Болезнь Альцгеймера и COVID-19

Исследования показали, что пациенты с болезнью Альцгеймера (БА) подвергаются повышенному риску заболеваемости и смертности от SARS-CoV-2 , вируса, вызывающего COVID-19 . ^{[ 1 ]} БА является наиболее распространенной причиной деменции во всем мире и клинически определяется бета-амилоидными бляшками, нейрофибриллярными клубками и активацией иммунной системы мозга . ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Хотя известно, что COVID-19 более серьезно влияет на пожилое население, было показано, что у пациентов с AD наблюдается более высокий уровень заражения SARS-CoV-2 по сравнению с когнитивно нормальными пациентами. ^{[ 1 ]} Считается, что непропорциональный риск заражения COVID-19 у пациентов с БА возникает из-за взаимодействия биологических и социальных факторов между этими двумя заболеваниями. Многие общие биологические пути являются общими для COVID-19 и AD, особенно те, которые участвуют в воспалении . ^{[ 4 ]} Генетические факторы, которые подвергают людей риску развития БА, такие как APOE4 генотип , связаны с худшими исходами при инфекции SARS-CoV-2. ^{[ 5 ]} Когнитивные нарушения при АД могут помешать пациентам следовать надлежащим рекомендациям общественного здравоохранения, таким как ношение масок и социальное дистанцирование , что увеличивает риск заражения. ^{[ 6 ]} Кроме того, исследования показали, что когнитивно нормальные пациенты с COVID-19 подвергаются повышенному риску диагноза БА после выздоровления, что позволяет предположить, что COVID-19 потенциально может вызывать БА. ^{[ 4 ]}^{[ 2 ]}

Вклад АД в повышенный риск заражения COVID-19

Многочисленные исследования показали, что у пациентов с БА значительно повышен риск смерти из-за COVID-19. ^{[ 1 ]} Диагноз БА был одним из основных факторов риска при прогнозировании смерти из-за осложнений от COVID-19. ^{[ 1 ]} Пациенты с АД также подвергались более высокому риску смерти из-за COVID-19 по сравнению с пациентами с лобно-височной деменцией . ^{[ 1 ]} Отдельное исследование, оценивающее влияние основных состояний на смерть из-за COVID-19, показало, что тремя наиболее сильными предикторами смертности являются возраст, хроническое заболевание легких и болезнь Альцгеймера. ^{[ 1 ]} Данные, собранные в 93 странах, показывают, что БА имеет более сильную связь со смертностью от COVID-19, чем астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). ^{[ 1 ]}

Факторы болезни Альцгеймера, которые приводят к повышенному риску заражения COVID-19
Фактор	Роль в AD	Вклад в риск заражения COVID-19	Цитирование
Возраст	Повышенный риск развития АД	Повышенный риск тяжелого течения COVID-19	^{[ 7 ]}
Генотип APOE4	Повышенный риск развития АД	Повышенный риск тяжелого течения COVID-19	^{[ 5 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}
Гематоэнцефалический барьер	Ломается в AD	Повышенный риск заражения головного мозга	^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}
Требование к сторожу	Требуется для многих пациентов с АД	Повышенный риск заражения от лица, осуществляющего уход.	^{[ 12 ]}
Дефицит памяти	Увеличение AD	Снижение способности запоминать меры общественного здравоохранения.	^{[ 6 ]}^{[ 13 ]}
Блуждание	Видел в нашей эры	Повышенный риск контакта с инфицированными людьми	^{[ 12 ]}

Возраст

Возраст является одним из основных факторов риска развития БА: считается, что более 10% людей старше 65 лет страдают этим заболеванием. ^{[ 7 ]} Аналогичным образом, возраст также является основным фактором риска заболеваемости и смертности, связанной с COVID-19. ^{[ 7 ]} Поскольку пациенты с АД, как правило, старше, они более восприимчивы к негативным последствиям инфекции COVID-19. Считается , что у пожилых людей и людей с АД хроническое воспаление играет роль в плохом прогнозе, наблюдаемом после вирусной инфекции. исходное ^{[ 7 ]}

Социальные факторы, влияющие на инфекцию

Пандемия COVID-19 побудила принять многочисленные меры общественного здравоохранения для сдерживания распространения вируса, включая рекомендации по мытью рук, социальному дистанцированию и ношению масок. ^{[ 13 ]} Из-за влияния деменции на память и познавательные способности пациенты с АД часто не могут помнить или должным образом соблюдать меры общественного здравоохранения. Таким образом, это увеличивает риск заражения COVID-19. Более того, поскольку пациенты с деменцией склонны к блужданию, что в сочетании с несоблюдением протоколов общественного здравоохранения может увеличить контакты с инфицированными людьми. ^{[ 6 ]} Кроме того, многие пациенты с деменцией проживают в учреждениях престарелых , где в целом более высокий уровень передачи COVID-19 из-за плохого социального дистанцирования между жильцами и персоналом. Многие пациенты с АД, особенно на поздних стадиях заболевания, зависят от других в обеспечении базового ухода, такого как гигиена и питание. В таких ситуациях социальное дистанцирование невозможно, что увеличивает риск заражения от лиц, осуществляющих уход. ^{[ 12 ]}

Генотип APOE4

Исследования показали степень совпадения между генетическими факторами риска развития БА и тяжестью заболевания COVID-19. Первичным генетическим фактором риска развития БА с поздним началом является наличие аллели аполипопротеина Е (APOE) 4. ^{[ 9 ]} APOE – это белок, который отвечает за транспортировку холестерина и других липидов между клетками. ^{[ 9 ]} Он присутствует в мозге, где секретируется резидентными иммунными клетками, а также в сердечно-сосудистой системе . ^{[ 9 ]}^{[ 8 ]} Пациенты, несущие вариант гена APOE4, подвергаются более высокому риску развития БА из-за нарушения клиренса Aβ из головного мозга. ^{[ 9 ]} Примерно 14,8% пациентов с AD являются носителями двух копий аллеля APOE4 по сравнению с 1,9% в общей популяции. ^{[ 9 ]} Помимо роли в развитии AD, носители APOE4 также подвергаются повышенному риску развития тяжелой формы COVID-19 и смерти из-за этого заболевания. ^{[ 5 ]} Помимо своей роли в клиренсе Aβ, APOE4 увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, что связано со смертностью и заболеваемостью из-за инфекции SARS-CoV-2. ^{[ 5 ]} Кроме того, у носителей APOE4 может наблюдаться снижение способности экспрессировать ключевые гены, участвующие в противовирусном ответе, что может поставить под угрозу способность бороться с вирусом у пациентов с AD, несущих этот аллель. ^{[ 7 ]} Кроме того, у носителей APOE4 наблюдается повышенная секреция провоспалительных цитокинов в ответ на вирусную стимуляцию и повышенная проницаемость ГЭБ, что соответственно увеличивает риск тяжелого заболевания и нейроинвазии. ^{[ 7 ]} Было показано, что в нейронах, происходящих из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток (iPSC) , генотип APOE4 увеличивает частоту заражения SARS-CoV-2. ^{[ 7 ]}

