✖


Jump to content

Олигодендроцит

(Перенаправлено с Олигодендроглии )

Олигодендроцит
Олигодендроциты образуют электрическую изоляцию вокруг аксонов нервных клеток ЦНС .
Подробности
Расположение Центральная нервная система
Идентификаторы
латинский олигодендроцит
МеШ D009836
ТД Х2.00.06.2.00003, Х2.00.06.2.01018
ФМА 83665 54540, 83665
Анатомические термины микроанатомии

Олигодендроциты (от греческого «клетки с несколькими ветвями»), также известные как олигодендроглия , представляют собой тип нейроглии , основные функции которой заключаются в обеспечении поддержки и изоляции аксонов в центральной нервной системе (ЦНС) челюстных позвоночных . Их функция аналогична функции шванновских клеток , которые выполняют ту же задачу в периферической нервной системе (ПНС). Олигодендроциты достигают этого, образуя миелиновую оболочку вокруг аксонов. [ 1 ] В отличие от шванновских клеток, одиночный олигодендроцит может расширять свои отростки, охватывая около 50 аксонов. [ 2 ] при этом каждый аксон обернут миелиновой оболочкой толщиной примерно 1 мкм. Кроме того, олигодендроцит может обеспечивать сегменты миелина для нескольких соседних аксонов. [ 1 ]

Олигодендроциты встречаются исключительно в ЦНС, которая включает головной и спинной мозг . Первоначально считалось, что эти клетки производятся в вентральной части нервной трубки , эмбриональном предшественнике ЦНС. Однако недавние исследования показывают, что олигодендроциты происходят из вентральной желудочковой зоны эмбрионального спинного мозга с некоторыми потенциальными концентрациями в переднем мозге . [ 3 ] Примечательно, что олигодендроциты являются последним типом клеток, которые образуются в ЦНС. [ 4 ] Олигодендроциты были открыты Пио дель Рио Ортегой . [ 5 ] [ 6 ]

Классификация

[ редактировать ]

Олигодендроциты представляют собой разновидность глиальных клеток . Они возникают во время развития из клеток-предшественников олигодендроцитов (OPC), [ 7 ] которые можно идентифицировать по экспрессии ряда антигенов , включая ганглиозид GD3, [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] и протеогликан хондроитинсульфата NG2 субъединица рецептора альфа-фактора роста тромбоцитов (PDGF-альфаR). [ 11 ] Зрелые олигодендроциты в широком смысле подразделяются на миелинизирующие и немиелинирующие сателлитные олигодендроциты. Предшественники и оба зрелых типа обычно идентифицируются по экспрессии транскрипционного фактора OLIG2 . [ 12 ]

Разработка

[ редактировать ]

Большинство олигодендроцитов развиваются во время эмбриогенеза и в раннем постнатальном периоде из ограниченных перивентрикулярных зародышевых областей. [ 13 ] Образование олигодендроцитов во взрослом мозге связано с ограниченными глией клетками-предшественниками , известными как клетки-предшественники олигодендроцитов (OPC). [ 14 ] OPC субвентрикулярной зоны активируются и затем мигрируют от зародышевой [ 14 ] зоны заселяют развивающееся белое и серое вещество , где они дифференцируются и созревают в миелинобразующие олигодендроциты. [ 10 ] [ 15 ] Однако неясно, все ли предшественники олигодендроцитов подвергаются этой последовательности событий. [ 16 ]

Между средним сроком беременности и доношенными родами в белом веществе головного мозга человека обнаруживаются три последовательные стадии классической линии человеческих олигодендроцитов: OPC, незрелые олигодендроциты (немиелинирующие) и зрелые олигодендроциты (миелинизирующие). [ 17 ] Было высказано предположение, что некоторые из них подвергаются апоптозу. [ 18 ] и другие не могут дифференцироваться в зрелые олигодендроциты, но сохраняются как взрослые OPC. [ 19 ] Примечательно, что популяция олигодендроцитов, происходящих из субвентрикулярной зоны, может быть значительно увеличена путем введения эпидермального фактора роста (EGF). [ 20 ] [ 21 ]

Функция

[ редактировать ]

Миелинизация

[ редактировать ]
Смотрите также: Миелиногенез
Виден олигодендроцит, миелинизирующий несколько аксонов.

