✖


Jump to content

Нейропатическая боль

(Перенаправлено с Нервной боли )
Нейропатическая боль
Специальность Неврология и психиатрия
Продолжительность Переменная
Причины Повреждение нервной системы в результате сахарного диабета , рассеянного склероза , инфекции, травмы и инсульта, среди прочего.
Факторы риска Сахарный диабет; рассеянный склероз; воздействие нейротоксикантов ; алкоголизм ; история химио- и/или лучевой терапии; и дефицит питательных веществ, среди прочего
Метод диагностики Клиническое интервью; количественное сенсорное тестирование ; электронейромиография ; нервная стимуляция ; биопсия; визуализация и самооценка симптомов пациентом
Дифференциальный диагноз Диабетическая и метаболическая нейропатия; демиелинизирующее заболевание (например, рассеянный склероз); злокачественность; травма спинного мозга; первичная невралгия ; множественный мононеврит ; ишиас ; зудящие процессы; фибромиалгия ; и функциональный болевой синдром , среди прочего
Уход Физиотерапия ; упражнение; психотерапия ; антидепрессанты ; габапентиноиды ; противосудорожные средства ; Трамадол ; нейромодуляция и средства местного применения, среди прочего
Частота 4,1–12,4% (12-месячная распространенность, взрослые в США) [ 1 ]

Нейропатическая боль — боль , вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы . [ 2 ] [ 3 ] Нейропатическая боль может быть связана с аномальными ощущениями, называемыми дизестезией , или болью от обычно безболезненных раздражителей ( аллодиния ). Он может иметь постоянный и/или эпизодический ( пароксизмальный ) компоненты. Последние напоминают ножевые ранения или удары электрическим током. Общие качества включают жжение или холод, ощущение «покалывания», онемение и зуд. [ 3 ]

Нейропатической болью страдает до 7–8% населения Европы. [ 4 ] и у 5% людей оно может быть тяжелым. [ 5 ] [ 6 ] Боль может быть следствием нарушений периферической нервной системы или центральной нервной системы (головного и спинного мозга). Нейропатическая боль может возникать изолированно или в сочетании с другими формами боли. Медицинское лечение направлено на выявление основной причины и облегчение боли. В случаях периферической нейропатии боль может прогрессировать до нечувствительности.

Диагностика

[ редактировать ]
Продолжительность: 40 секунд.
Количественное сенсорное тестирование может помочь в диагностике специфических дефицитов.

Диагностика болевых состояний основывается на характере боли резкого колющего характера и наличии таких особенностей, как механическая аллодиния и холодовая аллодиния. Нейропатическая боль также имеет тенденцию поражать определенные дерматомы , и область боли может иметь ограничения. При нейропатической боли врачи ищут основное поражение нервной системы или провоцирующую причину, соответствующую развитию нейропатической боли. Очевидное наличие основного признака или причины не всегда выявляется, и ответ на лечение может использоваться в качестве суррогатного, особенно в тех случаях, когда диагноз основного поражения приводит к тому, что пациент испытывает боль в течение длительного периода времени. МРТ может быть полезна для выявления основных поражений, обратимых причин или серьезных состояний, таких как первичное проявление опухоли или рассеянный склероз . Количественное сенсорное тестирование (QST) — система детального анализа соматосенсорной системы — часто используется в исследовательских ситуациях для выявления нейропатической боли и более детального анализа ее компонентов. Некоторые авторитетные специалисты высказали предположение, что QST может сыграть в будущем роль в диагностике нейропатической боли и, в частности, в идентификации подтипов нейропатической боли. Нейропатическая боль может возникать отдельно или в сочетании с другими типами боли. Идентификация компонентов нейропатической боли важна, поскольку требуются различные классы анальгетиков. [ 7 ]

Золотым стандартом диагностики нейропатии мелких волокон как этиологии нейропатической боли является биопсия кожи . Судомоторная оценка с помощью электрохимической проводимости кожи , точная объективная методика, может рассматриваться как хороший инструмент скрининга для ограничения биопсии кожи у пациентов, которым она не подходит. [ 8 ] [ 9 ]

Причины

[ редактировать ]

Нейропатическую боль можно разделить на периферическую, центральную и смешанную (периферическую и центральную). Центральная нейропатическая боль возникает при травме спинного мозга. [ 10 ] и рассеянный склероз . [ 11 ] Периферические невропатии обычно вызываются диабетом , метаболическими нарушениями , опоясывающим герпесом , ВИЧ -ассоциированными невропатиями, дефицитом питательных веществ, токсинами, отдаленными проявлениями злокачественных новообразований, иммуноопосредованными нарушениями и физической травмой нервного ствола. [ 12 ] [ 13 ] Нейропатическая боль часто встречается при раке как прямой результат рака периферических нервов (например, сдавление опухолью) или как побочный эффект химиотерапии ( периферическая невропатия, вызванная химиотерапией ). [ 14 ] [ 15 ] лучевое поражение или хирургическое вмешательство. [ 3 ]

Сопутствующие заболевания

[ редактировать ]

Нейропатическая боль оказывает глубокое физиологическое воздействие на мозг, которое может проявляться в виде психологических расстройств. Модели на грызунах, в которых социальные эффекты хронической боли можно изолировать от других факторов, предполагают, что индукция хронической боли может вызывать тревожно-депрессивные симптомы и что определенные цепи мозга имеют прямую связь. [ 16 ] [ 17 ] Депрессия и нейропатическая боль могут иметь двунаправленную связь, и облегчение сопутствующей депрессии может лежать в основе некоторой терапевтической эффективности антидепрессантов при нейропатической боли. Нейропатическая боль оказывает важное влияние на социальное благополучие, которое не следует игнорировать. Люди с нейропатической болью могут испытывать трудности с работой, демонстрируя более высокий уровень присутствия, прогулов и безработицы. [ 18 ] демонстрируют более высокий уровень злоупотребления психоактивными веществами (что может быть связано с попытками самолечения), [ 19 ] [ 20 ] и создают трудности с социальным взаимодействием. [ 21 ] Более того, неконтролируемая нейропатическая боль является значимым фактором риска самоубийства. [ 22 ] Определенные классы нейропатической боли могут вызывать серьезные побочные эффекты, требующие госпитализации, например, невралгия тройничного нерва может проявляться как тяжелый кризис, когда у пациента могут возникнуть трудности с речью, едой и питьем. [ 23 ] Поскольку нейропатическая боль может сочетаться с раком, она может оказывать важное дозолимитирующее воздействие на определенные классы химиотерапевтических препаратов. [ 24 ]

Лечение

[ редактировать ]

Нейропатическую боль очень трудно лечить: лишь у 40–60% людей достигается частичное облегчение. [ 25 ]

Общий подход

[ редактировать ]

Лечением первой линии являются определенные антидепрессанты ( трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина ) и противосудорожные препараты ( прегабалин и габапентин ). [ 26 ] [ 27 ] Опиоидные анальгетики признаны полезными средствами, но не рекомендуются в качестве лечения первой линии. [ 27 ] В специализированной помощи используется более широкий спектр методов лечения. Имеются ограниченные данные и рекомендации по долгосрочному лечению боли. Примечательно, что убедительные доказательства рандомизированных контролируемых исследований доступны не для всех вмешательств. [ нужна ссылка ]

Первичные вмешательства

[ редактировать ]

Противосудорожные средства

[ редактировать ]

