Синдром жировой эмболии
Синдром жировой эмболии | |
---|---|
Другие имена | Жировая эмболия |
Микроскопический срез легких показывает кровеносный сосуд с фибриноидным материалом и пустое пространство, указывающее на присутствие липидов, растворенных в процессе окрашивания. Окраска гематоксилином и эозином | |
Специальность | Ортопедия , травматология , пульмонология , интенсивная терапия |
Симптомы | Петехиальная сыпь , снижение сознания , одышка. [ 1 ] |
Осложнения | Изменения личности, судороги , [ 2 ] Засорение сосуда |
Обычное начало | В течение 24 часов [ 1 ] |
Причины | Перелом костей , панкреатит , трансплантация костного мозга , липосакция [ 3 ] |
Метод диагностики | Судя по симптомам [ 2 ] |
Дифференциальный диагноз | Легочная эмболия , пневмония [ 2 ] |
Профилактика | Ранняя стабилизация длинных костей переломов |
Уход | Поддерживающий уход [ 4 ] |
Прогноз | 10% риск смерти [ 2 ] |
Частота | Редкий [ 4 ] |
Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и приводит к появлению симптомов. [ 1 ] Симптомы обычно начинаются в течение суток. [ 1 ] Это может включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . [ 1 ] Другие симптомы могут включать лихорадку и снижение диуреза. [ 2 ] Риск смерти составляет около 10%. [ 2 ]
Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, таких как бедренная кость или таз . [ 3 ] [ 1 ] Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедическую хирургию , трансплантацию костного мозга и липосакцию . [ 3 ] [ 2 ] Основной механизм включает широко распространенное воспаление . [ 3 ] Диагностика основывается на симптомах. [ 2 ]
Лечение в основном является поддерживающим . [ 4 ] Это может включать кислородную терапию , внутривенное введение жидкости , альбумина и механическую вентиляцию легких . [ 2 ] Несмотря на то, что после перелома кости в крови обычно появляется небольшое количество жира, [ 3 ] синдром жировой эмболии встречается редко. [ 4 ] Впервые это заболевание было диагностировано Ценкером в 1862 году. [ 1 ]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы синдрома жировой эмболии (СЖЭ) могут начаться от 12 часов до 3 дней после диагностики основного клинического заболевания. Тремя наиболее характерными признаками являются респираторный дистресс, неврологические нарушения и кожные петехии . [ 5 ] Респираторный дистресс (присутствует в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода , до тяжелого дистресса, требующего искусственной вентиляции легких . Что касается неврологических особенностей, те, у кого есть СФЭ, могут стать вялыми, беспокойными, с падением шкалы комы Глазго (ШКГ) из-за отека мозга, а не из-за ишемии мозга. Следовательно, неврологические симптомы не распространяются на одну сторону тела. При тяжелой форме отека мозга человек может потерять сознание. Петехиальная сыпь обычно возникает у 50% больных. Такое кожное проявление носит временный характер и может исчезнуть в течение одного дня. [ 6 ] Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа: [ 5 ]
- Субклинический СВЭ – проявляется снижением парциального давления кислорода (PaO2) на газы артериальной крови (ГКВ) с нарушениями показателей крови. [ 5 ] (снижение гемоглобина или тромбоцитопения ) [ 6 ] сопровождается лихорадкой, болью, дискомфортом, тахипноэ , тахикардией . Однако дыхательной недостаточности нет. Однако его часто путают с послеоперационными симптомами лихорадки, боли и дискомфорта. [ 5 ]
- Подострый СФЭ (несульминантный СФЭ ). Присутствуют три характерных признака жировой эмболии: респираторный дистресс, неврологические симптомы и кожные петехии . Петехии обнаруживаются на груди, подмышках, плечах и во рту. [ 5 ] Закупорка кожных капилляров жировой эмболией приводит к петехиальной сыпи. Петехиальная сыпь встречается в 50–60% случаев. [ 7 ] неврологические признаки, такие как спутанность сознания, ступор и кома Могут присутствовать . Обычно они носят временный характер и не возникают на одной стороне тела. Дыхательная недостаточность может быть легкой и имеет тенденцию к улучшению на третий день. изменения сетчатки, подобные ретинопатии Пурчера . Также могут присутствовать [ 5 ] Изменения сетчатки наблюдаются у 50% больных СФЭС. Это ватные выпоты и мелкие кровоизлияния по сосудам сетчатки и макуле . [ 7 ]
- Молниеносный ФЭС. Этот тип ФЭС встречается гораздо реже, чем два вышеупомянутых типа. Обычно это происходит в течение первых нескольких часов после травмы. Три характеристики ФЭС существовали в наиболее тяжелой форме. Причиной смерти обычно является острая правожелудочковая недостаточность. [ 5 ]
