Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией

АИКДА
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	5JJ4
Идентификаторы
Псевдонимы	AICDA , AID, ARP2, CDA2, HEL-S-284, HIGM2, цитидиндезаминаза, индуцированная активацией, цитидиндезаминаза, индуцированная активацией
Внешние идентификаторы	Опустить : 605257 ; МГИ : 1342279 ; Гомологен : 7623 ; GeneCards : AICDA ; OMA : AICDA – ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 12 (human)
End	8,613,242 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 6 (mouse)
End	122,541,139 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	buccal mucosa cell; ; testicle; ; lymph node; ; appendix; ; gonad; ; tonsil; ; mucosa of ileum; ; epithelium of nasopharynx; ; placenta; ; gastric mucosa;
	Top expressed in
	cumulus cell; ; epithelium of female urethra; ; ejaculatory duct; ; epithelium of male urethra; ; epithelium of vagina; ; mesenteric lymph nodes; ; muscle layer of ejaculatory duct; ; granulocyte; ; embryo; ; muscle layer of seminal vesicle;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	hydrolase activity, acting on carbon-nitrogen (but not peptide) bonds, in cyclic amidines; zinc ion binding; protein binding; catalytic activity; hydrolase activity; ubiquitin protein ligase binding; metal ion binding; cytidine deaminase activity; identical protein binding; RNA binding;
Cellular component	exosome (RNase complex); nucleus; cytoplasm; P-body; protein-containing complex;
Biological process	somatic hypermutation of immunoglobulin genes; DNA demethylation; mRNA processing; B cell differentiation; somatic diversification of immunoglobulins; negative regulation of DNA methylation-dependent heterochromatin assembly; cytidine deamination; cellular response to lipopolysaccharide; isotype switching; defense response to bacterium; regulation of DNA stability; negative regulation of transposition; cytidine to uridine editing; regulation of nuclear cell cycle DNA replication; negative regulation of single stranded viral RNA replication via double stranded DNA intermediate; defense response to virus; DNA cytosine deamination;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	57379
	11628
	ENSG00000111732
	ENSMUSG00000040627
	Q9GZX7
	Q9WVE0
	НМ_020661 ; НМ_001330343
	НМ_009645
	НП_001317272 ; НП_065712
	НП_033775
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией , также известная как AICDA , AID и цитозиндезаминаза одноцепочечной ДНК 24 кДа , представляет собой фермент массой , который у человека кодируется AICDA геном . ^[5] Он вызывает мутации в ДНК ^[6]^[7] путем дезаминирования основания цитозина , превращающего его в урацил (который известен как тимин ). Другими словами, он заменяет пару оснований C:G на несоответствие U:G. клетки Механизм репликации ДНК распознает U как Т, и, следовательно, C:G преобразуется в пару оснований Т:А. Во время зародышевого центра развития В-лимфоцитов склонная к ошибкам репарация ДНК после действия AID также генерирует другие типы мутаций, такие как C:G на A:T. AID является членом семьи APOBEC .

В B-клетках лимфатических узлов AID вызывает мутации, которые приводят к разнообразию антител, но тот же самый процесс мутации приводит к B-клеточной лимфоме . ^[8]

Функция

Этот ген кодирует деаминазу, редактирующую ДНК, которая является членом семейства цитидиндезаминаз . Белок участвует в соматической гипермутации, конверсии генов и рекомбинации с переключением классов генов иммуноглобулинов в В-клетках иммунной системы. ^[5]^[9]

В настоящее время считается, что AID является главным регулятором диверсификации вторичных антител . Он участвует в инициации трех отдельных процессов диверсификации иммуноглобулинов (Ig):

Соматическая гипермутация (SHM), при которой гены антител мутируют минимально с целью создания библиотеки вариантов антител, некоторые из которых имеют более высокое сродство к определенному антигену, чем любой из его близких вариантов.
Рекомбинация переключения класса (CSR), при которой B-клетки меняют свою экспрессию с IgM на IgG или другие иммунные типы.
Конверсия генов (ГК) — процесс, вызывающий мутации в генах антител кур, свиней и некоторых других позвоночных.