Прегабалин и габапентин могут уменьшить боль, связанную с диабетической нейропатией . [ 28 ] [ 26 ] [ 29 ] [ 30 ] Противосудорожные препараты карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва . Карбамазепин является ингибитором потенциалзависимых натриевых каналов и снижает возбудимость нейронов, предотвращая деполяризацию. [ 31 ] Карбамазепин чаще всего назначают для лечения невралгии тройничного нерва в связи с клиническим опытом и ранними клиническими исследованиями, показавшими высокую эффективность. Габапентин может уменьшить симптомы, связанные с нейропатической болью или фибромиалгией, у некоторых людей. [ 26 ] Не существует предикторного теста, позволяющего определить, будет ли он эффективен для конкретного человека. Рекомендуется короткий пробный период терапии габапентином , чтобы определить эффективность для этого человека. У 62% людей, принимающих габапентин , может возникнуть хотя бы одно нежелательное явление, однако частота серьезных нежелательных явлений оказалась низкой. [ 26 ]

Метаанализ рандомизированных клинических исследований показывает, что ламотриджин бесполезен для большинства пациентов, хотя его можно использовать в случаях, не поддающихся лечению. [ 32 ]

Антидепрессанты

[ редактировать ]

Двойные ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина , в частности дулоксетин , а также трициклические антидепрессанты , в частности амитриптилин и нортриптилин , считаются препаратами первой линии при этом состоянии. [ 27 ]

Опиоиды

[ редактировать ]

Опиоиды , хотя они обычно используются при хронической нейропатической боли, не рекомендуются в качестве лечения первой или второй линии. [ 33 ] В краткосрочной и долгосрочной перспективе их польза неясна, хотя клинический опыт показывает, что опиоиды, такие как трамадол, могут быть полезны для лечения внезапно возникшей сильной боли. [ 34 ] В среднесрочной перспективе свидетельства низкого качества подтверждают полезность. [ 34 ]

Некоторые опиоиды, особенно леворфанол , метадон и кетобемидон , обладают антагонистическими свойствами к NMDA-рецепторам в дополнение к своим свойствам агонистов мю-опиоидов. Метадон делает это потому, что представляет собой рацемическую смесь; только l-изомер является мощным агонистом μ-опиоидов. D-изомер не обладает опиоидным агонистическим действием и действует как антагонист рецептора NMDA; d-метадон является анальгетиком в экспериментальных моделях хронической боли. [ 35 ]

Существует мало доказательств того, что один сильный опиоид более эффективен, чем другой. Мнения экспертов склоняются к использованию метадона при нейропатической боли, отчасти из-за его антагонизма к NMDA. Разумно основывать выбор опиоида на других факторах. [ 36 ] Неясно, ли фентанил боль людям с нейропатической болью. облегчает [ 37 ] Потенциальные преимущества сильных опиоидов в облегчении боли следует сопоставлять с их значительным потенциалом привыкания при нормальном клиническом использовании, и некоторые авторитетные источники полагают, что их следует использовать только при боли, вызванной раком. [ 38 ] Важно отметить, что недавние наблюдательные исследования предполагают улучшение облегчения боли при хронической боли, не связанной с раком, за счет уменьшения или прекращения долгосрочной терапии опиоидами. [ 39 ] [ 40 ]

Нефармацевтические вмешательства

[ редактировать ]

Нефармацевтические методы лечения, такие как физические упражнения, физиотерапия и психотерапия, могут быть полезными дополнениями к лечению. [ 41 ]

Вторичные и исследовательские вмешательства

[ редактировать ]

Ботулинический токсин типа А

[ редактировать ]

Местные внутрикожные инъекции ботулинического нейротоксина типа А могут быть полезны при хронических очаговых болезненных нейропатиях. Однако оно вызывает паралич мышц, что может повлиять на качество жизни. [ 42 ]

Каннабиноиды

[ редактировать ]

Доказательства использования лекарств на основе каннабиса ограничены. Любая потенциальная полезность может быть сведена на нет неблагоприятными последствиями . [ 43 ]

Нейромодуляторы

[ редактировать ]

Нейромодуляция — это область науки, медицины и биоинженерии, которая включает в себя как имплантируемые, так и неимплантируемые технологии (электрические и химические) в лечебных целях. [ 44 ]

Имплантированные устройства стоят дорого и несут риск осложнений. Доступные исследования были сосредоточены на состояниях, имеющих иную распространенность, чем у пациентов с нейропатической болью в целом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить диапазон условий, которым они могут принести пользу.

Глубокая стимуляция мозга

[ редактировать ]

Наилучшие долгосрочные результаты глубокой стимуляции мозга были получены при мишенях в перивентрикулярном/периакведуктальном сером веществе (79%) или перивентрикулярном/периакведуктальном сером веществе плюс таламус и/или внутренняя капсула (87%). [ 45 ] Существует значительная частота осложнений, которая увеличивается с течением времени. [ 46 ]

Стимуляция моторной коры

[ редактировать ]

Для лечения боли используется стимуляция первичной моторной коры с помощью электродов, расположенных внутри черепа, но снаружи толстой менингеальной оболочки (твердой мозговой оболочки). Уровень стимуляции ниже, чем при двигательной стимуляции. По сравнению со стимуляцией позвоночника, которая сопровождается заметным покалыванием (парестезией) на уровнях лечения, единственным ощутимым эффектом является облегчение боли. [ 47 ] [ 48 ]

Стимуляторы спинного мозга, имплантированные спинальные насосы

[ редактировать ]

В стимуляторах спинного мозга используются электроды, расположенные рядом со спинным мозгом, но за его пределами. Общий уровень осложнений составляет одну треть, чаще всего из-за миграции или разрушения свинца, но достижения за последнее десятилетие привели к значительному снижению уровня осложнений. Отсутствие обезболивания иногда приводит к удалению устройства. [ 49 ]

Антагонизм NMDA

[ редактировать ]

Рецептор N -метил-D-аспартата (NMDA), по-видимому, играет важную роль в нейропатической боли и в развитии толерантности к опиоидам . Декстрометорфан является антагонистом NMDA в высоких дозах. Эксперименты на животных и людях установили, что антагонисты NMDA, такие как кетамин и декстрометорфан, могут облегчить нейропатическую боль и обратить вспять толерантность к опиоидам. [ 50 ] К сожалению, лишь немногие антагонисты NMDA клинически доступны, и их применение ограничено очень коротким периодом полураспада (кетамин), слабой активностью ( мемантин ) или неприемлемыми побочными эффектами (декстрометорпан).

Интратекальная доставка лекарств

[ редактировать ]

Интратекальные насосы доставляют лекарство в заполненное жидкостью (субарахноидальное) пространство, окружающее спинной мозг. Использование опиоидов отдельно или опиоидов в сочетании с дополнительными лекарствами (местным анестетиком или клонидином). При интратекальной инфузии редко наблюдаются такие осложнения, как серьезная инфекция (менингит), задержка мочи, гормональные нарушения и образование интратекальной гранулемы, связанные со способом доставки.

Фотофармакология

[ редактировать ]

Фотопереключаемые аналоги противосудорожного препарата карбамазепина разработаны для контроля его фармакологической активности локально и по требованию с помощью света с целью снижения побочных системных эффектов. [ 51 ] одно из этих соединений (карбадиазоцин, основанный на мостиковом азобензоле было показано, что На крысиной модели нейропатической боли ) вызывает аналгезию при неинвазивном освещении .

Конотоксины

[ редактировать ]

Зиконотид — блокатор потенциалзависимых кальциевых каналов, который можно использовать в тяжелых случаях продолжающейся нейропатической боли. [ 52 ] он доставляется интратекально.

