ТНФСФ12

ТНФСФ12
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	4HT1
Идентификаторы
Псевдонимы	TNFSF12 , APO3L, DR3LG, TWEAK, TNLG4A, член 12 суперсемейства факторов некроза опухоли, член 12 суперсемейства TNF
Внешние идентификаторы	Опустить : 602695 ; МГИ : 1196259 ; Гомологен : 7979 ; Генные карты : TNFSF12 ; ОМА : TNFSF12 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 17 (human)
End	7,557,890 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 11 (mouse)
End	69,586,675 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right coronary artery; ; thoracic aorta; ; ascending aorta; ; Descending thoracic aorta; ; left coronary artery; ; popliteal artery; ; tibial arteries; ; gastric mucosa; ; muscle layer of sigmoid colon; ; apex of heart;
	Top expressed in
	neural layer of retina; ; tunica media of zone of aorta; ; lip; ; ankle; ; right lung; ; ascending aorta; ; stroma of bone marrow; ; aortic valve; ; lactiferous gland; ; muscle of thigh;
	More reference expression data
	n/a
показывать Генная онтология
Molecular function	cytokine activity; protein binding; tumor necrosis factor receptor binding; signaling receptor binding;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; plasma membrane; integral component of plasma membrane; extracellular region; perinuclear region of cytoplasm; extracellular space;
Biological process	cell differentiation; positive regulation of endothelial cell proliferation; positive regulation of protein catabolic process; extrinsic apoptotic signaling pathway; tumor necrosis factor-mediated signaling pathway; positive regulation of angiogenesis; multicellular organism development; angiogenesis; immune response; apoptotic signaling pathway; positive regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway; endothelial cell migration; signal transduction; apoptotic process; regulation of signaling receptor activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	8742
	21944
	ENSG00000239697
	ENSMUSG00000097328
	О43508
	О54907
	НМ_003809
	НМ_011614
	НП_003800
	НП_035744
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Член 12 суперсемейства лигандов фактора некроза опухоли, также известный как TNF-связанный слабый индуктор апоптоза (TWEAK), представляет собой белок , который у людей кодируется TNFSF12 геном . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Функция

TWEAK был обнаружен в 1997 году. ^{[ 5 ]} Белок, кодируемый этим геном, представляет собой цитокин , принадлежащий к семейству лигандов фактора некроза опухоли (TNF). Этот белок является лигандом рецептора FN14/ TWEAKR . Этот цитокин имеет перекрывающиеся с TNF сигнальные функции, но имеет гораздо более широкое распределение в тканях. Лейкоциты являются основным источником TWEAK, включая покоящиеся и активированные моноциты человека , дендритные клетки и естественные клетки-киллеры . ^{[ 8 ]} TWEAK может индуцировать апоптоз посредством нескольких путей гибели клеток в зависимости от типа клеток. Также обнаружено, что этот цитокин способствует пролиферации и миграции эндотелиальных клеток и, таким образом, действует как регулятор ангиогенеза . ^{[ 7 ]}

Клиническое значение

Было описано, что чрезмерная активация пути TWEAK при хроническом повреждении способствует патологическим изменениям тканей, включая хроническое воспаление , фиброз и ангиогенез . ^{[ 9 ]} при хроническом заболевании печени Например, звездчатых клеток печени регуляторами фиброза экспрессия TWEAK усиливается и вызывает пролиферацию , которые являются ключевыми печени . ^{[ 10 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000239697 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000097328 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чичепортиш Ю., Бурдон П.Р., Сюй Х, Сюй Ю.М., Скотт Х., Хессион С., Гарсия И., Браунинг Дж.Л. (декабрь 1997 г.). «TWEAK, новый секретируемый лиганд из семейства факторов некроза опухолей, который слабо индуцирует апоптоз» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32401–10. дои : 10.1074/jbc.272.51.32401 . ПМИД 9405449 .
^ Марстерс С.А., Шеридан Дж.П., Питти Р.М., Браш Дж., Годдард А., Ашкенази А. (апрель 1998 г.). «Идентификация лиганда рецептора Аро3, содержащего домен смерти» . Современная биология . 8 (9): 525–8. Бибкод : 1998CBio....8..525M . дои : 10.1016/S0960-9822(98)70204-0 . ПМИД 9560343 . S2CID 14953579 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: суперсемейство фактора некроза опухоли (лиганд) TNFSF12, член 12» .
^ Мейкер Х., Варфоломеев Е., Кишкель Ф., Лоуренс Д., ЛеБлан Х., Ли В., Херст С., Даниленко Д., Ли Дж., Фильваров Е., Ян Б., Дэниел Д., Ашкенази А (декабрь 2005 г.). «TWEAK ослабляет переход от врожденного иммунитета к адаптивному» . Ячейка 123 (5): 931–44. дои : 10.1016/j.cell.2005.09.022 . ПМИД 16325585 . S2CID 2660454 .
^ Беркли LC (июнь 2014 г.). «Ось TWEAK/Fn14: современная парадигма функции, вызывающей повреждение тканей, среди сложностей». Семинары по иммунологии . Семейство TNF – впереди новые вызовы. 26 (3): 229–36. дои : 10.1016/j.smim.2014.02.006 . ПМИД 24636536 .
^ Вильгельм А., Шеперд Э.Л., Аматуччи А., Мунир М., Рейнольдс Г., Хамфрис Э., Решек Ю., Адамс Д.Х., Хюбшер С., Беркли Л.С., Уэстон С.Дж., Аффорд СК (февраль 2016 г.). «Взаимодействие TWEAK с Fn14 приводит к прогрессированию фиброза печени путем прямой модуляции пролиферации звездчатых клеток печени» . Журнал патологии . 239 (1): 109–21. дои : 10.1002/путь.4707 . ПМЦ 4949530 . ПМИД 26924336 .