Гематоэнцефалический барьер

Гематоэнцефалический барьер является неотъемлемой частью защиты мозга от внешних объектов, включая отходы, циркулирующие клетки крови и инфекционные агенты . ^{[ 11 ]} Он образован плотными соединениями между эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, позволяя только определенным молекулам из крови попасть в центральную нервную систему. Снижение целостности ГЭБ уже давно связано с БА и способствует прогрессированию заболевания, позволяя нейротоксическим факторам из крови проникать в мозг. ^{[ 11 ]} Считается, что снижение уровня ГЭБ при болезни Альцгеймера увеличивает проникновение частиц SARS-CoV-2 в мозг, повышая риск тяжелых неврологических осложнений в результате инфекции. ^{[ 10 ]}

Вклад COVID-19 в риск и прогрессирование БА

Исследования показали, что существует связь между предшествующим заражением определенными вирусами и развитием нейродегенеративных заболеваний в более позднем возрасте. ^{[ 14 ]} Это распространяется и на БА, при которой инфицирование вирусами, такими как вирус простого герпеса (ВПГ) , вирус ветряной оспы (ВЗВ) или вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) , среди прочих, увеличивает риск развития АД. ^{[ 15 ]} В исследовании с участием 6 245 282 пациентов было отмечено, что когнитивно нормальные люди старше 65 лет подвергаются повышенному риску постановки нового диагноза деменции после заражения COVID-19. ^{[ 16 ]} Более того, было показано, что COVID-19 потенциально усугубляет прогрессирование существующей болезни Альцгеймера, что приводит к повышению исследовательского интереса к взаимодействию между двумя заболеваниями. ^{[ 1 ]}

Факторы заражения и лечения COVID-19, повышающие риск развития болезни Альцгеймера
Фактор	Эффект COVID-19	Вклад в риск и прогрессирование БА	Цитирование
Ренин-ангиотензиновая система	Увеличение передачи сигналов ангиотензина II и AT1R	Высокий уровень ангиотензина II может ускорить прогрессирование нейродегенерации при БА	^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 2 ]}^{[ 19 ]}^{[ 4 ]}
фермент ACE2	Рецептор инфекции SARS-CoV-2 уменьшился из-за инфекции COVID-19.	Повышенный риск развития АД из-за накопления бета-амилоида.	^{[ 7 ]}^{[ 2 ]}^{[ 19 ]}^{[ 4 ]}
Инфламмасома NLRP3	Повышенная активность инфекции COVID-19 для борьбы с вирусом	Повышенный риск АД из-за повышенного отложения бета-амилоида.	^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
Цитокины	Повышение уровня заражения COVID-19 для борьбы с вирусом	Способствуют нейродегенерации при AD	^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
Маскировка лица	Требуется во многих сценариях оказания медицинской помощи для предотвращения распространения вируса.	Ухудшение психиатрических симптомов, таких как возбуждение и дистресс, у пациентов с АД из-за нарушения распознавания лиц.	^{[ 27 ]}
Социальная изоляция	Во многих случаях требуется для предотвращения распространения вируса.	Изоляция приводит к ухудшению психиатрических симптомов при АД, хроническая изоляция может привести к увеличению риска развития АД в более позднем возрасте.	^{[ 28 ]}^{[ 6 ]}

Ренин-ангиотензиновая система и ферменты семейства АПФ

Ренин -ангиотензиновая система (РАС) , которая участвует в регуляции артериального давления , играет уникальную и важную роль в мозге. ^{[ 17 ]} В систему РАС входят белки ангиотензиноген , ренин и АПФ , которые присутствуют в головном мозге. ^{[ 18 ]} Ренин представляет собой фермент, который расщепляет ангиотензиноген на ангиотензин I (Анг I), а АПФ превращает Анг I в Анг II. ^{[ 18 ]} Ang II может связываться либо с рецептором ангиотензина II типа 1 (AT1R) , который способствует воспалению и повреждает нейроны, либо с AT2R , который уменьшает воспаление и защищает нейроны. ^{[ 18 ]} При более высоких уровнях Ang II предпочтительно активируется AT1R, вызывая воспаление, снижение притока крови к мозгу и когнитивные нарушения в долгосрочной перспективе. ^{[ 18 ]} Ang II может расщепляться ACE2 на более нейропротекторные виды, такие как Ang III и IV, которые противодействуют эффекту Ang II. ^{[ 18 ]} Было показано, что при AD передача сигналов AT1R увеличивается, что способствует нейродегенерации и когнитивным нарушениям. ^{[ 29 ]}

Некоторые исследования обнаружили связь между увеличением ACE2 в мозге и болезнью Альцгеймера, однако это остается спорным. ^{[ 7 ]} Было показано, что ACE2 потенциально играет защитную роль при AD, поскольку ACE2 снижает активность оси Ang II/AT1R. Кроме того, было показано, что ACE2 имеет преимущества при болезни Альцгеймера помимо классической РАС. Введение препаратов, активирующих ACE2, может уменьшить количество амилоидных бляшек и предотвратить когнитивные симптомы на мышиных моделях AD. ^{[ 7 ]} Одной из целей ACE2 является нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) , белок, который поддерживает правильную функцию нейронов и снижается при болезни Альцгеймера. ^{[ 2 ]}^{[ 19 ]} Кроме того, было показано, что ACE2 превращает токсичный Aβ43 в защитный Aβ40, уменьшая амилоидную нагрузку. ^{[ 7 ]}

Связывание SARS-CoV-2 с ACE2 подавляет его функцию. ^{[ 2 ]} Это усугубляется при болезни Альцгеймера, поскольку было показано, что один из основных токсичных видов Aβ, Aβ42, взаимодействует с белком-шипом SARS-CoV-2, увеличивая его связывание с ACE2. ^{[ 2 ]} Ингибирование ACE2 вследствие инфекции в конечном итоге приводит к повышенному накоплению пептидов Aβ и снижению активации BDNF, ускоряя нейродегенерацию при AD. Кроме того, ингибирование ACE2 SARS-CoV-2 вызывает увеличение Ang II, способствуя стрессу нейронов при AD. ^{[ 4 ]} Таким образом, инфекция SARS-CoV-2 может ускорить прогрессирование болезни Альцгеймера как по классическому пути РАС, так и по альтернативным механизмам.