Амброксол

[ редактировать ]

Амброксол – препарат, уменьшающий выделение слизи. Доклинические исследования показывают, что он может оказывать обезболивающее действие, блокируя натриевые каналы в сенсорных нейронах. [ 53 ]

Генная терапия

[ редактировать ]

Использование генной терапии является потенциальным методом лечения хронической нейропатической боли. [ 54 ] На животных была продемонстрирована генная терапия локальными трансгенами, кодирующими ингибирующий механизм синтеза-высвобождения ГАМК , которая была эффективна в течение нескольких месяцев. Он усиливает синаптически ГАМК-опосредованное торможение нейронов в спинном мозге (или в головном мозге) посредством индуцированной экспрессии генов GAD65 и VGAT без каких-либо обнаруженных системных или сегментарных побочных эффектов. [ 54 ]

Местные средства

[ редактировать ]

При некоторых формах нейропатии облегчение может принести местное применение местных анестетиков, таких как лидокаин . Трансдермальный пластырь, содержащий лидокаин, коммерчески доступен в некоторых странах.

Повторные местные применения капсаицина сопровождаются длительным периодом снижения чувствительности кожи, называемым десенсибилизацией или инактивацией ноцицепторов. Капсаицин вызывает обратимую дегенерацию эпидермальных нервных волокон. [ 55 ] Примечательно, что капсаицин, используемый для облегчения нейропатической боли, имеет значительно более высокую концентрацию, чем кремы с капсаицином, продаваемые без рецепта; нет никаких доказательств того, что безрецептурный крем с капсаицином может облегчить нейропатическую боль. [ 56 ] а капсаицин местного применения сам по себе может вызывать боль. [ 55 ]

Хирургические вмешательства

[ редактировать ]

Ортопедические вмешательства часто используются для коррекции основной патологии, которая может способствовать развитию нейропатической боли. Многие ортопедические процедуры имеют более ограниченные доказательства. Исторически нейрохирурги пытались повредить участки головного, спинного мозга и периферической нервной системы. Хотя они вызывают некоторую кратковременную аналгезию, они считаются повсеместно неэффективными. [ нужна ссылка ]

Смотрите также: Декомпрессия нерва

Если нейропатическая боль вызвана компрессией нерва , ее можно лечить декомпрессией нерва . [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] Когда нервы подвергаются хроническому давлению, они демонстрируют патологическое прогрессирование, приводящее к обратимым и частично обратимым повреждениям нервов , которые вызывают боль , парестезии и, возможно, мышечную слабость . [ 62 ] При декомпрессии нерва хирург исследует место защемления и удаляет ткань вокруг нерва, чтобы уменьшить давление. [ 57 ] Во многих случаях вероятность восстановления нерва (полного или частичного) после декомпрессии превосходна, поскольку хроническая компрессия нерва связана с повреждением нерва легкой степени ( классификация Сандерленда I-III), а не повреждением нерва высокой степени тяжести (классификация Сандерленда IV-V). ). [ 63 ] Декомпрессия нервов сопровождается значительным уменьшением боли, а в некоторых случаях и полным ее устранением. [ 64 ] [ 58 ] [ 59 ]

Для пациентов с диабетической периферической нейропатией (которой страдают 30% пациентов с диабетом) [ 65 ] ) и наложенной компрессией нерва, это можно лечить путем множественной декомпрессии нерва. [ 66 ] [ 67 ] Теория, лежащая в основе этой процедуры, заключается в том, что диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) предрасполагает периферические нервы к сдавлению в анатомических местах сужения и что большинство симптомов периферической ДПН на самом деле могут быть связаны со сдавлением нервов, а не с самой ДПН. [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] Операция связана с более низкими показателями боли , более высокой двухбалльной чувствительностью (показатель улучшения чувствительности), более низкой частотой изъязвлений , меньшим количеством падений (в случае декомпрессии нижних конечностей) и меньшим количеством ампутаций . [ 69 ] [ 71 ] [ 66 ] [ 67 ]

Альтернативные методы лечения

[ редактировать ]

Травяные продукты

[ редактировать ]

Нет убедительных доказательств того, что растительные продукты ( мускатный орех или зверобой ) полезны для лечения нейропатической боли. [ 72 ]

Диетические добавки

[ редактировать ]

Обзор исследований 2007 года показал, что инъекционное ( парентеральное ) введение альфа-липоевой кислоты (АЛК) уменьшает различные симптомы периферической диабетической нейропатии. [ 73 ] Хотя некоторые исследования перорального применения АЛК показали уменьшение как положительных симптомов диабетической невропатии ( дизестезия , включая колющую и жгучую боль), так и нейропатического дефицита ( парестезия ), [ 74 ] метаанализ показал «более противоречивые данные о том, улучшает ли он сенсорные симптомы или просто устраняет нейропатический дефицит». [ 73 ] Имеются некоторые ограниченные доказательства того, что АЛК также полезна при некоторых других недиабетических нейропатиях. [ 75 ]

Бенфотиамин — это пероральный пролекарство витамина B1 , которое прошло несколько плацебо-контролируемых двойных слепых исследований, доказавших эффективность при лечении нейропатии и различных других сопутствующих диабетических заболеваний. [ 76 ] [ 77 ]

История

[ редактировать ]

История лечения боли восходит к древним временам. Гален также предположил, что нервная ткань является путем передачи боли в мозг через невидимую психическую пневму. [ 78 ] Идея возникновения боли от самого нерва, без какой-либо возбуждающей патологии в других органах, представлена ​​средневековыми учеными-медиками, такими как Разес , Галий Аббас и Авиценна . Они назвали этот тип боли « ваджа аль асаб » (боль нервного происхождения), описали его онемение , покалывание и покалывание , обсудили его этиологию и дифференцирующие характеристики. [ 79 ] Описание невралгии сделал Джон Фотергилл (1712-1780). В медицинской статье под названием «Клиническая лекция по свинцовой невропатии», опубликованной в 1924 году, слово «нейропатия» впервые было использовано Гордоном. [ 80 ]

Предлагаемая механистическая основа нейропатической боли

[ редактировать ]

Основная патофизиология нейропатической боли остается спорной темой. Этиология и механизм боли связаны с причиной боли. Определенные формы нейропатической боли связаны с поражениями центральной нервной системы, например, таламическая боль, связанная с определенными поражениями (например, инсультами) таламуса. [ 81 ] тогда как другие формы боли вызывают периферические повреждения, такие как травматические невропатии. [ 10 ] Вызывающая причина нейропатии имеет важные последствия для ее механистической основы, поскольку вовлекаются различные ткани и клетки. Механистическая основа нейропатической боли остается спорной, как и относительный вклад каждого пути. Примечательно, что наше понимание этих процессов во многом основано на моделях грызунов, отчасти потому, что изучение этих тканей у живых взрослых людей затруднено.

Периферийное устройство

[ редактировать ]

периферической нервной системы При поражении может возникнуть ряд процессов. Интактные нейроны могут стать необычайно чувствительными, у них может развиться спонтанная патологическая активность и аномальная возбудимость.