было показано, In vitro что AID активен в отношении одноцепочечной ДНК. ^[10] и было показано, что требуется активная транскрипция . для проявления своей дезаминирующей активности ^[11]^[12]^[13] Предполагается участие цис -регуляторных факторов, поскольку активность AID в «вариабельной» области иммуноглобулина на несколько порядков выше, чем в других областях генома, которые, как известно, подвержены активности AID. Это также справедливо в отношении искусственных репортерных конструкций и трансгенов , интегрированных в геном . Недавняя публикация предполагает, что высокая активность AID в отношении нескольких мишеней, не являющихся иммуноглобулинами, достигается, когда транскрипция на противоположных цепях ДНК сходится из-за активности суперэнхансера . ^[14]

Недавно AICDA был вовлечен в активное деметилирование ДНК. AICDA может дезаминировать 5-метилцитозин , который затем можно заменить цитозином путем эксцизионной репарации оснований. ^[15]

Механизм

Считается, что AID инициирует SHM по многоэтапному механизму. AID дезаминирует цитозин в ДНК-мишени. Цитозины, расположенные внутри мотивов «горячих точек», преимущественно дезаминируются (мотивы WRCY W = аденин или тимин, R = пурин, C = цитозин, Y = пиримидин или обратный RGYW G = гуанин). Результирующее несоответствие U:G (U= урацил) затем зависит от одной из нескольких судеб. ^[16]

Несоответствие U:G воспроизводится при создании двух дочерних видов: один остается неизмененным, а другой подвергается мутации перехода C => T. (U аналогичен Т в ДНК и рассматривается как таковой при репликации).
Урацил может быть вырезан урацил-ДНК-гликозилазой (UNG), в результате чего образуется абазический сайт . Этот абазический сайт (или AP, апуриновый / апиримидиновый ) может быть скопирован с помощью ДНК-полимеразы трансформного синтеза , такой как ДНК-полимераза eta , что приводит к случайному включению любого из четырех нуклеотидов , т.е. A, G, C или T. Кроме того, это абазисный сайт может быть расщеплен апуриновой эндонуклеазой (APE), создавая разрыв в дезоксирибозофосфатном . остове Этот разрыв может затем привести к нормальному восстановлению ДНК, или, если происходит два таких разрыва, по одному на каждой цепи может образоваться шахматный двухцепочечный разрыв (DSB). Считается, что образование этих DSB либо в переключающих регионах, либо в вариабельной области Ig может привести к CSR или GC соответственно.
Несоответствие U:G также может быть распознано с помощью механизма восстановления несоответствия ДНК (MMR), в частности, с помощью комплекса MutSα(альфа). MutSα представляет собой гетеродимер, состоящий из MSH2 и MSH6 . Этот гетеродимер способен распознавать в основном одноосновательные искажения в основной цепи ДНК, что соответствует несоответствиям ДНК U:G. Считается, что распознавание несоответствий U:G белками MMR приводит к процессингу ДНК посредством экзонуклеолитической активности с обнажением одноцепочечной области ДНК с последующей склонной к ошибкам активностью ДНК-полимеразы для заполнения пробела. Считается, что эти склонные к ошибкам полимеразы случайным образом вносят дополнительные мутации в разрыв ДНК. Это позволяет генерировать мутации в парах оснований AT.