млекопитающих Нервная система в решающей степени зависит от миелиновых оболочек, которые уменьшают утечку ионов и уменьшают емкость клеточной мембраны для быстрой передачи сигнала. [ 22 ] Миелин также увеличивает скорость импульсов, поскольку скачкообразное распространение потенциалов действия происходит в узлах Ранвье между шванновскими клетками (ПНС) и олигодендроцитами (ЦНС). Кроме того, скорость импульса миелинизированных аксонов линейно увеличивается с диаметром аксона, тогда как скорость импульса немиелинизированных клеток увеличивается только пропорционально квадратному корню из диаметра. Изоляция должна быть пропорциональна диаметру волокна внутри. Оптимальное соотношение диаметра аксона к общему диаметру волокна (включая миелин) составляет 0,6. [ 23 ]

Олигодендроциты мозжечка крысы окрашены антителами к основному белку миелина красным цветом и ДНК - синим. Хорошо видны два тела олигодендроцитов, а также несколько миелинизированных аксонов. Это полые трубки, поэтому на этом конфокальном изображении они выглядят как «трамвайные пути». Большая часть ДНК находится в ядрах зернистых клеток мозжечка , которые представляют собой небольшие интернейроны . Изображение и окраска антител от EnCor Biotechnology Inc.

Миелинизация преобладает только в нескольких областях мозга при рождении и продолжается во взрослом возрасте. Весь процесс не завершается примерно до 25–30 лет. [ 23 ] Миелинизация является важным компонентом интеллекта, и количество белого вещества может положительно коррелировать с результатами тестов IQ у детей. [ 23 ] Крысы, выращенные в обогащенной среде, которая, как известно, повышает когнитивную гибкость , имели большую миелинизацию в мозолистом теле . [ 24 ]

Иммунная функция

[ редактировать ]

Олигодендроциты, наиболее известные своей ролью в миелинизировании аксонов в центральной нервной системе, также выполняют важные функции иммунной регуляции. [ 25 ] Эти клетки могут влиять на иммунную среду, секретируя цитокины и хемокины, которые модулируют активность различных иммунных клеток. Олигодендроциты экспрессируют рецепторы, которые позволяют им реагировать на воспалительные сигналы, тем самым участвуя в защитных механизмах мозга. Кроме того, они играют роль в поддержании гематоэнцефалического барьера и могут способствовать разрешению воспаления, подчеркивая их многогранную роль как в поддержании нервной системы, так и в иммунных реакциях. [ 25 ] [ 26 ] Хотя большинство исследований сосредоточено на иммунных функциях OPC , [ 26 ] [ 25 ] считается, что сами олигодендроциты по-прежнему обладают значительными иммунными функциями. [ 25 ]

Метаболическая поддержка

[ редактировать ]

Олигодендроциты тесно взаимодействуют с нервными клетками и обеспечивают трофическую поддержку за счет продукции нейротрофического фактора глиального клеточного происхождения (GDNF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1). [ 27 ] Они также могут напрямую доставлять метаболиты нейронам, как описано в гипотезе лактатного челнока . [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]

Предполагается, что сателлитные олигодендроциты (или перинейрональные олигодендроциты) функционально отличаются от других олигодендроцитов. Они не прикрепляются к нейронам через миелиновые оболочки и, следовательно, не участвуют в изоляции. Они остаются противостоящими нейронам и регулируют внеклеточную жидкость . [ 2 ] Сателлитные олигодендроциты считаются частью серого вещества, тогда как миелинизирующие олигодендроциты являются частью белого вещества. Они могут поддерживать нейрональный метаболизм. Сателлитные олигодендроциты могут быть задействованы для производства нового миелина после демиелинизирующего повреждения. [ 31 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]
Смотрите также: Миелин § Дисмиелинизация и Демиелинизирующая болезнь.