Инфламмасома NLRP3

Нуклеотидсвязывающий домен олигомеризации, семейство белков, содержащих богатые лейцином повторы (NLRP), являются важными медиаторами врожденного иммунного ответа на патогены. ^{[ 20 ]} NLRP3 — это один из белков этого семейства, который участвует в реакции организма на бактерии , грибы и вирусы . ^{[ 20 ]} При распознавании молекулярных паттернов, связанных с патогеном (PAMP) или молекулярных паттернов, связанных с повреждением (DAMP) , иммунная клетка первоначально запускает воспалительную реакцию за счет увеличения экспрессии NLRP3 (сигнал 1). ^{[ 20 ]} NLRP3 станет активным, как только клетка получит дополнительный «сигнал активации», обычно состоящий из токсинов, вирусной РНК или признаков повреждения клетки. ^{[ 20 ]} После активации NLRP3 будет взаимодействовать с двумя другими белками, ASC и прокаспазой-1 , образуя инфламмасому — кольцевую структуру, состоящую из множества копий каждого вовлеченного белка. ^{[ 30 ]} Отсюда воспалительная сома NLRP3 будет расщеплять неактивные провоспалительные белки, такие как проинтерлейкин (IL)-1β и про-IL-18 , до их активных форм, которые продолжают способствовать воспалению. ^{[ 30 ]}

Исследования показали участие воспалительной системы NLRP3 в развитии болезни Альцгеймера. ^{[ 21 ]} Было показано, что экспрессия генов, связанных с активацией воспалительных заболеваний, увеличивается при БА, тогда как стимуляция иммунных клеток с помощью Aβ42 может непосредственно активировать его. ^{[ 21 ]} Бляшки и олигомеры Aβ могут функционировать аналогично DAMP, запуская и активируя воспалительную сому NLRP3. Кроме того, Aβ, фагоцитированный микроглией, может повредить лизосомы , клеточные структуры, содержащие отходы, вызывая высвобождение катепсина B , эндогенной молекулы, которая может активировать воспалительную сому NLRP3. ^{[ 21 ]} Следовательно, активация воспаления NLRP3 предотвращает поглощение Aβ42 микроглией, создавая петлю положительной обратной связи в направлении нейровоспаления, поскольку накопление Aβ может дополнительно активировать дополнительные воспалительные процессы. ^{[ 21 ]} Активация NLRP3 также может возникнуть в результате гиперфосфорилирования тау и, следовательно, может привести к дополнительному фосфорилированию тау. Эта хроническая активация воспаления NLRP3 в конечном итоге способствует хроническому воспалению и нейродегенерации при AD. Будучи вирусом, SARS-CoV-2 может активировать инфламмасому NLRP3, вызывая воспаление, необходимое для борьбы с инфекцией. ^{[ 22 ]} Считается, что именно благодаря этому механизму SARS-CoV-2 увеличивает отложение токсичного Aβ42 и гиперфосфорилированного тау, ухудшая патологию AD. Последующее увеличение воспалительных цитокинов может в дальнейшем привести к нейродегенерации и когнитивным нарушениям.

Цитокины

Цитокины — это клеточные сообщения, излучаемые иммунными клетками и различными тканями, которые могут помочь стимулировать или остановить иммунный ответ. ^{[ 23 ]} Эти молекулы производятся как часть нормального иммунного ответа, и их количество значительно увеличивается из-за инфекции SARS-CoV-2. Однако неконтролируемое высвобождение цитокинов может быть вредным или даже смертельным, особенно в случаях тяжелого течения COVID-19. ^{[ 31 ]} Помимо своей роли в вирусных инфекциях, цитокины широко распространены в мозге пациентов с АД. ^{[ 23 ]} Хотя первоначально они производятся для выведения токсического Aβ, считается, что хроническое высвобождение цитокинов играет важную роль в возникновении и прогрессировании нейровоспаления. ^{[ 23 ]} Уровень многих цитокинов, участвующих в БА, также увеличивается из-за инфекции COVID-19, таких как IL-6 , IL-1 и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) . ^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} Хотя эти цитокины необходимы для формирования ответа на инфекцию COVID-19, они, следовательно, могут стимулировать нейродегенерацию у пациентов с AD.

Социальные факторы, влияющие на ухудшение симптомов БА

Начало пандемии COVID-19 привлекло внимание к многим мерам общественного здравоохранения, таким как карантин и обязательное ношение масок. Было показано, что социальная изоляция пациентов с АД из-за ограничений, связанных с COVID, ухудшает психиатрические симптомы АД , включая депрессию, возбуждение и галлюцинации. ^{[ 6 ]}^{[ 28 ]} Считается, что частично это происходит из-за отсутствия социализации и умственной стимуляции, связанной с программами ухода и социальным взаимодействием. ^{[ 28 ]}

Многочисленные исследования показали, что регулярные физические упражнения могут снизить риск развития AD или других форм деменции. ^{[ 32 ]} Физические упражнения связаны с увеличением притока крови к мозгу и улучшением когнитивных функций. Также было показано, что физические упражнения потенциально улучшают психиатрические симптомы и замедляют снижение способности выполнять повседневные задачи у пациентов с AD. ^{[ 33 ]}^{[ 32 ]} Карантин на ранних стадиях пандемии COVID-19 значительно ограничил возможность многих людей заниматься физической активностью, что может ухудшить риск и прогрессирование деменции. ^{[ 34 ]}