Уровень активности AID в B-клетках строго контролируется путем модуляции экспрессии AID. AID индуцируется факторами транскрипции TCF3 (E47), HoxC4 , Irf8 и Pax5 и ингибируется PRDM1 (Blimp1) и Id2 . ^[17] На посттранскрипционном уровне регуляции экспрессия AID подавляется mir-155 , небольшой некодирующей микроРНК. ^[18]^[19] контролируется передачей IL-10 В-клеток. сигналов цитокина ^[20]

Клиническое значение

Дефекты этого гена связаны с синдромом гипер-IgM 2 типа . ^[21] При некоторых гематологических злокачественных новообразованиях, таких как фолликулярная лимфома, персистирующая экспрессия AID связана с лимфомогенезом. ^[22]

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000111732 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040627 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: цитидиндезаминаза, индуцированная активацией AICDA» .
^ Петерсен-Март, Свенд К.; Харрис, Рубен С.; Нойбергер, Майкл С. (4 июля 2002 г.). «AID мутирует E. coli, что указывает на механизм дезаминирования ДНК для диверсификации антител» . Природа . 418 (6893): 99–103. Бибкод : 2002Natur.418...99P . дои : 10.1038/nature00862 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 12097915 . S2CID 4388160 .
^ «Q9GZX7 (AICDA_HUMAN)» . Проверено 26 января 2013 г.
^ Ленц Г., Штаудт Л.М. (2010). «Агрессивные лимфомы» . N Engl J Med . 362 (15): 1417–29. дои : 10.1056/NEJMra0807082 . ПМЦ 7316377 . ПМИД 20393178 .
^ Шеппард Э.К., Морриш Р.Б., Диллон М.Дж., Лейланд Р., Чахван Р. (2018). «Эпигеномные модификации, опосредующие созревание антител» . Границы в иммунологии . 9 : 355–372. дои : 10.3389/fimmu.2018.00355 . ПМЦ 5834911 . ПМИД 29535729 .
^ Бранштейн Р., Фам П., Шарф М.Д., Гудман М.Ф. (1 апреля 2003 г.). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией, дезаминирует дезоксицитидин на одноцепочечной ДНК, но требует действия РНКазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (7): 4102–7. Бибкод : 2003PNAS..100.4102B . дои : 10.1073/pnas.0730835100 . ПМК 153055 . ПМИД 12651944 .
^ Чаудхури Дж., Тиан М., Кхуонг С., Чуа К., Пино Э., Альт Ф.В. (17 апреля 2003 г.). «Дезаминирование ДНК, направленное на транскрипцию, с помощью фермента диверсификации антител AID». Природа . 422 (6933): 726–30. Бибкод : 2003Natur.422..726C . дои : 10.1038/nature01574 . ПМИД 12692563 . S2CID 771802 .
^ Сохаил А., Клапач Дж., Самаранаяке М., Улла А., Бхагват А.С. (15 июня 2003 г.). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией человека, вызывает транскрипционно-зависимое дезаминирование C в U со смещением цепи» . Исследования нуклеиновых кислот . 31 (12): 2990–4. дои : 10.1093/нар/gkg464 . ПМК 162340 . ПМИД 12799424 .
^ Рамиро А.Р., Ставропулос П., Янкович М., Нуссенцвейг М.К. (май 2003 г.). «Транскрипция усиливает дезаминирование цитидина, опосредованное AID, путем экспонирования одноцепочечной ДНК на нематричной цепи». Природная иммунология . 4 (5): 452–6. дои : 10.1038/ni920 . ПМИД 12692548 . S2CID 11431823 .
