✖


Jump to content

RH болезнь

(Перенаправлен из -за изоиммунизации RH )
RH болезнь
Другие имена Изоиммунизация -резус, заболевание RH (D), несовместимость резуса
Специальность Педиатрия , гематология , трансфузионная медицина
Причины Несовместимость между матерью антителами и фактором плода -резуса
Диагностический метод Тестирование совместимости крови , сонография, физическая оценка
Профилактика Введение терапии антителами к матери
Уход Профилактическая терапия антител, внутриутробная трансфузия
Медикамент Rho (D) иммунный глобулин
Частота Несовместимости крови матери: 16% без терапии антителами, 0,1% с терапией

Болезнь RH (также известная как резуса изоиммунизация , заболевание RH (D) или несовместимость резуса , и голубая болезнь ребенка) является типом гемолитической болезни плода и новорожденного (HDFN). HDFN из-за анти-D антител является правильным и в настоящее время используемым названием для этого заболевания, поскольку система RH Blood Group фактически имеет более 50 антигенов, а не только D-антиген. Термин «заболевание РС» обычно используется для обозначения HDFN из-за анти-D антител, и до обнаружения анти-RH O (D) иммуно глобулина он был наиболее распространенным типом HDFN. Заболевание варьируется от легкой до тяжелой степени и происходит во второй или последующей беременности отрицательных женщин RH-D, когда биологический отец положительна.

Из-за нескольких достижений в современной медицине HDFN из-за анти-D предотвратится путем лечения матери во время беременности и вскоре после родов с инъекцией иммунородина против RH O (D) (Rhocolone, Rhogam, Antid). При успешном смягчении этого заболевания путем профилактики посредством использования анти-RH O (D) иммуно глобулина, другие антитела чаще являются причиной HDFN сегодня.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы заболевания RH включают желтоватую амниотическую жидкость и увеличенную селезенку, печень или сердце или наращивание жидкости в животе плода. [ 1 ]

Патофизиология

[ редактировать ]
Новорожденный младенец с тяжелой болезнью -резусом, страдающим от гидропов плода . Младенец не выжил. [ 2 ]
Ультразвуковые изображения и электрокардиограмма младенца с гидропесами Fetalis в результате тяжелой болезни РС. А) ультразвуковое изображение головки плода, показывающая отек кожи головы (стрелка); (Б) ультразвуковое изображение, показывающее асцит с высокой численностью (стрелка) на сагиттальной части живота; (C) Запись частота сердечных сокращений синусоидального типа плода [ 2 ]

Во время первой беременности начальное воздействие RH-Mother на плода RH+ RH+ эритроциты (эритроциты) обычно недостаточно для активации ее B-клеток RH-рекознания. Однако во время родов плацента отделяется от стенки матки, вызывая кровь пуповилки, которая попадает в материнскую циркуляцию, что приводит к пролиферации матери, секретирующей IgM-секретирующие B-клетки, чтобы устранить клетки RH+ плода из ее крови. IgM Антитела не преодолевают плацентарный барьер , поэтому никаких эффектов плода не наблюдается при первой беременности при опосредованном RH-D заболевании. Однако при последующих беременности с плодами RH+ B-клетки памяти IgG устанавливают иммунный ответ при повторном экспозиции, и эти антитела против IgG против RH (D) пересекают плаценту и входят в циркуляцию плода . Эти антитела направлены на фактор резуса (RH) , белок, обнаруженный на поверхности эритроцитов плода. РБК, покрытые антителами, разрушаются антителами IgG, связывающими и активирующими пути комплемента. [ 3 ]

Полученная анемия имеет несколько последствий: [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ]

  1. Незрелая гематопоэтическая система плода облагается налогом, поскольку печень и селезенка пытаются поместить незрелые эритроциты в кровообращение (эритробласты, таким образом, предыдущее название этого заболевания эритробластоза Fetalis ).
  2. По мере того, как печень и селезенка расширяются в соответствии с этим неожиданным спросом на эритроцитов, развивается условие, называемое портальной гипертонией , и это налогодит незрелую систему сердца и кровообращения.
  3. Увеличение печени и длительная потребность в выработке эритроцитов приводит к снижению способности создавать другие белки, такие как альбумин , и это уменьшает осмотическое давление в плазме (способность плазмы плазмы крови в плазме), что приводит к утечке жидкости в ткани и полости тела тела). , называется гидропс плода .
  4. Тяжелая анемия облагает налогом сердце, чтобы компенсировать, увеличивая выход, чтобы доставить кислород в ткани и приводит к состоянию, называемому сердечной недостаточностью с высокой выходом .
  5. Если оставить необработанным, результатом может быть смерть плода.

