообращения через открытое овальное окно (отверстие, соединяющее правое предсердие непосредственно с левым предсердием сердца). Если жировые шарики закупоривают 80% легочной капиллярной сети, возникающее обратное давление на правые отделы сердца увеличивает рабочую нагрузку и вызывает расширение правых отделов сердца через легочное сердце , что приводит к острой правожелудочковой сердечной недостаточности.
• Биохимическая теория . После травмы воспаление заставляет костный мозг высвобождать жирные кислоты в венозное кровообращение. Это достигается за счет повышенной активности липопротеинлипазы , расщепляющей триглицериды на свободные жирные кислоты. Высвобождение жирных кислот и воспаление вызывают повреждение капилляров. легких и других органов, вызывая интерстициальные заболевания легких , химический пневмонит , и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Эта теория может помочь объяснить нетравматические причины жировой эмболии.

Диагностика

Сепаратор гематокрита

Жировая эмболия – это присутствие частиц жира в микроциркуляции организма. Между тем, синдром жировой эмболии является клиническим проявлением в результате попадания частиц жира в микроциркуляцию тела. Предлагаются три основных диагностических критерия синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не утвержден и не принят повсеместно. Однако критерии жировой эмболии Гурда и Вильсона становятся более распространенными по сравнению с двумя другими диагностическими критериями.

Критерии Гурда и Вильсона

Основные критерии

• Подмышечные или субконъюнктивальные петехии.
• Гипоксемия PaO2 <60 мм рт. ст., FIO2 = 0,4
• Депрессия центральной нервной системы, непропорциональная гипоксемии
• Отек легких

Второстепенные критерии

• Тахикардия более 110 ударов в минуту.
• Пирексия более 38,5 °С.
• Жировые шарики присутствуют в моче
• Изменения функции почек (снижение диуреза)
• Падение показателей гемоглобина (более 20% от значения при поступлении)
• Падение гематокрита значений
• Падение показателей тромбоцитов (более 50% от значения при поступлении)
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 71 мм в час)
• В мокроте присутствуют жировые шарики.
• Эмболы присутствуют в сетчатке при фундоскопии

По крайней мере два положительных больших критерия плюс один малый критерий или четыре положительных малых критерия указывают на синдром жировой эмболии. Синдром жировой эмболии является клиническим диагнозом. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ФЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. Рентгенография грудной клетки может выявить диффузные интерстициальные инфильтраты, тогда как КТ грудной клетки покажет диффузный застой сосудов и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска капель жира в альвеолярных макрофагах, однако он требует много времени и не является специфичным для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ФЭС.

Профилактика

У тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота СФЭ составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту ФЭС, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, подвергающихся срочной фиксации переломов длинных костей, частота развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с теми, кто подвергается фиксации через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов переломов длинных костей во время оперативной фиксации может вызвать преходящее увеличение жировой эмболии в кровообращении. Цитокины устойчиво повышаются, если переломы длинных костей лечат консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов возвращались к норме после оперативной фиксации. хотя и Забивание пачки гвоздей повышает давление в костномозговой полости длинных костей, но не увеличивает показатели ФЭС. Другие методы, такие как сверление отверстий в коре кости, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту СФЭ.

Для лечения СФЭ была предложена терапия кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг/кг), однако это противоречиво. Кортикостероиды можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактическое применение кортикостероидов может снизить риск СФЭ на 77%. нет Однако различий в смертности, инфекциях и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой . Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не выявило различий в частоте возникновения СФЭ при сравнении лечения с контрольной группой. Назначение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с увеличением частоты инфекций. Однако данных в поддержку использования метипреднизолона после установления ФЭС недостаточно.

Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с СФЭ противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у людей с политравмой. Было предложено установить фильтры нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод детально не изучен.