^ Мэн Ф.Л., Ду З., Федерация А, Ху Дж., Ван К., Киффер-Квон К.Р., Мейерс Р.М., Амор С., Вассерман Ч.Р., Нойберг Д., Каселлас Р., Нуссенцвейг М.К., Брэднер Дж.Э., Лю XS, Альт Ф.В. (2014). «Конвергентная транскрипция внутригенных суперэнхансеров нацелена на геномную нестабильность, инициированную СПИДом» . Клетка . 159 (7): 1538–48. дои : 10.1016/j.cell.2014.11.014 . ПМЦ 4322776 . ПМИД 25483776 .
^ Морган Х.Д., Дин В., Кокер Х.А., Рейк В., Петерсен-Март С.К. (2004). «Индуцированная активацией цитидиндезаминаза дезаминирует 5-метилцитозин в ДНК и экспрессируется в плюрипотентных тканях» . Ж. Биол. Хим . 279 (50): 52353–52360. дои : 10.1074/jbc.M407695200 . ПМИД 15448152 .
^ Шеппард Э.К., Морриш Р.Б., Диллон М.Дж., Лейланд Р., Чахван Р. (2018). «Эпигеномные модификации, опосредующие созревание антител» . Границы в иммунологии . 9 : 355–372. дои : 10.3389/fimmu.2018.00355 . ПМЦ 5834911 . ПМИД 29535729 .
^ Сюй З, Поне Э.Дж., Аль-Кахтани А., Пак С.Р., Зан Х., Казали П. (1 января 2007 г.). «Регуляция экспрессии aicda и активности AID: связь с соматической гипермутацией и рекомбинацией ДНК с переключением классов» . Критические обзоры по иммунологии . 27 (4): 367–97. doi : 10.1615/critrevimmunol.v27.i4.60 . ПМЦ 2994649 . ПМИД 18197815 .
^ Дорсетт Ю., МакБрайд К.М., Янкович М., Газумян А., Тай Т.Х., Роббиани Д.Ф., Ди Вирджилио М., Рейна Сан-Мартин Б., Хайдкамп Г., Швикерт Т.А., Эйзенрайх Т., Раевски К., Нуссенцвейг М.К. (май 2008 г.). «МикроРНК-155 подавляет индуцированную активацией транслокацию Myc-Igh, опосредованную цитидиндезаминазой» . Иммунитет . 28 (5): 630–8. doi : 10.1016/j.immuni.2008.04.002 . ПМЦ 2713656 . ПМИД 18455451 .
^ Тенг Г., Хакимпур П., Ландграф П., Райс А., Тушл Т., Каселлас Р., Папавасилиу Ф.Н. (май 2008 г.). «МикроРНК-155 является негативным регулятором цитидиндезаминазы, индуцированной активацией» . Иммунитет . 28 (5): 621–9. doi : 10.1016/j.immuni.2008.03.015 . ПМК 2430982 . ПМИД 18450484 .
^ Фэрфакс К.А., Гантье член парламента, Маккей Ф., Уильямс Б.Р., Маккой CE (январь 2015 г.). «IL-10 регулирует экспрессию Aicda посредством миР-155». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (1): 71–8. дои : 10.1189/jlb.2A0314-178R . ПМИД 25381386 . S2CID 9138000 .
^ Луо З, Ронай Д., Шарфф, доктор медицинских наук (2004). «Роль цитидиндезаминазы, индуцированной активацией, в диверсификации антител, иммунодефиците и злокачественных новообразованиях В-клеток» . Дж. Аллергическая клиника. Иммунол . 114 (4): 726–35, викторина 736. doi : 10.1016/j.jaci.2004.07.049 . ПМИД 15480307 .
^ Шерер, Ф; Наваррете, Массачусетс; Бертинетти-Лапатки, Ц; Бём, Дж; Шмитт-Грефф, А; Вилкен, Х. (январь 2016 г.). «Фолликулярная лимфома с переключением изотипа демонстрирует диссоциацию между индуцированной активацией экспрессией цитидиндезаминазы и соматической гипермутацией». Лейкемия и лимфома . 57 (1): 151–60. дои : 10.3109/10428194.2015.1037758 . ПМИД 25860234 . S2CID 31242381 .