Причины
[ редактировать ]Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей , являются наиболее частой причиной синдрома жировой эмболии (СЖЭ). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей варьируется от 1% до 30%. Смертность от синдрома жировой эмболии составляет примерно 10–20%. [ 7 ] Тем не менее, жировые шарики были обнаружены у 67% пациентов с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если образец крови берут рядом с местом перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота СФЭ снизилась до 0,9–11%. [ 6 ]

Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются: [ 7 ] [ 6 ]
- Тяжелые ожоги
- Травма печени
- Закрытый массаж сердца грудной клетки (при сердечно-легочной реанимации )
- Трансплантация костного мозга
- Липосакция
- Парентеральная инфузия липидов
- Декомпрессионная болезнь
- Экстракорпоральное кровообращение
- Острый геморрагический панкреатит
- Алкогольная болезнь печени
- Длительная кортикостероидная терапия
- Серповидно-клеточная анемия
- Отравление четыреххлористым углеродом
- Остеомиелит
Патофизиология
[ редактировать ]
Попадая в кровоток, жировые эмболы могут оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может проникать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и систему кровообращения, вызывая повреждение капилляров и впоследствии вызывая повреждение органов в этих областях. Существуют две теории, описывающие образование жировой эмболии: [ 6 ]
- Механическая теория . После травмы жир выбрасывается непосредственно из костного мозга в кровоток. Это связано с тем, что после травмы повышенное давление в костномозговой полости (центральная полость кости, где хранится костный мозг) вызывает выброс жировых шариков в венозную систему, снабжающую кость. Поскольку венозная кровь возвращается в правые отделы сердца и перекачивается в легкие для реоксигенации, жировые шарики часто задерживаются в малом круге кровообращения. Жировые шарики также могут проходить через легочный кровоток обратно в левый желудочек сердца и разноситься по всему телу в большом круге кровообращения . [ 8 ] Они также могут попасть в большой круг кровообращения через открытое овальное окно (отверстие, соединяющее правое предсердие непосредственно с левым предсердием сердца). [ 6 ] Если жировые шарики закупоривают 80% легочной капиллярной сети, возникающее противодавление на правые отделы сердца увеличивает рабочую нагрузку и вызывает дилатацию правых отделов сердца через легочное сердце , что приводит к острой правожелудочковой сердечной недостаточности. [ 5 ]
- Биохимическая теория . После травмы воспаление заставляет костный мозг высвобождать жирные кислоты в венозное кровообращение. [ 6 ] Это достигается за счет повышенной активности липопротеинлипазы , расщепляющей триглицериды на свободные жирные кислоты. [ 7 ] Высвобождение жирных кислот и воспаление вызывают повреждение капилляров. [ 6 ] легких и других органов, вызывая интерстициальные заболевания легких , химический пневмонит , [ 7 ] и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). [ 6 ] Эта теория может помочь объяснить нетравматические причины жировой эмболии. [ 7 ]
Диагностика
[ редактировать ]Жировая эмболия – это присутствие частиц жира в микроциркуляции организма. Между тем, синдром жировой эмболии является клиническим проявлением в результате попадания частиц жира в микроциркуляцию тела. [ 6 ] Существует три основных диагностических критерия, предложенных для синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не подтвержден и не принят повсеместно. [ 6 ] Однако критерии жировой эмболии Гурда и Вильсона становятся более распространенными по сравнению с двумя другими диагностическими критериями. [ 9 ]
Критерии Гурда и Вильсона
[ редактировать ]Основные критерии [ 6 ] [ 7 ] [ 9 ]
- Подмышечные или субконъюнктивальные петехии
- Гипоксемия PaO2 <60 мм рт. ст., FIO2 = 0,4
- Депрессия центральной нервной системы, непропорциональная гипоксемии
- Отек легких
Второстепенные критерии [ 6 ] [ 7 ] [ 9 ]
- Тахикардия более 110 ударов в минуту.
- Пирексия более 38,5 °С.
- Жировые шарики присутствуют в моче
- Изменения функции почек (снижение диуреза)
- Падение показателей гемоглобина (более 20% от значения при поступлении)
- Падение гематокрита значений
- Падение показателей тромбоцитов (более 50% от значения при поступлении)
- Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 71 мм в час)
- В мокроте присутствуют жировые шарики.