Кроме того, пациентам с AD часто требуется ощущение знакомства с окружающей средой и с теми, с кем они общаются. ^{[ 27 ]} Несмотря на потребность в знакомстве, пациенты с АД часто испытывают трудности с распознаванием лиц . ^{[ 27 ]} Обязательное ношение маски, хотя и необходимо для предотвращения распространения вируса, может еще больше ухудшить распознавание лиц при болезни Альцгеймера. ^{[ 27 ]} Предполагается, что это способствует ухудшению психического здоровья и ухудшению психического здоровья пациентов с AD. ^{[ 27 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Ся, Сяохуань; Ван, Йи; Чжэн, Цзялинь (декабрь 2021 г.). «COVID-19 и болезнь Альцгеймера: как один кризис усугубляет другой» . Трансляционная нейродегенерация . 10 (1): 15. дои : 10.1186/s40035-021-00237-2 . ISSN 2047-9158 . ПМК 8090526 . ПМИД 33941272 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Рудницка-Дрожак, Ева; Дрозак, Полина; Мизерский, Гжегож; Заборовский, Томаш; Слусарска, Барбара; Новицкий, Гжегож; Дрожак, Мартина (25 января 2023 г.). «Связь между COVID-19 и болезнью Альцгеймера — что мы уже знаем?» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 20 (3): 2146. doi : 10.3390/ijerph20032146 . ISSN 1660-4601 . ПМЦ 9915236 . ПМИД 36767513 .
^ Нопман, Дэвид С.; Амиева, Хелен; Петерсен, Рональд К.; Чителат, Гаэль; Хольцман, Дэвид М.; Хайман, Брэдли Т.; Никсон, Ральф А.; Джонс, Дэвид Т. (13 мая 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера» . Обзоры природы. Учебники по болезням . 7 (1): 33. дои : 10.1038/s41572-021-00269-y . ISSN 2056-676X . ПМЦ 8574196 . ПМИД 33986301 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ван, Хайли; Лу, Хуан; Чжао, Ся; Цинь, Жунъинь; Сун, Канпин; Сюй, Яо; Чжан, Цзюнь; Чен, Инчжу (декабрь 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера у пожилых пациентов с COVID-19: потенциальные механизмы и меры профилактики» . Неврологические науки . 42 (12): 4913–4920. дои : 10.1007/s10072-021-05616-1 . ISSN 1590-1874 . ПМЦ 8455804 . ПМИД 34550494 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гкуску, Каллиопи; Василояннакопулу, Теодора; Андреакос, Евангелос; Даванос, Николаос; Газули, Мария; Сануду, Деспина; Элиопулос, Аристидес Г. (1 мая 2021 г.). «COVID-19 входит в расширяющуюся сеть патологий, связанных с аполипопротеином Е4» . Редокс-биология . 41 : 101938. doi : 10.1016/j.redox.2021.101938 . ISSN 2213-2317 . ПМЦ 7943392 . ПМИД 33730676 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Хардан, Луи; Фильчев, Димитар; Кассем, Ратиба; Буржи, Рим; Лукомская-Шиманская, Моника; Тархини, Хасан; Саллум-Яред, Фуад; Манчино, Дэвид; Харуф, Наджи; Хайкель, Юсеф (25 октября 2021 г.). «COVID-19 и болезнь Альцгеймера: обзор литературы» . Лекарство . 57 (11): 1159. doi : 10.3390/medicina57111159 . ISSN 1648-9144 . ПМЦ 8625592 . ПМИД 34833377 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Чен, Фэн; Чен, Яньтин; Ван, Юнсян; Кэ, Цюнвэй; Кюи, Лили (11 сентября 2022 г.). «Пандемия COVID-19 и болезнь Альцгеймера: взаимные риски и механизмы» . Трансляционная нейродегенерация . 11 (1): 40. дои : 10.1186/s40035-022-00316-y . ISSN 2047-9158 . ПМЦ 9464468 . ПМИД 36089575 .
^ Jump up to: ^а ^б Махли, Роберт В. (июль 2016 г.). «Аполипопротеин Е: от сердечно-сосудистых заболеваний к нейродегенеративным расстройствам» . Журнал молекулярной медицины . 94 (7): 739–746. дои : 10.1007/s00109-016-1427-y . ISSN 0946-2716 . ПМЦ 4921111 . ПМИД 27277824 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ямадзаки, Ю; Чжао, На; Колфилд, Томас Р.; Лю, Цзя-Чен; Бу, Гоцзюнь (сентябрь 2019 г.). «Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера: патобиология и стратегии таргетинга» . Обзоры природы Неврология . 15 (9): 501–518. дои : 10.1038/s41582-019-0228-7 . ISSN 1759-4766 . ПМК 7055192 . ПМИД 31367008 .
^ Jump up to: ^а ^б Фу, Ю.-В.; Сюй, Х.-С.; Лю, С.-Дж. (июнь 2022 г.). «COVID-19 и нейродегенеративные заболевания» . Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 26 (12): 4535–4544. дои : 10.26355/eurrev_202206_29093 . ISSN 1128-3602 . ПМИД 35776055 . S2CID 250174817 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Суини, Мелани Д.; Сагаре, Абхай П.; Злокович, Берислав В. (март 2018 г.). «Нарушение гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях» . Обзоры природы Неврология . 14 (3): 133–150. дои : 10.1038/nrneurol.2017.188 . ISSN 1759-4758 . ПМК 5829048 . ПМИД 29377008 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Числа, Катя; Бродати, Генри (февраль 2021 г.). «Влияние пандемии COVID-19 на людей с деменцией» . Обзоры природы Неврология . 17 (2): 69–70. дои : 10.1038/s41582-020-00450-z . ISSN 1759-4766 . ПМЦ 7786184 . ПМИД 33408384 .
^ Jump up to: ^а ^б Оньеака, Хелен; Анумуду, Кристиан К.; Аль-Шарифи, Зайнаб Т; Эгеле-Годсвилл, Эстер; Мбаэгбу, Пол (апрель 2021 г.). «Пандемия COVID-19: обзор глобальной блокировки и ее далеко идущих последствий» . Научный прогресс . 104 (2): 003685042110198. doi : 10.1177/00368504211019854 . ISSN 0036-8504 . ПМЦ 10454957 . ПМИД 34061685 .
^ Чжоу, Ли; Миранда-Саксена, Моника; Саксена, Нитин К. (декабрь 2013 г.). «Вирусы и нейродегенерация» . Вирусологический журнал . 10 (1): 172. дои : 10.1186/1743-422X-10-172 . ISSN 1743-422X . ПМЦ 3679988 . ПМИД 23724961 .
^ Пикут, Томас; Хурла, Миколай; Банашек, Наталья; Шейн, Полина; Доршевска, Иоланта; Козубский, Войцех; Прендецкий, Михал (28 марта 2022 г.). «Инфекционные агенты и болезнь Альцгеймера» . Журнал интегративной нейронауки . 21 (2): 73. дои : 10.31083/j.jin2102073 . ISSN 0219-6352 . ПМИД 35364661 . S2CID 247865467 .
^ Гонсалес-Фернандес, Иезекииль; Хуан, Цзюэбин (01 сентября 2023 г.). «Когнитивные аспекты COVID-19» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 23 (9): 531–538. дои : 10.1007/s11910-023-01286-y . ISSN 1534-6293 . ПМИД 37490194 . S2CID 260132167 .