Дальнейшее чтение

Ведекинд Дж. Э., Дэнс Г. С., Соуден, член парламента, Смит Х. К. (2003). «Редактирование информационной РНК у млекопитающих: новые члены семейства APOBEC, ищущие роль в семейном бизнесе». Тенденции Жене . 19 (4): 207–16. дои : 10.1016/S0168-9525(03)00054-4 . ПМИД 12683974 .
Бранштейн Р., Сниден Дж. Л., Аллен С., Фам П., Гудман М. Ф. (2006). «Первая помощь (индуцированная активацией цитидиндезаминазы) необходима для производства высокоаффинных антител с переключенным изотипом» . Ж. Биол. Хим . 281 (25): 16833–6. дои : 10.1074/jbc.R600006200 . ПМИД 16624806 .
Муто Т., Мурамацу М., Таниваки М., Киносита К., Хондзё Т. (2001). «Выделение, распределение в тканях и хромосомная локализация гена цитидиндезаминазы (AID), индуцированной активацией человека». Геномика . 68 (1): 85–8. дои : 10.1006/geno.2000.6268 . ПМИД 10950930 .
Реви П, Муто Т, Леви Й, Гейсман Ф, Плебани А, Санал О, Каталан Н, Форвей М, Дюфурк-Лабельуз Р, Геннери А, Тескан И, Эрсой Ф, Кайсерили Х, Угацио АГ, Брус Н, Мурамацу М, Нотаранжело Л.Д., Киносита К., Хондзё Т., Фишер А., Дюранди А. (2000). «Вызванный активацией дефицит цитидиндезаминазы (AID) вызывает аутосомно-рецессивную форму синдрома гипер-IgM (HIGM2)». Клетка . 102 (5): 565–75. дои : 10.1016/S0092-8674(00)00079-9 . hdl : 11655/14257 . ПМИД 11007475 . S2CID 13092588 .
Хартли Дж.Л., Темпл Г.Ф., Браш М.А. (2001). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro» . Геном Рез . 10 (11): 1788–95. дои : 10.1101/гр.143000 . ПМК 310948 . ПМИД 11076863 .
Минегиши Ю., Лавуа А., Каннингем-Рандлс С., Бедар П.М., Эбер Дж., Коте Л., Дэн К., Седлак Д., Бакли Р.Х., Фишер А., Дюранди А., Конли М.Э. (2001). «Мутации цитидиндезаминазы, индуцированной активацией, у пациентов с синдромом гиперIgM». Клин. Иммунол . 97 (3): 203–10. дои : 10.1006/clim.2000.4956 . ПМИД 11112359 .
Симпсон Дж.К., Велленройтер Р., Пустка А., Пепперкок Р., Виманн С. (2001). «Систематическая субклеточная локализация новых белков, выявленная с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК» . Отчеты ЭМБО . 1 (3): 287–92. дои : 10.1093/embo-reports/kvd058 . ПМЦ 1083732 . ПМИД 11256614 .
Ногути Э, Сибасаки М, Инудо М, Камиока М, Ёкоучи Ю, Ямакава-Кобаяши К, Хамагути Х, Мацуи А, Аринами Т (2001). «Связь между новым полиморфизмом в гене цитидиндезаминазы, индуцируемом активацией, и атопической астмой, а также регуляцией общего уровня IgE в сыворотке». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 108 (3): 382–6. дои : 10.1067/май.2001.117456 . ПМИД 11544457 .
Мартин А., Бардуэлл П.Д., Ву СиДжей, Фан М., Шульман М.Дж., Шарфф, доктор медицины (2002). «Индуцированная активация цитидиндезаминазы включает соматическую гипермутацию в гибридомах». Природа . 415 (6873): 802–6. дои : 10.1038/nature714 . ПМИД 11823785 . S2CID 4349496 .
Рада С., Джарвис Дж. М., Мильштейн С. (2002). «Химерный белок AID-GFP увеличивает гипермутацию генов Ig без признаков ядерной локализации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (10): 7003–8. Бибкод : 2002PNAS...99.7003R . дои : 10.1073/pnas.092160999 . ПМК 124518 . ПМИД 12011459 .
Петерсен-Март С.К., Харрис Р.С., Нойбергер М.С. (2002). «AID мутирует E. coli, что указывает на механизм дезаминирования ДНК для диверсификации антител». Природа . 418 (6893): 99–103. Бибкод : 2002Natur.418...99P . дои : 10.1038/nature00862 . ПМИД 12097915 . S2CID 4388160 .
Дадли Д.Д., Манис Дж.П., Заррин А.А., Кейлор Л., Тиан М., Альт Ф.В. (2002). «Удаления внутренних областей переключения класса IgH не зависят от положения и усиливаются экспрессией AID» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (15): 9984–9. Бибкод : 2002PNAS...99.9984D . дои : 10.1073/pnas.152333499 . ПМК 126611 . ПМИД 12114543 .
Мартин А., Шарфф, доктор медицинских наук (2002). «Соматическая гипермутация трансгена AID в В- и не-В-клетках» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (19): 12304–8. Бибкод : 2002PNAS...9912304M . дои : 10.1073/pnas.192442899 . ПМК 129440 . ПМИД 12202747 .
Грив Дж., Филипсен А., Краузе К., Клаппер В., Хайдорн К., Касл Б.Е., Янда Дж., Марку К.Б., Парвареш Р. (2003). «Экспрессия цитидиндезаминазы, индуцированной активацией, в В-клеточных неходжкинских лимфомах человека» . Кровь . 101 (9): 3574–80. дои : 10.1182/кровь-2002-08-2424 . ПМИД 12511417 .
Оппеццо П., Вилье Ф., Васконселос И., Дюма Дж., Маньяк С., Пайель-Брогар Б., Притч О., Дигьеро Г. (2003). «В-клетки хронического лимфоцитарного лейкоза, экспрессирующие AID, демонстрируют диссоциацию между рекомбинацией переключения классов и соматической гипермутацией». Кровь . 101 (10): 4029–32. дои : 10.1182/кровь-2002-10-3175 . ПМИД 12521993 .
Бранштейн Р., Фам П., Шарфф М.Д., Гудман М.Ф. (2003). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией, дезаминирует дезоксицитидин на одноцепочечной ДНК, но требует действия РНКазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (7): 4102–7. Бибкод : 2003PNAS..100.4102B . дои : 10.1073/pnas.0730835100 . ПМК 153055 . ПМИД 12651944 .
Чжу Ю, Нонояма С, Морио Т, Мурамацу М, Хондзё Т, Мизутани С (2003). «Синдром гипер-IgM второго типа, вызванный мутацией цитидиндезаминазы, индуцированной активацией». Дж. Мед. Вмятина. Наука . 50 (1): 41–6. ПМИД 12715918 .
Сохаил А., Клапач Дж., Самаранаяке М., Улла А., Бхагват А.С. (2003). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией человека, вызывает транскрипционно-зависимое дезаминирование C в U со смещением цепи» . Нуклеиновые кислоты Рез . 31 (12): 2990–4. дои : 10.1093/нар/gkg464 . ПМК 162340 . ПМИД 12799424 .