Разрушение эритроцитов приводит к повышенным уровням билирубина ( гипербилирубинемия ) в качестве побочного продукта. Обычно это не проблема во время беременности, поскольку материнское кровообращение может компенсировать. Однако после того, как младенец поставлен, незрелая система не может справиться с этим количеством билирубина, и может развиться желтуха или керниктер (осаждение билирубина в мозге), что может привести к повреждению головного мозга или смерти. Чувствительные события во время беременности включают кесарево сечение , выкидыш , терапевтический аборт , амниоцентез , эктопическую беременность , травму живота и внешнюю головную версию . Однако во многих случаях не было явного сенсибилизирующего события. Приблизительно 50% rh-d-положительных детей с циркулирующими анти-D либо не затронуты, либо только слегка затронуты, не требуя обработки вообще и только мониторинга. Дополнительные 20% сильно затронуты и требуют переливаний, пока они находятся в матке. Этот паттерн аналогичен другим типам HDFN из-за других обычно встречающихся антител (анти-C, анти-K и FY (A)). [ Цитация необходима ]

Диагноз

[ редактировать ]

Материнская кровь

[ редактировать ]

В Соединенных Штатах это стандарт оказания помощи, чтобы проверить всех ожидающих матерей на наличие или отсутствие белка RHD на их эритроцитах. Однако, когда медицинская помощь недоступна или дородовая помощь не оказывается по какой -либо другой причине, окно для предотвращения заболевания может быть пропущено. Кроме того, существует более широкое использование молекулярных методов, чтобы избежать пропущенных женщин, которые, по-видимому, являются RH-D, но на самом деле отсутствуют части белка или имеют гибридные гены, создающие измененную экспрессию белка и все еще подвержены риску HDFN из-за анти-анти -Д [ 7 ] [ 8 ]

  • При первом дородовом посещении мать печатается для типа крови ABO и наличия или отсутствия RHD, используя метод, достаточно чувствительный, чтобы обнаружить более слабые версии этого антигена (известный как слабый-D), и выполняется экран для антител.
    • Если она отрицательна для экспрессии белка RHD и уже не образовала анти-D, она является кандидатом на профилактику Rhogam , чтобы предотвратить аллоиммунизацию.
    • Если она положительно для анти-D антител, за беременность будет соблюдать ежемесячные титры (уровни) антитела, чтобы определить, необходимо ли какое-либо дальнейшее вмешательство.
  • Скрининг-тест для обнаружения для присутствия или отсутствия клеток плода может помочь определить, требуется ли количественный тест (Kleihauer-Betke или проточная цитометрия). Это делается, когда воздействие подозревается из -за потенциального сенсибилизирующего события (например, автомобильной аварии или выкидыша).
  • Если скрининг -тест является положительным или необходимо определить соответствующую дозу Rhogam, проводится количественный тест для определения более точного количества крови плода, на которую была выставлена ​​мать.
    • Тест Клехауэр -Бетке или проточная цитометрия на образец материнской крови является наиболее распространенным способом определения этого, и соответствующая доза Rhogam рассчитывается на основе этой информации.
  • Есть также новые тесты с использованием бесклеточной ДНК. Кровь взята от матери, и с помощью ПЦР может обнаружить ДНК плода. [ 8 ] Этот анализ крови неинвазивен для плода и может помочь определить риск HDFN. Тестирование оказалось очень точным и обычно проводится в Великобритании в Международной справочной лаборатории группы крови в Бристоле. [ 9 ]

Отцовская кровь

[ редактировать ]

Кровь обычно взята из биологического отца, чтобы помочь определить статус антигена плода. [ 10 ] Если он гомозигочен по антигену, есть 100% вероятность того, что все потомство в спаринге станет положительным для антигена и подвергается риску HDFN. Если он гетерозиготный, есть 50% вероятность того, что потомство будет положительным для антигена. [ 11 ]

Профилактика

[ редактировать ]