^ Jump up to: ^а ^б Филлипс, М. Ян; де Оливейра, Эдиламар Менезес (июнь 2008 г.). «Мозговой ренин-ангиотензин при заболеваниях» . Журнал молекулярной медицины . 86 (6): 715–722. дои : 10.1007/s00109-008-0331-5 . ISSN 0946-2716 . ПМК 7095973 . ПМИД 18385968 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Косардерелиоглу, Чаглар; Нидадаволу, Лолита С.; Джордж, Клодин Дж.; О, Эстер С.; Беннетт, Дэвид А.; Уолстон, Джереми Д.; Абадир, Питер М. (2020). «Ренин-ангиотензиновая система мозга на стыке физической и когнитивной слабости» . Границы в неврологии . 14 . дои : 10.3389/fnins.2020.586314 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 7561440 . ПМИД 33117127 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Колуччи-Д'Амато, Лука; Сперанца, Луиза; Вольпичелли, Флориана (21 октября 2020 г.). «Нейротрофический фактор BDNF, физиологические функции и терапевтический потенциал при депрессии, нейродегенерации и раке мозга» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (20): 7777. doi : 10.3390/ijms21207777 . ISSN 1422-0067 . ПМЦ 7589016 . ПМИД 33096634 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Келли, Натан; Джелтема, Девон; Дуань, Яньхуэй; Хэ, Юань (06 июля 2019 г.). «Инфламмасома NLRP3: обзор механизмов активации и регуляции» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (13): 3328. doi : 10.3390/ijms20133328 . ISSN 1422-0067 . ПМК 6651423 . ПМИД 31284572 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Лян, Тао; Чжан, Ян; У, Суюань; Чен, Цинцзе; Ван, Линь (16 февраля 2022 г.). «Роль воспаления NLRP3 в болезни Альцгеймера и потенциальные терапевтические цели» . Границы в фармакологии . 13 . дои : 10.3389/fphar.2022.845185 . ISSN 1663-9812 . ПМЦ 8889079 . ПМИД 35250595 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжао, Ни; Ди, Бин; Сюй, Ли-ли (октябрь 2021 г.). «Воспалема NLRP3 и COVID-19: активация, патогенез и терапевтические стратегии» . Обзоры цитокинов и факторов роста . 61 : 2–15. doi : 10.1016/j.cytogfr.2021.06.002 . ПМЦ 8233448 . ПМИД 34183243 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Су, Фан; Бай, Фэн; Чжан, Чжицзюнь (октябрь 2016 г.). «Воспалительные цитокины и болезнь Альцгеймера: обзор с точки зрения генетических полиморфизмов» . Неврологический бюллетень . 32 (5): 469–480. дои : 10.1007/s12264-016-0055-4 . ISSN 1673-7067 . ПМК 5563762 . ПМИД 27568024 .
^ Jump up to: ^а ^б Рахман, Мохаммад Азизур; Ислам, Камрул; Рахман, Саидур; Аламин, Мэриленд (март 2021 г.). «Нейробиохимический перекрестный контакт между COVID-19 и болезнью Альцгеймера» . Молекулярная нейробиология . 58 (3): 1017–1023. дои : 10.1007/s12035-020-02177-w . ISSN 0893-7648 . ПМЦ 7571527 . ПМИД 33078369 .
^ Jump up to: ^а ^б Абате, Джулия; Памятка, Маурицио; Уберти, Даниэла (21 августа 2020 г.). «Влияние COVID-19 на риск болезни Альцгеймера: точка зрения на исследовательскую деятельность» . Здравоохранение . 8 (3): 286. doi : 10.3390/healthcare8030286 . ISSN 2227-9032 . ПМЦ 7551579 . ПМИД 32839380 .
^ Jump up to: ^а ^б Алонсо-Лана, Сильвия; Маркье, Марта; Руис, Августин; Боада, Мерсе (26 октября 2020 г.). «Когнитивные и нейропсихиатрические проявления COVID-19 и влияние на пожилых людей с деменцией» . Границы стареющей неврологии . 12 . дои : 10.3389/fnagi.2020.588872 . ISSN 1663-4365 . ПМЦ 7649130 . ПМИД 33192483 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гил, Роджер; Арройо-Анльо, Ева М. (05 января 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера и маски для лица во времена COVID-19» . Журнал болезни Альцгеймера . 79 (1): 9–14. дои : 10.3233/JAD-201233 . ПМИД 33252083 . S2CID 227234393 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ортис, Хенаро Габриэль; Веласкес-Бризуэла, Ирма Э.; Ортис-Веласкес, Хенаро Э.; Окампо-Альфаро, Мария Х.; Салазар-Флорес, Джоэл; Дельгадо-Лара, Даниэла Л.К.; Торрес-Санчес, Эрандис Д. (18 октября 2022 г.). «Болезнь Альцгеймера и SARS-CoV-2: патофизиологический анализ и социальный контекст» . Науки о мозге . 12 (10): 1405. doi : 10.3390/brainsci12101405 . ISSN 2076-3425 . ПМЦ 9599687 . ПМИД 36291338 .
^ Гувейя, Филиппа; Каминс, Антони; Этчето, Мирен; Бикер, Джоана; Фалькао, Амилкар; Круз, М. Тереза; Фортуна, Ана (01 мая 2022 г.). «Нацеливание на ренин-ангиотензиновую систему головного мозга для профилактики и лечения болезни Альцгеймера: прошлое, настоящее и будущее» . Обзоры исследований старения . 77 : 101612. doi : 10.1016/j.arr.2022.101612 . ISSN 1568-1637 . ПМИД 35346852 . S2CID 247716820 .
^ Jump up to: ^а ^б Ян, Ян; Ван, Хуанань; Куадир, Мохаммед; Сун, Хохуэй; Ши, Фушань (12 февраля 2019 г.). «Последние достижения в механизмах активации воспалительной сомы NLRP3 и ее ингибиторах» . Смерть клеток и болезни . 10 (2): 128. дои : 10.1038/s41419-019-1413-8 . ISSN 2041-4889 . ПМК 6372664 . ПМИД 30755589 .
^ Монтазерсахеб, Сохейла; Хоссейнян Хатиби, Сейед Махди; Хиджази, Мохаммад Саид; Тарриз, Вахиде; Фарджами, Афсане; Гасемиан Сорбени, Фарамарз; Фарахзади, Рахеле; Гасемнежад, Тохид (26 мая 2022 г.). «Инфекция COVID-19: обзор цитокинового шторма и связанных с ним вмешательств» . Журнал вирусологии . 19 (1): 92. дои : 10.1186/s12985-022-01814-1 . ISSN 1743-422X . ПМЦ 9134144 . ПМИД 35619180 .
^ Jump up to: ^а ^б Мэн, Цин; Лин, Мух-Ши; Цзэн, И-Шян (26 марта 2020 г.). «Связь между физическими упражнениями и болезнью Альцгеймера: обзор литературы» . Границы в неврологии . 14 : 131. дои : 10.3389/fnins.2020.00131 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 7113559 . ПМИД 32273835 .
^ Касс, Шейн П. (январь 2017 г.). «Болезнь Альцгеймера и физические упражнения: обзор литературы» . Текущие отчеты спортивной медицины . 16 (1): 19–22. дои : 10.1249/JSR.0000000000000332 . ISSN 1537-8918 . ПМИД 28067736 . S2CID 30822576 .
^ Мюллер, Патрик; Ахраф, Аммар; Цзоу, Лие; Апфельбахер, Кристиан; Эриксон, Кирк И.; Мюллер, Нотгер Г. (январь 2020 г.). «COVID-19, физическая (не)активность и профилактика деменции» . Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства . 6 (1): e12091. дои : 10.1002/trc2.12091 . ISSN 2352-8737 . ПМЦ 7550554 . ПМИД 33083514 .