Внешние ссылки

AICDA+белок в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
человека AICDA Расположение генома и страница сведений о гене AICDA в браузере генома UCSC .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000111732 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040627 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[entrez-5] Jump up to: ^а ^б «Ген Энтрез: цитидиндезаминаза, индуцированная активацией AICDA» .

[6] Петерсен-Март, Свенд К.; Харрис, Рубен С.; Нойбергер, Майкл С. (4 июля 2002 г.). «AID мутирует E. coli, что указывает на механизм дезаминирования ДНК для диверсификации антител» . Природа . 418 (6893): 99–103. Бибкод : 2002Natur.418...99P . дои : 10.1038/nature00862 . ISSN 0028-0836 . ПМИД 12097915 . S2CID 4388160 .

[7] «Q9GZX7 (AICDA_HUMAN)» . Проверено 26 января 2013 г.

[8] Ленц Г., Штаудт Л.М. (2010). «Агрессивные лимфомы» . N Engl J Med . 362 (15): 1417–29. дои : 10.1056/NEJMra0807082 . ПМЦ 7316377 . ПМИД 20393178 .

[9] Шеппард Э.К., Морриш Р.Б., Диллон М.Дж., Лейланд Р., Чахван Р. (2018). «Эпигеномные модификации, опосредующие созревание антител» . Границы в иммунологии . 9 : 355–372. дои : 10.3389/fimmu.2018.00355 . ПМЦ 5834911 . ПМИД 29535729 .