Во время нейропатической боли в периферических ноцицепторах возникает эктопическая активность, что, по-видимому, частично связано с изменениями в экспрессии ионных каналов на уровне периферии. Может наблюдаться увеличение экспрессии или активности потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, что будет способствовать генерации потенциала действия. Также может наблюдаться уменьшение количества калиевых каналов, которые обычно препятствуют генерации потенциала действия. Каждое из этих изменений, по-видимому, способствует увеличению возбудимости, что может позволить эндогенным стимулам вызывать спонтанную боль. [ 82 ]

Центральный

[ редактировать ]

Центральные механизмы нейропатической боли включают ряд основных путей. Ноцицепция обычно передается полисинаптическим путем через спинной мозг и вверх по спиноталамическому тракту к таламусу, а затем к коре головного мозга. В общих чертах, при нейропатической боли нейроны гиперсенсибилизируются, глия активируется и происходит потеря тормозного тонуса.

Болевые ворота

[ редактировать ]
Теория контроля ворот боли

Основной гипотезой в теории восприятия боли является теория контроля ворот боли , предложенная Уоллом и Мелзаком в 1965 году. Теория предсказывает, что активация центральных болевых ингибирующих нейронов нейронами, не чувствительными к боли, предотвращает передачу неопасных стимулов. к болевым центрам головного мозга. Потеря тормозных нейронов, экспрессия GAD65/67 (ферментов, синтезирующих ГАМК; преобладающий тормозной передатчик во взрослом мозге), наблюдалась в некоторых системах после периферической нейропатии, например, у крыс и мышей. [ 83 ] Однако эти наблюдения остаются противоречивыми, поскольку некоторые исследователи не могут обнаружить изменений. Потеря тормозных импульсов может позволить волокнам передавать сообщения через спиноталамический тракт, вызывая тем самым боль при обычно безболезненных стимулах. Эта потеря торможения может не ограничиваться спинным мозгом, и потеря ГАМК также наблюдалась у пациентов с хронической болью в таламусе. [ 84 ]

Глия

[ редактировать ]
Микроглия (идентифицированная по альфа-коронину1а) и нейроны в культуре. Предполагается, что микроглия высвобождает молекулы, которые изменяют возбудимость нейронов.

Во время нейропатической боли глия «активируется», что приводит к высвобождению белков, которые модулируют нервную активность. Активация глии остается областью пристального интереса исследователей. Микроглия , резидентные иммунные клетки головного и спинного мозга, реагируют на внешние сигналы. Источник этих сигналов может включать нейроны, секретирующие хемокины, такие как CCL21, и иммобилизованные на поверхности хемокины, такие как CX3CL1 . Другие глиальные клетки, такие как астроциты и олигодендроциты, также могут выделять эти внешние сигналы для микроглии, а сама микроглия может продуцировать белки, усиливающие ответ. [ 85 ] Влияние микроглии на нейроны, приводящее к сенсибилизации нейронов, является спорным. Нейротрофический фактор головного мозга, простагландины, TNF и IL-1β могут продуцироваться микроглией и вызывать изменения в нейронах, которые приводят к гипервозбудимости. [ 86 ] [ 87 ]

Центральная сенсибилизация

[ редактировать ]

Центральная сенсибилизация является потенциальным компонентом нейропатической боли. Это относится к изменению синаптической пластичности, эффективности и внутреннего расторможения, которое приводит к отключению вредных воздействий. В сенсибилизированном нейроне выходные сигналы больше не связаны с интенсивностью или продолжительностью, и многие входные сигналы могут быть объединены. [ 88 ]

Потенцирование цепи

[ редактировать ]

Во время высокочастотной стимуляции синапсы, передающие ноцицептивную информацию, могут стать сверхэффективными в процессе, который аналогичен, но не идентичен долговременной потенциации . [ 89 ] Молекулы, такие как вещество P, могут участвовать в потенциировании через нейрокининовые рецепторы. Активация NMDA также вызывает изменения в постсинапсе: она активирует рецепторные киназы, которые увеличивают трафик рецепторов и посттрансляционно модифицируют рецепторы, вызывая изменения их возбудимости. [ 88 ]

Сотовая связь

[ редактировать ]