[Xia-2021-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Ся, Сяохуань; Ван, Йи; Чжэн, Цзялинь (декабрь 2021 г.). «COVID-19 и болезнь Альцгеймера: как один кризис усугубляет другой» . Трансляционная нейродегенерация . 10 (1): 15. дои : 10.1186/s40035-021-00237-2 . ISSN 2047-9158 . ПМК 8090526 . ПМИД 33941272 .

[Rudnicka-Drożak-2023-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Рудницка-Дрожак, Ева; Дрозак, Полина; Мизерский, Гжегож; Заборовский, Томаш; Слусарска, Барбара; Новицкий, Гжегож; Дрожак, Мартина (25 января 2023 г.). «Связь между COVID-19 и болезнью Альцгеймера — что мы уже знаем?» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 20 (3): 2146. doi : 10.3390/ijerph20032146 . ISSN 1660-4601 . ПМЦ 9915236 . ПМИД 36767513 .

[3] Нопман, Дэвид С.; Амиева, Хелен; Петерсен, Рональд К.; Чителат, Гаэль; Хольцман, Дэвид М.; Хайман, Брэдли Т.; Никсон, Ральф А.; Джонс, Дэвид Т. (13 мая 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера» . Обзоры природы. Учебники по болезням . 7 (1): 33. дои : 10.1038/s41572-021-00269-y . ISSN 2056-676X . ПМЦ 8574196 . ПМИД 33986301 .

[Wang-2021-4] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Ван, Хайли; Лу, Хуан; Чжао, Ся; Цинь, Жунъинь; Сун, Канпин; Сюй, Яо; Чжан, Цзюнь; Чен, Инчжу (декабрь 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера у пожилых пациентов с COVID-19: потенциальные механизмы и меры профилактики» . Неврологические науки . 42 (12): 4913–4920. дои : 10.1007/s10072-021-05616-1 . ISSN 1590-1874 . ПМЦ 8455804 . ПМИД 34550494 .

[Gkouskou-2021-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гкуску, Каллиопи; Василояннакопулу, Теодора; Андреакос, Евангелос; Даванос, Николаос; Газули, Мария; Сануду, Деспина; Элиопулос, Аристидес Г. (1 мая 2021 г.). «COVID-19 входит в расширяющуюся сеть патологий, связанных с аполипопротеином Е4» . Редокс-биология . 41 : 101938. doi : 10.1016/j.redox.2021.101938 . ISSN 2213-2317 . ПМЦ 7943392 . ПМИД 33730676 .

[Hardan-2021-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Хардан, Луи; Фильчев, Димитар; Кассем, Ратиба; Буржи, Рим; Лукомская-Шиманская, Моника; Тархини, Хасан; Саллум-Яред, Фуад; Манчино, Дэвид; Харуф, Наджи; Хайкель, Юсеф (25 октября 2021 г.). «COVID-19 и болезнь Альцгеймера: обзор литературы» . Лекарство . 57 (11): 1159. doi : 10.3390/medicina57111159 . ISSN 1648-9144 . ПМЦ 8625592 . ПМИД 34833377 .

[Chen-2022-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Чен, Фэн; Чен, Яньтин; Ван, Юнсян; Кэ, Цюнвэй; Кюи, Лили (11 сентября 2022 г.). «Пандемия COVID-19 и болезнь Альцгеймера: взаимные риски и механизмы» . Трансляционная нейродегенерация . 11 (1): 40. дои : 10.1186/s40035-022-00316-y . ISSN 2047-9158 . ПМЦ 9464468 . ПМИД 36089575 .