К заболеваниям, приводящим к повреждению олигодендроцитов, относятся демиелинизирующие заболевания, такие как рассеянный склероз и различные лейкодистрофии . Травма тела, например, повреждение спинного мозга, также может вызвать демиелинизацию. Незрелые олигодендроциты, количество которых увеличивается в середине беременности , более уязвимы к гипоксическому повреждению и участвуют в перивентрикулярной лейкомаляции . [ 32 ] Таким образом, это преимущественно врожденное заболевание, поражающее вновь формирующийся мозг, может привести к церебральному параличу . при церебральном параличе, травме спинного мозга, инсульте и, возможно, рассеянном склерозе олигодендроциты повреждаются из-за чрезмерного высвобождения нейромедиатора глутамата Считается, что . [ 33 ] Также было показано, что повреждение опосредовано рецепторами N-метил-D-аспартата . [ 33 ] Дисфункция олигодендроцитов также может быть вовлечена в шизофрении и патофизиологию биполярного расстройства . [ 34 ]

Олигодендроциты также восприимчивы к заражению вирусом JC , который вызывает прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию (ПМЛ), состояние, которое специфически поражает белое вещество, обычно у с ослабленным иммунитетом пациентов . Опухоли из олигодендроцитов называются олигодендроглиомами . Химиотерапевтический агент фторурацил (5-ФУ) вызывает повреждение олигодендроцитов у мышей, что приводит как к острому повреждению центральной нервной системы (ЦНС), так и к прогрессивному ухудшению отсроченной дегенерации ЦНС. [ 35 ] [ 36 ] Метилирование ДНК также может играть роль в дегенерации олигодендроцитов. [ 37 ]