Описанные выше явления зависят от изменений на клеточном и молекулярном уровнях. Здесь играют роль измененная экспрессия ионных каналов, изменения в нейротрансмиттерах и их рецепторах, а также измененная экспрессия генов в ответ на нейронные сигналы. [ 90 ] Нейропатическая боль связана с изменениями экспрессии субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к функциональным изменениям. При хроническом повреждении нервов происходит перераспределение и изменение состава субъединиц натриевых и кальциевых каналов, что приводит к спонтанной активации эктопических участков сенсорного пути. [ 13 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ ДиБонавентура, Марко Д.; Садоский, Алеся; Консиальди, Кристен; Хоппс, Маркай; Кудель, Ян; Парсонс, Брюс; Каппеллери, Джозеф К.; Главачек, Патрик; Александр, Андреа Х.; Стейси, Бретт Р.; Маркман, Джон Д.; Фаррар, Джон Т. (2017). «Распространенность вероятной нейропатической боли в США: результаты мультимодального обследования здоровья населения» . Журнал исследований боли . 10 : 2525–2538. дои : 10.2147/JPR.S127014 . ПМЦ   5677393 . ПМИД   29138590 .
  2. ^ «Терминология. Термины и определения боли» . Архивировано из оригинала 13 января 2015 года . Проверено 15 ноября 2023 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с Каур, Джаскират; Гош, Шампа; Сахани, Асиш Кумар; Синха, Джитендра Кумар (июнь 2019 г.). «Тренировка мысленных образов для лечения центральной нейропатической боли: обзор повествования». Acta Neurologica Belgica . 119 (2): 175–186. дои : 10.1007/s13760-019-01139-x . ПМИД   30989503 . S2CID   115153320 .
  4. ^ Де Курси, Джонатан; Лидженс, Хильтруда; Обрадович, Марко; Холбрук, Тим; Якубанис, Рафаль (апрель 2016 г.). «Исследование бремени болезней нейропатической боли в Европе» . Клинико-экономические исследования и результаты исследований . 8 : 113–126. дои : 10.2147/CEOR.S81396 . ПМК   4853004 . ПМИД   27217785 .
  5. ^ Торранс Н., Смит Б.Х., Беннетт М.И., Ли Эй.Дж. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология хронической боли преимущественно невропатического происхождения. Результаты опроса населения» . Джей Пейн . 7 (4): 281–9. дои : 10.1016/j.jpain.2005.11.008 . ПМИД   16618472 .
  6. ^ Буассира, Дидье; Лантери-Мине, Мишель; Атталь, Надин; Лоран, Бернар; Тубуль, Шанталь (июнь 2008 г.). «Распространенность хронической боли с невропатическими характеристиками среди населения в целом» (PDF) . Боль . 136 (3): 380–387. дои : 10.1016/j.pain.2007.08.013 . ПМИД   17888574 . S2CID   599627 .
  7. ^ Фрейнхаген, Р; Беннетт, Мичиган (12 августа 2009 г.). «Диагностика и лечение нейропатической боли» . БМЖ . 339 (12 августа): b3002. дои : 10.1136/bmj.b3002 . ПМК   6130809 . ПМИД   19675082 .
  8. ^ Фабри, Винсент; Гердела, Анжелика; Акет, Бландин; Синтас, Паскаль; Руссо, Ванесса; Уро-Косте, Эммануэль; Эврар, Солен М.; Пави-Ле Траон, Энн (5 мая 2020 г.). «Какой метод диагностики нейропатии мелких волокон?» . Границы в неврологии . 11 :342 дои : 10.3389/fneur.2020.00342 . ПМЦ   7214721 . ПМИД   32431663 .
  9. ^ Порубчин, Михал Г.; Новак, Питер (17 апреля 2020 г.). «Диагностическая точность электрохимической проводимости кожи при обнаружении потери судомоторных волокон» . Границы в неврологии . 11 : 273. дои : 10.3389/fneur.2020.00273 . ПМЦ   7212463 . ПМИД   32425871 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Каур, Джаскират; Гош, Шампа; Сахани, Асиш Кумар; Синха, Джитендра Кумар (ноябрь 2020 г.). «Ментальные образы как реабилитационная терапия нейропатической боли у людей с травмой спинного мозга: рандомизированное контролируемое исследование». Нейрореабилитация и восстановление нервной системы . 34 (11): 1038–1049. дои : 10.1177/1545968320962498 . ПМИД   33040678 . S2CID   222300017 .
  11. ^ Барон, Ральф; Биндер, Андреас; Васнер, Гуннар (август 2010 г.). «Нейропатическая боль: диагностика, патофизиологические механизмы и лечение». Ланцет Неврология . 9 (8): 807–819. дои : 10.1016/S1474-4422(10)70143-5 . ПМИД   20650402 . S2CID   14267074 .
  12. ^ Портеной Р.К. (1989). «Болевая полинейропатия». Нейрол Клин . 7 (2): 265–88. дои : 10.1016/S0733-8619(18)30813-2 . ПМИД   2566901 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Вайланкур П.Д., Ланжевен Х.М. (1999). «Болезненные периферические невропатии». Мед. Клин. Северный Ам . 83 (3): 627–42, vi. дои : 10.1016/S0025-7125(05)70127-9 . ПМИД   10386118 .
  14. ^ [1] Информационный бюллетень о периферической невропатии, вызванной химиотерапией, получено 29 декабря 2008 г.
  15. ^ [2] Архивировано 8 июля 2009 г. в Wayback Machine Cancerbackup, Macmillan Cancer Support, Периферическая нейропатия, дата обращения 29 декабря 2008 г.
  16. ^ Хутен, В. Майкл (июль 2016 г.). «Хроническая боль и психические расстройства» . Труды клиники Мэйо . 91 (7): 955–970. дои : 10.1016/j.mayocp.2016.04.029 . ПМИД   27344405 .
  17. ^ Браво, Лидия; Льорка-Торральба, Меритчель; Суарес-Перейра, Ирен; Беррокозо, Эстер (август 2020 г.). «Боль в нейропсихиатрии: данные моделей на животных». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 115 : 96–115. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.04.029 . ПМИД   32437745 . S2CID   218580755 .
  18. ^ Садоский, Алеся; Шефер, Кэролайн; Манн, Рэйчел; Даниил, Шошана; Парсонс, Брюс; Тачман, Майкл; Аншель, Алан; Стейси, Бретт Р.; Наламачу, Шринивас; Нишофф, Эдвард (октябрь 2014 г.). «Тяжесть боли и экономическое бремя нейропатической боли в Соединенных Штатах: наблюдательное исследование нейропатической боли BEAT» . Клинико-экономические исследования и результаты исследований . 6 : 483–496. дои : 10.2147/CEOR.S63323 . ПМК   4218900 . ПМИД   25378940 .
  19. ^ Эгли, Марк; Кооб, Джордж Ф.; Эдвардс, Скотт (ноябрь 2012 г.). «Алкогольная зависимость как хроническое болевое расстройство» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 36 (10): 2179–2192. doi : 10.1016/j.neubiorev.2012.07.010 . ПМЦ   3612891 . ПМИД   22975446 .
  20. ^ Алфорд, Дэниел П.; Герман, Жаклин С.; Самет, Джеффри Х.; Ченг, Дебби М.; Ллойд-Травальини, Кристин А.; Сайц, Ричард (май 2016 г.). «Пациенты первичной медицинской помощи, употребляющие наркотики, сообщают о хронической боли и занимаются самолечением алкоголем и другими наркотиками» . Журнал общей внутренней медицины . 31 (5): 486–491. дои : 10.1007/s11606-016-3586-5 . ПМЦ   4835374 . ПМИД   26809204 .
  21. ^ Владельцы, Мэри; Охеда, Бегона; Салазар, Александр; Мико, Джон Энтони; Фаильде, Непорочный (28 июня 2016 г.). «Обзор влияния хронической боли на пациентов, их социальное окружение и систему здравоохранения» . Журнал исследований боли . 9 : 457–467. дои : 10.2147/JPR.S105892 . ПМЦ   4935027 . ПМИД   27418853 .