[Mahley-2016-8] Jump up to: ^а ^б Махли, Роберт В. (июль 2016 г.). «Аполипопротеин Е: от сердечно-сосудистых заболеваний к нейродегенеративным расстройствам» . Журнал молекулярной медицины . 94 (7): 739–746. дои : 10.1007/s00109-016-1427-y . ISSN 0946-2716 . ПМЦ 4921111 . ПМИД 27277824 .

[Yamazaki-2019-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ямадзаки, Ю; Чжао, На; Колфилд, Томас Р.; Лю, Цзя-Чен; Бу, Гоцзюнь (сентябрь 2019 г.). «Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера: патобиология и стратегии таргетинга» . Обзоры природы Неврология . 15 (9): 501–518. дои : 10.1038/s41582-019-0228-7 . ISSN 1759-4766 . ПМК 7055192 . ПМИД 31367008 .

[Fu-2022-10] Jump up to: ^а ^б Фу, Ю.-В.; Сюй, Х.-С.; Лю, С.-Дж. (июнь 2022 г.). «COVID-19 и нейродегенеративные заболевания» . Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 26 (12): 4535–4544. дои : 10.26355/eurrev_202206_29093 . ISSN 1128-3602 . ПМИД 35776055 . S2CID 250174817 .

[Sweeney-2018-11] Jump up to: ^а ^б ^с Суини, Мелани Д.; Сагаре, Абхай П.; Злокович, Берислав В. (март 2018 г.). «Нарушение гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях» . Обзоры природы Неврология . 14 (3): 133–150. дои : 10.1038/nrneurol.2017.188 . ISSN 1759-4758 . ПМК 5829048 . ПМИД 29377008 .

[Numbers-2021-12] Jump up to: ^а ^б ^с Числа, Катя; Бродати, Генри (февраль 2021 г.). «Влияние пандемии COVID-19 на людей с деменцией» . Обзоры природы Неврология . 17 (2): 69–70. дои : 10.1038/s41582-020-00450-z . ISSN 1759-4766 . ПМЦ 7786184 . ПМИД 33408384 .

[Onyeaka-2021-13] Jump up to: ^а ^б Оньеака, Хелен; Анумуду, Кристиан К.; Аль-Шарифи, Зайнаб Т; Эгеле-Годсвилл, Эстер; Мбаэгбу, Пол (апрель 2021 г.). «Пандемия COVID-19: обзор глобальной блокировки и ее далеко идущих последствий» . Научный прогресс . 104 (2): 003685042110198. doi : 10.1177/00368504211019854 . ISSN 0036-8504 . ПМЦ 10454957 . ПМИД 34061685 .

[14] Чжоу, Ли; Миранда-Саксена, Моника; Саксена, Нитин К. (декабрь 2013 г.). «Вирусы и нейродегенерация» . Вирусологический журнал . 10 (1): 172. дои : 10.1186/1743-422X-10-172 . ISSN 1743-422X . ПМЦ 3679988 . ПМИД 23724961 .

[15] Пикут, Томас; Хурла, Миколай; Банашек, Наталья; Шейн, Полина; Доршевска, Иоланта; Козубский, Войцех; Прендецкий, Михал (28 марта 2022 г.). «Инфекционные агенты и болезнь Альцгеймера» . Журнал интегративной нейронауки . 21 (2): 73. дои : 10.31083/j.jin2102073 . ISSN 0219-6352 . ПМИД 35364661 . S2CID 247865467 .

[16] Гонсалес-Фернандес, Иезекииль; Хуан, Цзюэбин (01 сентября 2023 г.). «Когнитивные аспекты COVID-19» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 23 (9): 531–538. дои : 10.1007/s11910-023-01286-y . ISSN 1534-6293 . ПМИД 37490194 . S2CID 260132167 .

[Phillips-2008-17] Jump up to: ^а ^б Филлипс, М. Ян; де Оливейра, Эдиламар Менезес (июнь 2008 г.). «Мозговой ренин-ангиотензин при заболеваниях» . Журнал молекулярной медицины . 86 (6): 715–722. дои : 10.1007/s00109-008-0331-5 . ISSN 0946-2716 . ПМК 7095973 . ПМИД 18385968 .

[Cosarderelioglu-2020-18] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Косардерелиоглу, Чаглар; Нидадаволу, Лолита С.; Джордж, Клодин Дж.; О, Эстер С.; Беннетт, Дэвид А.; Уолстон, Джереми Д.; Абадир, Питер М. (2020). «Ренин-ангиотензиновая система мозга на стыке физической и когнитивной слабости» . Границы в неврологии . 14 . дои : 10.3389/fnins.2020.586314 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 7561440 . ПМИД 33117127 .

[Colucci-D’Amato-2020-19] Jump up to: ^а ^б ^с Колуччи-Д'Амато, Лука; Сперанца, Луиза; Вольпичелли, Флориана (21 октября 2020 г.). «Нейротрофический фактор BDNF, физиологические функции и терапевтический потенциал при депрессии, нейродегенерации и раке мозга» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (20): 7777. doi : 10.3390/ijms21207777 . ISSN 1422-0067 . ПМЦ 7589016 . ПМИД 33096634 .

[Kelley-2019-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Келли, Натан; Джелтема, Девон; Дуань, Яньхуэй; Хэ, Юань (06 июля 2019 г.). «Инфламмасома NLRP3: обзор механизмов активации и регуляции» . Международный журнал молекулярных наук . 20 (13): 3328. doi : 10.3390/ijms20133328 . ISSN 1422-0067 . ПМК 6651423 . ПМИД 31284572 .

[Liang-2022-21] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Лян, Тао; Чжан, Ян; У, Суюань; Чен, Цинцзе; Ван, Линь (16 февраля 2022 г.). «Роль воспаления NLRP3 в болезни Альцгеймера и потенциальные терапевтические цели» . Границы в фармакологии . 13 . дои : 10.3389/fphar.2022.845185 . ISSN 1663-9812 . ПМЦ 8889079 . ПМИД 35250595 .