У негативной матери иммуно глобулин RHO (D) может предотвратить временную сенсибилизацию материнской иммунной системы к антигенам RHD, что может вызвать заболевание резуса в текущем или последующей беременности. С широко распространенным применением RHIG болезнь RH плода и новорожденного почти исчезла в развитом мире. Риск того, что отрицательная мать RHD может быть аллеиммунизирована с помощью RHD -положительного плода, может быть снижен с приблизительно 16% до менее 0,1% при соответствующем введении рига. [ Цитация необходима ]

В ARAR, Саудовская Аравия, результаты исследования показали, что женщины обладали низким уровнем знаний о несовместимости крови матери (около 38% изученных матерей во время исследования, знали о несовместимости RH). Что касается их знаний о анти-D, исследователи обнаружили, что; 68,5% матерей имели знания по этому поводу, в то время как только 51% матерей знали о введении профилактического анти -D после родов. [ 12 ]

Управление

[ редактировать ]

По мере продвижения медицинского управления в этой области важно, чтобы эти пациенты следуют акушерствам с высоким риском/медициной матери и квалифицированным новорожденным послеродовым. [ Цитация необходима ]

Антенатальный

[ редактировать ]
  • Рутинные пренатальные лаборатории, проведенные в начале каждой беременности, включают тип крови и экран антител. Матери, которые являются RH-отрицательными (A-, B-, AB- или O- типами крови) и имеют анти-D-антитела (обнаруженные на экране антител), необходимо определить антиген RH плода. Если плод также является RH отрицательным (A-, B-, AB- или O- типа крови), то беременность может управляться как любая другая беременность. Антитела против D опасны для положительных плодов RH (A+, B+, AB+или O+типы крови).
    • RH плода может быть проверен с использованием неинвазивного пренатального тестирования (NIPT). Этот тест может проверить для антигена RH плода (положительный или отрицательный) на 10 -й неделе беременности, используя образец крови, взятый из матери. Тест Unity использует технологию NGS для поиска аллелей RH (генов) в свободных клетках ДНК плода в материнском кровотоке. При здоровой беременности, по меньшей мере, 5% (фракция плода) свободной ДНК в материнском кровотоке поступает от плода (клетки плаценты проливают ДНК в материнский кровоток). Эта небольшая фракция свободной ДНК от плода достаточно, чтобы определить антиген RH плода.
  • После того, как женщина была обнаружена анти-D (или любое клинически значимое антитело против эритроцитов плода), за ней следуют беременность с высоким риском с серийными притяжениями крови, чтобы определить следующие шаги
  • Как только титр анти-D достигнет определенного порога (обычно от 8 до 16), проводятся серийные ультразвуковые и доплеровские исследования для обнаружения признаков анемии плода.
    • Обнаружение повышенных скоростей кровотока у плода является суррогатным маркером анемии плода, которая может потребовать большего инвазивного вмешательства
  • Если обнаружено, что скорость потока повышена, определение тяжести анемии необходимо для определения, ли внутриматочное переливание необходимо
    • Обычно это делается с помощью процедуры, называемой чрескожной пробкой пуповинной крови (пабы или кормоцентез) [ 13 ]
  • Внутреннее переливание крови [ Цитация необходима ]
    • Внутрибрюшинная трансфузия - кишечник переливался в живот плода
    • Внутрисосудистое трансфузия - КЛУП -переливался в пупочную вену плода - это метод выбора с конца 1980 -х годов, и более эффективен, чем внутрибрюшинное переливание. Образец крови плода может быть взят из пупочной вены до переливания.
    • Часто все это делается в одной и той же процедуре пабов, чтобы избежать потребностей в нескольких инвазивных процедурах с каждым переливанием

Постнатальный

[ редактировать ]
  • Фототерапия для неонатальной желтухи при легкой болезни
  • Обмен переливание, если у новорожденного есть умеренное или тяжелое заболевание
  • Внутренний иммуноглобулин ( IVIG ) может использоваться для снижения необходимости переливания обмена и сокращения длины фототерапии. [ 14 ] [ 15 ]

История

[ редактировать ]