  22. ^ Петроски, Эмико; Харпас, Рафаэль; Фаулер, Кэтрин А.; Бом, Мишель К.; Хелмик, Чарльз Г.; Юань, Кемин; Бетц, Картер Дж. (2 октября 2018 г.). «Хроническая боль среди лиц, совершивших самоубийство, с 2003 по 2014 год: данные Национальной системы отчетности о насильственных смертях» . Анналы внутренней медицины . 169 (7): 448–455. дои : 10.7326/M18-0830 . ПМК   6913029 . ПМИД   30208405 .
  23. ^ Беннетто, Люк; Патель, Никундж К; Фуллер, Герайнт (27 января 2007 г.). «Невралгия тройничного нерва и ее лечение» . БМЖ . 334 (7586): 201–205. дои : 10.1136/bmj.39085.614792.BE . ПМК   1782012 . ПМИД   17255614 .
  24. ^ Персонал, Натан П.; Гризольд, Анна; Гризольд, Вольфганг; Виндебанк, Энтони Дж. (июнь 2017 г.). «Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией: текущий обзор: CIPN» . Анналы неврологии . 81 (6): 772–781. дои : 10.1002/ana.24951 . ПМК   5656281 . ПМИД   28486769 .
  25. ^ Дворкин Р.Х., О'Коннор А.Б., Баконья М. и др. (2007). «Фармакологическое лечение нейропатической боли: научно обоснованные рекомендации». Боль . 132 (3): 237–51. дои : 10.1016/j.pain.2007.08.033 . ПМИД   17920770 . S2CID   9333155 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Виффен, П.Дж.; Дерри, С; Белл, РФ; Райс, А.С.; Тёлле, ТР; Филлипс, Т; Мур, РА (9 июня 2017 г.). «Габапентин при хронической нейропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (2): CD007938. дои : 10.1002/14651858.CD007938.pub4 . ПМК   6452908 . ПМИД   28597471 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с Дворкин, Р.Х.; О'Коннор, AB; Одетт, Дж; Барон, Р; Гурли, ГК; Хаанпяя, МЛ; Кент, JL; Крейн, Э.Дж.; Лебель, А.А.; Леви, РМ; Макки, Южная Каролина; Майер, Дж; Мясковский, К; Раджа, СН; Райс, А.С.; Шмадер, Кентукки; Стейси, Б; Станос, С; Трид, РД; Терк, округ Колумбия; Уолко, Джорджия; Уэллс, CD (март 2010 г.). «Рекомендации по фармакологическому лечению нейропатической боли: обзор и обновление литературы» . Труды клиники Мэйо . 85 (3 доп.): С3-14. дои : 10.4065/mcp.2009.0649 . ПМК   2844007 . ПМИД   20194146 .
  28. ^ Дерри, Шина; Белл, Рэй Фрэнсис; Штраубе, Себастьян; Виффен, Филип Дж.; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (23 января 2019 г.). «Прегабалин при нейропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD007076. дои : 10.1002/14651858.CD007076.pub3 . ISSN   1469-493X . ПМК   6353204 . ПМИД   30673120 .
  29. ^ «Фармакологическое лечение всех нейропатических болей, кроме невралгии тройничного нерва» . Руководство NICE CG173 . 2013.
  30. ^ «Нейропатическая боль у взрослых: фармакологическое лечение в неспециализированных условиях | Рекомендации и рекомендации | NICE» . www.nice.org.uk. ​20 ноября 2013 г.
  31. ^ Аль-Кулити, Халид В. (апрель 2015 г.). «Обновленная информация о лечении нейропатической боли при невралгии тройничного нерва: фармакологические и хирургические варианты» . Нейронауки . 20 (2): 107–114. дои : 10.17712/nsj.2015.2.20140501 . ПМЦ   4727618 . ПМИД   25864062 .
  32. ^ Виффен, Филип Дж; Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2013). «Ламотриджин при хронической нейропатической боли и фибромиалгии у взрослых» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (5): CD006044. дои : 10.1002/14651858.CD006044.pub4 . ПМК   6485508 . ПМИД   24297457 .
  33. ^ Доуэлл, Д; Хэгерих, ТМ; Чжоу, Р. (18 марта 2016 г.). «Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли – США, 2016 г.» . ММВР. Рекомендации и отчеты . 65 (1): 1–49. doi : 10.15585/mmwr.rr6501e1 . ПМК   6390846 . ПМИД   26987082 . В нескольких руководствах признается, что препараты первой и второй линии лечения нейропатической боли включают противосудорожные препараты (габапентин или прегабалин), трициклические антидепрессанты и СИОЗСН.
  34. ^ Перейти обратно: а б Макникол, Эд; Мидбари, А; Айзенберг, Э. (29 августа 2013 г.). «Опиоиды при нейропатической боли» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (8): CD006146. дои : 10.1002/14651858.CD006146.pub2 . ПМК   6353125 . ПМИД   23986501 .
  35. ^ Дэвис AM, Inturrisi CE (1999). «Д-метадон блокирует толерантность к морфину и гипералгезию, вызванную N-метил-D-аспартатом» . Дж. Фармакол. Эксп. Там . 289 (2): 1048–53. ПМИД   10215686 .
  36. ^ Брюэра Э., Палмер Дж.Л. , Босняк С. и др. (2004). «Метадон по сравнению с морфием как сильным опиоидом первой линии при боли при раке: рандомизированное двойное слепое исследование» . Дж. Клин. Онкол . 22 (1): 185–92. дои : 10.1200/JCO.2004.03.172 . ПМИД   14701781 .
  37. ^ Дерри, Шина; Стэннард, Кэти; Коул, Питер; Виффен, Филип Дж.; Нэггс, Роджер; Олдингтон, Доминик; Мур, Р. Эндрю (11 октября 2016 г.). «Фентанил при нейропатической боли у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 10 (5): CD011605. дои : 10.1002/14651858.CD011605.pub2 . ПМК   6457928 . ПМИД   27727431 .
  38. ^ Волков, Нора Д.; Маклеллан, А. Томас (31 марта 2016 г.). «Злоупотребление опиоидами при хронической боли — заблуждения и стратегии смягчения» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (13): 1253–1263. дои : 10.1056/NEJMra1507771 . ПМИД   27028915 .
  39. ^ Николас, Майкл К.; Асгари, Али; Шарп, Луиза; Бистон, Ли; Брукер, Чарльз; Глер, Пол; Мартин, Ребекка; Моллой, Аллан; Ригли, Пол Дж. (март 2020 г.). «Сокращение использования опиоидов пациентами с хронической болью: исследование эффективности с долгосрочным наблюдением». Боль . 161 (3): 509–519. doi : 10.1097/j.pain.0000000000001763 . ПМИД   31764391 . S2CID   208276026 .
  40. ^ Макферсон, Стерлинг; Ледерос Смит, Кристал; Добша, Стивен К.; Мораско, Бенджамин Дж.; Демиденко Михаил Игоревич; Мит, Томас Х.А.; Лавджой, Трэвис И. (октябрь 2018 г.). «Изменения интенсивности боли после прекращения долгосрочной терапии опиоидами при хронической нераковой боли» . Боль . 159 (10): 2097–2104. doi : 10.1097/j.pain.0000000000001315 . ПМК   6993952 . ПМИД   29905648 .
  41. ^ Коллока, Луана; Ладман, Тейлор; Буассира, Дидье; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Ярницкий, Дэвид; Фриман, Рой; Труини, Андреа; Атталь, Надин; Финнеруп, Нанна Б.; Экклстон, Кристофер; Кальсо, Эйя; Беннетт, Дэвид Л.; Дворкин, Роберт Х.; Раджа, Шриниваса Н. (21 декабря 2017 г.). «Нейропатическая боль» . Обзоры природы. Учебники по болезням . 3 (1):17002.doi 10.1038 : /nrdp.2017.2 . ПМК   5371025 . ПМИД   28205574 .
  42. ^ Миттал, СО; Сафарпур, Д; Джаббари, Б. (февраль 2016 г.). «Лечение нейропатической боли ботулиническим токсином». Семинары по неврологии . 36 (1): 73–83. дои : 10.1055/s-0036-1571953 . ПМИД   26866499 . S2CID   41120474 .
  43. ^ Мюке М., Филлипс Т., Радбрух Л., Петцке Ф., Хойзер В. (март 2018 г.). «Лекарства на основе каннабиса от хронической нейропатической боли у взрослых» . Кокрейновская база данных Syst Rev (Систематический обзор). 3 (7): CD012182. дои : 10.1002/14651858.CD012182.pub2 . ПМК   6494210 . ПМИД   29513392 .