Было показано, что повреждение миелина усугубляет накопление амилоидных бляшек , что потенциально делает возрастное снижение миелина первостепенным фактором риска болезни Альцгеймера . [ 38 ] Олигодендроциты также обильно экспрессируют компоненты амилоидогенного пути. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] вырабатывают бета-амилоид (Aβ) и способствуют образованию бляшек, [ 40 ] [ 41 ] что актуально при рассмотрении терапевтических вмешательств при болезни Альцгеймера.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Карлсон Н. (2010). Физиология поведения . Бостон, Массачусетс: Аллин и Бэкон. стр. 38–39. ISBN  978-0-205-66627-0 .
  2. ^ Jump up to: а б Бауманн Н., Фам-Динь Д. (апрель 2001 г.). «Биология олигодендроцитов и миелина в центральной нервной системе млекопитающих». Физиологические обзоры . 81 (2): 871–927. дои : 10.1152/physrev.2001.81.2.871 . ПМИД   11274346 .
  3. ^ Ричардсон В.Д., Кессарис Н., Прингл Н. (январь 2006 г.). «Олигодендроцитарные войны» . Обзоры природы. Нейронаука . 7 (1): 11–18. дои : 10.1038/nrn1826 . ПМК   6328010 . ПМИД   16371946 .
  4. ^ Томас Дж.Л., Спасский Н., Перес Вильегас Э.М., Оливье С., Кобос И., Гуже-Зальк С. и др. (февраль 2000 г.). «Пространственно-временное развитие олигодендроцитов в эмбриональном мозге». Журнал нейробиологических исследований . 59 (4): 471–476. doi : 10.1002/(SICI)1097-4547(20000215)59:4<471::AID-JNR1>3.0.CO;2-3 . ПМИД   10679785 . S2CID   42473842 .
  5. ^ Перес-Серда Ф, Санчес-Гомес М.В., Матуте С (2015). «Пио дель Рио Ортега и открытие олигодендроцитов» . Границы нейроанатомии . 9:92 . дои : 10.3389/fnana.2015.00092 . ПМЦ   4493393 . ПМИД   26217196 .
  6. ^ Джеймс О.Г., Мехта А.Р., Бехари М., Чандран С. (июнь 2021 г.). «Столетие олигодендроцита» . «Ланцет». Неврология . 20 (6): 422. дои : 10.1016/S1474-4422(21)00136-8 . ПМЦ   7610932 . ПМИД   34022167 .
  7. ^ Кэмерон-Карри П., Ле Дуарен Н.М. (декабрь 1995 г.). «Предшественники олигодендроцитов происходят как из дорсальной, так и из вентральной частей спинного мозга» . Нейрон . 15 (6): 1299–1310. дои : 10.1016/0896-6273(95)90009-8 . ПМИД   8845154 .
  8. ^ Кертис Р., Коэн Дж., Фок-Сеанг Дж., Хэнли М.Р., Грегсон Н.А., Рейнольдс Р. и др. (февраль 1988 г.). «Развитие макроглиальных клеток в мозжечке крыс. I. Использование антител для отслеживания раннего развития и миграции олигодендроцитов in vivo». Журнал нейроцитологии . 17 (1): 43–54. дои : 10.1007/BF01735376 . ПМИД   3047324 .
  9. ^ ЛеВайн С.М., Голдман Дж.Э. (ноябрь 1988 г.). «Ультраструктурные характеристики GD3-ганглиозид-положительной незрелой глии в белом веществе переднего мозга крысы». Журнал сравнительной неврологии . 277 (3): 456–464. дои : 10.1002/cne.902770310 . ПМИД   3198802 .
  10. ^ Jump up to: а б Харди Р., Рейнольдс Р. (апрель 1991 г.). «Потенциал пролиферации и дифференциации олигодендроглиальных предшественников переднего мозга крыс как in vitro, так и in vivo». Девелопмент (Кембридж, Англия) . 111 (4): 1061–1080. дои : 10.1242/dev.111.4.1061 . ПМИД   1879350 .
  11. ^ Прингл Н.П., Мудхар Х.С., Колларини Э.Дж., Ричардсон В.Д. (июнь 1992 г.). «Рецепторы PDGF в ЦНС крыс: во время позднего нейрогенеза экспрессия альфа-рецепторов PDGF, по-видимому, ограничивается глиальными клетками линии олигодендроцитов». Разработка . 115 (2): 535–551. дои : 10.1242/dev.115.2.535 . ПМИД   1425339 .
  12. ^ Ёко Х., Нобусава С., Такебаяши Х., Икенака К., Исода К., Камия М. и др. (май 2004 г.). «Антитело против человеческого Olig2 как полезный иммуногистохимический маркер нормальных олигодендроцитов и глиом» . Американский журнал патологии . 164 (5): 1717–1725. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63730-3 . ПМЦ   1615653 . ПМИД   15111318 .
  13. ^ Валлстедт А., Клос Дж. М., Эриксон Дж. (январь 2005 г.). «Множественные дорсовентральные источники образования олигодендроцитов в спинном и заднем мозге». Нейрон . 1. 45 (1): 55–67. дои : 10.1016/j.neuron.2004.12.026 . hdl : 10616/40454 . ПМИД   15629702 . S2CID   7971750 .
  14. ^ Jump up to: а б Менн Б., Гарсиа-Вердуго Х.М., Яшин С., Гонсалес-Перес О., Рович Д., Альварес-Буйя А. (июль 2006 г.). «Происхождение олигодендроцитов в субвентрикулярной зоне взрослого мозга» . Журнал неврологии . 26 (30): 7907–7918. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1299-06.2006 . ПМК   6674207 . ПМИД   16870736 .