[10] Бранштейн Р., Фам П., Шарф М.Д., Гудман М.Ф. (1 апреля 2003 г.). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией, дезаминирует дезоксицитидин на одноцепочечной ДНК, но требует действия РНКазы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (7): 4102–7. Бибкод : 2003PNAS..100.4102B . дои : 10.1073/pnas.0730835100 . ПМК 153055 . ПМИД 12651944 .

[11] Чаудхури Дж., Тиан М., Кхуонг С., Чуа К., Пино Э., Альт Ф.В. (17 апреля 2003 г.). «Дезаминирование ДНК, направленное на транскрипцию, с помощью фермента диверсификации антител AID». Природа . 422 (6933): 726–30. Бибкод : 2003Natur.422..726C . дои : 10.1038/nature01574 . ПМИД 12692563 . S2CID 771802 .

[12] Сохаил А., Клапач Дж., Самаранаяке М., Улла А., Бхагват А.С. (15 июня 2003 г.). «Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией человека, вызывает транскрипционно-зависимое дезаминирование C в U со смещением цепи» . Исследования нуклеиновых кислот . 31 (12): 2990–4. дои : 10.1093/нар/gkg464 . ПМК 162340 . ПМИД 12799424 .

[13] Рамиро А.Р., Ставропулос П., Янкович М., Нуссенцвейг М.К. (май 2003 г.). «Транскрипция усиливает дезаминирование цитидина, опосредованное AID, путем экспонирования одноцепочечной ДНК на нематричной цепи». Природная иммунология . 4 (5): 452–6. дои : 10.1038/ni920 . ПМИД 12692548 . S2CID 11431823 .

[pmid25483776-14] Мэн Ф.Л., Ду З., Федерация А, Ху Дж., Ван К., Киффер-Квон К.Р., Мейерс Р.М., Амор С., Вассерман Ч.Р., Нойберг Д., Каселлас Р., Нуссенцвейг М.К., Брэднер Дж.Э., Лю XS, Альт Ф.В. (2014). «Конвергентная транскрипция внутригенных суперэнхансеров нацелена на геномную нестабильность, инициированную СПИДом» . Клетка . 159 (7): 1538–48. дои : 10.1016/j.cell.2014.11.014 . ПМЦ 4322776 . ПМИД 25483776 .

[15] Морган Х.Д., Дин В., Кокер Х.А., Рейк В., Петерсен-Март С.К. (2004). «Индуцированная активацией цитидиндезаминаза дезаминирует 5-метилцитозин в ДНК и экспрессируется в плюрипотентных тканях» . Ж. Биол. Хим . 279 (50): 52353–52360. дои : 10.1074/jbc.M407695200 . ПМИД 15448152 .

[16] Шеппард Э.К., Морриш Р.Б., Диллон М.Дж., Лейланд Р., Чахван Р. (2018). «Эпигеномные модификации, опосредующие созревание антител» . Границы в иммунологии . 9 : 355–372. дои : 10.3389/fimmu.2018.00355 . ПМЦ 5834911 . ПМИД 29535729 .

[17] Сюй З, Поне Э.Дж., Аль-Кахтани А., Пак С.Р., Зан Х., Казали П. (1 января 2007 г.). «Регуляция экспрессии aicda и активности AID: связь с соматической гипермутацией и рекомбинацией ДНК с переключением классов» . Критические обзоры по иммунологии . 27 (4): 367–97. doi : 10.1615/critrevimmunol.v27.i4.60 . ПМЦ 2994649 . ПМИД 18197815 .

[18] Дорсетт Ю., МакБрайд К.М., Янкович М., Газумян А., Тай Т.Х., Роббиани Д.Ф., Ди Вирджилио М., Рейна Сан-Мартин Б., Хайдкамп Г., Швикерт Т.А., Эйзенрайх Т., Раевски К., Нуссенцвейг М.К. (май 2008 г.). «МикроРНК-155 подавляет индуцированную активацией транслокацию Myc-Igh, опосредованную цитидиндезаминазой» . Иммунитет . 28 (5): 630–8. doi : 10.1016/j.immuni.2008.04.002 . ПМЦ 2713656 . ПМИД 18455451 .