Дальнейшее чтение

Уайли С.Р., Винклс Дж.А. (2004). «TWEAK, член суперсемейства TNF, представляет собой многофункциональный цитокин, который связывает рецептор TweakR/Fn14». Обзоры цитокинов и факторов роста . 14 (3–4): 241–9. дои : 10.1016/S1359-6101(03)00019-4 . ПМИД 12787562 .
Кэмпбелл С., Майклсон Дж., Беркли Л., Путтерман С. (сентябрь 2004 г.). «Роль TWEAK/Fn14 в патогенезе воспаления и системного аутоиммунитета» . Границы бионауки . 9 (1–3): 2273–84. дои : 10.2741/1395 . ПМИД 15353286 .
Линч К.Н., Ван Ю.К., Лунд Дж.К., Чен Ю.В., Лил Дж.А., Уайли С.Р. (март 1999 г.). «TWEAK индуцирует ангиогенез и пролиферацию эндотелиальных клеток» . Журнал биологической химии . 274 (13): 8455–9. дои : 10.1074/jbc.274.13.8455 . ПМИД 10085077 .
Каплан М.Дж., Рэй Д., Мо Р.Р., Юнг Р.Л., Ричардсон BC (март 2000 г.). «TRAIL (лиганд Apo2) и TWEAK (лиганд Apo3) опосредуют уничтожение CD4+ Т-клеток антигенпрезентирующих макрофагов» . Журнал иммунологии . 164 (6): 2897–904. дои : 10.4049/jimmunol.164.6.2897 . ПМИД 10706675 .
Каптейн А., Янсен М., Дилавер Г., Китсон Дж., Дэш Л., Ван Э., Оуэн М.Дж., Бодмер Дж.Л., Чопп Дж., Фэрроу С.Н. (ноябрь 2000 г.). «Исследования взаимодействия TWEAK и рецептора смерти WSL-1/TRAMP (DR3)» . Письма ФЭБС . 485 (2–3): 135–41. Бибкод : 2000FEBSL.485..135K . дои : 10.1016/S0014-5793(00)02219-5 . ПМИД 11094155 . S2CID 38403545 .
Уайли С.Р., Кассиано Л., Лофтон Т., Дэвис-Смит Т., Уинклс Дж.А., Линднер В., Лю Х., Дэниел Т.О., Смит К.А., Фэнслоу В.К. (ноябрь 2001 г.). «Новый член семейства рецепторов TNF связывает TWEAK и участвует в ангиогенезе» . Иммунитет . 15 (5): 837–46. дои : 10.1016/S1074-7613(01)00232-1 . ПМИД 11728344 .
Накаяма М., Ишидо К., Каягаки Н., Кодзима Ю., Ямагути Н., Накано Х., Коминами Э., Окумура К., Ягита Х. (январь 2002 г.). «Множественные пути гибели клеток, вызванной TWEAK» . Журнал иммунологии . 168 (2): 734–43. дои : 10.4049/jimmunol.168.2.734 . ПМИД 11777967 .
Якубовский А., Браунинг Б., Лукашев М., Сайзинг И., Томпсон Дж.С., Бенджамин К.Д., Сюй Ю.М., Эмброуз С., Чжэн Т.С., Беркли Л.С. (январь 2002 г.). «Двойная роль TWEAK в ангиогенной регуляции». Журнал клеточной науки . 115 (Часть 2): 267–74. дои : 10.1242/jcs.115.2.267 . ПМИД 11839778 .
Каплан М.Дж., Льюис Э.Э., Шелден Э.А., Сомерс Э., Павлик Р., МакКьюн В.Дж., Ричардсон BC (ноябрь 2002 г.). «Апоптозные лиганды TRAIL, TWEAK и Fas-лиганды опосредуют гибель моноцитов, индуцированную аутологичными волчаночными Т-клетками» . Журнал иммунологии . 169 (10): 6020–9. дои : 10.4049/jimmunol.169.10.6020 . ПМИД 12421989 .
Харада Н., Накаяма М., Накано Х., Фукучи Ю., Ягита Х., Окумура К. (декабрь 2002 г.). «Провоспалительный эффект взаимодействия TWEAK/Fn14 на эндотелиальные клетки пупочной вены человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 299 (3): 488–93. дои : 10.1016/S0006-291X(02)02670-0 . ПМИД 12445828 .
Накаяма М., Ишидо К., Кодзима Ю., Харада Н., Коминами Э., Окумура К., Ягита Х. (январь 2003 г.). «Индуцируемый фактором роста фибробластов 14 опосредует несколько путей гибели клеток, индуцированной TWEAK» . Журнал иммунологии . 170 (1): 341–8. дои : 10.4049/гиммунол.170.1.341 . ПМИД 12496418 .
Тянь XL, Кадаба Р., Ю С.А., Лю М., Тимур А.А., Ян Л., Чен К., Шафрански П., Рао С., Ву Л., Хаусман Д.Э., ДиКорлето П.Е., Дрисколл Д.Д., Борроу Дж., Ван К. (февраль 2004 г.). «Идентификация ангиогенного фактора, мутация которого вызывает предрасположенность к синдрому Клиппеля-Треноне» . Природа . 427 (6975): 640–5. Бибкод : 2004Natur.427..640T . дои : 10.1038/nature02320 . ПМК 1618873 . ПМИД 14961121 .
Ким Ш., Кан Ю.Дж., Ким В.Дж., Ву Д.К., Ли Ю, Ким Ди, Пак Ю.Б., Квон Б.С., Пак Дж.Е., Ли В.Х. (апрель 2004 г.). «TWEAK может индуцировать провоспалительные цитокины и матриксную металлопротеиназу-9 в макрофагах» . Тиражный журнал . 68 (4): 396–9. дои : 10.1253/circj.68.396 . ПМИД 15056843 .
Джин Л., Накао А., Накаяма М., Ямагути Н., Кодзима Ю., Накано Н., Цубои Р., Окумура К., Ягита Х., Огава Х. (май 2004 г.). «Индукция RANTES путем взаимодействия TWEAK/Fn14 в кератиноцитах человека» . Журнал исследовательской дерматологии . 122 (5): 1175–9. дои : 10.1111/j.0022-202X.2004.22419.x . ПМИД 15140220 .