  15. ^ Левисон С.В., Голдман Дж.Э. (февраль 1993 г.). «И олигодендроциты, и астроциты развиваются из предшественников в субвентрикулярной зоне постнатального переднего мозга крысы». Нейрон . 10 (2): 201–12. дои : 10.1016/0896-6273(93)90311-e . ПМИД   8439409 .
  16. ^ Франклин Р.Дж., Ffrench-Constant C (ноябрь 2008 г.). «Ремиелинизация в ЦНС: от биологии к терапии». Обзоры природы. Нейронаука . 9 (11): 839–855. дои : 10.1038/nrn2480 . ПМИД   18931697 .
  17. ^ Баратейру А, Фернандес А (сентябрь 2014 г.). «Прогрессирование линии височных олигодендроцитов: модели пролиферации, дифференциации и миелинизации in vitro» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1843 (9): 1917–1929. дои : 10.1016/j.bbamcr.2014.04.018 . ПМИД   24768715 .
  18. ^ Баррес Б.А., Харт И.К., Коулз Х.С., Бёрн Дж.Ф., Войводик Дж.Т., Ричардсон В.Д. и др. (ноябрь 1992 г.). «Гибель клеток в линии олигодендроцитов». Журнал нейробиологии . 23 (9): 1221–1230. дои : 10.1002/neu.480230912 . ПМИД   1469385 .
  19. ^ Рен Д., Вольсвейк Г., Ноубл М. (январь 1992 г.). «Анализ in vitro происхождения и содержания клеток-предшественников O-2Aadult» . Журнал клеточной биологии . 116 (1): 167–76. дои : 10.1083/jcb.116.1.167 . ПМК   2289266 . ПМИД   1730741 .
  20. ^ Гонсалес-Перес О, Ромеро-Родригес Р, Сориано-Наварро М, Гарсия-Вердуго ХМ, Альварес-Буйя А (август 2009 г.). «Эпидермальный фактор роста побуждает потомство В-клеток субвентрикулярной зоны мигрировать и дифференцироваться в олигодендроциты» . Стволовые клетки . 27 (8): 2032–2043. дои : 10.1002/stem.119 . ПМЦ   3346259 . ПМИД   19544429 .
  21. ^ Гонсалес-Перес О, Альварес-Буйя А (июнь 2011 г.). «Олигодендрогенез в субвентрикулярной зоне и роль эпидермального фактора роста» . Обзоры исследований мозга . 67 (1–2): 147–156. дои : 10.1016/j.brainresrev.2011.01.001 . ПМК   3109119 . ПМИД   21236296 .
  22. ^ Сокол С. «Физиология и патофизиология рассеянного склероза» . Рассеянный склероз: физиологический учебник . Архивировано из оригинала 16 июля 2012 г. Проверено 29 апреля 2012 г.
  23. ^ Jump up to: а б с Филдс РД (март 2008 г.). «Белое вещество имеет значение». Научный американец . 298 (3): 42–49. Бибкод : 2008SciAm.298c..54D . doi : 10.1038/scientificamerican0308-54 . ПМИД   18357821 .
  24. ^ Юраска Дж. М., Копчик Дж. Р. (май 1988 г.). «Влияние пола и окружающей среды на размер и ультраструктуру мозолистого тела крысы». Исследования мозга . 450 (1–2): 1–8. дои : 10.1016/0006-8993(88)91538-7 . ПМИД   3401704 . S2CID   2720782 .
  25. ^ Jump up to: а б с д Цейс Т., Энц Л., Шерен-Вимерс Н. (июнь 2016 г.). «Иммуномодулирующий олигодендроцит». Исследования мозга . Эволюция миелина. 1641 (Часть А): 139–148. дои : 10.1016/j.brainres.2015.09.021 . ПМИД   26423932 .
  26. ^ Jump up to: а б Звейк О., Рехтман А., Ганц Т., Вакнин-Дембинский А. (июль 2024 г.). «Взаимодействие воспаления и ремиелинизации: переосмысление лечения рассеянного склероза с акцентом на клетки-предшественники олигодендроцитов» . Молекулярная нейродегенерация . 19 (1): 53. дои : 10.1186/s13024-024-00742-8 . ПМЦ   11245841 . ПМИД   38997755 .
  27. ^ Брэдл М., Лассманн Х. (январь 2010 г.). «Олигодендроциты: биология и патология» . Акта Нейропатологика . 119 (1): 37–53. дои : 10.1007/s00401-009-0601-5 . ПМЦ   2799635 . ПМИД   19847447 . ...олигодендроциты могут обеспечивать трофическую поддержку нейронов за счет продукции нейротрофического фактора глиального клеточного происхождения (GDNF), нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) или инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1).
  28. ^ Филипс Т., Ротштейн JD (сентябрь 2017 г.). «Олигодендроглия: метаболические опоры нейронов» . Журнал клинических исследований . 127 (9): 3271–3280. дои : 10.1172/JCI90610 . ПМЦ   5669561 . ПМИД   28862639 .
  29. ^ Фюнфшиллинг У., Суппли Л.М., Махад Д., Боретиус С., Сааб А.С., Эдгар Дж. и др. (апрель 2012 г.). «Гликолитические олигодендроциты поддерживают миелин и долговременную целостность аксонов» . Природа . 485 (7399): 517–521. Бибкод : 2012Natur.485..517F . дои : 10.1038/nature11007 . ПМЦ   3613737 . ПМИД   22622581 .