  44. ^ Крамес Э.С. (2006). «Нейромодуляторы являются частью наших «Инструментов торговли» » . Боль Мед . 7 : С3–5. дои : 10.1111/j.1526-4637.2006.00116.x .
  45. ^ Биттар, Ричард Г.; Кар-Пуркаястха, Ишани; Оуэн, Сара Л.; Медведь, Рене Э.; Грин, Алекс; Ван, ШоуЯнь; Азиз, Типу З. (июнь 2005 г.). «Глубокая стимуляция мозга для облегчения боли: метаанализ». Журнал клинической неврологии . 12 (5): 515–519. дои : 10.1016/j.jocn.2004.10.005 . ПМИД   15993077 . S2CID   24246117 .
  46. ^ О Боже, Абош А., Ким Ш., Ланг А.Э., Лозано А.М. (2002). «Долгосрочные аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Нейрохирургия . 50 (6): 1268–74, обсуждение 1274–6. дои : 10.1097/00006123-200206000-00017 . ПМИД   12015845 . S2CID   36904630 .
  47. ^ Браун Дж.А., Пилицис Дж.Г. Стимуляция моторной коры Медицина боли 2006; 7:С140.
  48. ^ Озенбах, Р. Нейростимуляция для лечения неизлечимых болей в лице. Медицина боли 2006; 7:С126
  49. ^ Тернер Дж.А., Лозер Дж.Д., Дейо Р.А., Сандерс С.Б. (2004). «Стимуляция спинного мозга у пациентов с синдромом неудачной операции на спине или комплексным региональным болевым синдромом: систематический обзор эффективности и осложнений». Боль . 108 (1–2): 137–47. дои : 10.1016/j.pain.2003.12.016 . ПМИД   15109517 . S2CID   16722691 .
  50. ^ Нельсон К.А., Парк К.М., Робиновиц Э., Цигос С., Макс М.Б. (1997). «Высокие дозы перорального декстрометорфана по сравнению с плацебо при болезненной диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии». Неврология . 48 (5): 1212–8. дои : 10.1212/WNL.48.5.1212 . ПМИД   9153445 . S2CID   25663595 .
  51. ^ Камерин, Луиза; Малеева Галина; Гомила-Хуанеда, Александр; Суарес-Перейра, Ирен; Матера, Карло; Прищич, Давия; Опар, Экин; Риефоло, Фабио; Беррокозо, Эстер; Горостиза, Пау (18 июня 2024 г.). «Фотопереключаемые аналоги карбамазепина для неинвазивного нейроингибирования in vivo» . Angewandte Chemie, международное издание . дои : 10.1002/anie.202403636 . ISSN   1433-7851 .
  52. ^ Линч С.С., Ченг К.М., Йи Дж.Л. (2006). «Интратекальный зиконотид при рефрактерной хронической боли». Энн Фармакотер . 40 (7–8): 1293–300. дои : 10.1345/aph.1G584 . ПМИД   16849624 . S2CID   1159955 .
  53. ^ Руссо, Марк А.; Барон, Ральф; Дикенсон, Энтони Х.; Керн, Кай-Уве; Сантарелли, Даниэль М. (17 мая 2022 г.). «Амброксол при нейропатической боли: прячется на виду?». Боль . 164 (1): 3–13. doi : 10.1097/j.pain.0000000000002693 . ПМИД   35580314 . S2CID   248858603 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Тадокоро, Такахиро; Браво-Эрнандес, Мариана; Агашков Кирилл; Кобаяши, Ёсиоми; и др. (май 2022 г.). «Функциональное переключение ноцицептивных нейронов, вызванное прецизионной доставкой генов в спинной мозг, обращает вспять нейропатическую боль» . Молекулярная терапия . 30 (8): 2722–2745. дои : 10.1016/j.ymthe.2022.04.023 . ПМЦ   9372322 . ПМИД   35524407 . S2CID   248553626 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Нолано М., Симоне Д.А., Вендельшафер-Крэбб Г., Джонсон Т., Хейзен Э., Кеннеди В.Р. (1999). «Местный капсаицин у людей: параллельная потеря эпидермальных нервных волокон и ощущение боли». Боль . 81 (1–2): 135–45. дои : 10.1016/S0304-3959(99)00007-X . ПМИД   10353501 . S2CID   8952555 .
  56. ^ Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (12 сентября 2012 г.). «Местный капсаицин (низкая концентрация) при хронической нейропатической боли у взрослых» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2019 (9): CD010111. дои : 10.1002/14651858.CD010111 . ПМК   6540838 . ПМИД   22972149 .
  57. ^ Перейти обратно: а б Липински LJ, Spinner RJ (октябрь 2014 г.). «Нейролиз, неврэктомия и восстановление/реконструкция нервов при хронической боли». Нейрохирургия Клин Н Ам . 25 (4): 777–87. дои : 10.1016/j.nec.2014.07.002 . ПМИД   25240664 .
  58. ^ Перейти обратно: а б Кей Дж., де Са Д., Моррисон Л., Фейтек Э., Симунович Н., Мартин Х.Д., Айени О.Р. (декабрь 2017 г.). «Хирургическое лечение синдрома глубокой ягодицы, вызывающего защемление седалищного нерва: систематический обзор». Артроскопия . 33 (12): 2263–2278.e1. дои : 10.1016/j.arthro.2017.06.041 . ПМИД   28866346 .
  59. ^ Перейти обратно: а б ЭльХавари Х., Барон Н., Барадаран А., Дженис Дж.Э. (февраль 2022 г.). «Эффективность и безопасность хирургии мигрени: систематический обзор и метаанализ результатов и частоты осложнений». Энн Сург . 275 (2): е315–е323. doi : 10.1097/SLA.0000000000005057 . ПМИД   35007230 .
  60. ^ Джулиони С., Пирола Г.М., Магги М., Питони Л., Фулиньи Д., Бельтрами М., Палантрани В., Де Стефано В., Маурици В., Кастеллани Д., Галози А.Б. (март 2024 г.). «Нейролиз срамного нерва у пациентов, страдающих защемлением срамного нерва: систематический обзор хирургических методов и их эффективности» . Инт Нейророл Дж . 28 (1): 11–21. дои : 10.5213/inj.2448010.005 . ПМЦ   10990758 . ПМИД   38569616 .
  61. ^ Лу В.М., Беркс С.С., Хит Р.Н., Уолд Т., Спиннер Р.Дж., Леви А.Д. (январь 2021 г.). «Парестетическая мералгия, которую лечат инъекциями, декомпрессией и нейрэктомией: систематический обзор и метаанализ боли и результатов операций». Дж. Нейрохирургия . 135 (3): 912–922. дои : 10.3171/2020.7.JNS202191 . ПМИД   33450741 .
  62. ^ Лундборг Г., Далин Л.Б. (май 1996 г.). «Анатомия, функции и патофизиология периферических нервов и компрессии нервов». Ручной клин . 12 (2): 185–93. ПМИД   8724572 .
  63. ^ Маккиннон С.Е. (май 2002 г.). «Патофизиология компрессии нервов». Ручной клин . 18 (2): 231–41. дои : 10.1016/s0749-0712(01)00012-9 . ПМИД   12371026 .
  64. ^ Луи Д., Эрп Б., Блазар П. (сентябрь 2012 г.). «Отдаленные результаты освобождения запястного канала: критический обзор литературы» . Хэнд (Нью-Йорк) . 7 (3): 242–6. дои : 10.1007/s11552-012-9429-x . ПМЦ   3418353 . ПМИД   23997725 .
  65. ^ Сунь Дж, Ван Ю, Чжан Х, Чжу С, Хэ Х (октябрь 2020 г.). «Распространенность периферической невропатии у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ». Первоочередная помощь при диабете . 14 (5): 435–444. дои : 10.1016/j.pcd.2019.12.005 . ПМИД   31917119 .
  66. ^ Перейти обратно: а б Сюй Л, Сунь З, Кассерли Э, Наср С, Ченг Дж, Сюй Дж (июнь 2022 г.). «Достижения в области интервенционной терапии болезненной диабетической нейропатии: систематический обзор» . Анест Аналг . 134 (6): 1215–1228. doi : 10.1213/ANE.0000000000005860 . ПМЦ   9124666 . ПМИД   35051958 .
  67. ^ Перейти обратно: а б Ту Ю, Lineaweaver WC, Чен З, Ху Дж, Маллинз Ф, Чжан Ф (март 2017 г.). «Хирургическая декомпрессия в лечении диабетической периферической нейропатии: систематический обзор и метаанализ». J Реконстр Микрохирургия . 33 (3): 151–157. дои : 10.1055/s-0036-1594300 . ПМИД   27894152 .