- Эмболы присутствуют в сетчатке при фундоскопии
По крайней мере два положительных больших критерия плюс один малый критерий или четыре положительных малых критерия указывают на синдром жировой эмболии. [ 6 ] Синдром жировой эмболии является клиническим диагнозом. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ФЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. [ 7 ] Рентгенография грудной клетки может выявить диффузные интерстициальные инфильтраты, тогда как КТ грудной клетки покажет диффузный застой сосудов и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска капель жира в альвеолярных макрофагах, однако он требует много времени и не является специфичным для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ФЭС. [ 6 ]
Профилактика
[ редактировать ]У тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота СФЭ составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту ФЭС, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, подвергающихся срочной фиксации переломов длинных костей, частота развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с теми, кто подвергается фиксации через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов переломов длинных костей во время оперативной фиксации может вызвать преходящее увеличение жировой эмболии в кровообращении. Цитокины устойчиво повышаются, если переломы длинных костей лечат консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов возвращались к норме после оперативной фиксации. хотя и Забивание пачки гвоздей повышает давление в костномозговой полости длинных костей, но не увеличивает показатели ФЭС. Другие методы, такие как сверление отверстий в коре кости, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту СФЭ. [ 6 ]
Для лечения СФЭ была предложена терапия кортикостероидами, такими как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг/кг), однако это противоречиво. Кортикостероиды можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и ингибирования агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактическое применение кортикостероидов может снизить риск СФЭ на 77%. нет Однако различий в смертности, инфекциях и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой . Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не выявило различий в частоте возникновения СФЭ при сравнении лечения с контрольной группой. [ 6 ] Назначение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с увеличением частоты инфекций. [ 5 ] Однако данных в поддержку использования метипреднизолона после установления ФЭС недостаточно. [ 5 ]
Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с СФЭ противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у людей с политравмой. [ 5 ] Было предложено установить фильтры нижней полой вены для уменьшения количества эмболов, попадающих в сосудистую систему легких, однако этот метод детально не изучен. [ 6 ]
Уход
[ редактировать ]
При развитии ФЭС человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ), предпочтительно с центрального венозного давления контролем (ЦВД). Мониторинг ЦВД будет полезен при проведении объемной реанимации. [ 5 ] Поддерживающее лечение – единственный проверенный метод лечения. Дополнительный кислород может быть назначен, если у человека имеется легкая респираторная недостаточность. [ 6 ] Однако, если у человека тяжелая дыхательная недостаточность, ему следует назначить либо вентиляцию с постоянным положительным давлением (CPAP), либо механическую вентиляцию легких с использованием положительного давления в конце выдоха (PEEP). [ 5 ] может быть указано. Замена жидкости необходима для предотвращения шока . [ 6 ] Рекомендуется объемная реанимация человеческим альбумином , поскольку он может восстановить объем крови в системе кровообращения, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить повреждение легких. [ 5 ] [ 9 ] В тяжелых случаях добутамин следует использовать для поддержки правожелудочковой недостаточности . частое составление диаграмм по шкале комы Глазго Для оценки неврологического прогрессирования у человека с СФЭ необходимо (GCS). Установка монитора внутричерепного давления может помочь в лечении отека головного мозга. [ 6 ]
История
[ редактировать ]В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия капель жира, обнаруженных в легких железнодорожника, погибшего от тяжелой торако-абдоминальной травмы. В 1873 году Бергман клинически диагностировал жировую эмболию у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. [ 7 ] Позже Гурд вместе с Уилсоном модифицировал критерии жировой эмболии, создав таким образом критерии Гурда и Уилсона для синдрома жировой эмболии в 1974 году. [ 7 ] В 1983 году Шонфельд предложил систему баллов для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдек предложил другую систему оценки, позволяющую диагностировать синдром жировой эмболии только на основе изменений дыхания. Однако ни один из них не получил всеобщего признания в медицинском сообществе. [ 6 ]
В 1978 году Формулы-1 гонщик Ронни Петерсон умер от FES, получив множественные переломы в результате несчастного случая на гонке.
В 2015 году сингапурской паре Пуа Хак Чуан и Тан Хуэй Чжэнь были предъявлены обвинения в жестоком обращении и убийстве Анни И Ю Лянь , которая умерла из-за многочисленных физических издевательств, продолжавшихся в течение восьми месяцев до ее смерти. Установлено, что причиной смерти стала острая жировая эмболия, возникшая в результате тупого силового воздействия, вызванного побоями, что привело к попаданию жировой ткани в кровоток и, в конечном итоге, в кровеносные сосуды легких, что привело к закупорке и разрезу. нарушил циркуляцию насыщенной кислородом крови и привел к смерти И от дыхательной и сердечной недостаточности. Два года спустя по смягчению обвинений в добровольном причинении тяжких телесных повреждений с применением оружия Тан был приговорен к 16 годам и шести месяцам тюремного заключения, а Пуа получил 14 лет тюремного заключения и 14 ударов тростью . [ 10 ] [ 11 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Ахтар, С (сентябрь 2009 г.). «Жировая эмболия». Анестезиологические клиники . 27 (3): 533–50, оглавление. дои : 10.1016/j.anclin.2009.07.018 . ПМИД 19825491 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Лоуренс, Нотт (19 февраля 2014 г.). «Синдром жировой эмболии» . пациент.информация. Архивировано из оригинала 1 декабря 2017 года . Проверено 14 марта 2018 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и Адейинка, А; Пьер, Л (2020). «Жировая эмболия». СтатПерлс . ПМИД 29763060 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Фукумото, Ю.Л.; Фукумото, К.Д. (сентябрь 2018 г.). «Синдром жировой эмболии». Клиники медсестер Северной Америки . 53 (3): 335–347. дои : 10.1016/j.cnur.2018.04.003 . ПМИД 30100000 . S2CID 51969468 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Джордж, Джейкоб; Джордж, Риба; Диксит, Р.; Гупта, RC; Гупта, Н. (2013). «Синдром жировой эмболии» . Легкие Индия . 30 (1): 47–53. дои : 10.4103/0970-2113.106133 . ISSN 0970-2113 . ПМЦ 3644833 . ПМИД 23661916 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Майкл Э., Квиатт; Марк Дж, Симон (март 2013 г.). «Синдром жировой эмболии» . Международный журнал критических заболеваний и травматологии . 3 (1): 64–68. дои : 10.4103/2229-5151.109426 . ПМЦ 3665122 . ПМИД 23724388 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Корхан, Тавилоглу; Хакан, Янар (1 января 2007 г.). «Синдром жировой эмболии». Хирургия сегодня . 37 (1): 5–8. дои : 10.1007/s00595-006-3307-5 . ПМИД 17186337 . S2CID 8190157 .