  30. ^ Наве К.А., Асадоллахи Э., Сасмита А. (декабрь 2023 г.). «Расширение функции олигодендроцитов по энергетическому метаболизму мозга» . Современное мнение в нейробиологии . 83 : 102782. doi : 10.1016/j.conb.2023.102782 . ПМИД   37703600 .
  31. ^ Шухет С., Нильсен Дж.А., Ловас Г., Домович М.С., де Веласко Дж.М., Марич Д. и др. (декабрь 2011 г.). «Генетическая подпись перинейрональных олигодендроцитов раскрывает их уникальный фенотип» . Европейский журнал неврологии . 34 (12): 1906–1922. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07922.x . ПМЦ   4286392 . ПМИД   22132705 .
  32. ^ Кинни ХК, Бэк С.А. (сентябрь 1998 г.). «Развитие олигодендроглии человека: связь с перивентрикулярной лейкомаляцией». Семинары по детской неврологии . 5 (3): 180–189. дои : 10.1016/s1071-9091(98)80033-8 . ПМИД   9777676 .
  33. ^ Jump up to: а б Карадоттир Р., Аттвелл Д. (апрель 2007 г.). «Нейромедиаторные рецепторы в жизни и смерти олигодендроцитов» . Нейронаука . 145 (4): 1426–1438. doi : 10.1016/j.neuroscience.2006.08.070 . ПМК   2173944 . ПМИД   17049173 .
  34. ^ Ткачев Д., Миммак М.Л., Райан М.М., Уэйланд М., Фриман Т., Джонс П.Б. и др. (сентябрь 2003 г.). «Дисфункция олигодендроцитов при шизофрении и биполярном расстройстве». Ланцет . 362 (9386): 798–805. дои : 10.1016/S0140-6736(03)14289-4 . PMID   13678875 . S2CID   7511585 .
  35. ^ «Повреждение ЦНС, вызванное химиотерапией, как заболевание клеток-предшественников». Архивировано 27 декабря 2011 г. в Wayback Machine доктором Марком Д. Ноублом, Рочестерский университет.
  36. ^ Хан Р., Ян Ю.М., Дитрих Дж., Любке А., Майер-Прёшель М., Нобл М. (2008). «Системное лечение 5-фторурацилом вызывает синдром замедленного разрушения миелина в центральной нервной системе» . Журнал биологии . 7 (4): 12. дои : 10.1186/jbiol69 . ПМК   2397490 . ПМИД   18430259 .
  37. ^ Фоддер К., де Сильва Р., Уорнер Т.Т., Бетанкур К. (июнь 2023 г.). «Вклад метилирования ДНК в (дис) функцию олигодендроглии при нейродегенерации» . Acta Neuropathologica Communications . 11 (1): 106. дои : 10.1186/s40478-023-01607-9 . ПМЦ   10311741 . ПМИД   37386505 .
  38. ^ Депп С., Сан Т., Сасмита А.О., Спит Л., Бергхофф С.А., Назаренко Т. и др. (июнь 2023 г.). «Дисфункция миелина приводит к отложению бета-амилоида в моделях болезни Альцгеймера» . Природа . 618 (7964): 349–357. Бибкод : 2023Natur.618..349D . дои : 10.1038/s41586-023-06120-6 . ПМЦ   10247380 . ПМИД   37258678 .
  39. ^ Газестани В., Камат Т., Надаф Н.М., Дугалис А., Беррис С.Дж., Руни Б. и др. (сентябрь 2023 г.). «Ранняя патология болезни Альцгеймера в коре головного мозга человека включает временные состояния клеток». Клетка . 186 (20): 4438–4453.e23. дои : 10.1016/j.cell.2023.08.005 . ПМК 11107481. ПМИД   37774681 .
  40. ^ Jump up to: а б Раджани Р.М., Эллингфорд Р., Хельмут М., Харрис С.С., Тасо О.С., Грейковски Д. и др. (июль 2024 г.). «Селективное подавление бета-амилоида, полученного из олигодендроцитов, спасает нейрональную дисфункцию при болезни Альцгеймера» . ПЛОС Биология . 22 (7): e3002727. дои : 10.1371/journal.pbio.3002727 . ПМЦ   11265669 . ПМИД   39042667 .
  41. ^ Jump up to: а б Сасмита А.О., Депп С., Назаренко Т., Сан Т., Симс С.Б., Онг ЕС и др. (август 2024 г.). «Олигодендроциты производят амилоид-β и способствуют образованию бляшек наряду с нейронами у мышей с моделью болезни Альцгеймера» . Природная неврология : 1–7. дои : 10.1038/s41593-024-01730-3 . ПМИД   39103558 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Рейн CS (1991). «Олигодендроциты и миелин центральной нервной системы». В Дэвисе Р.Л., Робертсоне Д.М. (ред.). Учебник невропатологии (второе изд.). Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс. стр. 115–141.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Oligodendrocyte&oldid=1241081715"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 91ea5a8dbae666bce12735ffb4eb747d__1723426500
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/91/7d/91ea5a8dbae666bce12735ffb4eb747d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Oligodendrocyte - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)