[19] Тенг Г., Хакимпур П., Ландграф П., Райс А., Тушл Т., Каселлас Р., Папавасилиу Ф.Н. (май 2008 г.). «МикроРНК-155 является негативным регулятором цитидиндезаминазы, индуцированной активацией» . Иммунитет . 28 (5): 621–9. doi : 10.1016/j.immuni.2008.03.015 . ПМК 2430982 . ПМИД 18450484 .

[20] Фэрфакс К.А., Гантье член парламента, Маккей Ф., Уильямс Б.Р., Маккой CE (январь 2015 г.). «IL-10 регулирует экспрессию Aicda посредством миР-155». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (1): 71–8. дои : 10.1189/jlb.2A0314-178R . ПМИД 25381386 . S2CID 9138000 .

[pmid15480307-21] Луо З, Ронай Д., Шарфф, доктор медицинских наук (2004). «Роль цитидиндезаминазы, индуцированной активацией, в диверсификации антител, иммунодефиците и злокачественных новообразованиях В-клеток» . Дж. Аллергическая клиника. Иммунол . 114 (4): 726–35, викторина 736. doi : 10.1016/j.jaci.2004.07.049 . ПМИД 15480307 .

[22] Шерер, Ф; Наваррете, Массачусетс; Бертинетти-Лапатки, Ц; Бём, Дж; Шмитт-Грефф, А; Вилкен, Х. (январь 2016 г.). «Фолликулярная лимфома с переключением изотипа демонстрирует диссоциацию между индуцированной активацией экспрессией цитидиндезаминазы и соматической гипермутацией». Лейкемия и лимфома . 57 (1): 151–60. дои : 10.3109/10428194.2015.1037758 . ПМИД 25860234 . S2CID 31242381 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

v т и Гидролазы : углерод-азотные непептиды ( EC 3,5)
3.5.1 : Линейные амиды/ Амидогидролазы	Аспарагиназа Глутаминаза Уреаза Биотинидаза Аминоацилаза ACY1 Аспартоацилаза (ACY2) ACY3 Керамидаза Аспартилглюкозаминидаза Гидролаза амидов жирных кислот Гистоновая деацетилаза Сэр Гарден
3.5.2 : Циклические амиды/ Амидогидролазы	Барбитураза Бета-лактамазы Дигидрооротаза
3.5.3 : Линейные амидины/ Уреогидролазы	Аргиназа Агматиназа Белково-аргининдезаминаза
3.5.4 : Циклические амидины/ Аминогидролазы	Гуаниндезаминаза Аденозиндезаминаза АМФ дезаминаза Инозинмонофосфатсинтаза ДКМП дезаминаза ГТФ-циклогидролаза I Цитидиндезаминаза АИКДА Цитидиндезаминаза, индуцированная активацией
3.5.5 : Нитрилы/ Аминогидролазы	Нитрилаза
3.5.99 : Другое	Рибофлавиназа Тиаминаза II

v т и Ферменты
Активность	Активный сайт Связывающий сайт Каталитическая триада Оксианионная дырка Ферментная распущенность Фермент, ограниченный диффузией Кофактор Ферментативный катализ
Регулирование	Аллостерическая регуляция Кооперативность Ингибитор ферментов Активатор ферментов
Классификация	Номер ЕС Суперсемейство ферментов Семейство ферментов Список ферментов
Кинетика	Кинетика ферментов Диаграмма Иди – Хофсти Заговор Хейнса – Вульфа График Лайнуивера – Берка Кинетика Михаэлиса – Ментен
Типы	EC1 Оксидоредуктазы ( список ) EC2 Трансферазы ( список ) EC3 Гидролазы ( список ) EC4- лиазы ( список ) EC5 Изомеразы ( список ) EC6- лигазы ( список ) EC7 Транслоказы ( список )