  68. ^ Деллон А.Л. (февраль 1988 г.). «Повод для оптимизма при диабетической нейропатии». Энн Пласт Хирург . 20 (2): 103–5. дои : 10.1097/00000637-198802000-00001 . ПМИД   3355053 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Сешнс Дж., Никерсон Д.С. (март 2014 г.). «Биологические основы декомпрессионной хирургии нервов при очаговых поражениях при диабетической периферической нейропатии» . J. Научно-исследовательская технология диабета . 8 (2): 412–418. дои : 10.1177/1932296814525030 . ПМЦ   4455405 . ПМИД   24876595 .
  70. ^ Деллон А.Л. (октябрь 2014 г.). «Восприимчивость нерва при диабете к сжатию: значение для лечения боли». Пласт Реконстр Хирург . 134 (4 Доп. 2): 142S–150S. дои : 10.1097/PRS.0000000000000668 . ПМИД   25254997 .
  71. ^ Фадель З.Т., Имран В.М., Ажар Т. (август 2022 г.). «Декомпрессия нервов нижних конечностей при диабетической периферической невропатии: систематический обзор и метаанализ» . Plast Reconstr Surg Glob Open . 10 (8): е4478. дои : 10.1097/GOX.0000000000004478 . ПМЦ   9390809 . ПМИД   35999882 .
  72. ^ Бойд А., Бликли С., Херли Д.А., Гилл С., Хэннон-Флетчер М., Белл П., Макдонаф С. (апрель 2019 г.). «Травяные лекарственные средства или препараты от нейропатической боли» . Кокрейновская база данных Syst Rev (Систематический обзор). 4 (5): CD010528. дои : 10.1002/14651858.CD010528.pub4 . ПМЦ   6445324 . ПМИД   30938843 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Фостер Т.С. (2007). «Эффективность и безопасность добавок альфа-липоевой кислоты при лечении симптоматической диабетической нейропатии». Обучение диабету . 33 (1): 111–7. дои : 10.1177/0145721706297450 . ПМИД   17272797 . S2CID   22801230 . АЛК, по-видимому, улучшает нейропатические симптомы и дефицит при парентеральном введении в течение 3-недельного периода. Пероральное лечение АЛК, по-видимому, дает более противоречивые данные о том, улучшает ли оно сенсорные симптомы или только устраняет нейропатический дефицит.
  74. ^ Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. (2006). «Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2» . Уход при диабете . 29 (11): 2365–70. дои : 10.2337/dc06-1216 . ПМИД   17065669 .
  75. ^ Паттон Л.Л., Сигел М.А., Бенолиэль Р., Де Лаат А. (2007). «Лечение синдрома жжения во рту: систематический обзор и рекомендации по лечению». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 103 Приложение: S39.e1–13. дои : 10.1016/j.tripleo.2006.11.009 . ПМИД   17379153 .
  76. ^ Страке Х, Линдеманн А, Федерлин К (1996). «Комбинация бенфотиамина и витамина B в лечении диабетической полинейропатии». Эксп. Клин. Эндокринол. Диабет . 104 (4): 311–6. дои : 10.1055/s-0029-1211460 . ПМИД   8886748 .
  77. ^ Торнэлли П.Дж. (2005). «Потенциальная роль тиамина (витамина B (1)) в осложнениях диабета». Карр Диабет Rev. 1 (3): 287–98. дои : 10.2174/157339905774574383 . ПМИД   18220605 .
  78. ^ Фримон, Фрэнк Р. (1994). «Идеи Галена о неврологических функциях». J Hist Neurosci . 3 (4): 263–71. дои : 10.1080/09647049409525619 . ПМИД   11618827 .
  79. ^ Хейдари, Моджтаба; Шамс, Месбах; Хашемпур, Мохаммад Хашем; Заргаран, Арман; Дальфарди, Бехнам; Борхани-Хагиги, Афшин (2015). «Происхождение концепции нейропатической боли в раннесредневековой Персии (9–12 века н.э.)» . Acta Medico-historica Adriatica . 13 (Приложение 2): 9–22. ПМИД   26966748 . S2CID   30398883 .
  80. ^ Скэддинг, JW (март 2004 г.). «Лечение нейропатической боли: исторические аспекты» . Лекарство от боли . 5 (Приложение 1): S3-8. дои : 10.1111/j.1526-4637.2004.04018.x . ПМИД   14996226 .
  81. ^ Грич, Саймон; Бали, Киран Кумар; Кунер, Рохини; Варде, Дэниел (январь 2016 г.). «Функциональная характеристика мышиной модели центральной боли после инсульта» . Молекулярная боль . 12 : 174480691662904. doi : 10.1177/1744806916629049 . ПМЦ   4956143 . ПМИД   27030713 .
  82. ^ Костиган, Майкл; Шольц, Иоахим; Вульф, Клиффорд Дж. (1 июня 2009 г.). «Нейропатическая боль: неадаптивная реакция нервной системы на повреждение» . Ежегодный обзор неврологии . 32 (1): 1–32. дои : 10.1146/annurev.neuro.051508.135531 . ПМЦ   2768555 . ПМИД   19400724 .
  83. ^ Манион, Джон; Уоллер, Мэтью А.; Кларк, Телери; Массингем, Джошуа Н.; Нили, Дж. Грегори (20 декабря 2019 г.). «Разработка современных методов лечения боли» . Границы в неврологии . 13 : 1370. дои : 10.3389/fnins.2019.01370 . ПМК   6933609 . ПМИД   31920521 .
  84. ^ Хендерсон, Луизиана; Пек, CC; Петерсен, ET; Рэй, компакт-диск; Юсеф, AM; Ривз, Дж. М.; Уилкокс, СЛ; Ахтер, Р.; Мюррей, генеральный менеджер; Гастин, С.М. (24 апреля 2013 г.). «Хроническая боль: потеря торможения?» . Журнал неврологии . 33 (17): 7574–7582. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0174-13.2013 . ПМК   6619566 . ПМИД   23616562 .
  85. ^ Джи, Жу-Ронг; Доннелли, Кристофер Р.; Недергаард, Майкен (ноябрь 2019 г.). «Астроциты при хронической боли и зуде» . Обзоры природы Неврология . 20 (11): 667–685. дои : 10.1038/s41583-019-0218-1 . ПМЦ   6874831 . ПМИД   31537912 .
  86. ^ Джи, Жу-Ронг; Хамессиан, Александр; Чжан, Ю-Цю (4 ноября 2016 г.). «Регуляция боли ненейрональными клетками и воспаление» . Наука . 354 (6312): 572–577. Бибкод : 2016Sci...354..572J . doi : 10.1126/science.aaf8924 . ПМЦ   5488328 . ПМИД   27811267 .
  87. ^ Сенешаль, Дарио; Джордано, Катя; Росси, Франческо; Майоне, Сабатино; де Новеллис, Вито (1 декабря 2011 г.). «Роль нейротрофинов в нейропатической боли» . Современная нейрофармакология . 9 (4): 523–529. дои : 10.2174/157015911798376208 . ПМЦ   3263449 . ПМИД   22654713 .
  88. ^ Перейти обратно: а б Латремольер, Альбан; Вульф, Клиффорд Дж. (сентябрь 2009 г.). «Центральная сенсибилизация: генератор болевой гиперчувствительности за счет центральной нейронной пластичности» . Журнал боли . 10 (9): 895–926. дои : 10.1016/j.jpain.2009.06.012 . ПМК   2750819 . ПМИД   19712899 .
  89. ^ Джи, Жу-Ронг; Коно, Тацуро; Мур, Кимберли А; Вульф, Клиффорд Дж. (декабрь 2003 г.). «Центральная сенсибилизация и LTP: имеют ли боль и память схожие механизмы?». Тенденции в нейронауках . 26 (12): 696–705. дои : 10.1016/j.tins.2003.09.017 . ПМИД   14624855 . S2CID   14214986 .
  90. ^ Труини А., Круку Г (май 2006 г.). «Патофизиологические механизмы нейропатической боли». Нейрол. Наука . 27 (Приложение 2): S179–82. дои : 10.1007/s10072-006-0597-8 . ПМИД   16688626 . S2CID   28736907 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neuropathic_pain&oldid=1242008320"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8e92596da2dd0d36abe49d6b18b1de5f__1724493300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8e/5f/8e92596da2dd0d36abe49d6b18b1de5f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neuropathic pain - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)