В 1939 году доктор. Филипп Левин и Руфус Э. Стетсон опубликовали свои выводы о 25-летней матери, у которой был мертворожденный ребенок, который умер от гемолитической болезни новорожденного . [ 16 ] Оба родителя были группой крови O, поэтому кровь мужа использовалась, чтобы дать его жене переливание крови из -за кровопотери во время родов. Тем не менее, у нее была серьезная реакция переливания . Поскольку оба родителя были группой крови O, которая считалась совместимой для переливания, они пришли к выводу, что должен существовать ранее не обнаруженный антиген группы крови , который присутствовал на красных кровяных клетках мужа (RBC), но не присутствовал на его жене. Это впервые предполагает, что мать может произвести антитела к крови группами из -за иммунной сенсибилизации к эритроцитам ее плода , поскольку ее единственным предыдущим воздействием была бы предыдущая беременность. В то время они не называли этот антиген группы крови, поэтому открытие типа крови -резуса приписывается DRS. Карл Ландштейнер и Александр С. Винер [ 17 ] с их первой публикацией их таблиц для кровообращения и перекрестного сопоставления в 1940 году, что стало кульминацией лет работы. Тем не менее, в этой научной гонке было несколько участников и почти одновременные публикации по этой теме. Левин опубликовал свою теорию о том, что болезнь, известная как эритробластоз Феталис, была вызвана аллоиммунизацией RH в 1941 году, в то время как Landsteiner и Wiener опубликовали свой метод для типа пациентов для антитела, вызывающего реакции переливания переливания, известные как «RH». [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

Первым лечением заболевания RH было обменное переливание, изобретенное Wiener [ 21 ] а позже усовершенствован доктором Гарри Валлерштейном. [ 22 ] Приблизительно 50 000 детей получили это лечение. Тем не менее, это могло лечить болезнь только после того, как укоренилась и не сделало ничего, чтобы предотвратить заболевание. В 1960 году Рональд Финн в Ливерпуле , Англия, предположила, что заболевание может быть предотвращено путем инъекции матери-риска антителом против эритроцитов плода (анти-RHD). [ 23 ] Почти одновременно доктор Уильям Поллак, [ 24 ] Иммунолог и химик белка в Ortho Pharmaceutical Corporation и доктор Джон Горман (директор банка крови в Columbia-Presbyterian) с доктором Винсентом Фридой (акушер в Колумбийском медицинском центре ) пришли к тому же осознанию в Нью-Йорке. Трое из них намеревались доказать это, введя группу мужских заключенных в исправительном учреждении Sing Sing с антителом, предоставленным Ortho, полученным методом фракционирования, разработанного Pollack. [ 25 ]

Исследования на животных ранее проводились доктором Поллаком с использованием кроличьей модели RH. [ 26 ] Эта модель, названная система HGA-F Rabbit, представляла собой модель животного человека RH и позволила команде Поллака получить опыт предотвращения гемолитической болезни у кроликов путем предоставления специфического антитела HGA, как позже было сделано с RH-негативными матерями. Одной из потребностей был эксперимент с дозированием, который можно было бы использовать для определения уровня циркулирующих RH-позитивных клеток в RH-отрицательной беременной самке, полученной из ее положительного плода. Впервые это было сделано в системе кроликов, но последующие человеческие тесты в Университете Манитобы, проведенные под руководством доктора Поллака, подтвердили, что анти-RH O (D) иммунный глобулин может предотвратить аллоиммунизацию во время беременности. [ Цитация необходима ]