Эта белках статья о незавершена . Вы можете помочь Википедии, расширив ее .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000239697 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000097328 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid9405449-5] Перейти обратно: ^а ^б Чичепортиш Ю., Бурдон П.Р., Сюй Х, Сюй Ю.М., Скотт Х., Хессион С., Гарсия И., Браунинг Дж.Л. (декабрь 1997 г.). «TWEAK, новый секретируемый лиганд из семейства факторов некроза опухолей, который слабо индуцирует апоптоз» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32401–10. дои : 10.1074/jbc.272.51.32401 . ПМИД 9405449 .

[pmid9560343-6] Марстерс С.А., Шеридан Дж.П., Питти Р.М., Браш Дж., Годдард А., Ашкенази А. (апрель 1998 г.). «Идентификация лиганда рецептора Аро3, содержащего домен смерти» . Современная биология . 8 (9): 525–8. Бибкод : 1998CBio....8..525M . дои : 10.1016/S0960-9822(98)70204-0 . ПМИД 9560343 . S2CID 14953579 .

[entrez-7] Перейти обратно: ^а ^б «Ген Энтрез: суперсемейство фактора некроза опухоли (лиганд) TNFSF12, член 12» .

[8] Мейкер Х., Варфоломеев Е., Кишкель Ф., Лоуренс Д., ЛеБлан Х., Ли В., Херст С., Даниленко Д., Ли Дж., Фильваров Е., Ян Б., Дэниел Д., Ашкенази А (декабрь 2005 г.). «TWEAK ослабляет переход от врожденного иммунитета к адаптивному» . Ячейка 123 (5): 931–44. дои : 10.1016/j.cell.2005.09.022 . ПМИД 16325585 . S2CID 2660454 .

[9] Беркли LC (июнь 2014 г.). «Ось TWEAK/Fn14: современная парадигма функции, вызывающей повреждение тканей, среди сложностей». Семинары по иммунологии . Семейство TNF – впереди новые вызовы. 26 (3): 229–36. дои : 10.1016/j.smim.2014.02.006 . ПМИД 24636536 .

[10] Вильгельм А., Шеперд Э.Л., Аматуччи А., Мунир М., Рейнольдс Г., Хамфрис Э., Решек Ю., Адамс Д.Х., Хюбшер С., Беркли Л.С., Уэстон С.Дж., Аффорд СК (февраль 2016 г.). «Взаимодействие TWEAK с Fn14 приводит к прогрессированию фиброза печени путем прямой модуляции пролиферации звездчатых клеток печени» . Журнал патологии . 239 (1): 109–21. дои : 10.1002/путь.4707 . ПМЦ 4949530 . ПМИД 26924336 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]