Уход

Сывороточный альбумин

При развитии ФЭС человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ), предпочтительно с центрального венозного давления контролем (ЦВД). Мониторинг ЦВД будет полезен при проведении объемной реанимации. Поддерживающее лечение – единственный проверенный метод лечения. Дополнительный кислород может быть назначен, если у человека имеется легкая респираторная недостаточность. Однако, если у человека тяжелая респираторная недостаточность, ему следует назначить либо вентиляцию с постоянным положительным давлением (CPAP), либо механическую вентиляцию с использованием положительного давления в конце выдоха (PEEP). может быть указано. Замена жидкости необходима для предотвращения шока . Рекомендуется объемная реанимация человеческим альбумином , поскольку он может восстановить объем крови в системе кровообращения, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить повреждение легких. В тяжелых случаях добутамин следует использовать для поддержки правожелудочковой недостаточности . Частое составление диаграмм по шкале комы Глазго (GCS) необходимо для оценки неврологического прогрессирования у человека с СФЭ. Установка монитора внутричерепного давления может помочь в лечении отека головного мозга.

История

В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия капель жира, обнаруженных в легких железнодорожного рабочего, погибшего от тяжелой торако-абдоминальной травмы. В 1873 году Бергман клинически диагностировал жировую эмболию у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. Позже Гурд вместе с Уилсоном модифицировал критерии жировой эмболии, создав таким образом критерии Гурда и Уилсона для синдрома жировой эмболии в 1974 году. В 1983 году Шонфельд предложил систему баллов для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдек предложил другую систему оценки, позволяющую диагностировать синдром жировой эмболии только на основе изменений дыхания. Однако ни один из них не получил всеобщего признания в медицинском сообществе.

В 1978 году Формулы-1 гонщик Ронни Петерсон умер от FES, получив множественные переломы в результате несчастного случая на гонке.

В 2015 году сингапурской паре Пуа Хак Чуан и Тан Хуэй Чжэнь были предъявлены обвинения в жестоком обращении и убийстве Анни И Ю Лянь , которая умерла из-за многочисленных физических издевательств, продолжавшихся в течение восьми месяцев до ее смерти. Установлено, что причиной смерти стала острая жировая эмболия, возникшая в результате тупого силового воздействия, вызванного побоями, что привело к попаданию жировой ткани в кровоток и, в конечном итоге, в кровеносные сосуды легких, что привело к закупорке и разрезу. нарушил циркуляцию насыщенной кислородом крови и привел к смерти И от дыхательной и сердечной недостаточности. Два года спустя по смягчению обвинений в добровольном причинении тяжких телесных повреждений с применением оружия Тан был приговорен к 16 годам и шести месяцам тюремного заключения, а Пуа получил 14 лет тюремного заключения и 14 ударов тростью .

Дальнейшее чтение

• Шейх, Ниссар (2009). «Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии» . Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока . 2 (1): 29–33. дои : 10.4103/0974-2700.44680 . ISSN   0974-2700 . ПМК   2700578 . ПМИД   19561953 .
• Сильва, Дуглас Фини; Кармона, Сезар Вандерлей; Кальдеран, Тьяго Родригес Араужо; Фрага, Густаво Перейра; Насименто, Бартоломеу; Ризоли, Сандро (2013). «Применение кортикостероидов для профилактики синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей» . Журнал Бразильского колледжа хирургов . 40 (5): 423–426. дои : 10.1590/s0100-69912013000500013 . ISSN   1809-4546 . ПМИД   24573593 .
• Льюис, Шэрон Л.; Дирксен, Шеннон Рафф; Хайткемпер, Маргарет М.; Бучер, Линда (02 декабря 2013 г.). Медико-хирургический уход: оценка и решение клинических проблем, единый том. Elsevier Науки о здоровье. п. 1523. ISBN   9780323086783 .
• Нолан, Джерри; Сор, Джасмит (28 июня 2012 г.). Анестезия для неотложной помощи. ОУП Оксфорд. п. 86. ISBN   9780199588978 .
• Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. (2009). «Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ» . Джан Джей Сург . 52 (5): 386–93. ПМК   2769117 . ПМИД   19865573 . .
• Донделингер, Роберт Ф. (2004). Визуализация и вмешательство при травмах брюшной полости. Springer Science & Business Media. п. 477. ISBN   9783540652120 .
• Джордж, Рональд Б. (1 января 2005 г.). Грудная медицина: основы легочной медицины и медицины интенсивной терапии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 222. ISBN   9780781752732 .
• Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард (24 мая 2007 г.). Основная патология Роббинса. Elsevier Науки о здоровье. п. 505. ISBN   1437700667 .