Г-жа Марианн Камминс была первой, подвергающейся риску, которая получила профилактическую инъекцию иммуно глобулина анти-RH O (D) (RHIG) после одобрения регулятора. [ 27 ] Клинические испытания были созданы в 42 центрах в США, Великобритании, Германии, Швеции, Италии и Австралии. Риг был наконец утвержден в Англии и Соединенных Штатах в 1968 году. [ 28 ] FDA одобрило препарат под названием бренда Rhogam, с фиксированной дозой 300 мкг, которая была дана в течение трех дней (72 часа) после родов. Впоследствии был одобрен более широкий период периспатины для дозирования, который включал профилактику во время беременности. В течение года антитело было введено с большим успехом в более чем 500 000 женщин. Журнал Time выбрал его в качестве одного из десяти лучших медицинских достижений 1960 -х годов. К 1973 году было подсчитано, что только в США жизнь более 50 000 детей была спасена. Использование иммунного глобулина RH для предотвращения заболевания у детей негативных матерей RH стало стандартной практикой, и болезнь, которая использовалась для того, чтобы заработать жизнь в 10 000 детей каждый год только в США, практически искоренено в развитом мире. В 1980 году Кирилл Кларк , Рональд Финн , Джон Г. Горман , Винсент Фрида и Уильям Поллак получили награду Альберта Ласкер за клинические медицинские исследования за работу по типам крови -резуса и профилактике заболевания РС. [ Цитация необходима ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Болезнь RH» . Детская больница Филадельфии . 2014-08-23 . Получено 2021-11-21 .
  2. ^ Jump up to: а беременный Zineb B, Boutaina L, Ikram L, Driss MR, Mohammed D (2015). «[Серьезная материально-фетальная аллоиммунизация: о случае и обзоре литературы]» . Панафриканский медицинский журнал . 22 : 137. DOI : 10.11604/pamj.2015.22.137.3508 . PMC   4742050 . PMID   26889318 .
  3. ^ Punt J, Stranford S, Jones P, Owen JA (2018). «Глава 15: аллергия, гиперчувствительность и хроническое воспаление». Kuby Immunology (8 -е изд.). WH Freeman. С. 1086–1087.
  4. ^ Maitra A (2010). «Болезни младенчества и детства». Роббинс и патологическая основа болезни . Тол. 43. Elsevier. С. 447–483. doi : 10.1016/b978-1-4377-0792-2.50015-8 . ISBN  9781437707922 Полем PMC   5182838 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помощь )
  5. ^ Wong EC, ed. (2015). «Аллоиммунный цитопении». Педиатрическая трансфуция: справочник врача (4 -е изд.). AABB. С. 45–61.
  6. ^ Fung MK, Grossman BJ, Hillyer CD, Westhoff CM, Eds (2014). Техническое руководство (18 -е изд.). Bethesda, MD: AABB.
  7. ^ Kacker S, Vassallo R, Keller MA, Westhoff CM, Frick KD, Sandler SG, Tobian AA (сентябрь 2015 г.). «Финансовые последствия генотипирования RHD беременных с серологическим слабым фенотипом D» . Переливание . 55 (9): 2095–2103. doi : 10.1111/trf.13074 . PMC   4739823 . PMID   25808011 .
  8. ^ Jump up to: а беременный FASANO RM (февраль 2016 г.). «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного в молекулярную эпоху». Семинары в плодах и неонатальной медицине . 21 (1): 28–34. doi : 10.1016/j.siny.2015.10.006 . PMID   26589360 .
  9. ^ Finning K, Martin P, Summers J, Daniels G (ноябрь 2007 г.). «Генотипирование плода для групп крови K (Kell) и RH C, C и E на бесклеточной ДНК плода в материнской плазме». Переливание . 47 (11): 2126–2133. doi : 10.1111/j.1537-2995.2007.01437.x . PMID   17958542 . S2CID   8292568 .
  10. ^ Schefer PG, из Schoot CE, Page Christ GC, The Has M (октябрь 2011 г.). «Нининвазивное генотирование крови плода или ревуза D, C, E или или K при беременной беременной набоеоиммины: оценка или 7-летняя экспериса клиники». BJOG . 118 (11): 1340–1348. doi : 10 1111) /j.1471-0528,2011 03028.x . PMID   2168766 . S2CID   32946225 .
  11. ^ Персиденое лекарство и гемостаз: клинические и лабораторные аспекты ISBN   978-0-12-397788-5 [ страница необходима ]
  12. ^ Aljuhaysh, RM (25 декабря 2017 г.). «Несовместимость фактора-фактора матери (RH) в Араре, Северная Саудовская Аравия» . Электронный врач . 9 (12): 5908–5913. doi : 10.19082/5908 . PMC   5843415 . PMID   29560141 .