- ^ Джозеф, Дипак; Путтасвами, Раджу К; Кроввиди, Хари (2013). «Недыхательные функции легких» . Непрерывное образование в области анестезии, интенсивной терапии и боли . 13 (3). Эльзевир Б.В.: 98–102. doi : 10.1093/bjaceaccp/mks060 . ISSN 1743-1816 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Сайгал, Р; Миттал, М; Кансай, А; Сингх, Ю; Колар, PR; Джайн, С. (апрель 2008 г.). «Синдром жировой эмболии» (PDF) . Журнал Ассоциации врачей Индии . 56 (392): 245–249. ПМИД 18702388 . Архивировано (PDF) из оригинала 12 октября 2017 года . Проверено 14 марта 2018 г.
Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но биохимические изменения могут иметь значение. Наиболее часто используемый набор основных и второстепенных диагностических критериев опубликован Gurd (см. Таблицу 2).
- ^ «14, 16,5 лет тюрьмы для пары, которая замучила арендатора до смерти» . Сегодня . Сингапур. 1 декабря 2017 года. Архивировано из оригинала 15 августа 2022 года . Проверено 20 апреля 2022 г.
- ^ «AGC отвечает на вопросы общественности» . «Стрейтс Таймс» . Сингапур. 19 декабря 2017 года. Архивировано из оригинала 13 августа 2022 года . Проверено 20 апреля 2022 г.
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Шейх, Ниссар (2009). «Неотложная помощь при синдроме жировой эмболии» . Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока . 2 (1): 29–33. дои : 10.4103/0974-2700.44680 . ISSN 0974-2700 . ПМК 2700578 . ПМИД 19561953 .
- Сильва, Дуглас Фини; Кармона, Сезар Вандерлей; Кальдеран, Тьяго Родригес Араужо; Фрага, Густаво Перейра; Насименто, Бартоломеу; Ризоли, Сандро (2013). «Применение кортикостероидов для профилактики синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей» . Журнал Бразильского колледжа хирургов . 40 (5): 423–426. дои : 10.1590/s0100-69912013000500013 . ISSN 1809-4546 . ПМИД 24573593 .
- Льюис, Шэрон Л.; Дирксен, Шеннон Рафф; Хайткемпер, Маргарет М.; Бучер, Линда (02 декабря 2013 г.). Медико-хирургический уход: оценка и решение клинических проблем, единый том. Elsevier Науки о здоровье. п. 1523. ISBN 9780323086783 .
- Нолан, Джерри; Сор, Джасмит (28 июня 2012 г.). Анестезия для неотложной помощи. ОУП Оксфорд. п. 86. ISBN 9780199588978 .
- Бедерман С.С., Бхандари М., Макки М.Д., Шемич Э.Х. (2009). «Снижают ли кортикостероиды риск синдрома жировой эмболии у пациентов с переломами длинных костей? Метаанализ» . Джан Джей Сург . 52 (5): 386–93. ПМК 2769117 . ПМИД 19865573 . .
- Донделингер, Роберт Ф. (2004). Визуализация и вмешательство при травмах брюшной полости. Springer Science & Business Media. п. 477. ISBN 9783540652120 .
- Джордж, Рональд Б. (1 января 2005 г.). Грудная медицина: основы легочной медицины и медицины интенсивной терапии. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 222. ISBN 9780781752732 .
- Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард (24 мая 2007 г.). Основная патология Роббинса. Elsevier Науки о здоровье. п. 505. ISBN 1437700667 .