[Zhao-2021-22] Jump up to: ^а ^б Чжао, Ни; Ди, Бин; Сюй, Ли-ли (октябрь 2021 г.). «Воспалема NLRP3 и COVID-19: активация, патогенез и терапевтические стратегии» . Обзоры цитокинов и факторов роста . 61 : 2–15. doi : 10.1016/j.cytogfr.2021.06.002 . ПМЦ 8233448 . ПМИД 34183243 .

[Su-2016-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Су, Фан; Бай, Фэн; Чжан, Чжицзюнь (октябрь 2016 г.). «Воспалительные цитокины и болезнь Альцгеймера: обзор с точки зрения генетических полиморфизмов» . Неврологический бюллетень . 32 (5): 469–480. дои : 10.1007/s12264-016-0055-4 . ISSN 1673-7067 . ПМК 5563762 . ПМИД 27568024 .

[Rahman-2021-24] Jump up to: ^а ^б Рахман, Мохаммад Азизур; Ислам, Камрул; Рахман, Саидур; Аламин, Мэриленд (март 2021 г.). «Нейробиохимический перекрестный контакт между COVID-19 и болезнью Альцгеймера» . Молекулярная нейробиология . 58 (3): 1017–1023. дои : 10.1007/s12035-020-02177-w . ISSN 0893-7648 . ПМЦ 7571527 . ПМИД 33078369 .

[Abate-2020-25] Jump up to: ^а ^б Абате, Джулия; Памятка, Маурицио; Уберти, Даниэла (21 августа 2020 г.). «Влияние COVID-19 на риск болезни Альцгеймера: точка зрения на исследовательскую деятельность» . Здравоохранение . 8 (3): 286. doi : 10.3390/healthcare8030286 . ISSN 2227-9032 . ПМЦ 7551579 . ПМИД 32839380 .

[Alonso-Lana-2020-26] Jump up to: ^а ^б Алонсо-Лана, Сильвия; Маркье, Марта; Руис, Августин; Боада, Мерсе (26 октября 2020 г.). «Когнитивные и нейропсихиатрические проявления COVID-19 и влияние на пожилых людей с деменцией» . Границы стареющей неврологии . 12 . дои : 10.3389/fnagi.2020.588872 . ISSN 1663-4365 . ПМЦ 7649130 . ПМИД 33192483 .

[Gil-2021-27] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Гил, Роджер; Арройо-Анльо, Ева М. (05 января 2021 г.). «Болезнь Альцгеймера и маски для лица во времена COVID-19» . Журнал болезни Альцгеймера . 79 (1): 9–14. дои : 10.3233/JAD-201233 . ПМИД 33252083 . S2CID 227234393 .

[Ortiz-2022-28] Jump up to: ^а ^б ^с Ортис, Хенаро Габриэль; Веласкес-Бризуэла, Ирма Э.; Ортис-Веласкес, Хенаро Э.; Окампо-Альфаро, Мария Х.; Салазар-Флорес, Джоэл; Дельгадо-Лара, Даниэла Л.К.; Торрес-Санчес, Эрандис Д. (18 октября 2022 г.). «Болезнь Альцгеймера и SARS-CoV-2: патофизиологический анализ и социальный контекст» . Науки о мозге . 12 (10): 1405. doi : 10.3390/brainsci12101405 . ISSN 2076-3425 . ПМЦ 9599687 . ПМИД 36291338 .

[29] Гувейя, Филиппа; Каминс, Антони; Этчето, Мирен; Бикер, Джоана; Фалькао, Амилкар; Круз, М. Тереза; Фортуна, Ана (01 мая 2022 г.). «Нацеливание на ренин-ангиотензиновую систему головного мозга для профилактики и лечения болезни Альцгеймера: прошлое, настоящее и будущее» . Обзоры исследований старения . 77 : 101612. doi : 10.1016/j.arr.2022.101612 . ISSN 1568-1637 . ПМИД 35346852 . S2CID 247716820 .

[Yang-2019-30] Jump up to: ^а ^б Ян, Ян; Ван, Хуанань; Куадир, Мохаммед; Сун, Хохуэй; Ши, Фушань (12 февраля 2019 г.). «Последние достижения в механизмах активации воспалительной сомы NLRP3 и ее ингибиторах» . Смерть клеток и болезни . 10 (2): 128. дои : 10.1038/s41419-019-1413-8 . ISSN 2041-4889 . ПМК 6372664 . ПМИД 30755589 .

[31] Монтазерсахеб, Сохейла; Хоссейнян Хатиби, Сейед Махди; Хиджази, Мохаммад Саид; Тарриз, Вахиде; Фарджами, Афсане; Гасемиан Сорбени, Фарамарз; Фарахзади, Рахеле; Гасемнежад, Тохид (26 мая 2022 г.). «Инфекция COVID-19: обзор цитокинового шторма и связанных с ним вмешательств» . Журнал вирусологии . 19 (1): 92. дои : 10.1186/s12985-022-01814-1 . ISSN 1743-422X . ПМЦ 9134144 . ПМИД 35619180 .

[Meng-2020-32] Jump up to: ^а ^б Мэн, Цин; Лин, Мух-Ши; Цзэн, И-Шян (26 марта 2020 г.). «Связь между физическими упражнениями и болезнью Альцгеймера: обзор литературы» . Границы в неврологии . 14 : 131. дои : 10.3389/fnins.2020.00131 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 7113559 . ПМИД 32273835 .

[33] Касс, Шейн П. (январь 2017 г.). «Болезнь Альцгеймера и физические упражнения: обзор литературы» . Текущие отчеты спортивной медицины . 16 (1): 19–22. дои : 10.1249/JSR.0000000000000332 . ISSN 1537-8918 . ПМИД 28067736 . S2CID 30822576 .

[34] Мюллер, Патрик; Ахраф, Аммар; Цзоу, Лие; Апфельбахер, Кристиан; Эриксон, Кирк И.; Мюллер, Нотгер Г. (январь 2020 г.). «COVID-19, физическая (не)активность и профилактика деменции» . Болезнь Альцгеймера и деменция: трансляционные исследования и клинические вмешательства . 6 (1): e12091. дои : 10.1002/trc2.12091 . ISSN 2352-8737 . ПМЦ 7550554 . ПМИД 33083514 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]