  13. ^ «Чрескожная отбор проб пуповинной крови» . pennmedicine.adam.com . Получено 2019-09-11 .
  14. ^ Готштейн Р., Кук Р.В. (январь 2003 г.). «Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденного» . Архив болезни в детстве. ПЕТАЛ И НЕОНАТАЛЬНЫЕ ИЗДАНИЕ . 88 (1): F6-10. doi : 10.1136/fn.88.1.f6 . PMC   1755998 . PMID   12496219 .
  15. ^ Уэбб Дж, Делани М (октябрь 2018 г.). «Аллоиммунизация эритроцитов у беременного пациента». Отзывы о трансфузионной медицине . 32 (4): 213–219. doi : 10.1016/j.tmrv.2018.07.002 . PMID   30097223 . S2CID   51958636 .
  16. ^ Levine P, Stetson Re (1939). «Необычный случай внутригрупповой агглютинации». Журнал Американской медицинской ассоциации . 113 (2): 126–7. doi : 10.1001/Jama.1939.72800270002007a .
  17. ^ Landsteiner K, Wiener As (1940). «Агглютиновый фактор в крови человека, распознаваемый иммунной сыворотой для крови -резуса». Экспериментальная биология и медицина . 43 : 223. DOI : 10.3181/00379727-43-11151 . S2CID   58298368 .
  18. ^ Landsteiner K, Wiener As (сентябрь 1941 г.). «Исследования агглютиногена (RH) в Hunan Clood, реагирующей с противно-серыми и человеческими изоуанториями» . Журнал экспериментальной медицины . 74 (4): 309–320. doi : 10.1084/jem.74.4.309 . PMC   2135190 . PMID   19871137 .
  19. ^ Левин П., Фогель П., Казин Э.М., Бернхэм Л. (октябрь 1941 г.). «Патогенез эритробластоза плода: статистические данные». Наука . 94 (2442): 371–372. Bibcode : 1941sci .... 94..371L . doi : 10.1126/science.94.2442.371 . PMID   17820878 .
  20. ^ Циммерман Д.Р. (1973). RH: интимная история болезни и ее завоевания . Macmillan Publishing Co.
  21. ^ Reid Me (октябрь 2008 г.). «Александр С. Винер: Человек и его работа» . Отзывы о трансфузионной медицине . 22 (4): 300–316. doi : 10.1016/j.tmrv.2008.05.007 . PMID   18848157 .
  22. ^ Валлерстайн H (май 1946). «Лечение тяжелого эритробластоза путем одновременного удаления и замены крови новорожденного младенца». Наука . 103 (2680): 583–584. Bibcode : 1946sci ... 103..583w . doi : 10.1126/science.103.2680.583 . PMID   21026828 .
  23. ^ Райт П (июнь 2004 г.). "Рональд Финн" . Лансет . 363 (9427): 2195. DOI : 10.1016/S0140-6736 (04) 16525-2 . PMID   15248345 . S2CID   2243030 .
  24. ^ «Уильям Поллак умирает в 87; помог победить смертельную болезнь Р.Х.» . Los Angeles Times . 2013-11-17 . Получено 2019-09-11 .
  25. ^ Freda VJ, Gorman JG, Pollack W (январь 1964 г.). «Успешная профилактика экспериментальной сенсибилизации RH у человека с препаратом антител против RH Gamma2-Globulin: предварительный отчет». Переливание . 4 : 26–32. doi : 10.1111/j.1537-2995.1964.tb02824.x . PMID   14105934 . S2CID   35474015 .
  26. ^ Поллак В., Горман Дж.Г., Хагер Х.Дж., Фрида В.Дж., Триподи Д. (1968-05-06). «Антител-опосредованная иммунная подавление к фактору RH: модели животных, предполагающие механизм действия» . Переливание . 8 (3): 134–145. doi : 10.1111/j.1537-2995.1968.tb04891.x . PMID   4173360 . S2CID   10535055 .
  27. ^ Vossoughi S, Spitalnik SL (июль 2019 г.). «Завоевание эритробластоза Fetalis: 50 лет рига». Переливание . 59 (7): 2195–2196. doi : 10.1111/trf.15307 . PMID   31268587 . S2CID   195786606 .
  28. ^ Поллак В., Горман Дж.Г., Фрида В.Дж., Аскари В.К., Аллен А.Е., Бейкер В.Дж. (1968-05-06). «Результаты клинических испытаний рогама у женщин». Переливание . 8 (3): 151–153. doi : 10.1111/j.1537-2995.1968.tb04895.x . PMID   4173363 . S2CID   42240813 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Friesen AD, Bowman JM, Price HW (1981). «Подготовка и ионное обмен и ионное обмен и характеристика иммунного глобулина (Winrho) для внутривенного введения». J. Appl. Биохимия . 3 : 164–175.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Rh_disease&oldid=1242993728"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 4bb46a2ce9cfaeb235d604d357d16c5b__1724957580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/4b/5b/4bb46a2ce9cfaeb235d604d357d16c5b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Rh disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)